PANCREATITIS AGUDA Y CRONICA

Dra. Dexys Márquez de Hermoso

Profesora Titular de LUZ

Unidad Docente Hospital Chiquinquirá

PANCREATITISPANCREATITIS

Proceso inflamatorio agudo que afecta al páncreas sea que Proceso inflamatorio agudo que afecta al páncreas sea que esté o no afectado por un proceso crónico previo. Se esté o no afectado por un proceso crónico previo. Se caracteriza por edema, necrosis grasa, hemorragia. En caso de caracteriza por edema, necrosis grasa, hemorragia. En caso de afectar páncreas previamente sano cursa sin dejar lesiones afectar páncreas previamente sano cursa sin dejar lesiones permanentes ni insuficiencia pancreática endo y exocrina, y permanentes ni insuficiencia pancreática endo y exocrina, y que clínicamente se caracteriza que clínicamente se caracteriza

por dolor abdominal y aumento por dolor abdominal y aumento

de enzimas pancreáticas en sangrede enzimas pancreáticas en sangre

y orina.y orina.

GENERALIDADESGENERALIDADES Es una patología clínica común. Es una patología clínica común.

La Pancreatitis Aguda leve es auto limitada y no requiere La Pancreatitis Aguda leve es auto limitada y no requiere

tratamiento, cerca de un 25% de los pacientes sufren un cuadrotratamiento, cerca de un 25% de los pacientes sufren un cuadro

severo y entre un 30 a un 50% de estos pacientes mueren.severo y entre un 30 a un 50% de estos pacientes mueren.

Es una Enfermedad Inflamatoria en la que se desarrolla una Es una Enfermedad Inflamatoria en la que se desarrolla una

cascada compleja de eventos inmunológicos los cuales no solocascada compleja de eventos inmunológicos los cuales no solo

afectan la patogénesis sino también el curso de la Enfermedad.afectan la patogénesis sino también el curso de la Enfermedad.

Los pacientes que mueren pueden ser divididos en 2 grupos: Los pacientes que mueren pueden ser divididos en 2 grupos:

Aquellos con un Ataque severo Inicial que desarrollanAquellos con un Ataque severo Inicial que desarrollan

Disfunción Multiorgánica y los que sobreviven y desarrollanDisfunción Multiorgánica y los que sobreviven y desarrollan

Necrosis Pancreática y muerte tardía.Necrosis Pancreática y muerte tardía.

EEPIDEMIOLOGÍA

Patología en ascenso a nivel mundial.

La segunda causa de hospitalización en gastroenterología.

Mayormente mujeres entre 20 - 50 años

PATOLOGIAPATOLOGIA

Proceso patológico inflamatorio agudo.Proceso patológico inflamatorio agudo.

Proceso químico Autolítico.Proceso químico Autolítico.

Proceso con manifestaciones desde un leveProceso con manifestaciones desde un leve malestar general hasta shock.malestar general hasta shock.

Proceso que compromete órganos adyacentes Proceso que compromete órganos adyacentes y alejados.y alejados.

Proceso con lesiones del órgano pancreáticoProceso con lesiones del órgano pancreático que van desde el edema hasta la necrosis.que van desde el edema hasta la necrosis.

ETIOLOGIAETIOLOGIA

- - Colelitiasis Colelitiasis

- - Etilismo Etilismo

- - En el curso de un Postoperatorio de Cirugía abdominal /Bypass En el curso de un Postoperatorio de Cirugía abdominal /Bypass

aortocoronario. aortocoronario.

- - CPRE CPRE

- - Traumatismo abdominal cerrado Traumatismo abdominal cerrado

- - Hipertrigliceridemia Hipertrigliceridemia

- - Hipercalcemia Hipercalcemia

- - Insuficiencia renal Insuficiencia renal

- - Virus: Parotiditis Herpes virus Cosachkie, Echovirus. Virus: Parotiditis Herpes virus Cosachkie, Echovirus.

