2013 julio - Perlas en Alergia e Inmunología

Julio 2013

Consideraciones generales:

El propósito de este material educativo es brindar conocimiento práctico actualizado sobre Inmunología Clínica y Alergología.

El contenido de este material educativo no sustituye al criterio clínico del médico en ninguna circunstancia.

Queda prohibida la reproducción total o parcial de este material educativo para fines que no sean académicos o para fines de lucro.

Las correcciones o sugerencias para mejorar la calidad de este material educativo deben realizarse al autor vía correo electrónico.

Si se requiere alguna aclaración sobre el contenido de este material educativo o se desea hacer alguna consulta al respecto, por favor contactar con el autor vía correo electrónico.

Juan Carlos Aldave Becerra, MDInmunología Clínica y Alergología, CMP 48830, RNE 022658

Servicio de Alergia e InmunologíaHospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins, Lima-Perú

[email protected]

www.facebook.com/Alergologo

Juan Félix Aldave Pita, MDDirector Médico

Luke Society International, Trujillo-Perú

El propósito de este material educativo es brindar conocimiento práctico actualizado en Inmunología Clínica y Alergología. En ninguna circunstancia sustituye al criterio clínico del médico.

La especialidad de Inmunología Clínica y Alergología, de reciente desarrollo en el Perú, tiene como uno de sus objetivos el capacitar a los médicos con el fin de lograr una atención excelente para los pacientes con enfermedades alérgicas e inmunológicas.

Las enfermedades alérgicas incluyen asma, rinitis alérgica, anafilaxia, dermatitis atópica, urticaria, angioedema, alergia a fármacos, alimentos e insectos. La prevalencia global de estas enfermedades alcanza el 40% de la población, generando morbilidad, mortalidad y costos millonarios a los sistemas de salud. A pesar de su alta prevalencia e impacto, los servicios para pacientes con enfermedades alérgicas están dispersos y lejos de ser ideales.

Las Inmunodeficiencias Primarias (IDP) son un grupo de enfermedades causadas por defectos genéticos del sistema inmunitario. Los pacientes, sobre todo niños, están predispuestos a infecciones severas y recurrentes, autoinmunidad, alergias y neoplasias. Las complicaciones de la disfunción del sistema inmunitario pueden ocasionar daño permanente de los órganos e incluso la muerte. A pesar de la importancia de un diagnóstico y tratamiento precoz, la alerta sobre las IDP en nuestro país es muy deficiente.

El presente material educativo surge ante la necesidad de solucionar los problemas mencionados, comenzando por una capacitación adecuada de los médicos y personal de salud acerca de la importancia, epidemiología, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y prevención de las enfermedades alérgicas e inmunológicas.

Bertha Alicia Becerra Sánchez, BScCoordinadora de Proyectos


“El conocimiento envanece pero el amor edifica” 1 Corintios 8:1

Juan Carlos Aldave Becerra, MDServicio de Alergia e Inmunología

Hospital Nacional Edgardo Rebagliati Martins

Julio 2013 – contenido:

ALLERGEN IMMUNOTHERAPY: A NEW SEMANTIC FRAMEWORK FROM THE EUROPEAN ACADEMY OF ALLERGY AND CLINICAL IMMUNOLOGY/AMERICAN ACADEMY OF ALLERGY, ASTHMA AND IMMUNOLOGY/PRACTALL CONSENSUS REPORT (Calderón MA, Casale T, Cox L, Akdis CA, Burks AW, Nelson HS, Jutel M, Demoly P. Allergy 2013; 68: 825–828).

ALLERGIC INFLAMMATION: FOCUS ON EOSINOPHILS (Simon H-U. Allergy 2013; 68: 823–824).

DESENSITIZATION IN DELAYED DRUG HYPERSENSITIVITY REACTIONS – AN EAACI POSITION PAPER OF THE DRUG ALLERGY INTEREST GROUP (Scherer K, Brockow K, Aberer W, Gooi JHC, Demoly P, Romano A, Schnyder B, Whitaker P, Cernadas JSR, Bircher AJ for ENDA, the European Network on Drug Allergy and the EAACI Drug Allergy Interest Group. Desensitization in delayed drug hypersensitivity reactions – an EAACI position paper of the Drug Allergy Interest Group. Allergy 2013; 68: 844–852).

