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TRASTORNOS ÁCIDO-BASE
Fundamentos de la fisiología ácido-base y respiratoria
Equilibrio ácido-base metabólico
Tradicionalmente, el grado de concentración de hidrogeniones libres se expresa en términos de pH (-log[H*]). Las desviaciones significativas respecto de los espectros normales de pH, en especial cuando sobrevienen en intervalos cortos, son mal toleradas y pueden ser potencialmente fatales. Por lo tanto, el mantenimiento del sistema biológico requiere un ajustado equilibrio ácido-base.
Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo
clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo
clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
La concentración de hidrogeniones
resultante de la disociación del ácido
carbónico está gobernada por la
interrelación de todos los ácidos, las bases
y los buffers de la sangre. La ecuación de
Henderson-Hasselbalch expresa toda la
relación ácido-base biológica evaluando la
relación del ácido carbónico (H2CO3) con el
ion bicarbonato (HCO3-):
H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo
clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
Los riñones constituyen la vía principal
de excreción para la carga ácida
metabólica normal y los metabolitos
ácidos patológicos. Básicamente, el
proceso consiste en excretar
hidrogeniones hacia la orina y
reabsorber iones bicarbonato hacia la
sangre.
Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo
clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
Mecanismos Buffer Renales
Dos factores específicos de las células tubulares renales posibilitan la excreción de hidrogeniones: 1) existe un intercambio activo de iones sodio (Na+) por hidrogeniones entre las células tubulares y el filtrado glomerular (líquido tubular) y 2) las células epiteliales renales contienen anhidrasa carbónica, una enzima que acelera la hidratación y la deshidratación del dióxido de carbono, lo que asegura una alta tasa de formación intracelular de ácido carbónico:
H2O + CO2 ↔ H2CO3 ↔ HCO3- + H+
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clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
En esencia, la excreción adecuada de
ácidos no volátiles depende de los
buffers urinarios fosfato y amonio
Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo
clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
Respuesta renal al desequilibrio ácido-base
Acidosis metabólica
La disminución del bicarbonato plasmático
determina menor disponibilidad de
bicarbonato en el líquido tubular para la
excreción de hidrogeniones. Se utilizan los
buffers fosfato y amonio para optimizar la
excreción de hidrogeniones. Estos
mecanismos requieren niveles plasmáticos
adecuados de sodio y fosfato.
Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo
clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
Acidosis respiratoria El mayor contenido de CO2 de la sangre
(aumento del nivel de PCO2) incrementa el
nivel de PCO2 de las células tubulares,
aumenta la concentración intracelular de
hidrogeniones y estimula los mecanismos
de excreción. El resultado es una mayor
excreción de H+ y mayor adición de HCO3-
a la sangre. Estos mecanismos requieren
niveles plasmáticos adecuados de sodio y
fosfato.
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clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
Alcalosis metabólica
La capacidad del riñón para disminuir
la recuperación de iones bicarbonato
de la orina y, por consiguiente, de
reducir la excreción de hidrogeniones,
es muy efectiva para proteger contra
la alcalosis metabólica en tanto no se
requiera mayor reabsorción de sodio o
potasio que lo normal.
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clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
Alcalosis respiratoria
Los menores niveles de PCO2 en los
túbulos renales disminuyen la
producción de H+ por el sistema de la
anhidrasa carbónica, lo que reduce la
recuperación de HCO3- y la excreción
de H+.
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clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
DIAGNÓSTICO DE LOS DESEQUILIBRIOS ÁCIDO-BASE METABÓLICOS
Los desequilibrios ácido-base metabólicos denotan la existencia de un nivel anormal de bicarbonato plasmático. La forma clínica de la ecuación de Henderson-Hasselbalchpermite calcular la concentración plasmática de bicarbonato cuando se conocen los valores de pH y PCO2. El cuadro 1-1 enumera los espectros normales de estos parámetros. Como el pH y la PCO2 se miden como parte del análisis de gases en sangre, estos valores constituyen la piedra angular de la evaluación del equilibrio ácido-base metabólico.
Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo
clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
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clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
Shapiro B. Equilibrio ácido-base metabólico. Cap 1. En: Shapiro B. Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo
clínico de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 1 – 8
Equilibrio ácido-base respiratorio
TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO
Alrededor del 5 % del CO2 que ingresa
en la sangre permanece en el plasma
como dióxido de carbono disuelto
(dCO2). La química del CO2 en el agua
favorece el estadio gaseoso:
H2O + dCO2 → H2CO3 ↔ H+ +
HCO3-
Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico
de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
Alrededor del 95 % del dióxido de carbono
de la sangre es transportado dentro de los
glóbulos rojos (GR) que contienen la
enzima anhidrasa carbónica (AC). La
anhidrasa carbónica acelera la formación de
H2CO3 a un grado tal que queda poco CO2
disuelto dentro del GR:
H2O + dCO2 + AC → H2CO3 ↔ H+ + HCO3-
Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico
de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
Mecanismo de ion bicarbonato
Los glóbulos rojos y las células renales
contienen la enzima anhidrasa
carbónica (AC) que acelera la reacción
de hidratación del dióxido de carbono
para formar ácido carbónico:
CO2 + H2O → H2CO3 x → H+ +
HCO3-
AC
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Mecanismo de ion bicarbonato
En condiciones normales, del 65 al 75 % del
dióxido de carbono que ingresa en los GR se
disocia con facilidad en iones hidrógeno y
bicarbonato. Como la hemoglobina es un
excelente buffer, puede haber grandes
cambios del contenido de hidrogeniones con
mínimas modificaciones de la concentración
de hidrogeniones libres (pH)
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de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
EXCRECIÓN DE CO2
El equilibrio ácido-base respiratorio depende de la capacidad de los sistemas homeostáticos de mantener un equilibrio entre la producción y la excreción de CO2. La tasa metabólica determina esencialmente la cantidad de CO2
que ingresa en la sangre: la función pulmonar determina sobre todo la cantidad de CO2 que es excretada de la sangre. El principal determinante de la excreción de CO2 es la tensión alveolar de dióxido de carbono (PaCO2).
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de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
VENTILACIÓN
La ventilación se define como el
movimiento masivo de gases hacia
adentro y afuera del sistema pulmonar.
La ventilación suele medirse por el
volumen corriente (volumen de gas
inspirado o espirado en una respiración
[VT] o el volumen minuto (volumen de
gas espirado en 1 minuto [VE].
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de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
VENTILACIÓN
Como el sistema pulmonar es una bomba sin válvulas con circulación en ambos sentidos, debe haber un sistema de tubos conductor que permite el movimiento de aire hacia el interior y el exterior de los alveolos. Así, cierta parte de la ventilación alcanzará los alveolos e intercambiará O2 y CO2con la sangre (“respira” efectivamente), mientras que otra parte de la ventilación no respira. La porción de ventilación que, efectivamente respira se denomina ventilación alveolar (VA) y la porción que no respira se denomina ventilación de espacio muerto (VD):
VE = VA + VD
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de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
Ventilación alveolar
La respiración externa (intercambio de O2 y CO2 entre el gas y la sangre) tiene lugar sólo en los alveolos. La siguiente exposición supone que la perfusión alveolar es constante. Considerando que el gas inspirado normal contiene básicamente cero de dióxido de carbono y un contenido bastante alto de oxígeno, el gas fresco que ingresa en el alvéolo tendrá una tensión de CO2 mucho más baja y una tensión de O2 más alta que el gas alveolar existente.
Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico
de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
Ventilación de espacio muerto
La porción de la ventilación que no
induce respiración debe ocupar áreas
del espacio muerto del pulmón que no
posibilitan el intercambio de O2 y CO2
con la sangre.
Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico
de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
Perfusión alveolar
En esencia, la PCO2 alveolar resulta del equilibrio dinámico entre las moléculas del CO2 que ingresan en el alvéolo desde la sangre y las moléculas de CO2 que abandonan el alvéolo en el gas espirado.
Suponiendo un equilibrio entre la PCO2
alveolar y capilar, la cantidad de CO2 que difunde por unidad de tiempo depende, en parte, de la cantidad de sangre presentada al alvéolo en ese periodo.
Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico
de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico
de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
Cuando hay un aumento agudo del nivel de PCO2 arterial, se observa un aumento correspondiente de la concentración plasmática de ácido carbónico, lo que provoca una mayor concentración de hidrogeniones libres (menor pH) en el plasma. Por ejemplo, un aumento agudo de la PaCO2 de 40 a 80 mmHg determinará un cambio de pH de 7.40 a casi 7.20. Un valor de PaCO2 aumentado junto con el bajo pH anticipado implica que la acidosis respiratoria es aguda y está descompensada.
Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico
de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
Los riñones responden a un descenso del pH arterial excretando más hidrogeniones y agregando ion bicarbonato a la sangre. Con el tiempo, este mecanismo renal corregirá el pH prácticamente hasta normalizarlo. Por ejemplo, una PaCO2
de 80 mmHg junto con un pH arterial de 7.35 implica acidosis respiratoria crónica o compensada.
Shapiro B. Equilibrio ácido-base respiratorio. Cap 3. En Shapiro B, Peruzzi W, Kozlowski R. Manejo clínico
de los gases sanguíneos. 5ta edición. Editorial Médica Panamericana, 1996; pg: 21 – 27
HOMEOSTASIS ACIDOBÁSICA NORMAL
El pH arterial sistémico se mantiene
entre 7.35 y 7.45 debido al
amortiguamiento químico extracelular e
intracelular y a los mecanismos
reguladores que aportan los pulmones y
los riñones.
Thomas D, Dubase J. Acidosis y alcalosis. Cap 47. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 18 va
edición. Editorial Mc Graw Hill, 2012; pg 363 – 371
La PaCO2 está regulada principalmente por factores respiratorios o nerviosos y no por la velocidad de producción de CO2.