- - Ascaridiasis Ascaridiasis

- - Mycoplasma Mycoplasma

ETIOLOGIAETIOLOGIA

La etiología de alcohol y litiasis biliar se La etiología de alcohol y litiasis biliar se encuentra entre el 60-85 % encuentra entre el 60-85 %

Hay una presentación idiopática aunque Hay una presentación idiopática aunque cada vez se relaciona más con etiología cada vez se relaciona más con etiología biliar. biliar.

ETIOLOGIAETIOLOGIA

-- Salmonella , Campylobacter yeyuni Salmonella , Campylobacter yeyuni

- - SIDA 4SIDA 4

- Fármacos (Azatiopirina, estrógenos, Diuréticos, Corticoides,Fármacos (Azatiopirina, estrógenos, Diuréticos, Corticoides,

- Sulfonamidas. Sulfonamidas.

- - LES, Vasculitis, Angeitis necrotizante LES, Vasculitis, Angeitis necrotizante

- - P. Trombocitopénica trombopática P. Trombocitopénica trombopática

- - Ulcera péptica penetrante Ulcera péptica penetrante

-- Obstrucción ampolla de Vater Obstrucción ampolla de Vater

- - Enteritis regional Enteritis regional

- - Divertículo duodenal Divertículo duodenal

- - Tumores pancreáticos. Tumores pancreáticos.

- - Páncreas divisum Páncreas divisum

- - Veneno de Escorpión ( Tityus trinitatis)Veneno de Escorpión ( Tityus trinitatis)

Dra.Liliana Perez. GastroenterologoDra.Liliana Perez. Gastroenterologo

ETIOLOGIA

CALCULO BILIAR

ALCOHOL

IDIOPATICA

POST ERCP

TRAUMATISMOS

ULCERA PEPTICA

POST CIRUGIA

OTRAS

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

Cualquiera que sea el factor causal, bien Cualquiera que sea el factor causal, bien sea exposición al etanol u otras toxinas, sea exposición al etanol u otras toxinas, obstrucción del conducto pancreático, obstrucción del conducto pancreático, infecciones, hipertrigliceridemia, infecciones, hipertrigliceridemia, hipercalcemia e isquemia, el paso inicial hipercalcemia e isquemia, el paso inicial en la etiopatogenia de la pancreatitis es la en la etiopatogenia de la pancreatitis es la inducción de una alteración en el inducción de una alteración en el metabolismo celular pancreático.metabolismo celular pancreático.

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIALa alteración en el metabolismo celular pancreático La alteración en el metabolismo celular pancreático lleva, de un lado, a la activación de diversos lleva, de un lado, a la activación de diversos zimógenos pancreáticos y por otro lado, a la lesión de zimógenos pancreáticos y por otro lado, a la lesión de las células acinares pancreáticas. La activación de las células acinares pancreáticas. La activación de zimógenos se debe a las mismas hidrolasas que zimógenos se debe a las mismas hidrolasas que normalmente se encargan de inducir dicho normalmente se encargan de inducir dicho fenómeno, pero en este caso la activación es de fenómeno, pero en este caso la activación es de carácter patológico por cuanto tiene lugar a nivel carácter patológico por cuanto tiene lugar a nivel tisular, en el interior del tejido pancreático, y mucho tisular, en el interior del tejido pancreático, y mucho antes de que tenga lugar su liberación a la luz antes de que tenga lugar su liberación a la luz intestinal.intestinal.

FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

La activación de zimógenos genera diversas La activación de zimógenos genera diversas enzimas líticas que inducen lesión de las enzimas líticas que inducen lesión de las células acinares y dicha lesión produce, células acinares y dicha lesión produce, mediante la liberación de hidroxilasasmediante la liberación de hidroxilasas

similares, activación de idénticos zimógenos similares, activación de idénticos zimógenos en las células vecinas, generándose un en las células vecinas, generándose un proceso continuo, de reacción en cadena, que proceso continuo, de reacción en cadena, que amplifica el daño celular y generaliza la amplifica el daño celular y generaliza la activación de enzimas pancreáticas.activación de enzimas pancreáticas.