FREQUENT SENSITIZATION TO CANDIDA ALBICANS AND PROFILINS IN ADULT EOSINOPHILIC ESOPHAGITIS (Simon D, Straumann A, Dahinden C, Simon H-U. Allergy 2013; 68: 945–948).

HYPERSENSITIVITY AND DESENSITIZATION TO ANTINEOPLASTIC AGENTS: OUTCOMES OF 189 PROCEDURES WITH A NEW SHORT PROTOCOL AND NOVEL DIAGNOSTIC TOOLS ASSESSMENT (Madrigal-Burgaleta R, Berges-Gimeno MP, Angel-Pereira D, Ferreiro-Monteagudo R, Guillen-Ponce C, Pueyo C, Gomez de Salazar E, Alvarez-Cuesta E. Allergy 2013; 68: 853–861).

RESVERATROL PREVENTS DEVELOPMENT OF EOSINOPHILIC RHINOSINUSITIS WITH NASAL POLYPS IN A MOUSE MODEL (Kim S-W, Kim DW, Khalmuratova R, Kim JH, Jung MH, Chang D-Y, Shin E-C, Lee H-K, Shin H-W, Rhee C-S, Jeon S-Y, Min Y-G. Allergy 2013; 68: 862–869).

SEVERE DRUG-INDUCED ANAPHYLAXIS: ANALYSIS OF 333 CASES RECORDED BY THE ALLERGY VIGILANCE NETWORK FROM 2002 TO 2010 (Renaudin J-M, Beaudouin E, Ponvert C, Demoly P, Moneret-Vautrin D-A. Allergy 2013; 68: 929–937).

THE CONSEQUENCES OF NOT HAVING EOSINOPHILS (Gleich GJ, Klion AD, Lee JJ, Weller PF. Allergy 2013; 68: 829–835).

ANAPHYLAXIS TO GOLD TEQUILA (Coons BD, White K. Ann Allergy Asthma Immunol 2013; 111: 70–71).

EOSINOPHILIC ESOPHAGITIS TO UNSUSPECTED RARE FOOD ALLERGEN (Mane SK, Jordan PA, Bahna SL. Ann Allergy Asthma Immunol 2013; 111: 64–65).

IMMUNOGLOBULIN G4-RELATED DISEASE PRESENTING AS AN ETHMOID AND MAXILLARY MASS (Hu EK, Parrish Ch, Wrobel B, Deshpande V, Stone JH. Ann Allergy Asthma Immunol 2013; 111: 64–65).

MAST CELL ACTIVATION SYNDROMES (Jung Lee M, Akin C. Ann Allergy Asthma Immunol 2013; 111: 5–8).

MULTIFUNCTIONAL ACRYLATES AS POSSIBLE SENSITIZERS IN ELECTROCARDIOGRAM ELECTRODE ALLERGY (Núñez-Acevedo B, González-Fernández MT, Mayela Juangorena M, Vidal C. Ann Allergy Asthma Immunol 2013; 111: 77–78).

PERLAS EN ALERGIA E INMUNOLOGÍA Julio 2013


OCULAR SAFETY OF FLUTICASONE FUROATE NASAL SPRAY IN PATIENTS WITH PERENNIAL ALLERGIC RHINITIS: A 2-YEAR STUDY (LaForce C, Journeay GE, Miller D, Silvey MJ, Wu W, Lee LA, Chylack LT. Ann Allergy Asthma Immunol 2013; 111: 45–50).

RAPID DESENSITIZATION TO DOXYCYCLINE (Fernando SL, Hudson BJ. Ann Allergy Asthma Immunol 2013; 111: 73–74).

THE NEBULOUS DIAGNOSIS OF TYPE III HEREDITARY ANGIOEDEMA (Fernando SL. Ann Allergy Asthma Immunol 2013; 111: 65–66).

WHEN TO SUSPECT AND WORK UP ALLERGIC BRONCHOPULMONARY ASPERGILLOSIS (Greenberger PA. Ann Allergy Asthma Immunol 2013; 111: 1–4).

ACTIVATION OF GROUP 2 INNATE LYMPHOID CELLS: A NEW ROLE FOR CYSTEINYL LEUKOTRIENES (Barrett NA, Boyce JA. J Allergy Clin Immunol 2013; 132: 214-216).

ASTHMA IN THE REAL WORLD (O’Byrne PM. J Allergy Clin Immunol 2013; 132: 214-216).

