ACNÉMaite Azócar

Medicina2013

INTRODUCCIÓN

Enfermedad inflamatoria crónica, multifactorial y polimórfica que afecta la unidad pilosebácea.

Afección muy frecuente. Adolescentes, variación hormonal

fisiológica y alteraciones de la maduración del folículo piloso.

Puede ser inducido o agravado por fcos.

PATOGENIA El evento más importante es la

comedogénesis 4 Factores: Hormonal: Dihidrotestosterona: hipertrofia

glándula sebácea, aumento producción de sebo

Folicular: Los queratinocitos de la pared infundibular proliferan y adhieren más, obstruyen salida del sebo

Infeccioso: PROPIONIBACTERIUM ACNE Inflamatorio

Propionibacterium acne

Produce factores quimiotácticos para neutrófilos y monocitos los que liberan enzimas proteolíticas que destruyen la pared folicular.

Produce enzimas que hidrolizan los triglicéridos del sebo hacia ac. grasos libres.(irritantes y proinflamatorios)

CLÍNICA Síntomas Prurito Dolor Trastornos estéticos

Lesiones Clínicas: no inflamatorias inflamatorias

LESIONES NO INFLAMATORIAS Comedones abiertos

(punto negro) Oxidación queratina y

melanina

• Comedón cerrado (punto blanco)

LESIONES INFLAMATORIAS

Superficiales (pápulas y pústulas)

Profundas (nódulos)

Cicatrices (atróficas o hipertróficas)

HISTOLOGÍA

En los folículos afectados y alrededor de ellos hay infiltrados linfohistiocíticos variables y una inflamación aguda y crónica extensa acompaña a la rotura folicular. Pueden formarse abscesos dérmicos.

Resolución gradual con frecuencia con cicatrización.

FORMAS ESPECIALES DE ACNÉ Acné conglobata Acné inverso Acné fulminans Acné excoriado Acné estival Acné ocupacional Acné cosmético

ACNÉ CONGLOBATA Forma severa - Puntos negros grandes,

quistes, nódulos, tractos sinusales, abscesos, cicatrices

- Puede haber leucocitosis y VHS ALTA

- Debe ser tratado por especialista

ACNÉ FULMINANS Reacción inflamatoria repentina, severa

que provoca profundas ulceraciones y erosiones; puede estar asociada con fiebre y artralgia.

ACNÉ INVERSO Reacción inflamatoria

acneiforme en axilas, zona inguinal, periné

Proceso supurativo crónico de la unidad pilo-apocrina

TRATAMIENTO

Generalidades: Limpieza con jabón No usar maquillajes No usar cremas No erosionar No ají y condimentos Psicoterapia

TRATAMIENTO TÓPICO

QUERATOLÍTICOS Y EXFOLIANTES Jabones con azufre y ac. SalicílicoPeróxido de benzoilo 2,5%, 5%, 10%Antibióticos tópicos: Clindamicina 1% Eritromicina 1% Retinoides tópicos: Tretinoina Adapaleno

TRATAMIENTO SISTÉMICO

ANTIBIÓTICOS

HORMONAS

RETINOIDES (isotretinoína oral)

ANTIBIÓTICOS

Tetraciclina 500mg a 1000mg por 1 a 3 meses. Lejos de las comidas y con agua.

Doxiciclina y Minociclina 50 a 100mg por 1 a 3 meses

Eritromicina 500mg por 1 mes

TTO HORMONAL (ACO, flutamida,

espironolactona)

RETINOIDES (isotretinoína)

Su mecanismo de acción es sebosupresor, antiinflamatorio y atrofiante de la glándula sebácea.

Sólo en casos severos especialista

OTROS TRATAMIENTOS CRIOTERAPIA CORTICOIDES INTRALESIONAL EXTRACCIÓN DE COMEDONES LASER Y LUZ PULSADA TERAPIA FOTODINÁMICA PEELING

CUANDO DERIVAR AL ESPECIALISTA

Todas las formas de acné severo Cuando no responden al tto. habitual Acné con tendencia a las cicatrices Dudas diagnósticas Acné en preadolescentes

ROSÁCEA

INTRODUCCIÓN Desorden vascular cutáneo crónico Región centrofacial, mejillas, nariz,

mentón, frente y glabela. Frecuente en personas de piel clara

Origen multifactorial: Predisposición genética, inestabilidad vascular

PATOGENIA Alteración estructural o funcional de la

vasculatura Rubefacción mecanismo desconocido

(factores anatómicos, humorales (catecolaminas, bradicinina de mucosa gástrica, neuropéptidos?), neurológicos (tono vascular, alt mecanismos termorreguladores)

Relación con ingesta de bebidas calientes, OH, factor psicológico.

Desarreglo inmunológico: linfocitos CD4+

EDEMA CRÓNICO Altera la capacidad de los vasos por

actividad continua de proteasas en inflamación

Citoesqueleto libre de membrana celular Degradación del colágeno IV Separación de la elastina de vasos Acumulo de fluidos persistente

Fibroplasia rinofima

CLÍNICAELEMENTOS CLÍNICOS PRIMARIOS: (≥2)

1. Eritema centrofacial transitorio (flushing)

2. Eritema centrofacial permanente3. Telangiectasias4. Pápulas, pústulas o nódulos

CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO

Formas clínicas:

1. Rosácea eritematotelangiectásica

2. Rosácea papulopustular3. Rosácea fimatosa4. Rosácea ocular5. Variante granulomatosa

ERITEMATO-TELANGECTÁSICA

ERITEMATO-TELANGECTÁSICA

ERITEMATO-TELANGECTÁSICA

DD: CAUSAS ERITEMA MALAR

Lupus Alcoholismo Cloasma Erisipela Celulitis Tiña Impetigo Dermatitis de contacto Menopausia

PAPULO-PUSTULAR

DD: ACNÉPAPULO-PUSTULAR

Engrosamiento de la piel facial, por hipertrofia, hiperplasia y deformación de la glándula sebácea

Lo más común es la nariz y se llama RINOFIMA

ROSÁCEA-FIMATOSA

ROSÁCEA-FIMATOSA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL??

Erisipela

Rosácea ocular: Irritación ocular (sequedad, ardor, visión

borrosa, sens de CE, quemadura, epífora) Telangiectasias en conjuntivas y escleras Signos: blefaritis, conjuntivitis, iriditis,

iridociclitis, queratitis Valoración oftalmólogo

ROSÁCEA-OCULAR

Inflamación crónica de los márgenes palpebrales con escamas y costras

DD: dermatitis seborreica

ROSÁCEA-OCULAR

VARIANTE GRANULOMATOSA

TRATAMIENTO

Evitar irritantes, calor, sol, OH, stress Protector solar.

TÓPICO:1. Gel con metronidazol 0.75% - 1%

2. Antibióticos tópicos (clindamicina al 1% o eritromicina 1% a 4%) en rosácea pustular

3. Ácido fusídico gel oftálmico en rosácea oftálmica

TRATAMIENTO SISTÉMICO Tetraciclina 500mg /día por 6 a 8 sem. Doxiciclina 100 mg /día por 6 a 8 sem. Minociclina 50 a 100 mg /día 6 a 8 sem Eritromicina y metronidazol oral son

alternativas

OTROS Isotretinoina sólo manejado por especialista Laser y Luz Pulsada es el tratamiento de

elección en rosácea telangiectásica

…FIN

Maite Azócar