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

Aunque la litiasis biliar es la Aunque la litiasis biliar es la principal causa de pancreatitis principal causa de pancreatitis aguda a nivel mundial solo del 1 aguda a nivel mundial solo del 1 al 8 % de los pacientes con al 8 % de los pacientes con litiasis biliar desarrollan esta litiasis biliar desarrollan esta enfermedad.enfermedad.

FACTORES ASOCIADOS A LA FACTORES ASOCIADOS A LA PANCREATITIS LITIASICAPANCREATITIS LITIASICA

Gran numero de cálculos. Gran numero de cálculos. Cálculos de pequeño tamaño. Cálculos de pequeño tamaño. Conducto cístico y coledociano de tamaño Conducto cístico y coledociano de tamaño

aumentado. aumentado. Presión basal aumentada a nivel del esfínter de Presión basal aumentada a nivel del esfínter de

Oddi. Oddi. Ondas fasicas esfinterianas de alta amplitud. Ondas fasicas esfinterianas de alta amplitud. Canal pancreático biliar común y mas largo. Canal pancreático biliar común y mas largo. Mayor reflujo a nivel del ducto pancreático.Mayor reflujo a nivel del ducto pancreático.

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLINICASCLINICAS

El dolor abdominalEl dolor abdominalEs el síntoma fundamental y está presente desde el comienzo en la mayor Es el síntoma fundamental y está presente desde el comienzo en la mayor parte de los ataques de PA. Aunque puede faltar en un 5-10% de los casos, parte de los ataques de PA. Aunque puede faltar en un 5-10% de los casos, su ausencia puede acompañar a una PA grave. su ausencia puede acompañar a una PA grave.

Puede estar precedido por un cólico biliar o consumo de alcohol dentro de Puede estar precedido por un cólico biliar o consumo de alcohol dentro de las 72 horas previas. Habitualmente se localiza en todo el hemiabdomen las 72 horas previas. Habitualmente se localiza en todo el hemiabdomen superior, pero puede limitarse únicamente al mesoepigastrio, al hipocondrio superior, pero puede limitarse únicamente al mesoepigastrio, al hipocondrio derecho, y más raramente, al lado izquierdo.derecho, y más raramente, al lado izquierdo.

El dolor empeora en decúbito y en el 50% de los casos se irradia a espalda El dolor empeora en decúbito y en el 50% de los casos se irradia a espalda “en cinturón”. Suele ser de intensidad creciente, alcanzando un máximo en “en cinturón”. Suele ser de intensidad creciente, alcanzando un máximo en 30-60 minutos, y pudiendo permanecer constante durante horas o días, con 30-60 minutos, y pudiendo permanecer constante durante horas o días, con

una intensidad que puede variar de moderada a muy intensa.una intensidad que puede variar de moderada a muy intensa.

OTRAS MANIFESTACIONES OTRAS MANIFESTACIONES CLINICASCLINICAS

Náuseas y los vómitos (80%).Náuseas y los vómitos (80%).

Distensión abdominal (60-70%) Distensión abdominal (60-70%)

Febrícula (70-85%) Febrícula (70-85%)

Hematemesis (5%) Hematemesis (5%)

Hipotensión y Shock (20-40%) Hipotensión y Shock (20-40%)

Cuadros confusionales (20-35%). Cuadros confusionales (20-35%).

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLINICASCLINICAS

En caso de existir un tercer espacio En caso de existir un tercer espacio intraabdominal e importante intraabdominal e importante

deplección de volumen el paciente puede deplección de volumen el paciente puede presentar hipotensión y shock.presentar hipotensión y shock.

Ocasionalmente existe diarrea y hematemesis. Ocasionalmente existe diarrea y hematemesis.

MANIFESTACIONES MANIFESTACIONES CLINICASCLINICAS

En la exploración física puede existir poca correlación entre En la exploración física puede existir poca correlación entre la intensidad del dolor y los hallazgos de la exploración la intensidad del dolor y los hallazgos de la exploración abdominal. abdominal.

A la palpación se puede percibir una sensación de A la palpación se puede percibir una sensación de empastamiento en la región epigástrica-abdomen superior, empastamiento en la región epigástrica-abdomen superior, con importante dolor en dicha zona, pero los signos de con importante dolor en dicha zona, pero los signos de irritación peritoneal rara vez están presentes. irritación peritoneal rara vez están presentes.