COMMON VARIABLE IMMUNODEFICIENCY AS THE INITIAL PRESENTATION OF DYSKERATOSIS CONGENITA (Allenspach EJ, Bellodi C, Jeong D, Kopmar N, Nakamura T, Ochs HD, Ruggero D, Skoda-Smith S, Shimamura A, Torgerson TR. J Allergy Clin Immunol 2013; 132: 223-226).

DIAGNOSTIC, FUNCTIONAL, AND THERAPEUTIC ROLES OF MICRORNA IN ALLERGIC DISEASES (Lu TX, Rothenberg ME. J Allergy Clin Immunol 2013; 132: 3-13).

FALSE-POSITIVE PENICILLIN IMMUNOASSAY: AN UNNOTICED COMMON PROBLEM (Johansson SGO, Adédoyin J, van Hage M, Grönneberg R, Nopp A. J Allergy Clin Immunol 2013; 132: 235-237).

SERUM IL-31 LEVELS ARE INCREASED IN A SUBSET OF PATIENTS WITH MASTOCYTOSIS AND CORRELATE WITH DISEASE SEVERITY IN ADULT PATIENTS (Hartmann K, Wagner N, Rabenhorst A, Pflanz L, Leja S, Förster A, Gehring M, Kapp A, Raap U. J Allergy Clin Immunol 2013; 132: 232-235).

SEVERE PHENOTYPE OF SEVERE COMBINED IMMUNODEFICIENCY CAUSED BY ADENOSINE DEAMINASE DEFICIENCY IN A PATIENT WITH A HOMOZYGOUS MUTATION DUE TO UNIPARENTAL DISOMY (Geelen J, Pfundt R, Meijer J, Verheijen FW, van Kuilenburg ABP, Warris A, Marcelis C. J Allergy Clin Immunol 2013; 132: 222-223).

WHAT IS AN ‘‘EOSINOPHILIC PHENOTYPE’’ OF ASTHMA? (Nair P. J Allergy Clin Immunol 2013; 132: 81-83).

ALLERGEN IMMUNOTHERAPY: A NEW SEMANTIC FRAMEWORK FROM THE EUROPEAN ACADEMY OF ALLERGY AND CLINICAL IMMUNOLOGY/AMERICAN ACADEMY OF ALLERGY, ASTHMA AND IMMUNOLOGY/PRACTALL CONSENSUS REPORT (Calderón MA, Casale T, Cox L, Akdis CA, Burks AW, Nelson HS, Jutel M, Demoly P. Allergy 2013; 68: 825–828):




Consenso EAACI-AAAAI → el término más apropiado para la inmunoterapia de enfermedades alérgicas es ‘inmunoterapia con alérgenos’ (‘allergen immunotherapy’).

ALLERGIC INFLAMMATION: FOCUS ON EOSINOPHILS (Simon H-U. Allergy 2013; 68: 823–824):

Inhibición de eosinófilos → potencial mejoría de enfermedades alérgicas (ej. rinitis alérgica, asma, esofagitis eosinofílica, dermatitis atópica).

Avances recientes: (i) antagonistas de CRTH2 (receptor quimioatrayente en linfocitos TH2, mastocitos y basófilos) pueden mejorar rinitis alérgica y esofagitis eosinofílica; (ii) ↓ de eosinófilos en sangre no indica necesariamente ↓ de inflamación eosinofílica; (iii) adultos con esofagitis eosinofílica pueden estar sensibilizados a Candida albicans (¿beneficio de terapia antifúngica?); (iv) ácido retinoico ↑ expresión de receptores de eotaxina (atrae eosinófilos).

DESENSITIZATION IN DELAYED DRUG HYPERSENSITIVITY REACTIONS – AN EAACI POSITION PAPER OF THE DRUG ALLERGY INTEREST GROUP (Scherer K, Brockow K, Aberer W, Gooi JHC, Demoly P, Romano A, Schnyder B, Whitaker P, Cernadas JSR, Bircher AJ for ENDA, the European Network on Drug Allergy and the EAACI Drug Allergy Interest Group. Desensitization in delayed drug hypersensitivity reactions – an EAACI position paper of the Drug Allergy Interest Group. Allergy 2013; 68: 844–852):

Guía de práctica clínica sobre desensibilización en pacientes con reacciones de hipersensibilidad retardada a fármacos.