Los riñones regulan el [HCO3–]
plasmático mediante tres acciones principales:l) “reabsorción" del HCO3
–
filtrado, 2) formación de ácido valorable y 3)eliminación de NH4
+ por la orina.
Thomas D, Dubase J. Acidosis y alcalosis. Cap 47. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 18 va
edición. Editorial Mc Graw Hill, 2012; pg 363 – 371
TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS SIMPLES
Las alteraciones respiratorias primarias (cambios primarios de la PaCO2) ocasionan respuestas metabólicas compensadoras (cambios secundarios de [HCO3
–]), y los trastornos metabólicos primarios desencadenan respuestas respiratorias compensadoras previsibles (secundarias a los cambios de PaCO2). Es posible pronosticar la compensación fisiológica a partir de las relaciones que se muestran en el siguiente cuadro:
Thomas D, Dubase J. Acidosis y alcalosis. Cap 47. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 18 va
edición. Editorial Mc Graw Hill, 2012; pg 363 – 371
TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS MIXTOS
Los trastornos acidobásicos mixtos,
definidos como trastornos
independientes coexistentes y no como
respuestas meramente
compensadoras, se observan a menudo
en los pacientes de las unidades de
cuidados intensivos y pueden dar
origen a cifras extremas peligrosas de
pH.Thomas D, Dubase J. Acidosis y alcalosis. Cap 47. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 18 va
edición. Editorial Mc Graw Hill, 2012; pg 363 – 371
TRASTORNOS ACIDOBÁSICOS MIXTOS
Cuando en el mismo paciente coexisten acidosis metabólica y alcalosis metabólica, el pH puede ser normal o casi normal.
Los pacientes que han ingerido sobredosis de combinaciones de fármacos, como sedantes y salicilatos, pueden presentar alteraciones mixtas por efecto de la respuesta acidobásica a cada uno de los fármacos (acidosis metabólica mezclada con acidosis respiratoria o alcalosis respiratoria, respectivamente).
Thomas D, Dubase J. Acidosis y alcalosis. Cap 47. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 18 va
edición. Editorial Mc Graw Hill, 2012; pg 363 – 371
CÁLCULO DEL DESEQUILIBRIO ANIÓNICO
En todas las evaluaciones de los
trastornos acidobásicos debe realizarse
un cálculo sencillo del desequilibrio
aniónico (AG), que representa los
aniones no medidos en el plasma
(normalmente 10 a 12 mmol/L) y se
calcula como sigue:
AG = Na+ - (Cl– + HCO3–)
Thomas D, Dubase J. Acidosis y alcalosis. Cap 47. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 18 va
edición. Editorial Mc Graw Hill, 2012; pg 363 – 371
CÁLCULO DEL DESEQUILIBRIO ANIÓNICO
Los aniones no medidos comprenden
proteínas aniónicas (p. ej., albúmina),
fosfato, sulfato y aniones orgánicos.
Cuando en el líquido extracelular se
acumulan aniones ácidos, como el
acetoacetato y el lactato, el AG
aumenta y origina acidosis con gran
AG.
Thomas D, Dubase J. Acidosis y alcalosis. Cap 47. En: Harrison Principios de Medicina Interna. 18 va
edición. Editorial Mc Graw Hill, 2012; pg 363 – 371
ACIDOSIS METABÓLICA
Definición:
Proceso fisiopatológico consistente en una tendencia hacia el descenso del pH sanguíneo, debido a un descenso primario del HCO3- plasmático que produce una disminución secundaria de la PaCO2 compensadora.
Reducciones de bicarbonato de 1 mEq/L tienden a producir disminuciones de la PaCO2 de 1.2 mmHg, que comienza a la hora y se completa a las 12 -24 h
Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J,
Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
Causas Orientación clínica
Normoclorémica (con anión gap elevado)
Aumento en la producción de ácidos
Cetoacidosis diabética
Cetoacidosis alcohólica
Ayuno prolongado
Se producen cuerpos cetónicos (ácido acetoacético y betahidroxibutírico) que se encuentran
elevados en sangre (cetonemia). En orina (cetonuria) predomina el betahidroxibutírico que no es
detectado en las tiras reactivas. Tras añadir agua oxigenada se transforma en acetoacetato que sí
es detectado
Acidosis láctica
Hipoxia tisular grave
Schock
Intoxicaciones: salicilatos, monoxido de
carbono
Insuficiencia hepatocelular
Niveles de lactato superiores a 4 -5 mEq/l. Es habitual la presencia de hiperfosforemia. En general el
contexto clínico sugiere la causa de la acidosis
Intoxicaciones:
Salicilatos, etanol, metanol
(anticongelantes), etilenglicol (barnices),
formaldehído, paraldehído, tolueno
Se diagnostican mediante la sospecha clínica (acidosis metabólica aguda sin causa clara y difícil de
corregir) y la determinación del tóxico en sangre. Es frecuente encontrar un agujero osmolar superior
a 10 mOsm/kg. Suelen requerir grandes cantidades de bicarbonato para su corrección.