Los pacientes con pancreatitis leve pueden tener Los pacientes con pancreatitis leve pueden tener únicamente una leve sensibilidad a la palpación abdominal. únicamente una leve sensibilidad a la palpación abdominal.

OTRAS MANIFESTACIONESOTRAS MANIFESTACIONES

En los casos graves también están presentes signos de En los casos graves también están presentes signos de insuficiencia cardiaca, taquipnea o Disnea (<10%) por insuficiencia cardiaca, taquipnea o Disnea (<10%) por derrame pleural, atelectasia, insuficiencia cardiaca derrame pleural, atelectasia, insuficiencia cardiaca congestiva (ICC) o SDRA, síndrome confusional o congestiva (ICC) o SDRA, síndrome confusional o confusión mental, tetania, todo lo cual expresa el confusión mental, tetania, todo lo cual expresa el compromiso multisistémico. compromiso multisistémico.

Las equimosis abdominales de localización periumbilical Las equimosis abdominales de localización periumbilical (signo de Cullen) (<5%) o en los flancos (signo de (signo de Cullen) (<5%) o en los flancos (signo de Gray-Turner) (<5%) son muy características, de la Gray-Turner) (<5%) son muy características, de la pancreatitis aguda hemorragica.pancreatitis aguda hemorragica.

OTRAS MANIFESTACIONESOTRAS MANIFESTACIONES

Puede presentarse manifestaciones tardías de la Puede presentarse manifestaciones tardías de la enfermedad, generalmente en extremidades inferiores, enfermedad, generalmente en extremidades inferiores, con aspecto similar al eritema nudoso o a la paniculitis con aspecto similar al eritema nudoso o a la paniculitis supurada. supurada.

Necrosis grasa subcutánea (<1%).Necrosis grasa subcutánea (<1%).

FORMA ATIPICA DE FORMA ATIPICA DE PRESENTACIÓNPRESENTACIÓN

El dolor suele no aparecer generalmente El dolor suele no aparecer generalmente en los casos más graves, y el cuadro en los casos más graves, y el cuadro clínico se ve dominado por los vómitos, clínico se ve dominado por los vómitos, manifestaciones sistémicas, shock o por manifestaciones sistémicas, shock o por la descompensación cetoacidótica, sin la descompensación cetoacidótica, sin causa aparente, en un diabético antes causa aparente, en un diabético antes bien controlado.bien controlado.

CLASIFICACIONCLASIFICACIONPancreatitis Aguda EdematosaPancreatitis Aguda Edematosa

Aparece en el 80% de los casos aproximadamente. Aparece en el 80% de los casos aproximadamente.

Suele tener un curso el proceso aproximadamente de una Suele tener un curso el proceso aproximadamente de una semana. semana.

Su pronóstico es bueno y con ausencia de complicaciones. Su pronóstico es bueno y con ausencia de complicaciones.

Se diferencia de Pancreatitis Aguda necrótica porque el Se diferencia de Pancreatitis Aguda necrótica porque el

contraste en la TAC se visualiza uniforme.contraste en la TAC se visualiza uniforme.

CLASIFICACIONCLASIFICACION

Pancreatitis Aguda NecroticaPancreatitis Aguda Necrotica

Aparece en el 20 % de los casos. Aparece en el 20 % de los casos.

El contraste no se distribuye en las zonas El contraste no se distribuye en las zonas necróticas. necróticas.

COMPARANDO ….

P. LEVE P. SEVERA

85 - 95 % TOTAL 05 - 15% TOTAL

< 5% MORTALIDAD > 20% MORTALIDAD

< 5% FALLA ÓRGANO> 50% FALLA ÓRGANO

PREDICTORES DE GRAVEDAD PREDICTORES DE GRAVEDAD

Existen criterios de Ranson, APACHE II y criterios Existen criterios de Ranson, APACHE II y criterios radiológicos de Balthazar, considerados por los expertos, como radiológicos de Balthazar, considerados por los expertos, como los más útiles, en la práctica de Urgencias en relación a los más útiles, en la práctica de Urgencias en relación a establecer la severidad de las pancreatitis. establecer la severidad de las pancreatitis.