FREQUENT SENSITIZATION TO CANDIDA ALBICANS AND PROFILINS IN ADULT EOSINOPHILIC ESOPHAGITIS (Simon D, Straumann A, Dahinden C, Simon H-U. Allergy 2013; 68: 945–948):

Esofagitis eosinofílica (EoE): infiltración por eosinófilos en mucosa esofágica → inflamación crónica → disfunción esofágica; asociación frecuente con alergias respiratorias y cutáneas.

Adultos con EoE pueden estar sensibilizados a Candida albicans → ¿beneficio de terapia antifúngica?

Adultos con EoE pueden estar sensibilizados a panalérgenos → reacción cruzada a diversos alimentos.



HYPERSENSITIVITY AND DESENSITIZATION TO ANTINEOPLASTIC AGENTS: OUTCOMES OF 189 PROCEDURES WITH A NEW SHORT PROTOCOL AND NOVEL DIAGNOSTIC TOOLS ASSESSMENT (Madrigal-Burgaleta R, Berges-Gimeno MP, Angel-Pereira D, Ferreiro-Monteagudo R, Guillen-Ponce C, Pueyo C, Gomez de Salazar E, Alvarez-Cuesta E. Allergy 2013; 68: 853–861):

Se reportan los resultados de 189 procedimientos de desensibilización a antineoplásicos (oxaliplatino, carboplatino, paclitaxel, docetaxel, ciclofosfamida, rituximab) → 188 desensibilizaciones fueron exitosas (un paciente no aceptó continuar el procedimiento luego de una reacción).

Los Programas de Desensibilización a Fármacos son de gran utilidad en hospitales de referencia.

RESVERATROL PREVENTS DEVELOPMENT OF EOSINOPHILIC RHINOSINUSITIS WITH NASAL POLYPS IN A MOUSE MODEL (Kim S-W, Kim DW, Khalmuratova R, Kim JH, Jung MH, Chang D-Y, Shin E-C, Lee H-K, Shin H-W, Rhee C-S, Jeon S-Y, Min Y-G. Allergy 2013; 68: 862–869):

Resveratrol: se encuentra en pocos alimentos (sobre todo en uvas); efectos beneficiosos reportados: ↓ inflamación, antioxidante, ↓ fibrosis, prevención cáncer, cardioprotección, ↑ vida.

Resveratrol previno el desarrollo de rinosinusitis crónica eosinofílica con pólipos en ratones.

SEVERE DRUG-INDUCED ANAPHYLAXIS: ANALYSIS OF 333 CASES RECORDED BY THE ALLERGY VIGILANCE NETWORK FROM 2002 TO 2010 (Renaudin J-M, Beaudouin E, Ponvert C, Demoly P, Moneret-Vautrin D-A. Allergy 2013; 68: 929–937):

Se analizan 333 casos (300 en adultos, 33 en niños) de anafilaxia severa inducida por fármacos → (i) 84 fármacos incriminados: antibióticos (49.6%, sobre todo β-lactámicos), relajantes musculares, látex y anestésicos (15%), AINES (10.2%), paracetamol (3.9%), contrastes iodados o para RMN (4.2%), inmunoterapia y vacunas (3.9%), otros fármacos (13%); (ii) rutas de administración: oral (58.5%), intravenosa (28.8%), subcutánea (5.7%), intramuscular (2.4%), epicutánea (4.2%), intraarticular (un caso); (iii) tiempo hasta inicio de anafilaxia: 7 min (infusión EV), 10 min (inyección IM), 16 min (inyección SC), 28 min (vía oral), 29 min (aplicación en piel); (iv) diagnóstico de hipersensibilidad a fármacos se estableció en el 79.2% de casos por un protocolo diagnóstico de 3 pasos (72.9% con pruebas cutáneas, 2.4% con pruebas in vitro, 3.9% con provocación oral).




THE CONSEQUENCES OF NOT HAVING EOSINOPHILS (Gleich GJ, Klion AD, Lee JJ, Weller PF. Allergy 2013; 68: 829–835):

Anticuerpos monoclonales que ↓ eosinófilos (anti-IL-5 [mepolizumab, reslizumab), anti-IL-5Rα [benralizumab, también ↓ basófilos]): alternativas terapéuticas en pacientes con enfermedades eosinofílicas (ej. síndrome hipereosinofílico, EoE, asma eosinofílica severa).

