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    Pancreatitis aguda,Pancreatitis crnica,

    FACULTAD DE MEDICINA HUMANAUNIVERSIDAD NACIONAL

    DELCENTRO DEL PERU

    Dr. Ciro Carhuallanqui Ibarra

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    Etiologa

    Enfermedad inflamatoriaaguda, con compromisovariable de rganosdistantes como pulmonesriones y el corazn.

    En algunos casosdesarrollan complicaciones:

    sepsis, shock, disfuncinrenal y heptica.Resultando enmorbimortalidad elevada .

    Biliar y alcohol en 80 a 90%de casos.

    Teora del canal comn (Opie, calculo enclavado enampolla)

    Pasaje de piedra a travs del

    Oddi hacindola insuficiente.Alcohol Hiperlipidemia Drogas Miscelnea

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    FisiopatologiaActivacin de la tripsina

    Auto digestin del pncreas

    Activacin de interleucinas

    Aparicin de sndromes de respuestainflamatoria sistmica

    Falla orgnica mltiple de rganos Infeccin de tejido pancretico necrosado

    Recuperacin muerte

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    Epidemiologa Incremento del diagnstico a nivel mundial por

    obesidad y enfermedad biliar litisica

    Mortalidad global ha disminuido a menos del7%

    Entre el 10 y 20 % de pacientes desarrollancuadros de PAG con una mortalidad de 20%

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    Evaluacin Clnica Edad Comorbilidad Signos vitales debito urinario IMC Peritonismo Saturacin O2 Hto Cr, Ca

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    Diagnostico Por exclusin de otras entidades como. Ulcera,

    obstruccion vesicular.

    Taquicardia, hipotensin, hipertermia Cuando la enfermedad se agrava se incrementa

    perdida de fluido intravascular, hematocrito elevado,sangrado en cav retroperitoneal

    Elevacin de Ez pancreticas Perdida de fluido :azotemia pre-renal.

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    Dolor abdominal Nuseas y vmitos

    Febrcula Taquicardia Distensin abdominal Defensa abdominal Ictericia Masa abdominal Hipotensin Alteraciones mentales Disnea Hemorragia digestiva Signo de Cullen o de Turner

    Necrosis grasa subcutnea

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    Marcadores sricosAmilasa se leva a las primeras horas

    Clearence por orina aumenta por lo tanto dosajeen orina es factible varios das despus.

    Lipasa

    Hiperamilasemia. (p-amilasa)

    PCR, elevacin a las 48, si mayor de 150 mg/lsensibilidad 80% y especificidad de 76%

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    Ranson y Glasgow, escaso valor predictivo,requieren 48 h para ser evaluados

    APACHE til al momento del ingreso utilidadpara predecir evolucin

    APACHE 0: OBESIDAD IMC _> 30

    BISAP

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    Imagenologa

    Ultrasonido, en 20% no se puede visualizar porprese cenca de gas-

    TEM: a las 72 hs.

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    CORRELACION BALTAZAR cuadro clnico

    Los pacientes con ndice mayor que 5 tuvieron 8veces mayor posibilidad de fallecer,17 veces masposibilidades de tener estancia prolongada, 10veces mas posibilidad de requerir necrosectoma

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    Prediccin de la severidad de la PA:

    Criterios clnicos

    Sistema de Puntuacin de Ranson

    Escala de Imrie Glasgow)

    Sistemas de evaluacin generales

    APACHE, SOFA, MODS entre otros)

    Marcadores bioqumicos deinflamacin

    Otros mtodos predictivos

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    Determinacin de severidad En 1974 Ranson. Determina 11 parmetros de

    los cuales se toman al inicio 5 y los otros a las

    48 hs, La presencia de dos items : mortalidad cero, si

    hay de 3 a 5 mortalidad sube a 10 a 20%, si haymas de .entonces mortalidad mayor.

    Existen otros mtodos. limitaciones. Score APACHE.( A PARTIR DE 8mayor

    morbilidad)

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    Otros mtodos predictivos deseveridad Elevacin del hematocrito al ingreso Si mayor de 48%, y no baja a las 24 hs pese a

    reposicin hdrica. Correlacin con necrosis pancretica y falla

    orgnica La ausencia de hemoconcentracin al ingreso hace

    improbable la presencia de necrosis

    Obesidad Derrame pleural

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    Criterios de Ranson 3 ms) para la

    etiologa biliar

    En las primeras 24 horas desde el inicio del cuadro:Edad > 70 aosLeucocitosis > 18.000Hiperglucemia > 220 mg/dlLDH Srica > 400 U/IGOT > 250 UII

    En las primeras 48 horas desde el inicio del cuadro:Cada del hematcrito > 10%

    Aumento del BUN > 2 mg/dl

    PaO2< 60 mmHgHipocalcemia < 8 mg/dlDficit de EB < 5 m Eq/lDficit de lquido calculado > 4.000 ml

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    MEDIDA DE SEVERIDAD DEPANCREATITIS

    Pacientes con 3 criterios tienen buenaevolucin. La mortalidad se incrementa

    sustancialmente si son mas criterios. 3-4 :20% mortalidad, 5-6 . 40% mortalidad, 7 omas : 100% de mortalidad

    Necrosis TAC- en mas de 50% de laglndula, la presencia de colecciones de

    fluido peri pancretico, y la presencia de gasen o alrededor del pncreas marcan pobrepronstico

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    Medidas terapeuticas Control signos vitales

    Saturacin O2, hipovolemia, hipoxemia

    Hidratacin

    Analgsicos

    Necesidad de UCI

    Falla orgnica temprana

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    Pacientes con evidencias clnicas

    que predicen desarrollo de fallaorgnica temprana Impresin clnica: sed, oliguria, taquicardia

    ScoresBioquimica,SIRS

    radiografia de trax

    obesidad

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    TERAPEUTICA Determinacion de severidad

    Transferencia a Uci

    Manejo de fluidos yelectrolitos

    Manejo del dolor.

