TRASPLANTE RENAL

ISMAEL MENESES HIDALGO

Trasplante renal.

• Gran parte de los pacientes con IRC en fase terminal son candidatos al trasplante, aunque siempre teniendo en cuenta la existencia de contraindicaciones.

ContraindicacionesAbsolutas:

• Lesión renal reversible.• Capacidad de las medidas conservadoras para

mantener el estilo de vida normal.• Formas avanzadas de las principales complicaciones

extrarrenales: enfermedades cerebrovasculares o coronarias, neoplasias, etc.

• Infección activa.• Glomerulonefritis activa.• Sensibilización previa al tejido del donante.

Contraindicaciones

Relativas:• Edad.• Presencia de anormalidades vesicales o

ureterales.• Enfermedad oclusiva iliofemoral.• Problemas psiquiátricos.• Oxalosis.

Retrasplante

•Pueden hacerse segundos y terceros trasplantes, aunque disminuye la supervivencia respecto al primero.

DONANTE• La donación puede provenir de donantes vivos

voluntarios –relacionados sanguíneamente y habiendo descartado en ellos arterias renales múltiples o anormales– o de cadáveres.

• En general, la supervivencia es mayor con donante vivo, aunque esto se ha modificado con la introducción de los nuevos inmunosupresores.

HISTOCOMPATIBILIDAD

Hay que considerar los siguientes antígenos:• Clase I (HLA-A. -B, -C).• Clase II (HLA-DR).• Endotelial –monocito (no-HLA).• Grupos sanguíneos ABH (O).• Los antígenos HLA (y de mayor a menor grado los

-DR -B y - A) son antígenos “mayores” en cuanto a inmunogenicidad aunque la compatibilidad de los llamados ‘menores” puede también ser crucial.

HISTOCOMPATIBILIDAD

• Los inmunosupresores convencionales suprimen fácilmente esta inmunogenicidad, sobre todo si se instauran antes del establecimiento de las respuestas del rechazo.

Presensibilización• Se precisan pruebas cruzadas

negativas para descartar la existencia de anticuerpos preformados en el suero del receptor contra el HLA del donante.

INMUNOSUPRESION FARMACOS

• Azatioprina: análogo de la mercaptopurina que puede inhibir la síntesis de ADN, ARN o ambos. No precisa ajuste de dosis según la función renal. Sus efectos secundarios: mielosupresión, alopecia e ictericia.

• — Glucoerticoides: actúan sobre el sistema monocitomacrófago, inhibiendo la liberación de IL-1, IL-6.

• Se utilizan a dosis bajas para mantenimiento y dosis elevadas en el rechazo agudo. Sus efectos secundarios: predisposición a la infección y retraso en la cicatrización.

INMUNOSUPRESION FARMACOS.

• Ciclosporina A. (CYA): péptido de origen fúngico con gran actividad inmunosupresora. Actúa fundamentalmente bloqueando la producción de IL-2 por las células T cooperadoras. Sus efectos secundarios: hepatotoxicidad, hirsutismo, nefrotoxicidad (significando este último un grave problema de tratamiento). Ha disminuido la aparición de rechazo o, en caso de producirse éste, su expresividad.

Anticuerpos contra linfocitos

• Globulina antilinfocito (GAL): su acción la ejercen fundamentalmente sobre la inmunidad mediada por células.

• Su efecto, a nivel humano para prolongar la duración de los injertos, no está totalmente clarificado.

• Anticuerpos monoclonales: se dirige a las moléculas CD3, que se expresan en todas las células T maduras.

EVOLUCIONComplicaciones no inmunológicas

• Quirúrgicas: Vasculares: arteriales (trombosis, estenosis); venosas (trombosis).

• Linfáticas: linfocele.• Urológicas: Estenosis ureteral, fístula

urinaria.• Generales: infección de herida, rotura de

trasplante.

COMPLICACIONES

• Gastrointestinales: Perforación del colon. Ulcus gastroduodenal.

• Hepáticas: Hepatitis vírica: aguda, crónica. Hepatitis tóxica: azatioprina, ciclosporina.

• Hemosiderosis y hemocromatosis.• Enfermedad venooclusiva.• Peliosis hepática.

COMPLICACIONES

• Metabólicas: Hiperparatiroidismo.Dislipemias.

• Cardiovasculares: HTA. Cardiopatía isquémica.

COMPLICACIONES

• Musculoesqueléticas: Artritis sépticas. Osteonecrosis asépticas.

• Dermatológicas: Infecciones.

• Efectos secundarios de medicación: corticoides, ciclosporina, etc.

COMPLICACIONES

• Infecciosas: causa primera de mortalidad: Bacterianas: urinarias (E. Coli, Protenus, etc.). Pulmonares (legionella, Grampositivos o en general).Víricas: citomegalovirus (la infección más frecuente en el trasplantado).

• Neoplasias: aumentan en proporción directa a los años postransplante: Piel: carcinoma, espinocelular, etc. Linfomas malignos: suelen ser linfomas no Hodgkin y con alta participación del SNC.

Rechazo• — Hiperagudo:

Minutos u horas tras el trasplante. Irreversible.

• — Agudo: Días o meses (aprox. tres) tras el trasplante. Clínica: Oliguria, fiebre, HTA, edema y aumento de volumen del injerto. Laboratorio: Aumento de creatinina, proteinuria, etc. Diagnóstico: Ecografía con doppler, gammagrafías.

• — Crónico: Ocurre de forma tardía (meses o incluso años). Clínica: pérdida progresiva de función renal, HTA.En cuanto al mecanismo inmunológico, anatomía patológica y tratamiento.

PRONOSTICO

Referido a la supervivencia del injerto.• Donante de cadáver— HLA idénticos: (2 halotipos): 95% al año/50% a los 10

años.— HLA semiidénticos (1 haplotipo): 85% al año.• Donante vivo

Las cifras se asemejan bastante a las anteriores; ya que la utilización de la ciclosporina A igualado mucho los resultados, que tradicionalmente los resultados parecían ser mejores con donante vivo.