Rabdomiolisis masiva (toxicometabólica,
inflamatoria, infecciosa, traumática)
Producida por la liberación de ácidos orgánicos de las células musculares destruidas. La presencia
de una tira reactiva para sangre positiva en orina en ausencia de hematíes en el sedimento orienta a
mioglobinuria (rabdomiólisis)
Causas Orientación clínica
Disminución de excreción de ácidos orgánicos
Insuficiencia renal aguda
y crónica
Suele aparecer con cifras de Cr > 4 mg/dl y CCR <
20 ml/min y se estabiliza en cifras de bicarbonato
de 16 - 18 mEq/l. Valores menores de 10 - 12 mEq/l
hacen sospechar otro proceso asociado
(hipoaldosteronismo hiporreninémico o acidosis
láctica)
Hiperclorémica (con anión gap normal)
Pérdidas digestivas de bicarbonato
Diarrea
Fístulas pancreáticas,
biliares e intestinales
Ureterosigmoidostomía
Colestiramina
Adenoma velloso
Se suelen acompañar de hipopotasemia y
depleción de volumen. En la
ureterosigmoidostomía y otras derivaciones de la
vía urinaria se produce secreción de bicarbonato y
gran reabsorción de cloro por el epitelio intestinal.
El pH urinario es < 5.5
Causas Orientación clínica
Pérdidas renales de bicarbonato
Acidosis tubular renal
(ATR)
Fármacos: anfotericina B,
ciclosporina, diuréticos
distales, inhibidores de la
anhidrasa carbónica
Otros: hiperparatiroidismo
primario,
hipoaldosteronismo
En el ATR IV hay normo o hiperpotasemia y se
comporta como un hipoaldosteronismo
hiporreninémico, mientras que en la tipo I (distal) y
II (proximal) hay hipopotasemia y cursan co pH
urinario alto (debe descartarse depleción de
potasio, de volumen o infección por gérmenes
productores de ureasa). La sobrecarga de
bicarbonato hasta valores de 20-22 mEq/l eleva el
pH urinario a valores superiores a 7 en la tipo II,
mientras que apenas se afecta en la tipo I.
Administración de ácidos
Cloruro amónico, ácido
clorhídrico, clorhidrato de
arginina o lisina
La administración de aminoácidos como arginina,
lisina o histidina (nutrición parenteral) genera
ácidos orgánicos en presencia de insuficiencia
renal producen acidosis metabólica
Existe una serie de aniones no mensurables
de forma rutinaria, conocida como anión
gap o hiato aniónico
Se calcula a través de la siguiente fórmula:
Anión Gap = Na+ - [HCO3- + Cl-]
Siendo su VN: 8 - 12 mEq/l
El anión gap lo forman fundamentalmente
proteínas plasmáticas (sobre todo
albúmina) y fosfatos
Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J,
Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
La hipoalbuminemia reduce el anión
gap. Por cada g/dl de disminución de
albúmina se reduce el anión gap en
2.5 - 3 mEq/L
Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J,
Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
Las concentraciones de K pueden ser útiles en el dx
de la acidosis metabólica con anión gap normal, se
puede observar una hipopotasemia en la acidosis
tubular renal (ART) distal (tipo I) y proximal (II),
gastroenteritis, ureterosigmoidostomía y por la
administración de acetazolamida.
Niveles elevados de K se pueden observar en la ART
tipo IV, cetoacidosis diabética, acidosis urémica inicial,
uropatía obstructiva, hipoaldosteronismo o en la
administración de diuréticos ahorradores de K.
Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J,
Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
Cuadro clínico de la acidosis metabólica (ACM)
Esta dominado por el de la causa
desencadenante
La ACM grave causa depresión de la
contractilidad miocárdica, depresión del
SNC, ↓ de la efectividad de las
catecolaminas, arritmias (bradicardia,
fibrilación ventricular), vasodilatación,
aumento de la permeabilidad capilar, ↓ del
flujo tisular, ↑ K, ↑ Ca e hiperuricemia
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Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
La hiperventilación en la ACM se
caracteriza más por un aumento en el
volumen corriente que por un
incremento en la frecuencia
respiratoria (respiración de Kussmaul)
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Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
Acidosis metabólica. Patrón gasométrico
La PaCO2 desciende 1.2 mmHg por
cada 1.0 mEq/l de descenso de HCO3-
sérico, hasta un máximo de 10-16
mmHg
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Diagnóstico de Acidosis metabólica
Debemos determinar el Cl- y los niveles
sanguíneos de glucosa, lactato y
cuerpos cetónicos. Para el dx etiológico
será de utilidad la determinación de
tóxicos, mioglobinuria, intervalo osmolar
y pH urinario
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Tratamiento: Acidosis metabólica
El tto depende en gran medida de la causa que le ha originado.