    Antibiticos?

    Pancreatitis moderada Monitoreo fisiolgico

    Soporte metablico

    Balance de fluidos. Hipovolemia puede causar

    necrosis por lo tantomonitoreo mnimo c/8

    horas.

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    Pancreatitis severa.

    Hematocrito mayor de 50%

    Debito urinario< 50ml/hShock

    Sepsis

    En pacientes con mas de

    tres criterios de Ransonpero sin dolor tambinmonitoreo

    SDR, uso VM,PEEP.

    Infecciones

    Necrosis estril. Interconsulta a Ciruga.

    Soporte nutricional.

    Sonda NY Sonda Nasogstrica

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    Tratamiento quirrgico Esta reservado para pacientes

    con colecciones infectadas o

    necrosis infectada O retirar una piedra

    impactada en la ampolla silos tratamientos endoscpico oradiolgico no estndisponibles o son frustros

    Infeccin: usualmenteconfirmada por un patrn deaire en retroperitoneo en la

    TEM, o documentacin deinfeccin bacteriana por elGram o cultivo de PAAF, decelda pancretica o coleccin

    fluida infectada.

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    PANCREATITIS CRONICAo Condicin crnica, irreversible, caracterizado por

    fibrosis y destruccin del parnquima exocrino.

    Cuya etiologa es multifactorial,tiene unapresentacin variable y es un reto lograr untratamiento optimo

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    Etiologia.o El alcohol es la principal causa de pancreatitis

    crnica. A los 35- 45 aos se manifiesta; hasta

    los 45- 55 aos la principal clnica es el dolor ya partir de los 50 60, la clnica de insuficienciaexo y endocrina

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    Pancreatitis Crnica Clasificacino Pancreatitis crnicas calcificadas

    o Pancreatitis crnica obstructiva

    o Pancreatitis crnica inflamatoria

    o Pancreatitis crnica autoinmune

    o Fibrosis pancreticas asintomticas

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    Alcohol

    Riesgo es dosis relativa, se presenta a la edad de 30 a 40aos posterior a 16- 20 aos de consumo elevado

    La ingesta enlica suele ser mayor de 100 g/da asociado auna dieta rica en grasas y protenas

    Episodios recurrentes de Pancreatitis Aguda son seguidos desntomas crnicos despus de 4 a 5 aos.

    Segn ciertos autores se necesitan otros factoresconcurrentes para su desarrollo.

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    Alcohol En la fase terminal (que dura de 10 15 aos) desaparece el

    dolor y aparece diabetes e insuficiencia endocrina.Alcohol interfiere con descarga de Ez digestivas y podra

    contribuir al almacenamiento de EZ digestivas causante dela auto digestin crnica.

    La secrecin pancretica con alta protena , bajo bicarbonato,en bajo volumen contribuye a la precipitacin de protena enductos secundarios en las fases inciales de la pancreatitiscrnica.

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    PRESENTACION HISTORIANATURAL COMPLICACIONES Dolor

    Mala absorcin-baja de peso

    Diabetes.

    Diabetes apancretica

    Complicaciones de la pancreatitis crnica

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    PRESENTACION HISTORIANATURAL COMPLICACIONES

    Tipo terebrantecompresivo,persistente, molesto.Irradiado a espalda,no es clico. Puedeceder por horas o dascon exacerbaciones poringesta de alcohol.Paciente flexionado enposicin fetal,

    inmvil.Dolor se alivia pordescompresion (stent)o QX.

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    Dolor puede ceder incluso por aos, y dar paso adeficiencias endocrinas o exocrina. Si no se

    trata desarrollan adiccin a narcticos,incapacidad para trabajar y secuelas deenfermedad crnica.

    Mala absorcin: cuando la capacidad exocrina

    cae por debajo de 10% de lo normal se desarrolladiarrea y esteatorrea. A pesar de buen apetito elpaciente baja de peso

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    o baja su ingesta por el dolor abdominal.

    Diabetes apancretica: debido a la destruccin

    progresiva de la glndula aparece insuficienciaendocrina. DBT franca se desarrolla en 29% depacientes con PC, y el metabolismo alterado de laglucosa se ve en 70% de pacientes.

    DBT apancretica es mas comn en pacientes conpancreatoectomia distal , op de Whipple.

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    Diagnostico por imgenesRadiografa simple : 35 50% de pacientes puede

    tener calcificaciones evidentes

    CPRE: es el punto principal en dx, el conductodebe llenarse hasta el final y los secundarioshasta la segunda generacin.

    TEM: sensibilidad 75 90% con especificidad de

    85%

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    Complicaciones de la pancreatitiscrnica Complicaciones intra pancreticas Pseudoquistes

    Masa inflamatoria en cabeza de pncreas Estenosis de va biliar

    Obstruccin duodenal

    Estructura en ductos i/o litiasis Hipertensin ductal y dilatacin

    Carcinoma pancretico

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    tratamientoAbstencin alcohlica Del dolor

    De la diabetes De la insuficiencia exocrina En el tratamiento de fstulas pancreticas se ha

    demostrado muy til la CPRE, no solo en el

    diagnstico del punto de disrupcin sino tambinla colocacin de stents intraductales ( que sernretiradas en 4 o 6 semanas)