XVI CURSO DE FISIOPATOLOGIA CLINICA

FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK CARDIOGENICO

Ángel David Vásquez VillarUnidad de Cuidados Intensivos Cardiologicos

Hospital G. Almenara - Essalud

Sistema CirculatorioCorazón, vasos sanguíneos, vasos linfáticosSangre, linfa.

Funcion: Transporte de oxigeno, nutrientesRegulación de la temperatura

Flujo sanguíneo tisular

Tono vasomotor tisular Presión arterial

Resistencia periférica GASTO CARDIACO

Volumen eyectado Frecuencia cardíaca

Sistema Circulatorio

GASTO CARDIACO

Es la cantidad de sangre bombeada por el corazón hacia la aorta en cada minuto.

G C = F C x V E

FC: frecuencia cardiacaVE: volumen eyectadoVE: Volumen Diastólico Final – Volumen Sistólico Final

RETORNO VENOSO: es la cantidad de sangre que fluye desde las venas a la aurícula derecha

GASTO CARDIACO

El gasto cardiaco y el retorno venoso son iguales

El gasto cardiaco varia según el grado de actividad del cuerpo, y el tamaño corporalVarones jóvenes : 5.6 L/min.En mujeres 10-20% menos.

INDICE CARDIACO:Es el gasto cardiaco por metro cuadrado de superficie corporalSuperficie corporal promedio en persona de 70 Kg. Es 1.7 m2

IC promedio 3 L/min/m2

Consumo O2: VO2

VO2(ml/min) = GC (l/m) x 10 x [Hb(g/dl) x (SaO2 - SvO2) x 1.34] /100,

VO2 >/= 170 ml/min/m2

GC = VO2

Da-v O2 x 10

Flujo sanguíneo tisular

Tono vasomotor tisular Presión arterial

Resistencia periférica GASTO CARDIACO

Volumen eyectado Frecuencia cardíaca Contractilidad

Postcarga

Precarga

Generalidades

Precarga: Carga impuesta a un músculo antes de su contracción.Se produce un estiramiento del músculo para luego producir una contracción, que esta en relación directa con el grado de distensiónEn el corazón normal la precarga esta representada por el volumen diastólico, responsable de la contracción ventricular

El estiramiento también esta determinado por la capacidad del musculo cardiaco de distenderse: COMPLIANZA.

Complianza = Δ VTD / Δ PTD

VTD: volumen telediastolicoPTD: presión telediastolica

La PTD es un reflejo exacto de la precarga cuando la complianza ventricular es NORMAL

Generalidades

Precarga: Ley de Frank-Starling : existe una relación directa entre el grado de elongación y el acortamiento de la fibra miocárdica

Generalidades

Poscarga:Carga impuesta a un musculo despues de su contraccionEn el corazon la fuerza de poscarga es equivalente a la tension desarrollada en la pared ventricular durante la sistole.Ley de Laplace:

T = P r / t

T: tension a traves de la pared ventricularP: presion transmural a traves del ventriculor : radio de la cavidadt : espesor medio de la pared ventricular

La presión arterial ejerce una fuerza de distensión que empuja la pared del vaso hacia fuera, y es contrarrestada por una fuerza de contención que corresponde, precisamente, a la tensión de la pared del vaso

Generalidades

TENSION TRANSMURAL

VOLUMEN TELEDIASTOLICO

PRESION SISTOLICA

PRESIONPLEURAL

IMPEDANCIAal flujo de salida

COMPLIANZA VASCULAR

RESISTENCIAVASCULAR

Radio de la cavidad

Generalidades

Resistencia :Ley de Ohm: R = E/I

R = Δ P / Q

ΔP: diferencia de presionesQ: flujo sanguineo – gasto cardiaco

Resistencia vascular sistemica (RVS) = PAM – PVC / GC

Resistencia vascular pulmonar (RVP) = PAPM – PAI / GC

PAM : presion arterial mediaPVC: presion venosa centralPAPM: presion pulmonar mediaPAI: presion de auricular izquierda

