Trastornos de la absorción, síndrome de mala absorción.

FITZ CAMPOS CARLOS ALBERTO

Síndrome de mala absorción o absorción intestinal

deficiente

Decremento de la absorción intestinal de uno o mas nutrimentos de la dieta.

48 horas

Fisio-anatomía

SalivaDescompone y

ablanda los alimentos.

Enzimas salivales

Iniciar la digestión de los alimentos

Fisio-anatomía

No digiere los alimentos.25cm

Fisio-anatomía

Alimentos

Sustancias mas simples

2 litros

Pepsina, renina y lipasa

Proteínas, carbohidratos y grasas.

Fisio-anatomía

6 metros

2L jugo pancreático

y 1L bilis

300 m2

Fisio-anatomía

Lipolisis

Formación de micelas

Fase digestiva

Capa de agua soluble

Lipasa pancreática

Ácidos grasosMonogliceridoFosfolipidosColesterol Ácidos biliares.

Ácidos grasos y monogliceridos

Fase absortiva

Reesterificadosen RE y AG

Triglicéridos

Lipoproteina BTrigliceridosColesterolFosfolipidos

Formación de quilomicrones

Fase posabsortiva

Cadena largaCadena mediaCadena corta

Fisio-anatomía

Linfáticos

Por proceso dependiente de Na y proteína de transporte SGLT1.

Fisio-anatomía

AlmidónDisacáridos:

lactosa y sacarosa Glucosa

Amilasa pancreática y disacáridasas

Monosacáridos

Son absorbidos en intestino delgado

Proteínas

DipéptidosTripéptidos

Aminoácidos

Pepsina, en tripsinogeno,

celulas acinaresHidrolisis

Polipéptidos

Fisio-anatomía

Desechos

Fermentación

FermentaciónFermentaciónFlatulencias

Flatulencias

1.5L150gr

Fisio-anatomía

Samuel Gee1888 Describe por

primera vez “celiac afection“ desde el punto de vista clínico.

George HoytWhipple

1907 Describió una enfermedad que lleva su nombre, enfermedad de

Whipple

Thaysen1932 Publicó un tratado

en la que se unificaba: Sprue no tropical, Sprue tropical y lo que él llamo Enfermedad de Gee-Herter y los englobó dentro de una denominación llamada esteatorrea idiopática.

Causas de síndrome de absorción intestinal deficiente clasificadas por su mecanismo etiopatogenico predominante

Fase intraluminal o digestiva Fase mucosa o absortiva: Fase de transporte:

Insuficiencia pancreática:-Deficiente secreción de enzimas.-Inactivación de enzimas.

Alteraciones biliares:-Deficiencia de disacaridasas.-Deficiencia de lactasa.-Deficiencia de sacarasa-isomaltasa.

Alteraciones en la disponibilidad de nutrimentos.-Sobrepoblacion bacteriana.

Posterior a procedimientos quirúrgicos:-Cirugía bariátrica.-Resección gástrica.

Alteraciones en la pared intestinal:-Enfermedad celiaca.-Esprue tropical.-Enfermedad de Crohn.-Enfermedad de Whipple-Infecciones intestinales.-Enteropatia por VIH-Enteritis por radiación-Enteritis regional-Enteritis eusinofilica.-Linfoma-Fármacos

Perdida de superficie mucosa-Resección intestinal, síndrome de intestino corto.

Deficiencias selectivas de absorción:-Vitamina B12-Acido fólico-Abetalipoproteinemia

Alteraciones vasculares: -Insuficiencia cardiaca.-Isquemia vascular crónica

Alteraciones linfáticas:-Linfagiectasia-Neoplasias linfoides.-Radiación.

Etiología

Factores genéticosDQ2, alelo del Ag leucocitico humano

Factor inmunitarioAc IgA antigliadina, antiendomisio y anti-tTG

Factor ambientalGliadina del gluten Trigo, cebada y centeno

Etiología

Diferencia en las vellosidades

G. lamblia y C. difficile

BiopsiaAntibióticos de

amplio espectro y acido folico

Espruetropical

Biopsia

Antibiótico de amplio

espectro

Etiología

Adaptación de 6 a 12 meses del paciente

La extirpación del íleon presentara

mas diarrea que la del yeyuno.

Dieta eficaz.

Etiología

Déficit de cobalamina.

Trastornos del peristaltismo, cambios en la anatomía intestinal o una comunicación directa.

Bacterias del colon en el intestino delgado.

Prueba de Schilling

Antibiótico de amplio espectro

Etiología

CUADRO CLÍNICO

Fisiopatología

Sintetizados en hígado a partir del colesterol

Absorción y digestión de los lípidos de la dieta formando micelas mixtas en el ID proximal.

Colesterol

Ácidos biliares.5g

sintetizados al día

Alimento

Colecistocinina

.5g se pierde en las heces

Representación esquemática de la circulación enterohepática

Fisiopatología

Colesterol

Ácidos biliares.5g

sintetizados al dia

Alimento

Colecistocinina

Na 4g Total de acidosbiliares

.5g se pierde en las heces

Hepatopatías crónicas

Representación esquemática de la fisiopatología enterohepática

ObstrucciónDecremento de los ácidos biliares conjugados por bacterias del colon

Disfunción ileal en reabsorción

Fisiopatología

Grasa de la dieta

Triglicéridos de cadena larga.

HidrolizarlosLipolisis

Fase Proceso Defectofisiopatológico

Ejemplo

Digestiva Formación de lipólisis

Disminución de la secreción de

lipasa

Pancreatitis crónica

Formación de micelas

Disminución de ácidos biliares

intraduodenales

Disfunción hepáticaDisfunción ileal

Proliferación bact.

Absortiva Captación y reesterificación en

la mucosa

Disfunción mucosa

Esprue celiaco

Posabsortiva Formación de quilomicrones

Lipoproteinasbeta ausentes

Abetalipoproteinemia

Salida del intestino

Linfáticos anormales

Linfagiectasiaintestinal

Fisiopatología

Por proceso dependiente de Na y proteína de transporte SGLT1.

Fisiopatología

AlmidónDisacáridos:

lactosa y sacarosa Glucosa

Amilasa pancreática y disacáridasas

Monosacáridos

Son absorbidos en intestino delgado

Fisiopatología

Déficit primario de lactasa

Congénita

Déficit secundario de lactasa Adquirida

En alimentos presente como polipéptidos.

• Es necesario hidrolisis pepsina.

• Los trastornos de la absorción son raros.

Fisiopatología

Déficit de enterocinasas la encargada de convertir el tripsinogeno en tripsina.

Síndrome de Hartnup, defecto del transporte de

aminoácidos neutro.

Cistinuria: defecto del transporte de aminoacidos dibasicos.

Vitaminas

Las hidrosolubles (B12)

Fisiopatología

A,D, E y K liposolubles

Requieren sales biliares para incorporarse a

micelas y ser absorbidas.

Pasan a vasos linfáticos por medio de quilomicrones.

Absorbido por enterocitos

Reconociendo complejo factor intrinseco-B12.