La administración de bicarbonato sódico está indicada cuando el pH se encuentra entre 7.10 -7.20 o el bicarbonato sérico es < 15 mEq/L.
La cantidad de bicarbonato a administrar se calcula mediante la siguiente fórmula:
Déficit de HCO3- (mEq/L) = 0.6 x Peso (Kg) x
(HCO3- deseado - HCO3
- real)
La mitad del déficit se debe administrar en una 12 horas y los controles gasométricos deben realizarse al menos 4 h después del inicio de la administración
Blancas R, Gallardo J, Arévalo J, Pascual J. Alteraciones ácido-base. Capítulo 1. En: Arévalo J, Balsa J,
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Acidosis láctica
Es la causa más importante de ACM en pacientes críticos. Los niveles de lactato se correlacionan con el pronóstico de estos pacientes, el aumento de lactato en suero se debe a distintos mecanismos:
– Hipoxia tisular
– Aumento del metabolismo
– Disminución de la depuración de lactato o
– Inhibición de la piruvato deshidrogenasa
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Acidosis láctica: causas
PCR
Shock
Sepsis
Insuficiencia Respiratoria (Asma grave), hepática o renal
Anemia grave
Intoxicación por CO
Convulsiones
Trabajo muscular intenso
Enf mitocondriales
Neoplasias (diseminadas, Síndrome de lisis tumoral)
Diabetes mellitus mal controlada
Síndrome neuroléptico maligno
Golpe de calor
Fármacos (por ejemplo: alfa-adrenérgicos, salicilatos, nitroprusiato, biguanidas y tóxicos (etanol))
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El tratamiento de la acidosis láctica se
dirige a corregir la causa
desencadenante
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Cetoacidosis diabética (CAD)
La CAD se caracteriza por la existencia de hiperglicemia (generalmente con glucemia > 250 - 300 mg/dl), acidosis metabólica (pH< 7.30 y/o CO3H- < 15 mEq /L), cuerpos cetónicos, positivos en sangre y en orina, un grado variable de deshidratación e hiperosmolaridad plasmática.
La infección es el factor desencadenante más fcte de la CAD
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Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
CAD
Se considera resuelto el cuadro de
CAD cuando la glicemia es < 200
mg/dl, el pH > 7.30 y el bicarbonato >
18 mEq/L, anión gap < 12 mEq/L
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Gonzales P, Pascual C, Sánchez, et al. Alteraciones analíticas. 3a edición. Editorial Marban, 2013; pg 1 – 27
CAD: Bicarbonato
No es preciso administrar bicarbonato de forma sistémica, salvo en los siguientes casos:
– pH < 7.10
– Bicarbonato < 5 mEq/L
– K > 6.5 mEq/L
– Hipotensión que no responde a la reposición de líquidos
– Depresión respiratoria
– Insuficiencia ventricular izquierda grave
– Acidosis hiperclorémica tardía
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CAD: Bicarbonato
Se administrará solamente en la cantidad necesaria para elevar el bicarbonato plasmático a 10 - 12 mEq/L (pH = 7.1 - 7.2).
La cantidad de bicarbonato a infundir se calcula con la siguiente fórmula:
Peso corporal x 0.4 (CO3H deseable - CO3H al diagnóstico)
Se debe administrar 1/3 de la dosis calculada mediante la infusión de bicarbonato IM (1 mEq = 1 ml) en 30 minutos y realizar una nueva gasometría venosa al cabo de una hora y actuar del mismo modo hasta conseguir el objetivo deseado
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Tabla 1.1 Tipos de acidosis tubular renal y sus características
Tipo I (distal) Tipo II (proximal) Tipo IV
Defecto Deficiente acidificación distal
(diaminución de secreción de
H+)
Disminución de la reabsorción
proximal de HCO3-
Insuficiencia o resistencia a la
aldosterona con disminución
de la secreción distal de H+
pH en situación de acidemia > 5.3 Variable Suele ser < 5.3
HCO3- plasmático Puede ser muy bajo Suele ser 15 - 20 mEq/l > 15 mEq/l
K+ plasmático Bajo o normal Bajo o normal Alto
HCO3- necesario 2 mEq/Kg/día 10 mEq/Kg/día 1-3 mEq/Kg/día
Asociaciones Fármacos, tóxicos, amiloidosis
y enfermedades autoinmunes
Mieloma, enfermedad de
Wilson, rechazo de trasplante
renal, inhibidores de A.
