8 tarde viernes - dr. ruiz - complicaciones de la cirrosis

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JORGE RUIZ SANTACRUZ Especialista en medicina de urgencias Universidad De Antioquia, fellow en cuidados intensivos y medicina crítica Universidad De Antioquia. Cirrosis hepática, diagnóstico y manejo en el servicio de urgencias de las complicaciones más frecuentes

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JORGE RUIZ SANTACRUZ

Especialista en medicina de urgencias Universidad De Antioquia, fellow en cuidados intensivos y medicina crítica

Universidad De Antioquia.

Cirrosis hepática, diagnóstico y manejo en el servicio de urgencias

de las complicaciones más frecuentes

INTRODUCCIÓN

• Causa importante de morbimortalidad.

• Mortalidad varia del 1 al 57%.

• El mejor tratamiento es la prevención.

• El manejo inicial puede representar la diferencia entre la vida y la muerte.

Epidemiología

• Decimocuarta causa de muerte alrededor del mundo.

• En el año 2010 se presentaron aproximadamente 1 millón de muertes debido a las complicaciones.

• Las principales causas son– Abuso de alcohol.

– Virus de la hepatitis C

– La enfermedad hepática no alcohólica (NASH).

Fisiopatología

Enfermedad hepática crónica

Inflamación fibrinogénesis

angiogénesis oclusión vascular

Remodelamiento sinusoidal

Shunt intrahepáticos

Disfunción endotelial

Disminución del NO

Liberación de vasoconstrictores

Cirrosis

Hemorragia variceal

• Mortalidad del 30%.

• En pacientes con cirrosis , toda HTDS debe ser considerada variceal.

• Tiempo cero: momento de admisión al centro médico.

• Sangrado clínicamente significativo:

– Requerimiento de dos o más unidades de GR en las primeras 24 horas.

– PAS menor de 100 mm/hg.

– Frecuencia cardiaca mayor a 100 lpm.

Hemorragia variceal

• Episodio de sangrado agudo: evento de sangrado dentro de los cinco primeros días desde el tiempo cero.

• Todo sangrado en este periodo de tiempo es considerado como falla en el tratamiento– Hematemesis fresca de 100 ml o más

en el aspirado nasogástrico, hasta dos horas luego de iniciar el manejo médico o endoscópico óptimo.

– Choque hipovolémico.

– Caída de 3 gramos de hemoglobina dentro de 24 horas.

Hemorragia variceal: manejo

Reanimación y estabilización hemodinámica

• Manejo hídrico agresivo con cristaloides, glóbulos rojos y plasma fresco congelado.

• Plaquetas < 50.000

• Monitorización

• Evitar la sobretransfusión.

• Medición del calcio ionizado.

Estrategias farmacológicas

• Terlipresina

• Octreotide o somatostatina.

• Norepinefrina si el paciente está en choque hipovolémico.

• Profilaxis antibiótica.

• Inhibidor de bomba de protones.

Hemorragia variceal: manejo

Tratamiento del sangrado

Endoscopia digestiva superior

• Primeras doce horas del sangrado.

• Paciente hemodinámicamente estable, pruebas de coagulación cercanas a la normalidad.

• Ligadura Vs escleroterapia.

Hemorragia variceal: manejo

Hemorragia variceal: complicaciones

• Úlceras esofágicas

• Gastropatía portal hipertensiva o várices gástricas.

Ligadura con bandas

• Locales: úlceras, sangrado, alteraciones de la motilidad.

• Regionales: perforación esofágica, mediastinitis.

• Sistémicas: sepsis e hipoxemia.

Escleroterapia

• La endoscopia de emergencia falla en un 10 al 20%

• Pacientes con resangrado de debe realizar una derivación porto-sistémica.