CRITERIOS PRONOSTICOS DE CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON (1.974)RANSON (1.974)

Al ingreso:Edad superior a los 55 años.Leucocitosis mayor de 16.000 cel./mm3.Glucemia mayor de 200 mg/dl.LDH mayor de 350 UI/LTGO/TGP mayor De 250 U/dl.

CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON

A las 48 horas:Caída del Hto. mayor de 10 puntos.Elevación del nitrógeno ureico mayor de 5 mg/dl.Caída del calcio sérico menor a 8 mg/dl.PO2 menor a 60 mm hg.Déficit de bases mayor de 4 meq/lSecuestro de líquidos estimado mayor de 6 litros.

CRITERIOS PRONOSTICOS DE RANSON

(INTERPRETACION)

CRITERIOS MORTALIDAD

0 - 2 SIGNOS 2%

3-4 SIGNOS 15 %

5- 6

7- 8

SIGNOS

SIGNOS

40 %

100%

PREDICTORES DE GRAVEDAD PREDICTORES DE GRAVEDAD

La escala de Ranson no permite la valoración al ingreso, ya que La escala de Ranson no permite la valoración al ingreso, ya que se precisan 48 horas para la puntuación de algunos datos, se precisan 48 horas para la puntuación de algunos datos, distingue dentro de estos items los que puede realizarse al distingue dentro de estos items los que puede realizarse al ingreso y los que deben realizarse al cabo de 48 horas , y ingreso y los que deben realizarse al cabo de 48 horas , y establece escalas diferentes según se trate de pancreatitis biliar establece escalas diferentes según se trate de pancreatitis biliar o no biliar.o no biliar.

CRITERIOS PRONÓSTICOSMODIFICADOS DE GLASGOW

• Creatinina > 16 mmol/L• Leucocitos > 15.000 /dl• PaO2 < 60 mm Hg• Glucosa > 180 mg/dl• Urea > 45 mg/dl• Calcio < 8 mg/dl• Albúmina < 3,2 g/L• AST (TGO) / ALT (TGP) > 200 U/L• LDH > 600 U/L

INDICE DE BALTHAZAR. SEVERIDAD DE INDICE DE BALTHAZAR. SEVERIDAD DE PANCREATITIS AGUDA POR TACPANCREATITIS AGUDA POR TAC

El valor pronóstico de la TC para la pancreatitis El valor pronóstico de la TC para la pancreatitis aguda fue evaluado por primera vez por Baltathar aguda fue evaluado por primera vez por Baltathar et al. en 1985. Son indicadores de severidad de et al. en 1985. Son indicadores de severidad de pancreatitis aguda la presencia de necrosis pancreatitis aguda la presencia de necrosis pancreática y en menor medida, la presencia de pancreática y en menor medida, la presencia de colecciones peripancreaticas, siendo capaz de colecciones peripancreaticas, siendo capaz de diferenciar pancreatitis edematosa vs diferenciar pancreatitis edematosa vs necrotizante. En la mayoría de los casos, las necrotizante. En la mayoría de los casos, las colecciones tienden a resolverse colecciones tienden a resolverse espontáneamente si el páncreas mantiene su espontáneamente si el páncreas mantiene su integridad.integridad.

PANCREATITIS AGUDA, COMPLICACIONES LOCALES:CLASIFICACIÓN ATLANTA, 1992

Necrosis pancreática (P. necrotizante) Necrosis pancreática (P. necrotizante) y peripancreática,y peripancreática,

estéril o infectada ( tratamiento estéril o infectada ( tratamiento quirúrgico).quirúrgico).

Absceso pancreático, Colección de Absceso pancreático, Colección de pus intraabdominal,pus intraabdominal,

bien delimitada, asociada o no a bien delimitada, asociada o no a necrosis. Mas tardío.necrosis. Mas tardío.