↓ eosinófilos en humanos o ratones (por inmunodeficiencia o depleción terapéutica) → no efectos adversos significativos en la salud (aparentemente).

ANAPHYLAXIS TO GOLD TEQUILA (Coons BD, White K. Ann Allergy Asthma Immunol 2013; 111: 70–71):

Tequila: licor mexicano destilado.

Se reporta el caso de una mujer de 47 años con anafilaxia al tequila dorado (tolerancia a otras bebidas alcohólicas, incluyendo tequila blanco y cerveza); diagnóstico: prick test positivo a extracto liofilizado de tequila dorado.

EOSINOPHILIC ESOPHAGITIS TO UNSUSPECTED RARE FOOD ALLERGEN (Mane SK, Jordan PA, Bahna SL. Ann Allergy Asthma Immunol 2013; 111: 64–65):

Esofagitis eosinofílica (EoE): reacción inmune a alérgenos alimentarios o respiratorios en el esófago → inflamación esofágica crónica (dolor abdominal, vómitos, disfagia, tos); alimentos causales frecuentes en niños: leche, huevo, soya, trigo, carne de res, pollo; alimentos causales frecuentes en adultos: legumbres, nueces, frutas, trigo, leche, soya, huevo.

Se reporta el caso de un hombre de 58 años con esofagitis eosinofílica inducida por ajo; diagnóstico: historia clínica, endoscopia, biopsia, ↑ IgE (499 KU/L), ↑ eosinófilos en sangre (650/μL), prick test positivo a ajo; tratamiento exitoso: evitación de ajo, budesonida deglutida.

EoE puede ser causada por alimentos ‘raros’ (eg. arveja, mostaza, zanahoria, almendras, cerdo, centeno, maíz, ajo.

EoE puede ser mal diagnosticada como RGE por años.



IMMUNOGLOBULIN G4-RELATED DISEASE (IgG4-RD) PRESENTING AS AN ETHMOID AND MAXILLARY MASS (Hu EK, Parrish Ch, Wrobel B, Deshpande V, Stone JH. Ann Allergy Asthma Immunol 2013; 111: 64–65):

IgG4: 5% de la IgG total; propiedades antiinflamatorias.

Autoanticuerpos IgG4: rol en ciertas enfermedades autoinmunes (ej. pénfigo vulgar: IgG4 contra desmogleína).

Enfermedad relacionada con IgG4 (IgG4-RD): enfermedad fibroinflamatoria multiorgánica (lesiones tumefactas ricas en linfocitos T y células plasmáticas IgG4+); usualmente se presenta en hombres de edad mediana a avanzada; patogénesis poco clara; puede afectar cualquier órgano; manifestaciones clínicas comunes: pancreatitis autoinmunes, sialoadenitis, enfermedad orbitaria, alergias, eosinofilia; 30% de pacientes tienen IgG4 sérica en niveles normales.

Se reporta el caso de un hombre de 50 años con IgG4-RD que se manifestó como una masa maxilar y etmoidal (sinusitis recurrente refractaria, masa sinusal izquierda [RMN], histología compatible en material quirúrgico) → tratamiento exitoso: rituximab.

MAST CELL ACTIVATION SYNDROMES (Jung Lee M, Akin C. Ann Allergy Asthma Immunol 2013; 111: 5–8):

Enfermedades por activación de los mastocitos (MCAD): enfermedades caracterizadas por síntomas y signos recurrentes de activación mastocitaria (flushing, dolor abdominal, hipotensión, anafilaxia por himenópteros) y ↑ de marcadores de laboratorio (ej. triptasa sérica).

3 categorías de MCAD (clasificación 2010): (i) primaria (clonal): mastocitosis sistémica, síndrome de activación mastocitaria monoclonal; (ii) secundaria (no clonal): enfermedades alérgicas, urticaria crónica, enfermedades inflamatorias, neoplasias; (iii) idiopática: síndrome de activación mastocitaria idiopática, anafilaxia idiopática.

MULTIFUNCTIONAL ACRYLATES AS POSSIBLE SENSITIZERS IN ELECTROCARDIOGRAM ELECTRODE ALLERGY (Núñez-Acevedo B, González-Fernández MT, Mayela Juangorena M, Vidal C. Ann Allergy Asthma Immunol 2013; 111: 77–78):

Se reporta el caso de una mujer de 64 años con alergia a acrilatos multifuncionales (eccema por contacto con electrodos de EKG; patch test positivo a acrilatos).