carbónica
Diabetes mellitus, enfermedad
de Addison, fármacos
Complicaciones Nefrolitiasis, nefrocalcinosis,
osteomalacia
Raquitismo (niños) u
osteomalacia (adultos)
No
Acidosis respiratoria
Definición: proceso fisiopatológico
consistente a una tendencia hacia el
descenso del pH sanguíneo, debido a un
aumento primario de la PaCO2
(hipoventilación), que produce un aumento
secundario del HCO3- compensador. El
HCO3- tiende a aumentar 1 mEq/L (en la
acidosis respiratoria aguda) o 3.5 mEq/L (en
la crónica) por cada 10 mmHg de aumento
de la PaCO2
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Causas Orientación clínica
Depresión del sistema respiratorio
Fármacos y tóxicos Alcohol, anestpésicos, benzodiacepinas,
barbitúricos, sedantes, opiaceos. Muchos de
ellos tanto en su uso terapéutico como en su
abuso como dependencia
Enfermedades del sistema nervioso central Traumatismo craneoencefálico, accidentes
cerebrovasculares, infecciones del sistema
nervioso central, tumores intracraneales
Trastornos del control respiratorio Hipoventilación alveolar primaria, síndrome de
hipoventilación obesidad, síndrome de apnea
del sueño central
Debilidad de la musculatura respiratoria
Enfermedades de motoneurona
Enfermedades de la unión neuromuscular
Enfermedades del músculo esquelético
Botulismo, síndrome de Guillain-Barré, tetanos,
difteria, polomielitis, miositis, miastenia gravis,
síndrome de Eaton-Lambert, fármacos o tóxicos
bloqueantes ganglionares o neuromusculares y
distrofias musculares
Causas Orientación clínica
Obstrucción de la vía aérea
Superior Aspiración de cuerpo extraño, espasmo de
glotis, angioedema, epiglotitis, parálisis de
cuerdas vocales, edema posintubación,
absceso retrofaríngeo, quemaduras y
lesiones por cáusticos
Broncoespasmo generalizado Asma, anafilaxia, quemaduras por
inhalación y daño tóxico
Trastornos ventilatorios pleuroplumonares
Obstructivos En los estadios finales de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica, antes de la
bronquitis crónica que en el enfisema
Restrictivos Tanto los que afectan a la pared torácica
(como la cifoescoliosis), como la pleura
(paquipleuritis) o al pulmón (enfermedades
intersticiales) producen hipoventilación por
fatiga muscular respiratoria
Alteraciones del intercambio gaseoso Síndrome de distrés respiratorio del adulto,
edema agudo de pulmón, neumonía,
neumotórax, hemotórax
Causas Orientación clínica
Relacionadas con la ventilación mecánica
Por ajuste inadecuado Sobre todo si se produce un aumento de la
producción de CO2 por fiebre, sepsis,
agitación o sobrealimentación o por
reducción de la ventilación alveolar por
empeoramiento de la función pulmonar
Elevada presión positiva al final de la
espiración
En presencia de bajo gasto cardíaco
puede producir hipercapnia por aumento
del espacio muerto alveolar
Hipercapnia permisiva Usada cada vez con mayor frecuencia en
la ventilación mecánica por asociarse a
menor mortalidad en enfermedades
neurológicas y cardiacas graves
Acidosis respiratoria
La hipoventilación alveolar es el mecanismo productor de hipercapnia de causa extrapulmonar: alteraciones del SNC, nervios periféricos, músculos respiratorios, y vías respiratorias altas.
Todos los pctes con hipercapnia tienen cierto grado de hipoxia.
El aporte de bicarbonato exógeno, en este caso, será innecesario e ineficaz ya que producirá un aumento de la excreción del mismo por el riñón sin que consiga elevar el pH
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Acidosis respiratoria: síntomas
Los síntomas son más frecuentes en la acidosis respiratoria de instauración aguda, en la que el pH desciende por debajo de 7.25.
A nivel neurológico puede aparecer: dolor de cabeza, visión borrosa, ansiedad, somnolencia, delirio, asterixis y coma.
A nivel cardiovascular puede producir hipotensión por ↓ del GC y vasodilatación arteriolar y arritmias tanto supraventriculares como ventriculares.
A nivel respiratorio aparece disnea junto con debilidad y fatiga muscular progresiva.
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Acidosis respiratoria: manejo
El manejo de la descompensación
respiratoria depende de la causa, la
severidad y el tiempo de instauración
de la hipercapnia (aguda o crónica)
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Manejo Acidosis respiratoria aguda
Se considera la posibilidad de
ventilador mecánico en caso de:
hipoxia severa refractaria, hipercapnia
progresiva sintomática, agotamiento,
incapacidad para toser o depresión del
centro respiratorio
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Acidosis respiratoria aguda: Bicarbonato
El papel del Bicarbonato no está bien definido si no
existe acidosis metabólica asociada.
Puede estar indicado si el pH < 7.15 tras instaurar
ventilación mecánica por ↓ la FR y la presión pico en
situaciones de obstrucción del flujo aéreo y así
intentar evitar el barotrauma.
El bicarbonato debe evitarse en situaciones de
insuficiencia cardíaca ya que supone una sobrecarga
de Na que empeorará el cuadro
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Acidosis respiratoria crónica
Se debe tratar la enfermedad de base. El empleo de O2 si hay hipoxia severa (PaCO2 < 55 - 60 mmHg), ↑ la supervivencia y ↓ la severidad de corpulmonale.
