3. Tratamiento con corticoides
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3. Tratamiento con corticoides
• Son fármacos introducidos en el arsenal terapéutico que están
indicados para una diversidad de cuadros: procesos
inflamatorios, neoplásicos, cuadros enteramente clínicos, así
como quirúrgicos, tanto en hospitalización como de manera
ambulatoria, usados en cuadros agudos y también crónicos
• En la actualidad se han convertido en medicamentos de uso
cotidiano
• Para un uso adecuado de estos fármacos, además de conocer
los efectos benéficos, es necesario conocer los efectos
secundarios
• Uno de los más conocidos, pero paradójicamente de los más
subestimados, es la hiperglucemia
Corticoides
Pérez A, Jansen-Chaparro S, Saigi I, Bernal-Lopez MR, Minambres I, Gómez-Huelgas R. Glucocorticoid-induced
hyperglycemia. J Diabetes. 2014;6(1):9-20,
• Problema frecuente
• Se infravalora en ocasiones
• Puede ser causa de peor control,
ingresos hospitalarios, etc.
Corticoides e hiperglucemia
Gulliford MC, Charlton J, Latinovic R. Risk of diabetes associated with prescribed glucocorticoids in a large population.
Diabetes Care. 2006;29:2728-9.
• El tipo de corticoides
• La dosis
• La frecuencia de administración
• La duración del tratamiento glucocorticoide
• El perfil farmacológico de los distintos fármacos hipoglucemiantes que utilizar.
A todo ello hay que sumar la gran variabilidad individual en relación con la
sensibilidad a la insulina tanto endógena como exógena
Estos aspectos dirigirán los objetivos terapéuticos de las medidas
hipoglucemiantes
Es imprescindible determinar:
Saigí I, Pérez A. Management of glucocorticoid induced hyperglycemia. Rev Clin Esp. 2010;8:397-403.
• Acción corta: hidrocortisona <12 horas
• Acción intermedia: metilprednisolona, prednisona y deflazacort duran algo más
de 12 horas
• Acción larga: dexametasona >24 horas
• Tan importante como la insulinización del paciente con corticoterapia es la
reducción proporcional de la insulina conforme se va retirando el corticoide.
De este modo, se evitarán las hipoglucemias, sobre todo durante el descanso
nocturno
Tipo de corticoides
Fernández M. Hiperglicemia inducida por tratamiento con glucocorticoides. Cuadernos de Atención Primaria. 2015;15:117-20.
• Fluctuaciones glucémicas imprevistas
• Resistencia a la insulina
• Inhibe la secreción de insulina, hiperglucemia posprandial
Hiperglucemia secundaria a corticoides
Van Raalte DH, Glucagon-like peptide-1 receptor agonist treatment prevents glucocorticoid induced glucose intolerance and islet-cell
dysfunction in humans. Diabetes Care. 2011;34:412-7.
• Incremento de la resistencia a la insulina (el músculo es el principal
responsable de la captación periférica de glucosa, sobre todo en el periodo
posprandial): este es el mecanismo más importante y, por ello, la
hiperglucemia debida a corticoides es más acusada en la merienda o antes de
la cena
• Aumento de la producción hepática de glucosa
• Inhibición de la secreción de insulina por la célula beta pancreática
Existen diferentes mecanismos por los que los corticoides
provocan hiperglucemia:
Saigí I, Pérez A. Management of glucocorticoid induced hyperglycemia. Rev Clin Esp. 2010;8:397-403.
Facilitan que la glucosa se acumule en la sangre, ya que:
• Hacen que la insulina producida sea menos efectiva
• Disminuye la producción de insulina
• Hacen que el organismo utilice menos glucosa y aumente su acumulación en
la sangre
• Aumenta el apetito
Razones por las cuales los corticoides pueden inducir
diabetes
Los criterios diagnósticos de la diabetes esteroidea son los mismos que para la
diabetes convencional:
• La glucemia al azar ≥200 mg/dl constituye el criterio diagnóstico más útil, y su
sensibilidad aumenta con la medición de la glucemia por la tarde o antes de la
cena, cuando la hiperglucemia es mayor
• Los objetivos de control glucémico para estas personas son los mismos que
para el resto de personas con DM, aunque con frecuencia precisan una
insulinización más intensiva para poder alcanzarlos
Diagnóstico
• En los pacientes con una pauta de corticoide transitoria, los objetivos se asemejan al paciente
ingresado no crítico
• Basal y preprandial <140 mg/dl
• Posprandial <180 mg/dl
• Menos estrictos (<200 mg/dl) según características de la persona
• Los objetivos para la persona con corticoterapia crónica se asemejan a los de las personas con
DM2 en régimen ambulatorio, incluyendo la HbA1c como uno de los criterios útiles para conocer el
grado de control metabólico
• Preprandial <130 mg/dl
• Posprandial <180 mg/dl
• HbA1c <7%
Objetivos de control
• Conseguir glucemias lo más estables posibles, con pocas fluctuaciones,
reduciendo las hiperglucemias posprandiales
• Prevenir probables descompensaciones agudas que puedan conducir a la
persona a situaciones graves (por ejemplo, coma hiperosmolar) evitando el
riesgo de hipoglucemias
Programa educativo (I)
En casos de tratamientos cortos:
• Explicar la acción de los corticoides
• Reforzar las medidas higiénico-dietéticas (reparto de hidratos de carbono,
índice glucémico y entender el etiquetado nutricional)
• Incrementar temporalmente la dosis de fármacos hipoglucemiantes
• Optimizar la frecuencia y el número de controles glucémicos
• A la hora de la retirada del tratamiento con glucocorticoides es importante
hacerlo de forma progresiva disminuyendo a la vez el tratamiento con insulina.
Con esto se intenta evitar la hipoglucemia y otros efectos en la glándula
suprarrenal
Programa educativo (II)
• En caso de tratarse de una indicación que prolongue la necesidad de
tratamiento corticoide, habrá que considerar insulinizar
• De hecho, el tratamiento esteroideo es una de las indicaciones de
insulinización temporal o transitoria
Programa educativo (III)
1. Es imprescindible determinar las características del tratamiento de
corticoides
2. Educar sobre las alteraciones en el control glucémico que va a comportar y
cómo actuar
3. Optimizar la frecuencia y el número de controles glucémicos
4. Enseñar el reparto de hidratos de carbono para optimizar el control
posprandial
Conclusiones