OCULAR SAFETY OF FLUTICASONE FUROATE NASAL SPRAY IN PATIENTS WITH PERENNIAL ALLERGIC RHINITIS: A 2-YEAR STUDY (LaForce C, Journeay GE, Miller D, Silvey MJ, Wu W, Lee LA, Chylack LT. Ann Allergy Asthma Immunol 2013; 111: 45–50):

Furoato de fluticasona spray nasal (110 μg/día, uso continuo por ≥2 años) no afectó la seguridad ocular en comparación a placebo en pacientes ≥12 años de edad con rinitis alérgica perenne.

Los pacientes que usan corticoides intranasales por largo tiempo deben recibir controles oftalmológicos periódicos.

RAPID DESENSITIZATION TO DOXYCYCLINE (Fernando SL, Hudson BJ. Ann Allergy Asthma Immunol 2013; 111: 73–74):

Tetraciclinas (tetraciclina, doxiciclina, minociclina): estructura central común, cadenas laterales diferentes → reacciones mediadas por IgE pueden ser específicas de fármaco o de clase.

Se reporta el caso de una mujer de 48 años con fiebre Q y anafilaxia por doxiciclina → al no responder adecuadamente a alternativas terapéuticas, se realizó una desensibilización intravenosa exitosa con doxiciclina.

THE NEBULOUS DIAGNOSIS OF TYPE III HEREDITARY ANGIOEDEMA (HAE) (Fernando SL. Ann Allergy Asthma Immunol 2013; 111: 65–66):

No confundir angioedema hereditario tipo III (historia familiar positiva, relación con exposición a estrógenos, frecuente mutación en factor XII) con angioedema idiopático no histaminérgico (no historia familiar, no mutaciones en factor XII).

WHEN TO SUSPECT AND WORK UP ALLERGIC BRONCHOPULMONARY ASPERGILLOSIS (Greenberger PA. Ann Allergy Asthma Immunol 2013; 111: 1–4):

Aspergilosis broncopulmonar alérgica (ABPA): hipersensibilidad a Aspergillus fumigatus en las vías aéreas bajas; complicaciones: asma severa, neumonías, bronquiectasias, fibrosis pulmonar, ↓ función pulmonar, falla respiratoria.

Cuándo sospechar ABPA? (i) asma severa con expectoración de tapones mucosos; (ii) infiltrados pulmonares (sobre todo en lóbulos superior y medio); (iii) taponamiento mucoso perihiliar; (iv) colapso pulmonar o lobar; (v) bronquiectasias centrales; (vi) eosinófilos en sangre ≥8%; (vii) IgE total >417 kU/L; (viii) pruebas cutáneas positivas



con A fumigatus; (ix) ↑ IgE e IgG (precipitinas) contra A fumigatus; (x) A fumigatus en cultivo de esputo; (xi) histología sugestiva (mucina alérgica, hifas, impactación mucoide, granulomatosis broncocéntrica); (xii) mejoría marcada con prednisona (↓ infiltrados, ↓ IgE total); (xiii) rinosinusitis fúngica alérgica concurrente.

ACTIVATION OF GROUP 2 INNATE LYMPHOID CELLS: A NEW ROLE FOR CYSTEINYL LEUKOTRIENES (Barrett NA, Boyce JA. J Allergy Clin Immunol 2013; 132: 214-216):

Células linfoides innatas: (i) grupo 1 (ILC1s): producen citocinas TH1 (IFN-γ); (ii) grupo 2 (ILC2s): producen citocinas TH2 (IL-5, IL-13) luego de ser estimuladas con IL-25, IL-33 o TSLP; (iii) grupo 3 (ILC3s): producen citocinas TH17 (IL-17, IL-22).

Cisteinil leucotrienos (CisLTs): LTC4, LTD4, LTE4; ↑ inflamación (extravasación de fluidos, secreción de moco, atracción de eosinófilos, broncoconstricción, activación de células dendríticas); rol patogénico en enfermedades alérgicas.

Nueva función de CisLTs: expansión y activación de ILC2s.

Hipótesis: exposición de las vías aéreas a alérgenos → producción de CisLTs por células inmunes innatas residentes → estimulación de receptores de CisLTs → producción de citocinas TH2 (IL-4, IL-5, IL-13) por ILC2s → inflamación TH2 (independiente de la inmunidad adaptiva).

