ACIDOSIS METABOLICA HIPERCLOREMICA

UTIAHPNAgosto 2010

UN POCO DE FISIOLOGÍA . . . La homeostasis requiere de la integración de 3

sistemas de órganos que incluyen al hígado, los pulmones y los riñones. El hígado es el encargado del metabolismo de las proteínas que producen H+; los pulmones eliminan el CO2 y los riñones, por su parte, generan nuevo HCO3, para reemplazar el consumido durante el “proceso buffer ”.

En la actualidad, se concede mayor importancia al hidrogenión o protón, es un átomo de hidrógeno que ha perdido su electrón neutralizador y su regulación es lo más importante de la homeostasia.

Mecanismo renal: La excreción del exceso de hidrogeniones y la generación o excreción de bicarbonato ocurre por medio de la regulación de 2 etapas básicas: a) la reabsorción de bicarbonato; y b) la generación de bicarbonato nuevo que ha sido descompuesto por la invasión de ácidos fijos.

Cuando el HCO3 plasmático disminuye, el riñón reabsorbe todo el bicarbonato filtrado. La reabsorción continúa hasta que se alcanza una concentración importante de HCO3 (casi 25 mEq/L). Por encima de este nivel, parte del bicarbonato filtrado es eliminado en la orina. Además de la reabsorción del bicarbonato, el riñón debe regenerar el HCO3 que ha sido descompuesto por la entrada de los ácidos fijos en el líquido extracelular o por la pérdida en la orina o heces.6 Los ácidos fijos son el sulfúrico el ácido fosfórico, el ácido hidroclorídrico y el ácido nítrico.

El riñón genera HCO3 al eliminar el ácido en forma de amoniaco (NH4+) o de ácido titulado. El efecto neto de la acidificación renal puede ser medido como la eliminación neta del ácido. El amoniaco urinario asume un papel al incrementar la excreción renal de H+ y de esta forma es responsable de la nueva generación de bicarbonato. Es un aceptor de hidrogeniones y se sintetiza en las células tubulares por desanimación y desamidación de la glutamina en presencia de la glutaminasa, reacción que se favorece por la acidosis sistémica. Las células tubulares metabolizan la glutamina en alfacetoglutarato, liberando dos iones de NH4. Después el metabolismo del alfacetoglutarato genera dos moléculas de HCO3, que cruzan la membrana basolateral proximal a través de un portador simétrico 1Na+/3HCO3-.

EN POCAS PALABRAS . . .

AMH Acidosis: Pérdida de iones hidrógeno sin

afectar el pH. Acidemia: Pérdida de iones hidrógeno con

afectación del pH. AMH: descenso del bicarbonato plasmático a

expensas del aumento del cloro. No siempre cursa con GAP normal, por ejemplo cetoacidosis con sobrexpansion con SF o perdida exagerada de cetones por orina (precursores del HCO3).

ANION GAP

MECANISMOS DE PRODUCCION1)Ingreso de cloro: Expansión con SF Ácidos cuyo anión es el cloro (ac clorhídrico,

cloruro de amonio, clorhidrato de lisina, arginina)

2)Perdida de bicarbonato: Renal Extrarenal3)Incapacidad renal de generar bicarbonato: Incap tubular de secretar H+ Reducción del NH3 disponible en inst medular

SECUENCIA DX 1)El riñón esta excretando amonio

correctamente? Si: riñón sano No: es parte del problema! Determinación indirecta: (Nau + Ku) – Clu valor limite aceptable -20, cuanto mas negativo

deducimos mayor excrecion de amonio (electroneutralidad).

CRU - > -20 (-30)(hay excrecion de NH3)CRU+ < -20 (-10) (baja excrecion de NH3)

CRU no sirve cuando: Cetoacidosis dbt, penicilinas, (aumento de

aniones urinarios q no son cloro), si se duda la presencia de aniones en orina se puede calcular osmolaridad restante urinario un valor menos de 100 permite utilizar CRU, mayor a 200 no, indica aniones de otra etiologia.

Osm medida (lab) – Osm calculada (Na + K) x 2 + urea/5,8 Ph urinario mayor 6.7 con bicarbonaturia:

se le debe sumar al Cl el HCO3.

CRU - >-20 Hay NH4u acidificación distal

conservada

Buscar perdida de bicarbonato * Extrarrenal gastrointestinal en la AMC

el riñón excreta 200meq de NH4; diarrea excreta 50meq/l, pierde + de 4 lts urológica ureterosigmoidostomía

* Renal ATR ll no reabsorbe bicarbonato en túbulo proximal, la perdida de Na q acompaña a la bicarbonaturia genera depleción de volumen y como repuesta reabsorción de Cl Habitualmente requiere mas de 5 mEq/Kg/día de HCO3

2) Existe disponibilidad de buffer urinario?Medir pH urinario

La excrecion de amonio requiere de 2 factores: secreción de hidrogeniones en TD y amoniaco/amonio en la luz (buffer), si CRU + (menor a -20) hay poco amonio!!

