Abscesos hepáticos. Etiologia, fisiopatologia, tratamiento.

D R . J U L I A N Z I L L I G A R C I A

R E S I D E N T E D E 3 E R . G R A D O

M A Y O 2 0 1 4

ABSCESO HEPÁTICO

HOSPITAL DE ALTA ESPECIALIDAD

“DR. GUSTAVO A. ROVIROSA

PEREZ”

VILLAHERMOSA, TABASCO.

ABSCESO HEPÁTICOHISTORIA

• Se acredita a Hipócrates la primer descripción de un absceso hepático (4000 d.C.)

• Oschner; 1938: describe la patología que afecta a adultos masculinos jóvenes con alguna patología abdominal previa.

• McFadean et al.; 1953: manejo con drenaje y antibióticos para el manejo de abscesos solitarios.

• 1980: Mejora la evolución con el advenimiento de estudios de imagen de mejor calidad (punción guiada).

Christians KK, Pitt HA, Hepatic abscess and cystic disease of the liver. In: Maingot´s abdominaloperations. Zinner MJ, Ashle SW, Zinner MJ, Ashle SW,12th Ed. Boston, MS. McGraw-Hill; 2013 p. 901 -925

ABSCESO HEPÁTICOETIOLOGÍA

• SER: aclaramiento sanguíneo.• Falla de los mecanismos de limpieza normales, o saturación de

los mismos.

• Necrosis parenquimatosa, hematomas, obstrucción biliar, isquemia.

• Instrumentación de la vía biliar.

• Fuentes potenciales:• 1. Vía biliar.

• 2. Vena porta.

• 3. Extensión directa

• 4. Trauma (abierto o cerrado)

• 5. Arteria hepática (septicemia)

• 6. Criptogénica



• Patología biliar: 35- 45% de todos los abscesos.• Neoplasias: 40% de los piógenos..

• Inmunosupresión

• Deterioro nutricional

• Colangitis: presente en 50% de los casos.

• Litiasis intrahepática.

• Patología intestinal: 20% de los piógenos.• Bacteremia transtitoria.

• Perforación intestinal

• Apendicitis, diverticulitis, neoplasias de colon.

• Neoplasias primarias o metástasis colonización.



• Extensión por contigüidad:• Colecistitis gangrenosa

• Ulceras perforadas

• Absceso subfrenico

• Trauma:• Infección de hematomas

• Infección de tejido necrótico

• Procedimientos ablativos (neoplasias)

• Embolización arterial:• Drogas intravenosas

• Cateterismos

• Procedimientos odontológicos



• Criptogénico:

• 10 – 45%

• Asociado a comorbilidades

• Diabetes

• Uso de corticoesteroides

• LES

• Neiplasias

• Abscesos únicos, monobacterianos.


ETIOLOGIA

Black SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. PetersJH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 –78.

ABSCESO HEPÁTICOPATOLOGÍA

• La fuente del absceso es predecible en base al número, localización y tamaño:

• Grandes y solitarios

• Portal

• Traumático

• Criptogénico

• Múltiples y pequeños

• Biliar• 63% Lobulo derecho.

• 14% L. Izquierdo

• 22% bilobar.


o Bilateral

• Arterial 90%

• Biliar

• Fúngico

o L. derecho

• Intraabdominal (VMS)

ABSCESO HEPÁTICOBACTERIOLOGÍA

• Número

• Localización

• Tamaño

• Grandes y solitarios

• Portal

• Traumático

• Criptogénico

• Múltiples y pequeños

• Biliar• 63% Lobulo derecho.

• 14% L. Izquierdo

• 22% bilobar.


MICROBIOLOGÍA

• Gérmenes encontrados más frecuentemente:• Especies facultativas mixtas y anaerobios.

• El 60% son monomicrobianos y son los G(-) aerobios (E. coli, Klebsiella y Proteus) los responsables del 70% de las infecciones.

• Staphilococcus aureus y anaerobios, estos últimos encontrados hasta en el 25%.

• Inmunosuprimidos, sometidos a intervencionismo, o a tratamiento antibióticos de amplio espectro frecuente: Candida sp y Pseudomonas.

• Sospecha de fuentes pélvicas o intraperitoneales: flora mixta aerobia y anaerobios (B. fragilis).