ASTHMA IN THE REAL WORLD (O’Byrne PM. J Allergy Clin Immunol 2013; 132: 214-216):

Sadatsafavi et al (J Allergy Clin Immunol 2013; 132: 63-69) realizaron un estudio ‘de vida real’ basado en datos administrativos de pacientes con asma (12-45 yrs old) que recibían corticoides inhalados (ICS) y requerían mayor terapia → (i) ICS/LABA (β2 agonistas de acción larga) fueron más efectivos que ICS/LTRA (antagonista del receptor de leucotrienos); (ii) la adherencia a ambos tratamientos fue muy baja.

COMMON VARIABLE IMMUNODEFICIENCY AS THE INITIAL PRESENTATION OF DYSKERATOSIS CONGENITA (Allenspach EJ, Bellodi C, Jeong D, Kopmar N, Nakamura T, Ochs HD, Ruggero D, Skoda-Smith S, Shimamura A, Torgerson TR. J Allergy Clin Immunol 2013; 132: 223-226):

Inmunodeficiencia común variable (IDCV): grupo heterogéneo de inmunodeficiencias primarias → respuesta de anticuerpos deficiente + susceptibilidad a infecciones, autoinmunidad y neoplasias.




Disqueratosis congénita: 7 defectos genéticos posibles (DKC1 [ligado al X]; NOP10, TCAB1 y NHP2 [autosómico recesivos]; TERT, TERC y TINF2 [autosómico dominantes]) → telómeros acortados o disfuncionales → falla de médula ósea, infecciones, envejecimiento acelerado, neoplasias, estatura corta, microcefalia, pigmentación cutánea anormal, distrofia ungueal, leucoplaquia mucosa, fibrosis pulmonar, anormalidades dentales, estenosis esofágica.

Se reporta el caso de un paciente con disqueratosis congénita (manifestaciones clínicas desde los 5 años de edad, diagnóstico a los 21 años de edad) que se presentó inicialmente como IDCV (manifestaciones clínicas desde los 4 meses de edad).

DIAGNOSTIC, FUNCTIONAL, AND THERAPEUTIC ROLES OF MICRORNA IN ALLERGIC DISEASES (Lu TX, Rothenberg ME. J Allergy Clin Immunol 2013; 132: 3-13):

MicroRNAs (miRNAs): pequeñas moléculas de RNA que se unen a mRNA y regulan la expresión génica/proteica; funciones: regulación de diversos procesos celulares (ej. proliferación, diferenciación, apoptosis), incluyendo respuestas inmunitarias normales y patológicas (ej. inflamación alérgica); importancia: (i) rol patogénico en enfermedades, (ii) potenciales biomarcadores, (iii) potenciales blancos terapéuticos (agonistas o inhibidores).

FALSE-POSITIVE PENICILLIN IMMUNOASSAY: AN UNNOTICED COMMON PROBLEM (Johansson SGO, Adédoyin J, van Hage M, Grönneberg R, Nopp A. J Allergy Clin Immunol 2013; 132: 235-237):

Alergia a penicilina mediada por IgE: mecanismo de hapteno; alérgeno mayor: determinante bencilpeniciloil; diagnóstico: historia clínica, detección de IgE específica por pruebas cutáneas o in vitro, pruebas de provocación.

Los pacientes con ImmunoCAP positivo a penicilina pueden tener en realidad IgE específica contra PEA (feniletilamina con un grupo bencilo), la cual es clínicamente irrelevante.

SERUM IL-31 LEVELS ARE INCREASED IN A SUBSET OF PATIENTS WITH MASTOCYTOSIS AND CORRELATE WITH DISEASE SEVERITY IN ADULT PATIENTS (Hartmann K, Wagner N, Rabenhorst A, Pflanz L, Leja S, Förster A, Gehring M, Kapp A, Raap U. J Allergy Clin Immunol 2013; 132: 232-235):

Mastocitosis: expansión clonal de mastocitos por mutaciones activadoras en KIT; manifestaciones clínicas: prurito, urticaria pigmentosa, flushing, anafilaxia, cefalea,



diarrhea, osteoporosis; marcadores de activación o carga mastocitaria: triptasa sérica, KIT soluble, CD25 soluble, etc.

