Seminario Complicaciones cirrosis hepática

Sandra Milena Acevedo RuedaMD Residente Medicina Interna 2do año - UNABJunio de 2013

COMPLICACIONES CIRROSIS HEPÁTICA

COMPLICACIONES

Ascitis

Peritonitis bacteriana espontánea

Encefalopatía hepática

Hipertensión portal

Sangrado variceal

Síndrome hepatorenal

Am Fam Physician 2006;74:767-76,781

CHILD PUGH

Acumulación patológica de líquido en la cavidad

peritoneal

Runyon BA, AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology 2009; 49:2087.

ASCITIS

ASCITIS

85% de los pacientes con ascitis se debe a cirrosis.

American Association for the Study of Liver Diseases, recomienda una paracentesis diagnóstica en paciente con ascitis clínicamente evidente

Se deben realizar estudios citoquimicos, cultivos microbiologicos, nivel de proteínas y evaluar el gradiente sérico - ascítico de albumina (SAAG)

SAAG: pronostica hipertensión portal


Características

Hipertensión portal

Disfunción circulatoria : SRAA, SNS y ADH

Alteración Función renal : Ret. de H2O y Na

Runyon BA, AASLD Practice Guidelines Committee. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update. Hepatology 2009; 49:2087.

ASCITIS

Intersticio

Intersticio

Capilar

PHc

PocPoi

Phi

LEY STARLINGPRESION HIDROSTATICAY ONCOTICA

*Gradiente= ( Phc-Phi ) - ( Poc-Poi ) = 0.5 mmHg

Arteriola Venula

Linfático **

*

Teorías

Inicial: HTp e hipoalbuminemia disfunción circulatoria y disfunción renal

VP y GC RVP Retención Na y H20

Arroyo V, Colmenero J. Ascites and Hepatorenal Syndrome in Cirrhosis:Pathophysiological Basis of Therapy and Current Management. Journal of Hepatology

2003;38:S69–S89

ASCITIS

Teorías

Segunda: “Overflow” disfunción circulatoria

Retención Na VP y GC + HTp


2003;38:S69–S89

- Reflejo hepatorenal- Disminución hepática de proteínas natriuréticas

ASCITIS

Teorías Finalmente:

Teoría de la vasodilatación arterial periférica

1. Desarrollo ascitis: HTp y ruptura equilibrio de Starling2. Crono: Retención Na, Disfunción circulatoria y ascitis3. Disf. circulatoria: Vasod. Arterial esplácnica por HTP4. Bloqueo AG II, NE, ADH - Hipotensión Marcada5. Disfunción renal – Sistemas neurohormonales6. Permeabilidad capilar esplácnica : Vasodilatación AP, HTp


2003;38:S69–S89

ASCITIS

International Ascites Club

Grade 1 – Ascitis leve solo detectable por ultrasonido

Grade 2 – Ascitis moderada con moderada distensión abdominal

Grade 3 – Gran ascitis con marcada distensión abdominal

ASCITIS

The management of ascites in cirrhosis: report on the consensus conference of the International Ascites Club. Moore KP, Wong F, Gines P, Bernardi M, Ochs A, Salerno F, Angeli P, Porayko M, Moreau R, Garcia-Tsao G, Jimenez W, Planas R, Arroyo V

Hepatology. 2003;38(1):258.

Causa PorcentajeCirrosis 81%Cáncer 10

Falla cardíaca 3TB 2

Diálisis 1Páncreas 1

Otras 2

Runyon, BA, Montano, AA, Akriviadis, EA, et al. Ann Intern Med 1992; 117:215

ASCITIS

Anamnesis Examen físico Paracentesis abdominal Estudios imagenológicos

ASCITIS

Runyon, BA, Montano, AA, Akriviadis, EA, et al. Ann Intern Med 1992; 117:215

INDICACIONES PARA REALIZAR PARACENTESIS

Ascitis de reciente inicio

En el momento de la admisión al hospital

Deterioro clínico en un paciente con ascitis

Fiebre y ascitis

Ascitis y Dolor abdominal

Signos de defensa abdominal

Cambios en el estado mental

Ileo

Hipotensión

Anomalías en laboratorios que puedan indicar infección

Leucocitosis

Acidosis

Deterioro de la función renal

Sangrado gastrointestinal

PARACENTESIS

Complicaciones 1%

Generalmente no se realiza con INR 1,6 ó plaquetas 50.000

Si >5L – Infusión albúmina 8 a 10 gramos por litro de líquido ascítico removido

Menos hiponatremia y menos disfunción renal


2003;38:S69–S89

ASCITIS

Datos de laboratorio del líquido ascíticoDe Rutina Opcionales Inusuales No útiles