Brook I, Frazier EH: Microbiology of liver and spleen abscesses. J Med Microbiol 2004 Dec; 47(12): 1075-80

MICROBIOLOGÍA


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Síntomas: inespecíficos y en un alto porcentaje no

relacionados con el CSD del abdomen.

• Generalmente: presentación insidiosa de menos de

2 semanas de evolución.

• Fiebre: 92% de los pacientes.

• Dolor en el HCD en el 60% (puede acompañarse

de dolor pleurítico o dolor referido al hombro).

• Escalofríos: en el 40% de los casos

• Menor frecuencia: náusea, vómito, diaforesis y

diarrea.



• En 1/3 de pacientes: síntomas de enfermedad

crónica como anorexia, pérdida de peso,

debilidad y malestar general.

• Paciente anciano con FOD: pensar en AHP como

posibilidad diagnóstica.



Síntomas Porcentajes Signos Porcentaje

Dolor

abdominal89-100

Hallazgos

normales38

Fiebre 67-100 Dolor en CSD 41-72

Escalofrío 33-88 Hepatomegalia 51-92

Anorexia 38-80 Maa 17-18

Baja de peso 25-68 Ictericia 23-43

Tos 11-28Signos

torácicos11-48

Dolor

pleurítico9-24 – –

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Colecistitis

• Hepatitis

• Neumonía,

• Absceso perirrenal

• Dolor abdominal de origen no claro

• Peritonitis

• Fiebre de origen desconocido

LABORATORIO

• Elevación de la FA: alteración más constante (70 a

90%) en pacientes con microabscesos y

secundarios a enfermedad biliar.

• Otras pruebas de función hepática pueden ser

normales, pero 50% tienen hiperbilirrubinemia y 48%

AST elevada.

SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.

LABORATORIO

• Leucocitosis con neutrofilia (77%).

• Anemia normocítica, normocrómica (50%)

• Sedimentación y PCR elevadas

• Hipoalbuminemia (33%).

• Hemocultivos (+) en el 50% de los casos.

• Cultivo del material de los abscesos: 70-90%.


LABORATORIO


IMAGENOLOGÍA

Rayos X de tórax

• Presentan alteraciones en el 50% de los afectados:

• infiltrado basal.

• derrame pleural.

• atelectasias planas.

• elevación del hemidiafragma derecho.

Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. The infected liver: radiologic-pathologic correlation.. Radiographics2004; 24(4):937-55.

RAYOS X DE TÓRAX


IMAGENOLOGÍA

• Ecografía abdominal

• Detecta lesiones mayores de 1 cm hasta en el 90% de los casos.

• Bajo costo y sirve como guía en la punción aspiración de los mismos

• Desventajas: no visualiza el domo del lóbulo hepático derecho, no detecta abscesos microscópicos múltiples, tampoco abscesos pequeños en hígado graso y es operador dependiente.


ECOGRAFÍA ABDOMINAL


IMAGENOLOGÍA

• Tomografía abdominal

• Método de elección para detectar lesiones

hepáticas

• Visualiza el hígado en su totalidad.

• TAC con técnica helicoidal trifásica detecta

lesiones de 0.5 cm.

• Permite observar abscesos en hígado graso y tiene

una certeza del 95%.

TC ABDOMINAL


RMN


ANATOMIA PATOLOGICA


TRATAMIENTO

• Cambio más dramático en el tratamiento:

Drenaje guiado por TAC.

• Previo a este, el drenaje qx era el

tratamiento más empleado con una tasa

de mortalidad >70%.

• Tratamiento actual: 3 pasos

• - Iniciación de terapia antibiótica

• - Aspiración diagnóstica y drenaje

• - Drenaje quirúrgicoBlack SM, Prabhakaran S, Vickers S. Liver Abscess. In: Shackelford’s Surgery of the Alimentary Tract. PetersJH, Matthews JB, McFadden DW, Pemberton JH editors. 7th Ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2013. p. 1464 –78.

ANTIBIÓTICOS

• Adecuada cobertura contra G(-) aerobios,

estreptococos microaerofílicos y anaerobios

(B.fragilis).

• Usualmente: combinación de 2 ó más antibióticos.