PRESIONES SANGUINEASPresión venosa central (PVC) = presion de auricula derechaPresión capilar pulmonar = presion de cuňaPresión arterial media = (PAS + 2PAD)/3Presión arterial media = PAD + (PAS – PAD)/3Presion de pulso = PAS - PAD

Presiones

Aurícula Derecha 6 mm de Hg

Ventrículo Derecho 30/6 mm de Hg

Arteria Pulmonar 30/15 mm de Hg

PCP 12 mm de Hg

Ventrículo Izquierdo 140/12 mm de Hg

Índice Cardiaco 2.5 - 4.2 l/min/m2

Resistencias Pulmonares 20-130 din/seg/cm5

Resistencias Sistémicas 700 - 1.600 din/seg/cm5

Presiones Sanguíneas Presión sanguínea : Es el producto de una fuerza aplicada sobre una superficie. Se mide en dinas/cm2, cm H2O o mmHg1 cm H2O = 0,738 mmHg. 1 mmHg = 1,355 cm H2O.1 cm H2O = 980 din/cm2. 1 mmHg = 1329 din/cm2.

[dina es la fuerza que acelera un cuerpo de una masa de 1 g a 1 cm/s2]

Parámetros Hemodinámicos

Parámetros Cálculo Valor Normal

Índice cardiaco (IC) GC / area de SC 2.5-4.0 L/min/m2

Volumen sístólico (VE) GC x1.000/FC 60-90ml/latido

Índice sistólico (IS) VE / area de SC 40-60ml/latido/m2

Presión arterial media (PAM)

Presión diastólica+1/3 de la presión del pulso

80-120mmHg

Resistencias vasculares sistémicas (RVS)

[(PAM - PVC)/ GC]x79.9 1.200-1.500 dinas-cm-seg-5

Resistencias vasculares pulmonares (RVP)

[(PMAP - PCP)/ GC]x79.9 100-300 dinas-cm-seg-5

Índice sistólico de trabajo del ventrículo derecho

(ITSVD) 0.0136(PAP- PVC)xIS 5-9 g-m/latidos/m2

Índice sistólico de trabajo del ventrículo izquierdo

(ITSVI) 0.0136(PAM-PCP)xIS 40-60 g-m/latidosm2

AD

VD

AP VPAI

VI

AoVC

VC

PRESION CAPILAR PULMONAR

PRESION CAPILAR PULMONAR = PRESION DE AURICULA IZQUIERDA= PRESION DE FIN DE DIASTOLE

PRESION TELEDIASTOLICA DEL VENTRICULO IZQUIERDO

P A > P a > P c

P a > P A > P c

P a > P c > P A

Zonas de West

Generalidades

ContractilidadCapacidad de la célula miocárdica de acortarse y de hacer fuerza a una determinada frecuencia cardíaca, precarga y postcarga.

Determina la velocidad y la magnitud del acortamiento del sarcómero, dependiendo de:

proteínas contráctiles

concentraciones del ion calcio

afinidad de las proteínas por el calcio

Generalidades

Contractilidad

Volumen eyectado:Diferencia entre volúmenes de fin de diastole y de fin de

sístole:

VEy = VFD - VFS

Fracción: magnitud de cambio en relación a la dimensión original.

Fraccion de eyeccion = X 100

Valor normal : 55 – 65 %

VFD - VFS

VFD

Vista apical de 4 camaras

Vista apical de 4 camaras

Situación/Variable VFD VFS Vey FEy

Û Precarga Ç Û Ç Ç

ÜPrecarga È Ü È È

Û Postcarga Û Ç È È

Ü Contractilidad Ç ÇÇ ÈÈ ÈÈ

Û - Ü : aumento - disminución

Ç - È : aumento marcado - disminución marcada

VARIACIONES HEMODINAMICAS PRINCIPALES

CURVA DE PRESION - VOLUMEN

CURVA DE PRESION - VOLUMEN

Aumento agudode precarga

Disminución agudade precarga

Aumento agudode postcarga

Disminución agudade contractilidad

Aumento agudode contractilidad

SHOCK “condición en que existe una falla del sistema circulatorio para mantener una perfusión tisular adecuada que satisfaga las demandas de oxigeno y otros nutrientes de los tejidos”

Es el desequilibrio entre la entrega y la demanda de oxigeno debido a insuficiencia del aparato circulatorio

Todos los tipos de shock llevan a la entrega inadecuada de oxígeno a las células.