La reducción de peso puede ser beneficiosa para aquellos pctes en los que consigue mejorar la ventilación alveolar (↑ el estímulo a nivel central), lo que supone una ↓ de la hipoxia y de la hipercapnia
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Acidosis respiratoria crónica: bicarbonato
No es necesario administrar
bicarbonato, a menos que coexista
acidosis metabólica
Puede estar indicado en la hipercapnia
permisiva tras ventilación mecánica y
en el broncoespasmo severo con
acidosis que hace ineficaz el tto con
betaestimulantes
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Acidosis respiratoria crónica: ventilación mecánica
La ventilación mecánica puede ser
empleada en las exacerbaciones
agudas.
Debe tenerse cuidado con la corrección
total de la hipercapnia, ya que puede
producir alcalosis a nivel plasmático y
cerebral, llegando a causar
convulsiones y coma.
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Acidosis respiratoria crónica: ventilación mecánica
En la ventilación mecánica invasiva (a través de un tubo endotraqueal) actualmente se tiende a utilizar volúmenes / minuto bajos que permitan obtener presiones meseta < 35 cmH2O y presiones pico más bajas para intentar evitar el barotrauma
La hipoventilación resultante puede provocar o mantener la hipercapnia (hipercapnia permisiva), que será tratada con suplementos de bicarbonato para mantener un pH aprox de 7.30
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Alcalosis metabólica
Definición: proceso fisiopatológico consistente en una tendencia hacia el ↑ del pH sanguíneo debido a un aumento primario del Bicarbonato plasmático, que produce un aumento secundario de la PaCO2, de carácter compensador.
Aumentos del bicarbonato de 1 mEq/L tienden a producir incrementos de la PaCO2 de 0.7 mmHg
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Causas Orientación clínica
En suero
Niveles descendidos
Déficit congénito de adenosindeaminasa Constituye el 15 % de los casos de inmunodeficiencia combinada
severa. De herencia autosómica recesiva, a diferencia de otras
causas de inmunodeficiencia combinada severa presenta
específicamente displasia osteocondral. Hay formas leves que se
diagnostican en la vida adulta.
Niveles aumentados
Enfermedades infecciosas ADA elevada con índice ADA1 / ADA” < 0.45 (por aumento de
ADA2) indica infección intracelular como fiebre tifoidea, brucelosis,
toxoplasmosis aguda, leishmaniasis visceral y cutánea,
rickettsiosis, hepatitis A y B, varicela, mononucleosis, infección
VIH, neumonías atípicas (coxiella brunetii, Mycoplasma
pneumoniae, Legionella pneumophila). Un valor de ADA normal
excluye estas enfermedades.
Neoplasias Valores elevados con índice ADA1/ADA2 > 0.45 (por aumento de
ADA!) sugiere neoplasia, p. ej., micosis fungoides, leucemia de
células T del adulto y otras leucemias y procesos linfoproliferativos
Otros procesos Miastenia gravis, esclerosis sistémica, lupus eritematoso sistémico
(parece correlacionarse con la actividad de la enfermedad de
Parkinson (hay aumento de ADA total y de ADA2)
Causas Orientación clínica
En fluidos de serosas
Derrame pleural tuberculoso Niveles de ADA en líquido pleural > 35 UI/l con predominio de
ADA2 (ADA1/ADA2 < 0.45) es altamente indicativo de derrame
pleural tuberculoso. Niveles bajos de ADA lo excluye. Las
baciloscopias y el cultivo del bacilo son con frecuencia negativos
en la tuberculosis pleural
Derrame pleural neoplásico
Empiema pleural
Cifras de ADA en líquido pleural > 40 UI/l con predominio de ADA1
(ADA!/ADA” > 0.45) sugiere derrame pleural neoplásico o
empiema
Pericarditis tuberculosa Un valor de ADA en líquido pericárdico > 30 UI/l orienta hacia el
diagnóstico de pericarditis tuberculosa
Meningitis tuberculosa Niveles de ADA elevados en el líquido cefalorraquídeo (> 8-9 UI/l,
valor normal 0-3 UI/l) es indicativo de meningitis tuberculosa. Un
valor normal excluye este diagnóstico. Estos hallazgos se
observan también en la meningitis brucelar y en el 30 % de las
meningitis piogenas.
Tuberculosis peritoneal Un valos de ADA en líquido ascítico > 35 UI/l sugiere la posibilidad
de una tuberculosis peritoneal. El diagnóstico se establece por la
demostración del bacilo, que puede requerir la realización de una
laparoscopia o una laparotomía
Alcalosis metabólica
Una concentración de bicarbonato > 40
mEq/L indica siempre algún grado de
alcalosis metabólica
En conclusión, la alcalosis metabólica
se puede producir x 3 mecanismos:
1. Pérdida de hidrógeno
2. Retención de bicarbonato
3. Alcalosis por contracción
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Alcalosis metabólica: Síntomas
Los pctes pueden estar asintomáticos o
presentar síntomas debido a la
depleción de volumen (debilidad,
calambres musculares, inestabilidad) o
a la hipocaliemia (poliuria, polidipsia,
debilidad muscular)
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Alcalosis metabólica: tratamiento
El objetivo del tratamiento es conseguir un pH < 7.55 y un bicarbonato < 40 mEq/L
Es fundamental tratar la enfermedad subyacente y evitar posteriores pérdidas de H+
El tto consiste en suspender los diuréticos si es posible, administrar acetazolamida, HCl o dializar.
