Dra. Cecilia Peña PerretCardiología

HMA

USJBSet 2014

Estado de hipoperfusión severa secundaria a falla miocárdica originada mayormente por infarto miocárdico agudo.

Pérdida del 35-40% de función miocárdica.

Mortalidad de 50%.

7-20% de shock.

Mayor incidencia por IM anterior y anterolateral (>IAMSTE que STNE)

SHOCK CARDIOGÉNICO

• Hipotensión arterial sistémica, severa y prolongada, que no responde a la administración de volumen.

• Hipoperfusión periférica.

• Piel fría.

• Estado mental alterado.

• Disminución del ritmo de diuresis: < 0.5 ml/kg/h ó <30 ml / h

SHOCK CARDIOGÉNICO

• Presión arterial sistólica:(PAS):<90 mmHg al menos durante treinta minutos.

• Presión arterial media (PAM) < de 30 mmHg de sus cifras habituales (ó menor de 60 mm Hg).

• Presión capilar pulmonar >de 18 mmHg.

• Índice cardíaco < de 2.2 l /min/ m2.

Datos hemodinámicos

SHOCK CARDIOGÉNICO

1-Falla de bomba-Infarto extenso-Infarto pequeño con disfunción ventricular izquierda preexistente-Reinfarto-Expansión del infarto

2-Complicaciónes mecánicas- Regurgitación mitral- Defecto septal ventricular- Ruptura de pared libre- Taponamiento cardíaco

3-Infarto de VD

Causas

4-Otras condiciones:oCardiomiopatía en estadio finaloMiocarditis aguda fulminante.oContusión miocárdicaoBypass cardiopulmonar prolongadooShock séptico con depresión miocárdica severaoObstrucción del tracto de salida del VI (Eao)oObstrucción al llenado del VI(EM)oRegurgitación mitral agudaoInsuficiencia aórtica agudaoPost parp cardíaco.oTaquiarritmias refractarias sotenidas.oCMPHOoTEPoSíndrome aórtico agudooToxicidad: BB, BCC.oIAM VD, bloqueos completos, taponamiento cardíaco, acidosis severa.

Causas

Falla cardíaca después de IMA

Injuria cardíaca

IMA

Pérdida de tejido contráctil

Expansión cardíaca

Remodelación

Excesiva sobrecarga de miocitos

Aumento de stress de pared

Dilatación Hipertrofia

Disfunción

Enfermedad arterial coronaria

Isquemia

Arritmia

Estimulación neurohumoral

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

• PAS >80 mmHg

• IC >2,2 l / min /m2

• RVS <1200 dInas/seg/m 1.7 unidades Wood

• PCP <18mmHg

• Diuresis >0.8 ml/kg/h (>30ml/ hora)

TRATAMIENTO

OBJETIVO PRIMARIO: RESTABLECER EL FLUJO CORONARIO.

Hipoxemia.

Hipovolemia.

Arritmias.

Acidosis metabólica..

FACTORES AGRAVANTES

VARIABLES PREDICTORAS DE SHOCK CARDIOGÉNICO EN PACIENTES NO REPERFUNDIDOS

Edad : > 65 años.

DM

Infarto previo.

CPK mb> 160 UI/L

FE < 35%

Arteria culpable persistentemente ocluída.

Falta de hiperquinesia compensadora en áreas no infartadas.

Factores de Riesgo Asociados:Factores de Riesgo Asociados: IAMIAM

> 75 años> 75 años Sexo FemeninoSexo Femenino IM previoIM previo IM cara anteriorIM cara anterior

IAM de VD asociado a causas mecánicasIAM de VD asociado a causas mecánicas IM STNEIM STNE ICC previaICC previa By Pass previoBy Pass previo Enfermedad vascular periférica asociadaEnfermedad vascular periférica asociada Re – infartoRe – infarto Extensión del infartoExtensión del infarto

SHOCK CARDIOGÉNICO

Diagnóstico inicial:

-Historia y examen dirigido-ECG-Ecocardiograma-Ex laboratorio-Rx tórax-Catéter en capilar pulmonar (Swan Ganz)