Hipoxia celular metabolismo anaerobio.

ácido láctico (acidosis metabólica)

adenosina trifosfato [ATP]).

El agotamiento de ATP reduce el sustrato para procesos metabólicos dependientes de energía y tiene como resultado disfunción de la membrana celular.

SHOCK

Hipoxia celular La liberación de enzimas lisosomales produce daño de la

membrana celuar y proteolisis. El daño celular que afecta el órgano-específico o el

endotelio vascular, puede ocurrir también con agentes tales como endotoxinas, mediadores inflamatorios, o metabolitos radicales libres.

CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO

Control Agudo:

CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO

Control Agudo:

1. Teoría vasodilatadora formación de una sustancia vasodilatadora

cuando aumenta la tasa metabólica y cuando disminuye la disponibilidad de oxigeno.

AdenosinaDioxido de carbonoCompuestos de fostato de adenosinaHistaminaIones potasio e hidrogeniones

CONTROL DEL FLUJO SANGUINEO

Control Agudo:

2. Teoría de la carencia de oxigeno en el control de flujo

o carencia de nutrientesVasomocion. apertura y cierre cíclico de los

esfínteres precapilares

Hipoxia celular Consumo de oxigeno

Respuesta Refleja

Baro-receptores carotídeos y aórticos. como respuesta a la hipotension aumento de la actividad simpatica

Secreción de Catecolaminas causa - vasoconstricción, - taquicardia, y - aumento del débito cardíaco.

Receptores de estiramiento en la vena cava y aurículas pueden ser también importantes en algunos tipos de shock

La disminución de la presión intra-auricular, durante la hipovolemia, da como resultado una disminución del estímulo y disminuye la actividad eferente de estos receptores.

Esto lleva a secreción de hormona antidiurética, vasoconstricción renal.

Finalmente la activación del eje renina-angiotensina; produciéndose retención de sodio y agua.

Respuesta Refleja

Disminución de perfusión renal

Renina

Angiotensinógeno Angiotensina I

Angiotensina II

Glándulas suprarrenales

> producción de Aldosterona

Vasos

Vasoconstricción

Retención de Sodio y H2OAumento de presión arterial

Aumento de PrecargaAumento de Postcarga

ECA

Función Cardiaca

La disfuncion miocardica es característica del shock. En la mayoría de las formas de shock, el debito cardiaco

disminuye. Esto es el resultado de:

Retorno venoso disminuido (precarga) Disfunción cardiaca primaria o factores mecánicos extrínsecos al corazón.

Cambios compensatorios en respuesta a la acidosis metabólica hasta una falla respiratoria.

Esto último es frecuentemente debido al Síndrome del Distress Respiratorio del Adulto (Edema pulmonar no cardiogénico)

Alcalosis Respiratoria Es común en las etapas precoces del shock como

resultado de la estimulación simpática. Oxigenación Insuficiente oxigenación debido a factores como:

Aumento de la presión de llenado en el ventrículo izquierdo

Aumento en la permeabilidad capilar pulmonar Neumonía aspirativa Trombo embolismo pulmonar (TEP).

Función Pulmonar

Acidosis Respiratoria o hipoventilación alveolar puede ocurrir secundario a depresión del Sistema Nervioso Central.Frecuentemente refleja fatiga de la musculatura respiratoria e implica la necesidad de soporte ventilatorio mecánico.

El Síndrome Distress Respiratorio del Adulto Es la más seria complicación pulmonar del shock, con una

mortalidad mayor del 50%. Este síndrome se caracteriza por la acumulación pulmonar

de agua extravascular debido al incremento de la permeabilidad alveolo-capilar.

Existen múltiples factores de riesgo para el desarrollo del síndrome han sido identificados, incluyendo sepsis, fracturas múltiples, transfusiones múltiples, coagulación intravascular diseminada y aspiración

Función Pulmonar

Oliguria es la manifestación más común del compromiso renal en el shock

Precozmente en la mayoría de los diferentes tipos de shock,- vasoconstricción renal - flujo sanguíneo renal deprimido.