La acetazolamida se administra en dosis de 250 a 375 mg / 12-24 h, es un inhibidor de la anhidrasa carbónica que ↑ la excreción renal de bicarbonato sódico y sirve para tratar al mismo tiempo edema y alcalosis.
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Alcalosis metabólica: tratamiento
Si la alcalemia es severa se puede indicar el HCl o la diálisis.
Debe usarse una solución de diálisis especial baja en buffer, ya que las soluciones normales tienen 35 - 40 mEq/L de bicarbonato o contienen un anión orgánico como el acetato que genera bicarbonato cuando se metaboliza
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Alcalosis Respiratoria
Definición: proceso fisiopatológico consistente en una tendencia hacia el aumento del pH sanguíneo debido a una disminución primaria de la PaCO2(hiperventilación), que produce una disminución secundaria del HCO3
- de carácter compensador.
El HCO3- tiende a disminuir 2 mEq/L (en la
alcalosis respiratoria aguda) o 4 mEq/L (en la crónica) por cada 10 mmHg o disminución de la PaCO2
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Causas Orientación clínica
Estimulación del centro respiratorio
Enfermedades del sistema nervioso central
Traumatismo craneoencefálico
Infecciones (meningitis, encefalitis)
Tumores del tronco
Hematomas pontinos
Accidentes cerebrovasculares
Hipertensión intracraneal
Pueden producir varios patrones de
hiperventilación y focalidad neurológica
variable
Fármacos Metilxantinas (teofilinas y aminofilina),
catecolaminas, progestágenos,
antiandrógenos (ciproterona), nortriptilina y
salicilatos. Todos estimulan la ventilación
Alteraciones metabólicas
Insuficiencia hepática
Encefalopatías toxicometabólicas
Delirium tremens
Tras corrección excesiva de acidosis
metabólica
En la enfermedad hepática la severidad de
la alcalosis se correlaciona con el grado de
insuficiencia hepatocelular. Tras la
corrección excesiva de la acidosis
metabólica persiste la acidosis en el LCR,
que provoca hiperventilación
Causas Orientación clínica
Otras
Fiebre
Sepsis
Crisis de ansiedad, histeria, dolor
Hipertiroidismo
Embarazo
En la sepsis por gramnegativos es un signo
precoz que precede a la fiebre, la hipotensión y
la hipoxia
Síndrome de hiperventilación Es un diagnóstico de exclusión, cuando no se
explica por otro proceso responsable
Hipoxemia o hipoxia tisular
Enfermedades pulmonares
Neumonía
Broncoaspiración
Crisis asmática
Tromboembolismo pulmonar
Fibrosis pulmonar
Síndrome de distrés respiratorio del adulto
Hemotórax
Diagnóstico a través de la historia clínica,
gasometría arterial y técnicas de imagen
(radiología simple, TC)
Miscelanea
Enfermedades cardíacas Cardiopatías congénitas cianógenas, edema
agudo de pulmón
Otras Anemia severa, hipotensión, exposición a
grandes alturas, ventilación mecánica
Alcalosis Respiratoria: clínica
La clínica es variable, siendo más florida en las formas agudas y más inespecífica en los trastornos crónicos.
En las formas agudas, el descenso acompañante de Ca iónico y la propia alcalosis conducen a un ↑ de la excitabilidad neuromuscular apareciendo parestesias acras y periorales, calambres, espasmos carpopedales, entumecimiento y hormigueo, desvanecimiento, vértigo, aturdimiento y en situaciones muy intensas tetania, deterioro del nivel de conciencia y síncope
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Alcalosis Respiratoria: tratamiento
El tratamiento debe ser etiológico y
sintomático. Se abordará y tratará la
causa subyacente (por ejemplo,
intoxicación por salicilatos, encefalitis,
hipertensión intracraneal, ventilación
mecánica excesiva).
Se debe tranquilizar al pcte, evitando la
hiperventilación secundaria a la ansiedad.
Se le someterá a la reinspiración de CO2
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Alcalosis Respiratoria: tratamiento
La alcalosis respiratoria que aparece en pctes sometidos a ventilación mecánica excesiva debe hacer disminuir la intensidad de la misma variando el volumen minuto, la FR y/o el volumen tidal (o volumen corriente o cantidad de aire inspirado y espirado). Si ello no fuese posible, se incrementarán los espacios muertos ventilatorio del circuito del resspirador para ↓ la ventilación alveolar
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