Recuento celular y diferencial

Albumina

Proteínas totales

Cultivo

Glucosa

LDH

Amilasa

Gram

Bilirrubinas

Triglicéridos

Citológico

TB

Ph

Lactato

Colesterol

Fibronectina

Glicosaminoglicanos

Hepatology, March 2004

DATOS CLAVE

Antígeno carcinoembrionario: >5 ng/ml sugiere perforación víscera hueca

Fosfatasa alcalina: >240 U/litro sugiere perforación víscera hueca

Amilasa Normal < 40UI/L, ratio 0.4 : marcadamente elevados (a menudo >2000 U/litro o 5 veces los niveles séricos) : ascitis pancreática o perforación de víscera hueca


2003;38:S69–S89

ASCITIS

DATOS CLAVE

Proteínas: >1 g/dl sugiere Ps en lugar de PBE

Glucosa: <50 mg/dl sugiere Ps en lugar de PBE

LDH ratio (Ascitis/Suero): encima del límite superior normal para el suero (ratio>1) sugiere Ps en lugar de PBE o LDH >200 -- Exudado

Triglicéridos: >200 mg/dl sugiere ascitis quilosa

Leucocitos >10.000 Peritonitis secundaria

PMN >250 Infección

Linfocitos >70% TB

Sleisenger &Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease: Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7th Edition, Volume 2, Feldman, M,

Scharschmidt, BF, Sleisenger, MH

ASCITIS

Criterios de Runyon

Al menos dos de los siguientes:

Proteínas totales >1 g/dL (10 g/L)

Glucosa <50 mg/dL (2.8 mmol/L)

LDH > límite superior de lo normal para la sérica

PERITONITIS SECUNDARIA

Runyon BA, Hoefs JC. Ascitic fluid analysis in the differentiation of spontaneousbacterialperitonitis from gastrointestinal tract perforation into ascitic fluid. Hepatology1984; 4: 447-450

Gradiente Albumina Sérica Ascitis – GASA

LÍQUIDO ASCÍTICO

Relacionada con hipertensión portal GASA >1.1

No relacionada con hipertensión portal GASA <1.1

•SINUSOIDAL• Cirrosis 81%, incluida PBE• Hepatitis aguda• Neoplasia maligna extensa o

metástasis•POST-SINUSOIDAL• ICC derecha, incluida estenosis e IT• Síndrome de Budd-Chiari

•PRE-SINUSOIDAL Varices>ascitis

• Trombosis venosa portal o esplénica, esquistosomiasis

Peritonitis: TB, Rotura visceral (Amilasa)Carcinomatosis peritonealPancreatitisVasculitisEstados hipoalbuminémicos: síndrome nefrótico, enteropatía perdedora de proteínasSíndrome de Meig (hidrotorax, ascitis y tumor ovarico benigno)Obstrucción ó infarto intestinalExtravasación linfática posoperatoria

Am J Gastro 2009; 104:1401

Modified from: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease:

Pathophysiology/Diagnosis/Management, 7th Edition, Volume 2, Feldman, M, Scharschmidt, BF, Sleisenger, MH (Eds), WB Saunders Company 2002. p.1522.

Tratamiento

Restricción salina

Diuréticos: Espironolactona (Dm) y furosemida(Dm)

En ascitis refractaria

Paracentesis terapéuticas seriadas

Transplante hepático

Shunt portosistémico intrahepático transyug (TIPS)

Shunt peritoneovenoso (Otros casos)

Runyon B. NEJM, Feb 3, 1994. Vol 330, N 5

ASCITIS

Runyon B. NEJM, Feb 3, 1994. Vol 330, N 5

ASCITIS

ASCITIS

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE)

Paciente con conteo leucocitario PMN mayor o igual a 250 debe recibir terapia antimicrobiana profiláctica y albumina para prevenir la SBP.

Pacientes con conteo leucocitario PMN menor a 250 con signos y síntomas sugestivos de SBP, deben recibir manejo hasta confirmación en cultivos.

Si presentó un episodio de SBP debe recibir manejo antimicrobiano de forma indefinida

Toda hemorragia gastrointestinal en cirrótico debe recibir TMP/sulfa o Norfloxacina por 7 días.


Disminución función Sistema RE, PMN, opsonización Hemorragia de vías digestivas

Bacteremia

Procedimientos invasivosTraslocación bacteriana

Bacteriascitis

Disminuida Adecuada

PBE Resolución

Actividad opsonizacióny PMN en líquido ascítico

PBE

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTÁNEA (PBE)

95% monomicrobiana

Germenes aerobios, raro anaerobios

Los organismos del intestino - pared intestinal - circulación sistémica

Terapia antimicrobiana GN entéricos y cocos GP (E. coli, Klebsiella pneumoniae y S. pneumoniae)

Primera línea cefalosporinas de tercera generación (cefotaxime 2 gr intravenosos cada 8 horas o según funcion renal)

Otra: Aztreonam y amoxacilina más ácido clavulanico

Las quinolonas orales se recomiendan en pacientes con condición clínica estable

Rimola A, GarciaTsao G,Navasa M, Piddock LJV, Planas R, Bernard B, et al. Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document. J Hepatol 2000;32:14253.