Incremento del tono vascular - incremento de la actividad simpática - incremento de actividad del sistema renina-

angiotensina. La perfusión renal cortical disminuye mientras la perfusión

medular aumenta, esta alteración resulta en una disminución de la filtración glomerular.

Con una corrección rápida de la volemia se incrementa la perfusión renal, pero una prolongada hipoperfusión comúnmente termina en una insuficiencia renal aguda.

Función Renal

Isquemia Cerebral es poco frecuente en shock, cuando la Presión Arterial media (PAM) supera los 60 mm Hg, el rango en que la auto regulación es efectiva.

Con una marcada y prolongada hipotensión, sin embargo ocurre una isquemia global, resultando en una encefalopatía hipóxica o muerte cerebral.

Isquemia Cerebral

La función hepática frecuentemente es afectada por una prolongada hipotensión.

Puede ocurrir una disfunción metabólica y necrosis hepato-celular.

Sin embargo la disfunción hepática no contribuye a manifestaciones agudas de shock, con un clearance hepático disminuido las drogas y sus metabolitos pueden producir toxicidad (Ej. Toxicidad por lidocaina)

Función Hepática

Isquemia intestinal y necrosis hemorrágica puede ocurrir si la hipotensión es prolongada.

Dependiendo de la severidad de la hipotensión pueden ocurrir hemorragias de la submucosa intestinal, ileo y raramente, perforaciones intestinales.

Isquemia intestinal

Elevación de la glucosa sanguínea es común en el shock, debido primariamente a la glicogenolisis por estimulación simpática.

Lipólisis también puede ocurrir Sin embargo la disminución de la perfusión del tejido

adiposo y posiblemente el metabolismo afectado puede limitar el uso de ácidos grasos libres como una fuente de energía

Efectos metabolicos

SHOCK HIPOVOLEMICO

Volumen sanguíneo

Precarga

Volumen sistólico

Gasto cardiaco

Contractilidad

HemorragiasQuemadurasDeshidratacionDiarreasSudoracion profusa

SHOCK CARDIOGENICO

Volumen sanguíneo

Precarga Volumen sistólico

Gasto cardiaco

Contractilidad

Sindromes coronarios agudosInfarto de miocardioInsuficiencia mitral agudaInfarto de ventriculo derecho aislado

SHOCK DISTRIBUTIVO

Volumen sanguíneoPrecarga

Volumen sistólico

Gasto cardiaco

Contractilidad

SepsisAnafilaxis

SHOCK OBSTRUCTIVO

Volumen sanguíneoPrecarga

Volumen sistólico

Gasto cardiaco

Contractilidad

Es un tipo de shock cardiogenico:Taponamiento cardiacoEmbolia pulmonar masiva

DISMINUCION DEL LLENADO VENTRICULAR

SHOCK

PRECARGA

CONTRACTILIDAD

POSTCARGA

Hipovolemico

Cardiogenico

Distributivo Obstructivo

GC BAJO BAJO ALTO BAJO

PVC BAJO ALTO BAJO BAJO

RVS ALTO ALTO BAJO +/-

HIPOVOLEMICO- HEMORRAGIA- DESHIDRATACION

CARDIOEGNICO- ICC - SCA- VALVULOPATIA- ARRITMIAS

DISTRIBUTIVO-SEPSIS- ANAFILAXIA

OBSTRUCTIVO- ESTENOIS AORTICA

SHOCK CARDIOGENICO

Volumen sanguíneoPrecarga Volumen sistólico

Gasto cardiaco

Contractilidad

La palabra “choque” se usó por primera vez en 1743, para describir una condición moribunda después de un trauma severo.

En 1935 y en 1940, Harrison y Blalock fueron los primeros en clasificar el choque de acuerdo a sus causas, tales como cardiogénico, hipovolémico, vasogénico y neurogénico.

En 1971, Page y col postularon que se tenía que infartar alrededor de un 30 a 40% del miocardio para que se desarrolle CC, aunque en otros estudios no resultó importante el tamaño de área necrosada.