• Metronidazol-Clindamicina: excelente contra

anaerobios.

• AMG o 3º Cef: cobertura para G(-)


ANTIBIÓTICOS

• Duración del tratamiento

• Depende de la respuesta clínica, número de abscesos y condición clínica del paciente.

• Pacientes con múltiples abscesos y < 3 centímetros es de 4 a 6 semanas con antibióticos inicialmente IV (10-14 días), y luego VO desaparición de manifestaciones clínicas, y mejoren los parámetros de laboratorio (leucocitosis, VSG y PCR)


DRENAJE PERCUTÁNEO

• Puede realizarse guiada por US o TAC + catéter.

• Catéter: irrigado con SS isotónica y colocado para

drenar x gravedad.

• Retiro del dren: cuando la cavidada está

colapsada (confirmado por TAC).

Jarnagin WR. Liver & Portal Venous System. In: Current Diagnosis and Treatment: Surgery. Doherty G, et al Editors. 13th edition. New York: Mc Graw – Hill; 2010. p. 509-43.

DRENAJE PERCUTÁNEO

• Tasa de éxito: 80-87%.

• Considerar falla:

• - si no hay mejoría del cuadro

• - condición empeora luego de 72 horas del

• drenaje

• - si el absceso recurre a pesar de un

• adecuado drenaje inicial.

• Si hay falla: se puede insertar un 2º catéter o drenaje quirúrgico.


DRENAJE PERCUTÁNEO

• Complicaciones

• Perforación de vísceras adyacentes, neumotórax,

hemorragia y fuga cavidad peritoneal.

• Pacientes inmunosuprimidos con microabscesos

múltiples: no candidatos para ningún drenaje (alta

mortalidad).

• Tratamiento: antibióticos a dosis máxima.


MANEJO QUIRÚRGICO

• Falla en el drenaje percutáneo o contraindicado por riesgos en la punción (ascitis masiva, coagulopatía o absceso localizado muy cerca al hilio hepático).

• En pacientes con abscesos múltiples y grandes (> 6 cm) con signos de toxicidad.

• Cuando se requiera resolver un problema quirúrgico asociado neoplasia, abscesos intrabdominales, litiasis y quistes complejos.

• Actualmente: buenos resultados con procedimientos de drenaje laparoscópico.


PRONÓSTICO

• AHP no tratado se asocia con mortalidad del

100%.

• Diagnóstico apropiado, drenaje y antibióticos:

pronóstico mejora (mortalidad 15-20%).

• 4 factores de pobre pronóstico:

• - > 70 años

• - Abscesos múltiples

• - Infección polimicrobiana

• - Malignidad asociada o inmunosupresión


ABSCESO HEPÁTICO AMIBIANO

ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO

• Manifestación extraintestinal más común de

la amebiasis (Entamoeba histolytica)

• Infesta casi al 10% de la población mundial,

aprox. 40 a 50 millones de personas al año.

• Es una de las causas más frecuentes de

muerte por parasitosis en el mundo (3er

mundo)

• Ocurre en el 3 a 7 % de los pacientes con

amebiasis.

• ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO

• Habitantes de países desarrollados: enfermedad cuando viajan a áreas endémicas (pueden desarrollar absceso hepático luego de meses después de la exposición).

• Afecta individuos entre los 20 y 40 años de edad

• Es 7 a 10 veces más común en los hombres a pesar de una distribución por sexo aproximadamente igual para la amebiasis intestinal.

• FISIOPATOLOGÍA

• El parásito existe en dos formas: un estadio de

quiste (forma infectante), y de trofozoíto que es la

forma que causa la enfermedad invasora.

• E. HISTOLYTICA

• FISIOPATOLOGÍA

• Rutas de acceso• Sistema venoso portal o por extensión directa o

diseminación linfática a partir de la mucosa colónica.

• Inicialmente los trofozoítos se agrupan en focos rodeados de células inflamatorias.

• Luego hay formación de granulomas con necrosis de licuefacción central y fibrosis periportal.

• Finalmente se constituye la cavidad donde los trofozoítos se encuentran en la periferia y el contenido es un líquido espeso color chocolate.