IL-31: rol patogénico en enfermedades cutáneas inflamatorias (dermatitis atópica, urticaria crónica espontánea, dermatitis por contacto alérgica, prúrigo nodular, linfoma cutáneo primario).

Nivel de IL-31 sérica es un potencial biomarcador diagnóstico y pronóstico en pacientes con varios tipos de mastocitosis.

SEVERE PHENOTYPE OF SEVERE COMBINED IMMUNODEFICIENCY CAUSED BY ADENOSINE DEAMINASE DEFICIENCY IN A PATIENT WITH A HOMOZYGOUS MUTATION DUE TO UNIPARENTAL DISOMY (Geelen J, Pfundt R, Meijer J, Verheijen FW, van Kuilenburg ABP, Warris A, Marcelis C. J Allergy Clin Immunol 2013; 132: 222-223):

Deficiencia de adenosin deaminasa (ADA): mutaciones gen ADA (cromosoma 20q13.12) → ↑ concentraciones de metabolitos tóxicos → forma autosómica recesiva de inmunodeficiencia combinada severa (SCID T-B-NK-) → infecciones severas, retraso ponderal, autoinmunidad, defectos neurológicos.

Se reporta el caso de un paciente con ADA-SCID debido a disomía del cromosoma 20 paterno (dos cromosomas 20 de origen paterno), que incluía el gen ADA defectuoso (↓ linfocitos B, ↓ linfocitos T, ↓ linfocitos NK, ↓ IgG, ↓ IgA, ↓ IgM, ↓ actividad de ADA en eritrocitos, mutación en el exón 10 del gen ADA, padre heterocigoto para la mutación, madre con gen ADA wild type).

WHAT IS AN ‘‘EOSINOPHILIC PHENOTYPE’’ OF ASTHMA? (Nair P. J Allergy Clin Immunol 2013; 132: 81-83):

Los eosinófilos parecen tener un rol patogénico importante en una parte considerable de los pacientes con asma.

Existe una pobre correlación entre el recuento de eosinófilos en sangre y en esputo.

No es recomendable basarnos en el recuento de eosinófilos o neutrófilos en sangre para guiar la terapia del asma.

Actualmente, el recuento de eosinófilos en esputo parece ser el método más preciso y clínicamente relevante para predecir un ‘fenotipo eosinofílico de asma”.




* Como complemento al presente material, sugiero revisar las publicaciones de AllergyWatch: http://www.acaai.org/Pages/allergy-watch.aspx


http://www.acaai.org/Pages/allergy-watch.aspx


El conocimiento envanece pero el amor edifica

El desarrollo del conocimiento científico nos ha permitido mejorar el manejo de numerosas enfermedades que afectan al ser humano y prolongar así nuestra expectativa de vida. Por otro lado, dicho conocimiento ha facilitado acciones que destruyen el mundo donde vivimos, por ejemplo, guerras, contaminación ambiental, matanzas entre seres humanos, y muchas más.

Hace siglos, cuando el rey Salomón ofreció ofrendas a Dios, Dios le dijo: “Salomón, pídeme lo que quieras que te dé”. El rey le pidió sabiduría y ciencia para gobernar bien a su nación. Dios se las concedió, ordenándole que le amara y le sea obediente. Mientras Salomón y amó obedeció a Dios, su reinado fue uno de los más grandes que ha existido en la humanidad.

Cuando el rey dejó de obedecer a Dios su vida se volvió vacía, a pesar de poseer mucho conocimiento, riquezas, poder y deleites, de manera que luego de 40 años de reinado Salomón concluye: “Todo lo que existe en el mundo es vanidad y aflicción de espíritu”.

El mensaje fundamental es que el conocimiento sin amor se torna vacío y muchas veces contraproducente. La Santa Biblia nos dice que Dios es amor y lo expresó en la muerte expiatoria de su hijo Jesucristo de modo que, al reconocer nuestros pecados y creer en Él como nuestro Salvador, pasamos a ser sus hijos y recibimos la fuente inagotable de amor verdadero, amor del cual carece tanto nuestra sociedad.

Tenemos la oportunidad de conocer a Dios y llenarnos de amor y conocimiento, para que nosotros, nuestras familias y nuestra sociedad tengamos un propósito de vivir.

Juan Félix Aldave Pita, MDDirector Médico



2013 julio - Perlas en Alergia e Inmunología

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