SHOCK CARDIOGENICO

• DEFINICION:

• Signos de hipoperfusion• Presion arterial sistolica < 90 mm Hg mas de 30 min• Presion arterial media: reduccion de 30 mmHg del basal• Necesidad de inotropicos para mantener PAS > de 90

mmHg• Indice Cardiaco < 2.2 L/min/m2 sin soporte

< 1.8 L/min/m2 con soporte• Presion Capilar Pulmonar > 15 - 18 mm Hg

SHOCK CARDIOGENICO

CAUSAS Sindrome coronario agudo Extension del IMA IMA de ventrículo derecho Regurgitación mitral aguda Comunicación interventricular Ruptura de pared libre

SHOCK CARDIOGENICO

Claasificacion del SCA segun manifestacion clinica en la admision

SHOCK CARDIOGENICOSindrome coronario agudo.Obstruccion del flujo coronario.

Ley de Pouseuille: Q = ∆Pπr4/8lη∆P =gradiente de presión R =radio, l =longitud del vaso, η =viscosidad del liquido

Ley de Ohm: R = ∆P / GC GC = Q

R = 8lη / πr4

Cambios mínimos en la disminucion de la luz (radio) coronaria provocan grandes cambios a nivel de la perfusión miocárdica, aún cuando predomine la vasodilatación por incremento en la demanda metabólica de los miocitos isquémicos

SHOCK CARDIOGENICO

El corazón presenta una extracción de oxígeno del 75% en reposo, contra el 25% en otros tejidos, lo que implica que mayores demandas metabólicas de oxígeno sólo se pueden lograr aumentando el flujo sanguíneo coronario; los demás tejidos incrementan la extracción de oxígeno arterial.

La mayoria de vasos coronarios colaterales no son realmente funcionales en el ser humano y presentan un diámetro menor a 200 micrómetro

SHOCK CARDIOGENICO

La disminución del flujo sanguíneo coronario produce:

disminuye el gasto cardiaco aumenta la presión telediastólica ventricular aumenta la presión venosa pulmonar congestion pulmonardisminuye la saturacion arterial de O2

disminuye la presión de oxígeno arterial

SHOCK CARDIOGENICO

SHOCK CARDIOGENICOEl metabolismo del miocardio en aerobiosis es a traves de la oxidacion de Acidos Grasos. (60-90%)

En estado de Shock se produce aumento de catecolaminas, glucagon, cortisol, hormona del crecimiento.Aumento de acidos grasos en sangre.

Malonil-CoA

Acetil-CoA

Inhibe la oxidacion de AG

proteincinasa

AMP

catabolismo

acetil-CoAcarboxixlasa

SHOCK CARDIOGENICOLos AG libres son el sustrato metabólico preferido por el miocardio en condiciones de aerobiosis, durante la isquemia su uso se convierte en un factor nocivo, ya que su oxidación requiere de una mayor tasa de mVO2 en comparación al uso de carbohidratos.

Los AG no se pueden metabolizar se acumulan en el citosol en forma libre o de triglicéridos, lo que promueve la apertura de canales de calcio en el sarcolema, produce una sobrecarga de calcio, una mayor degradación de ATP por parte de las bombas de calcio, inestabilidad de la membrana plasmática y generación de arritmias.

SHOCK CARDIOGENICOSi persiste la isquemia hay uso anaerobico de carbohidratos.Aumento de expresion y traslocacion de transportadores de glucosa, GLUT-1, GLUT-4; en el sarcolema

PIRUVATO LACTATO (acidosis)

Una “acidosis intracelular leve” no es nociva para el medio interno celular miocárdico, ya que disminuye el trabajo miocárdico en aras de equilibrar la relación entre el aporte/demanda miocárdica de oxígeno.El aporte energético de la glucólisis anerobia puede ser suficiente para mantener la homeostasia de la membrana plasmática, pero la progresión de la acidosis celular termina por inhibir la glicólisis y la producción de ATP.Los hidrogeniones compiten con el calcio para unirse a la troponina C, desacoplando el proceso de excitación-contracción

SHOCK CARDIOGENICO

GRACIAS

angelvasquezvillar@yahoo.es