NEJM, Abril 17, 2003

• FISIOPATOLOGÍA

• Factores de riesgo

• Inmunosupresión

• infección por el VIH

• Condiciones que afectan la inmunidad celular:

extremos de la vida, embarazo, tratamiento con

corticosteroides, neoplasias y desnutrición

NEJM, Abril 17, 2003

• MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Fiebre de 38.5 a 39.5 °C 1-2 semanas de evolución (77%)

• Dolor abdominal en CSD (72%)

• Hepatomegalia: 50% de pacientes

• Dolor torácico (19%)

• Tos (16%).

• Sólo un tercio de los pacientes: diarrea

• Ictericia y el prurito: son infrecuentes.

• ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO

• MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Complicaciones

• Varían del 2 al 30%

• Ruptura hacia el peritoneo, cavidad pleural o pericárdica (poco comunes pueden ser fatales)

• Tracto GI peritonitis, íleo paralítico, colitis fulminante, perforación colónica o megacolon tóxico.

• Compresión de la VB con ictericia obstructiva.

• LABORATORIO

• Leucocitosis: 75%

• Eosinofilia: rara

• Anemia

• Hiperbilirrubinemia

• FA: normal o elevada: 70%

• TGO elevada

SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver

abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588

• LABORATORIO

• Pruebas serológicas (ELISA o hemaglutinación

indirecta) no se usan por limitaciones de costo,

demora en los reportes y especialmente porque

pueden permanecer positivas hasta por 20 años

luego del contacto (poco útil en una zona

endémica).

SHARMA MP,Desarathy S, Verma N, et al. Prognostic Markers in amebic liver

abscess prospective study. Am J Gastroenterol 2004 ; 9:2584-2588.

• IMAGENOLOGÍA

• Rayos X de tórax

• Elevación del hemidiafragma derecho

• Atelectasias basales

• Derrame pleural derecho

• Gas dentro de la cavidad del absceso

• RAYOS X DE TÓRAX

• IMAGENOLOGÍA

• Eco abdominal

• Método ideal de forma inicial

• Rápido y bajo costo

• Escasamente < sensible que TAC (75-80% vs 88-95%)

• Puede distinguirlo de un tumor o masa sólida.

• Lesiones redondas u ovales, hipoecoicas, bien definidas.

• ECOGRAFÍA ABDOMINAL

• IMAGENOLOGÍA

• TAC abdominal

• Sensibilidad: 88 – 95%, pero los hallazgos no son

específicos.

• Puede ser de baja densidad, bordes lisos y

captante de contraste en la periferia.

• Uso de contraste: diferencia de los tumores

vasculares

• TOMOGRAFÍA ABDOMINAL

• IMAGENOLOGÍA

• Gamagrafía

• Tc 99: diferencia amebiano vs piógeno

• Amebiano: no leucocitos – lesiones frías

• Piógeno: leucocitos abundantes – lesiones

calientes.

• Ninguno de los exámenes radiológicos puede

diferenciar definitivamente un absceso piógeno, un

absceso amebiano o una enfermedad maligna.

• Correlación clínica, epidemiológica y de

laboratorio es necesaria para el diagnóstico.

• TRATAMIENTO

• Pilar terapéutico: tratamiento farmacológico

antiamebiano.

• La punción dirigida vs manejo quirúrgico sólo

cuando estén indicados.

• TRATAMIENTO

• Metronidazol: droga de elección.

• Dosis: 30 – 50 mg/kg/día ó 750 mg VO 3 veces al

día por 10 días.

• Tasa de curación del 90% y evidencia de mejoría

clínica incluso en los 3 a 5 primeros días de

tratamiento.

• TRATAMIENTO

• Otras opciones incluyen Secnidazol (500 mg VO 3

veces al día por 5 días) o Tinidazol (2g por día por 3

a 5 días).

• TRATAMIENTO

• Drenaje percutáneo

• Falla en el tratamiento médico después de 3 a 5

días de tratamiento.

• Ante inminencia de ruptura

• En abscesos del lóbulo izquierdo que se asocian

con alta mortalidad

• TRATAMIENTO

• Drenaje quirúrgico

• Las mismas que para el AHP.


Abscesos hepáticos. Etiologia, fisiopatologia, tratamiento.

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