PBE

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Alteración potencialmente reversible de las funciones neuropsiquiatricas.

Su inicio de presentación es insidioso

Cambios sutiles e intermitentes de la memoria, personalidad, concentración y tiempo de reacción

La encefalopatía hepática es un diagnóstico de exclusión



Los objetivos del tratamiento incluye:

Manejo de soporte

Identificación y manejo de los factores desencadenantes

Reducción de la carga de nitrogenados del intestino delgado

Optimización de la terapia a largo plazo

Terapia dirigida hacia la recuperación del estatus mental

La dieta hipoproteica no ha demostrado disminución de la encefalopatía en los pacientes y si desnutre mas

Tratamiento con infusión de aminoácidos ramificados??


FALLON B.HEPATIC ENCEPHALOPATHY, HEPATORENAL SYNDROME, HEPATOPULMONARY SYNDROME, AND SYSTEMIC COMPLICATIONS OF LIVER DISEASE. SLEISENGER 9 ED.

ZHAN T.THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF MINIMAL HEPATIC ENCEPHALOPATHY. DTSCH ARZTEBL INT 2012; 109(10): 180–7

The Korean Journal of Hepatology 2012;18:1-21

Cuáles son los factores precipitantes de la encefalopatía?

InfeccionesSangrado gastrointestinalConstipaciónExcesiva ingesta de proteínasDeshidrataciónAlteración función renalDesequilibrio hidroelectrolíticoMedicamentos psicoactivosInjuria hepática aguda


Cómo debería tratarse la encefalopatía?

Disacáridos no absorbentes (lactulosa, lactilol) A1 Rifamixina B1

Disacáridos no absorbibles (2 a3 veces al día) Rifaximina 1200 mg día


Enema de lactulosa, en encefalopatía hepática severa(West Heaven Grade >III) A1

LOLA puede ser usado en pacientes con encefalopatía hepática

LOLA 20g inyectados diariamente de 1 a 2 semanas

LOLA 6 gr vía oral tres veces al día por 1 a 12 semanas B2


Flumazenil

Encefalopatía hepática causada por benzodiazepinas

Mejorar el grado de conciencia B2

HIPERTENSIÓN PORTAL Y SANGRADO VARICEAL

50% de los pacientes con cirrosis desarrollan varices en 2-5 cms del esófago distal

La tasa de sangrado variceal es de 10-30% al año.

Los pacientes cirróticos que se presentan con un sangrado digestivo alto deben recibir evaluación endoscópica urgente

Los objetivos del tratamiento de la hemorragia variceal:

Reanimación hemodinámica

Tratamiento activo del sangrado

Prevención secundaria del sangrado



Terapia endoscópica con escleroterapia con vasoconstrictores, ligadura o inserción de tubo de Sengstaken-Blakemore.

Si no recupera se plantea la opción de TIPS o control quirúrgico del sangrado

TIPS mejoran la hipertensión portal y convierten a la ascitis diuretico reciente a sensible

Evidencia conflictiva si los TIPS mejoran la sobrevida



El mayor riesgo de resangrado ocurre entre las primeras 48-72 hrs de la ligadura.

Más del 50% de los episodios ocurren en el primer día

Factores de riesgo para resangrado temprano:

Paciente mayor de 60 años

Falla renal

Varices largas

Sangrado inicial severo


HIPERTENSIÓN PORTA Y SANGRADO VARICEAL

SÍNDROME HEPATORENAL

Falla renal aguda según los criterios de AKI en paciente con cirrosis

Se caracteriza por una retención de agua y sodio en un estado de vasoconstricción arterial llevando a disminución flujo renal, tasa de filtración glomerular, gasto urinario.

Incidencia 18% después de un años y 39% a los cinco años.

Patogénesis: no completamente entendida; dilatación del lecho esplácnico y aumento de sustancias vasodilatadoras a nivel arterial generan hipoperfusión renal



Tipo 1: rápido deterioro de la función renal con incremento dos veces la creatinina sérica y por encima de 2,5 mg/dl o una disminución de la tasa de filtración glomerular de 20 cc/min; usualmente precipitado por SBP.

Sobrevida: sin tratamiento fallecen las primeras dos semanas y con tratamiento casi todos a las 10 semanas de manejo.

Tipo 2: incremento insidioso, crónico de la creatinina mayor a 1,5 mg/dl que permanece estable con el tiempo, asociado a ascitis resistente a diuréticos

Sobrevida: tres a seis meses


GRACIAS…

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