Pseudoquistes pancreáticos, colección Pseudoquistes pancreáticos, colección de jugo pancreático rodeado de pared de jugo pancreático rodeado de pared fibrosa. En pancreatitis aguda o fibrosa. En pancreatitis aguda o crónica.crónica.

CRITERIOS DE SEVERIDAD

COMPLICACIONES SISTÉMICAS: > = 48 HRS.

PO2 < 60, CR > 2 , PAS < 90 , SANGRADO

DIGESTIVO > 500 ML / 24 HRS.

COMPLICACIONES LOCALES:

NECROSIS, PSEUDOQUISTE Y/O ABSCESO.

Pancreatitis Grave

• Tres o mas criterios de Ranson o de Glasgow• Ocho o mas puntos en APACHE II• Líquido ascítico hemorrágico• Signos de Grey Turner / Cullen• Balthazar D-E• Tres o mas puntos en CT Severity Index

CLASIFICACION DE PANCREATITIS AGUDA

PA leve: proceso inflamatorio agudo del páncreas, con afectación variable de tejidos vecinos o de órganos remotos.

PA moderada: con disfunción orgánica media, recuperación generalmente sin complicaciones.

PA severa, con disfunción multiorgánica y complicaciones locales ( necrosis, abcesos, o pseudoquistes). Criterios pronósticos (Ranson,...)

PANCREATITIS CRÓNICAPANCREATITIS CRÓNICA

La clasificación que tiene más aceptación en la actualidad es la Marsella Roma, La clasificación que tiene más aceptación en la actualidad es la Marsella Roma, que divide la entidad en dos tipos:que divide la entidad en dos tipos:

1.1. Pancreatitis crónica calcificante (Más frecuente). Distribución irregular de Pancreatitis crónica calcificante (Más frecuente). Distribución irregular de

la fibrosis, atrofia de los acinos y de los islotes de Langerhans, obstrucciónla fibrosis, atrofia de los acinos y de los islotes de Langerhans, obstrucción

en grados variables de los conductos pancreáticos con tapones de proteínasen grados variables de los conductos pancreáticos con tapones de proteínas

y cálculos intraductales ocasionando alternancia de estenosis y dilatacionesy cálculos intraductales ocasionando alternancia de estenosis y dilataciones

Intraductales.Intraductales.

2. 2. Pancreatitis crónica obstructiva. Resulta de obstrucción en el conductoPancreatitis crónica obstructiva. Resulta de obstrucción en el conducto

pancreático principal. Los cálculos y la calcificación no están presentes. Laspancreático principal. Los cálculos y la calcificación no están presentes. Las

Lesiones son proximales a la obstrucción con características de serLesiones son proximales a la obstrucción con características de ser

uniformes y el epitelio ductal usualmente se encuentra indemne.uniformes y el epitelio ductal usualmente se encuentra indemne.

Pancreatitis Crónica

Def. clínica: Enfermedad inflamatoria caracterizadapor dolor abdominal persistente o recurrente,aunque puede presentarse sin dolor. Progresivapérdida de función endocrina y exocrina; puedehaber evidencia de esteatorrea o diabetes.

Def. morfológica: Lesión caracterizada poresclerosis irregular con obstrucción y pérdidapermanente de parénquima exocrino y preservaciónrelativa del tejido endocrino. Puede haber dilataciónductal y formación de quistes y pseudoquistes.

Pancreatitis crónica

Etiología : Alcohol (60-75%), Biliar(5-10%), Desconocida(20-30%), Metabólica, Otras

Sintomatología:

Dolor epigástrico, dorsal, post-ingesta o continuo (75%).Esteatorrea. Pérdida de peso. Clínica de estenosisbiliar o duodenal. Diabetes en estadíos finales.Etiología del Dolor: Hipertensión ductal (+25 vs 7 mm Hg),Dolor + no dilatación: fibrosis parénquima severa,Inflamación perineural, Sepsis crónica, Isquemiacrónica, Fibrosis, Hipertensión glandular.

El camino al éxito no es fácil, pero tiene un motor llamado Corazón, un seguro llamado Fe y un Conductor llamado Jesús que siempre te llevará al Triunfo.