a)pHu < 5,5 escasa cantidad de buffer amoníaco en orina Déficit de amoníaco > déficit de excreción

de H Se produce por déficit en la síntesis o incapacidad de concentrar el

amortiguador en el intersticio medular.

b)pHu > 5,5 déficit de excreción de H con amoníaco

conservado La relación amoniaco /amonio se mantiene alta y el ph también lo cual refleja el

déficit de hidrogeniones, implica déficit de secreción distal de hidrogeniones

CRU + < -20 pH urinario

 

< 5,5 > 5,5 

K plasmático K plasmático  

Hiperpotasemia K normal o Hiperpotasemia K

  Concentración de Acidosis tubular ATR

Distal Clas Acidosis tubular por hipoaldosteronis- NH3 en intersticio me- distal hiperpotasémica

d dular (uropatía obstruc- mo hiporreninémico tiva, amilorida, TMX, Li- tio, anemia drepanocítica)

3) Se asocia algún trastorno del potasio?

ATR IV: Phu <5,5 con hiperkalemia:Hipoaldosteronismo hiporreninémicoBaja disponibilidad de aldosterona con

hiperk asociadaAmoniogénesis proximal incorrecta. ATR hiperpotasemica: Phu >5,5 con

hiperkIncapacidad de generar gradiente

eléctrico por alteración de la reabsorción de Na distal

Uropatía obstructiva, TMS, Litio, Anemia drepanocítica

ATR con Phu <5,5 asociado a k normal o disminuido.Baja concentración de amoniaco en el intersticio

medular generalmente IRC avanzada (clearence Cr menor de 30ml/m) o desnutrición severa.

ATR distal tipo I (clásica): Phu>5,5 con hipokalemia: existe déficit de acidificación distal congénita (niños con nefrocalcinosis o adultos con enf. AI asoc) o adquirida en la hidrogenion-ATPasa que impide la titulacion de amonio, por ejemplo anfotericina B lesiona polo luminal de la célula del túbulo colector cortical q facilita la retrodifusion de H+ y con ello baja la disponibilidad de amonio y la hipok se debe a neoformacion de canales de Na con generación de gradiente eléctrico mas negativo.

ATR tipo I ATR tipo II ATR tipo IVDefecto primario Acidificación distal

deficienteReducción de lareabsorciónproximal de HCO

Disminución de lasecreción o delefecto de laaldosterona

Ph > 5,5 variable < 5,5HCO3- sérico Variable, puede ser

inferior a 10mEq/lEntre 12-20 mEq/l > 17mEq/l

Excreción fraccional de HCO3-

< 3 % > 15 % < 3 %

K+ sérico Habitualmentedisminuido, existenformas HiperK

Disminuido Aumentado

Complicaciones no electrolíticas

Nefrocalcinosis ynefrolitiasis

Raquitismo uosteomalacia

Ninguna

Principales causas Enf Autoinmunes:Sjogren, AR.Hipercalciuria

Mieloma múltipleAcetazolamida

HipoaldosteronisHiporreninémico(DBT tipo II) AINES,IECA, diuréticosantialdosterónicos, ciclosporina,TMS,Heparinas

TRATAMIENTO La AMH se debe prevenir con el uso cuidadoso

de soluciones q contengan cloro o con el empleo de su lugar de soluc. expansoras con un contenido menor del anión (lactato, bicarbonato o citrato)

En ciertas circunstancias se puede requerir el uso de bicarbonato como tto de enf q coexisten con AMH con acidemia severa; deben evaluarse en forma individual y se deben conocer los niveles de k en plasma antes de iniciar la terapéutica con bicarbonato.

TRATAMIENTO Altos requerimientos de HCO3 (> 5

mEq/Kg/día) - gastrointestinales- ART II (proximal)

Distales: 1 a 1,5 mEq/Kg/día Uropatías obstructivas: cirugía Drogas: espironolactona, heparina,

acetazolamida, enalapril, amiloride, TMS, ...

Déficit de aldosterona: fludrocortisona Toxicos: tolueno, plomo, cadmio, ...

TRATAMIENTOLa importancia de la corrección en agudo de la acidosis hiperclorémica dependeráde la magnitud de la misma y del cuadro del paciente. En la medida de loposible y dado que habitualmente son procesos crónicos, es preferible el uso de lavía oral. Cuando concomitantemente existe hipocalemia se puede indicar sales depotasio como el citrato de potasio. La ATR proximal es de más difícil tratamientoque la distal, llegando a requerir dosis muy elevadas de HCO3 (hasta dosis de 15mEq/Kg/día de HCO3). Suele ser útil el agregado de Tiazidas, que disminuyen labicarbonaturia.Siempre que los trastornos renales obedezcan a una causa reversible, obviamenteesta deberá ser solucionada.En los casos en que se sospecha déficit de aldosterona, se puede indicar corticoidesfluorados (fluorocortisona 0,1-0,5mg/Kg).