Pancreatitis aguda
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El páncreas Es un órgano retroperitoneal, se encuentra a nivel de L1 y
L2.
Se divide en cabeza, cuerpo y cola.
Función:
Endócrina: Insulina, Glucagón
Exocrina: Jugo Gástrico
Secreta: 1500 – 3000 ml de líquido isoosmótico alcalino (pH: >8).
Proporciona las enzimas para la mayor parte de la actividad digestiva del aparato digestivo.
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El cuerpo y la cola
se encuentran
posterior al
estómago, con la
porción de la cola en
dirección
retroperitoneal.
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El páncreas esta compuesto por acinos
dispuestos en lóbulos y lobulillos con un
sistema ductal que conduce hacia al conducto
pancreático principal4
Secreción de Enzimas
• Amilasa
Amilolíticas
• Lipasa
• Fosfolipasa A
• Esterasa de colesterol
Lipolíticas
• Endopeptidasa: Tripsina, Quimiotripsina
• Exopeptidasa: Carboxipeptidasa, Aminopeptidasa
Proteolíticas
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Epidemiologia
5% en el ámbito hospitalario
Causa numero 16 de mortalidad intrahospitalaria
0.5% de mortalidad del país
SECRETARIA DE SALUD 2005 6
Definición
Es un proceso inflamatorio agudo
Resulta de la liberación y activación de las enzimas pancreáticas
dentro de la propia glándula
Puede comprometer por continuidad otros tejidos y órganos vecinos e
incluso desencadenar disfunción de órganos y sistemas distantes.
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PatogeniaTeoría de la autodigestión:
Ocurre pancreatitis cuando las enzimas proteolíticas
(tripsinógeno, quimotripsina, proelastasa y fosfolipasa
A) son activadas en el páncreas y no en el interior del
intestino.
Estas proenzimas son activadas por diversos factores
como endotoxinas, exotoxinas, infecciones víricas,
isquemia, anoxia y traumatismo directo.
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Fases de la Pancreatitis
Aguda Fase 1: se caracteriza por la activación intrapancreática de
enzimas digestivas y por la lesión de células acinares.
Fase 2: comprende la activación, quimioatracción y secuestro de neutrófilos en el páncreas, que origina una reacción inflamatoria intrapancreática.
Fase 3: se debe a los efectos de las enzimas proteolíticas y de mediadores activados, liberados por el páncreas inflamado en órganos distantes.
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Anatomía patológica
Edematosa
Mas frecuente
Se caracteriza por:
Edema intersticial
Exudado inflamatorio
Necrohemorrágica
Forma de evolución grave
Hemorragia intrapancreatica
Necrosis que exceden la glándula e
invaden tejidos y órganos circundantes
Generan un grave cuadro peritoneal con
manifestaciones sistémicas
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Enfermedades de las Vías
Biliares que pueden causar
Pancreatitis
Coledococele.
Tumores ampollares.
Páncreas dividido.
Cálculos.
Estenosis y tumores del conducto pancreático.
Carcinoma de páncreas (2-4%)
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Cuadro clínicoDolor:
Intenso
Grave
Postrante
Transfixiante
Irradiado en forma de cinturón
Se extiende hacia el dorso desde la 7-12 vertebra dorsal
Continuo
No sede con analgésicos
Duración de 24-48 hrs
Puede presentarse signos de irritación peritoneal
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Cuadro clínico Dolor (85-100%)
Inicio súbito (ingesta o abuso alcohol)
Epigástrico, irradiada a ambos hipocondrios y a la espalda,difuso.
• Náuseas y vómitos (54-92%)
• Distensión abdominal (paresia intestinal)
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Cuadro clínico Nauseas y Vómitos
Taquicardia
Hipotensión
Fiebre
Signo de Cullen
Signo de Grey-Turner
Ictericia
Distención abdominal
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DiagnósticoAnamnesis:
Características de dolor, forma, comienzo
Antecedentes
Condiciones previas a su presentación
Signos y síntomas
Diagnóstico diferencial
Evaluar el tipo de vómito
Antecedente de cuadro similar
Examen físico 21
Laboratorio Amilasa sérica aumentada 3x
por encima de lo normal.
Isoamilasa y lipasa elevada.
Tripsina sérica elevada.
Leucocitosis 15.000 –20.000.
Hemoconcentración (HT >44%).
Hiperglucemia.
Hipocalcemia 25%.
Hiperbilirrubinemia 10% (Bilirrubina sérica >4mg).
Fosfatasa alcalina y AST elevadas.}
DHL >500U, mal pronóstico.
Albúmina sérica disminuída 10% (<3gr).