• Éxito en un 90 a 100%

Hemorragia variceal: complicaciones

Ascitis

Ascitis: clasificación

Tabla 1. Grados de ascitis y tratamientos sugeridos

Grado de ascitis Definición Tratamiento

Grado 1 Ascitis leve, solo detectable

al ultrasonido

No tratamiento

Grado 2 Ascitis moderada, evidente

por distención abdominal

moderada y simétrica

Restricción en la ingesta

de sodio y diuréticos

Grado 3 Ascitis extensa, distención

abdominal marcada

Paracentesis, restricción

en la ingesta de sodio y

diuréticos (a menos que el

paciente tenga ascitis

refractaria)

Ascitis: evaluación inicial

• Historia clínica

• Ultrasonido.

• Pruebas de función hepática, coagulación.

• Paracentesis diagnóstica.

• Cultivo para micobacterias, amilasa.

• Gram y cultivo.

Ascitis: manejo

• Restricción de sodio.

• Diuréticos

• Espironolactona 100 mg/día.

• Ascitis refractaria: – no responde a dosis máxima con diuréticos (400 mg de

espironolactona y 160 mg de furosemida).

– Paracentesis de grandes volúmenes con albúmina.

– Trasplante hepático.

Infección

• Incrementa la mortalidad en un 30% el primer mes.

• La PBE, neumonía y la infección de tracto urinario son las más comunes.

• Disminución del peristaltismo, sobrecrecimiento bacteriano y el incremento de la permeabilidad intestinal incrementan el riesgo de infección.

Peritonitis bacteriana espontanea

• Se define como la infección de líquido ascítico sin evidencia de una fuente secundaria.

• Se observa en los estadios finales de la enfermedad hepática.

• Fiebre, dolor abdominal, irritación peritoneal y alteración del estado mental.

• Diagnóstico: cultivo positivo y/o conteo de polimorfonuclearesmayores a 250 cel/mm3

PBE: manejo

• Antibiótico empírico mientras se espera el cultivo definitivo.

• Cefalosporinas de tercera generación:– Ceftriaxona o cefotaxime.

– Basado en la epidemiologia local.

– Nosocomial Vs adquirida en comunidad.

• Pacientes con creatinina mayor de 1mg/dl, BUN mayor de 30 o bilirrubina total mayor de 4 mg/dl deben recibir albúmina:– 1,5 gr/kg en las primeras 6 horas y 1 gr/kg al tercer día.

Encefalopatía hepática

• Signo ominoso, mortalidad del 64% a un año.

• Causas– Medicamentos sedantes

– Constipación.

– Deshidratación.

– Infección

– Sangrado gastrointestinal.

Encefalopatía: manifestaciones

• Alteraciones del sueño diurno es el hallazgo más temprano.– Grado I: cambios en el

comportamiento, confusión leve, disartria.

– Grado II: letargia, confusión moderada.

– Grado III: estupor, incoherencias.

– Grado IV: estado de coma, sin respuesta al dolor

Encefalopatía: manifestaciones

Encefalopatía: manejo

• EL sangrado gastrointestinal

• Infección

• Falla renal

• Uso de medicamentos sedantes u analgésicos opioides.

• Hipoglicemia

• Constipación

• Hipovolemia

Corrección de los

factores precipitantes

• Disminución de la concentración de amonio

• Lactulosa– Disminuye la absorción de amonio en el tracto gastrointestinal.

– La meta es alcanzar dos a tres deposiciones blandas al día.

– 30 a 45 ml 4 veces al día

• L-ornitina- L aspartato (LOLA)– Aumenta el metabolismo del amonio.

• Rifaximina– Antibiótico no absorbible.

Encefalopatía: manejo

Puntos clave

• Detener o enlentecer la progresión de la enfermedad a través de las medidas de prevención como evitar el consumo de medicamentos hepatotóxicos así como evitar completamente el consumo de alcohol.

• Toda hemorragia del tracto digestivo superior es de origen variceal hasta que se demuestre lo contrario y el manejo definitivo es a través de la endoscopia digestiva superior más ligadura o escleroterapia.

• A todos los pacientes con cirrosis y ascitis que ingresen al servicio de urgencias se les debe realizar una paracentesis diagnóstica para descartar peritonitis bacteriana espontanea (PBE).

• El mejor tratamiento de la encefalopatía hepática es la identificación y la corrección de la causa precipitante.

Puntos clave

Muchas gracias