Hipertrigliceridemia (15-20%).
Hipoxemia (PO2 arterial <60 mmHg).
EKG anormal.
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Estudios por imagen
Ecografía
Estudio de elección para litiasis vesicular
Tomografía Axial computada
Posibilita una mejor definición
Detecta áreas de necrosis
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Estudios por imagen
Tórax
Derrame pleural
Atelectasias
Distres respiratorio del adulto
Abdomen
Asa centinela
Borramiento del psoas
Íleo difuso
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Factores de Riesgo que
Afectan la Sobrevida en la
Pancreatitis Aguda
Edad >70 años.
IMC >30.
HT >44%.
PCR en la hospitalización >150mg/L.
Falla multiórganica.
Mayor o igual de 3 criterios de Ranson.
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Balthazar grado A. Páncreas de tamaño normal
Paciente con pancreatitis aguda
Balthazar grado C.Páncreas aumentado de tamaño en cuerpo y cola. Alteraciones y cambios inflamatorios de
grasa peripancreática. Necrosis > 50% en cuerpo y cola
Balthazar grado D.Páncreas con necrosis de 50% a nivel cefálico
asociado a colección líquida en cabeza y espacio pararrenal anterior izquierdo
Balthazar grado E.Pancreatits aguda con importante presencia
de gas en cuerpo asociado a colección mal definidaNótece presenia de gas intravesicular 29
CRITERIOS DE GRAVEDAD
1. COMPLICACIONES LOCALES
2. FALLA DE ORGANOS
3. CRITERIOS DE RANSON> 3
4. APACHE II >8
FALLA DE ORGANOS
• PRESION SISTOLICA <90
• PaO2 <60 mm Hg
• CREATININA >2 MG/DL DESPUES DE REHIDRATACIÓN
• HEMORRAGIA GI >500ML/24 HRS
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Manejo inicial Ayuno
Iniciar con AINE
Líquidos intravenosos mantener el volumen urinario en 0.5 ml/kg
Sonda nasogastrica vómitos, nauseas, íleo prolongado
Detección y corrección de la hiperglucemia
Oxigeno complementario mantener la Sat 02 >95%
Uso de inhibidores de la bomba de protones o bloqueadores H2
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Dieta Pancreatitis leve-moderada requiere líquidos IV y
ayuno.
3-6 días: dieta de líquidos claros.
5-7 días: dieta normal.
Reiniciar la VO según los siguientes criterios:
1. Resolución del dolor abdominal.
2. Que el paciente tenga apetito.
3. Alivio de la disfunción de órganos.
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Tratamiento
Prevención infección
INFECCIÓN NECROSIS (30%) PA Grave
Principal causa de morbimortalidad.
Aparición tardía ( 2-3 semanas).
BGN, stafilococo, hongos.
ATB que penetren en tx pancreático:imipenem, cefalosporinas 3ª, quinolonas.
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Tratamiento endoscópico
• Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone a la colangitis bacteriana.
• CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
• Ictericia
• Colangitis
• CPRE recomendado:
• PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
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Complicaciones
Locales
Colecciones liquidas
Seudoquiste agudo
Necrosis
Absceso pancreático
Mayores
Distres respiraciones
Insuficiencia renal aguda
Shock séptico
CID
Alteraciones metabólicas
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Necrosis Pancreática
Infectada Infección difusa de un páncreas necrótico con
inflamación aguda, ocurre de 2-4 semanas después de
una PA.
20-35% el páncreas necrótico contrae una infección
secundaria, generalmente por bacterias Gram (-) de
origen alimentario.
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Absceso Pancreático Es una acumulación líquida de pus que evoluciona de
4-6 semanas.
Predisponentes:
1. Pancreatitis grave con 3 o más factores de riesgo.
2. Pancreatitis postoperatoria.
3. Restablecimiento de la VO antes de tiempo.
4. Uso imprudente de antibióticos.
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Seudoquiste de Páncreas Son acumulaciones de tejido, líquido, detritos, enzimas
pancreáticas y sangre que se forman en 4-6 semanas
después de una PA.
Carecen de revestimiento epitelial y las paredes están
compuestas de tejido necrótico, de granulación y tejido
fibroso.
Complicaciones: dolor, rotura, hemorragia y absceso.
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Ascitis Pancreática Suele deberse a la rotura del conducto pancreático
principal y se asocia a una fístula entre el conducto y la
cavidad peritoneal o a un seudoquiste que deja
escapar su contenido.
En el diagnóstico diferencial se debe descartar
carcinomatosis intraperitoneal, peritonitis tuberculosa,
pericarditis constrictiva y Síndrome de Budd-Chiari.
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