SHOCK CARDIOGÉNICO

Cuadro Clínico:Cuadro Clínico: DisneaDisnea CianosisCianosis DiaforesisDiaforesis Compromiso del estado de conciencia (somnolencia – Compromiso del estado de conciencia (somnolencia –

coma)coma) Pulso débil y rápido (90 – 110 x min)Pulso débil y rápido (90 – 110 x min) Bradicardia en casos de bloqueosBradicardia en casos de bloqueos PA ↓ (aunque puede estar en rangos normales por ↑ de PA ↓ (aunque puede estar en rangos normales por ↑ de

resistencias)resistencias) TaquipneaTaquipnea

SHOCK CARDIOGÉNICO

Respiración de Cheyne-StokesRespiración de Cheyne-Stokes IY (+)IY (+) Presencia de R3 y/o R4Presencia de R3 y/o R4 Presencia de RALESPresencia de RALES Soplos (según si hay Insuficiencia mitral aguda o CIV).Soplos (según si hay Insuficiencia mitral aguda o CIV).

Cuadro ClínicoCuadro Clínico

ECGECG

Ondas Q patológicas (> - 2 mm y > 40 mseg).Ondas Q patológicas (> - 2 mm y > 40 mseg). ST elevado o deprimido.ST elevado o deprimido. Bloqueos (I, II, IIIº).Bloqueos (I, II, IIIº). Trastornos en las ondas T.Trastornos en las ondas T.

ECG

Dilatación de CavidadesDilatación de Cavidades Flujo vascular pulmonar incrementadoFlujo vascular pulmonar incrementado Derrame pleuralDerrame pleural Lineas A y B de KerleyLineas A y B de Kerley

Radiografía de TóraxRadiografía de Tórax

Radiografía de TóraxRadiografía de Tórax

A

C

B

Gases arteriales.

Hematocrito.

Glucosa.

Electrolitos.

Creatinina.

Rx de tórax.

Ecocardiograma.(ETT, ETE)

SOLICITAR DE URGENCIA

Leucocitosis Incremento progresivo de Urea y Creatinina ↑ de Enzimas Hepáticas Incremento de Lactato AGA: Acidosis metabólica, Hipoxemia, alcalosis

respiratoria compensatoria Biomarcadores cardíacos Incrementados.

Laboratorio

SWAN – GANZ

Catéter que ingresa a través de la vena cava superior y sirve para medir las presiones y calcular el gasto cardiaco.

Gasto Gasto CardiacoCardiaco

(l/min)(l/min)==

Consumo de Oxigeno (l/min)Consumo de Oxigeno (l/min)

Diferencia AVODiferencia AVO22 Pulmonar (ml/L) Pulmonar (ml/L)

Diferencia AVODiferencia AVO22 Pulmonar (ml/L) = Hb (SO Pulmonar (ml/L) = Hb (SO22 arterial – SO arterial – SO22 pulmonar) x 1.36 x 10 pulmonar) x 1.36 x 10

Resistencia VascularResistencia VascularSistémicaSistémica

==PAM (Ao) – Presión en ADPAM (Ao) – Presión en AD

Gasto Cardiaco SistémicoGasto Cardiaco Sistémico

Resistencia VascularResistencia VascularPulmonarPulmonar

==PAM (AP) – Presión en VPPAM (AP) – Presión en VP

Gasto Cardiaco PulmonarGasto Cardiaco Pulmonar

Clasificación de ForresterClasificación de Forrester

IndiceIndice Cardíaco (l/min/m²) Cardíaco (l/min/m²)

2.22.2

18

Presión Capilar Pulmonar (mmHg)Presión Capilar Pulmonar (mmHg)

Edema PulmonarEdema Pulmonar

3.5-3.5-

3-3-Perfusión NormalPerfusión NormalNormalNormal

Choque HipovolémicoChoque Hipovolémico

Choque CardiogénicoChoque Cardiogénico

2525 4040LeveLeve SeveraSeveraHipovolemiaHipovolemia

Hipoperfusión LeveHipoperfusión Leve

Hipoperfusión SeveraHipoperfusión Severa 1-1-

101000

DiuréticosVasodilatadores: NTG, Nitroprusiato

Nesiritide

Administración de FluidosAdministración de FluidosInotrópicosInotrópicos

Grado de Congestión PulmonarGrado de Congestión Pulmonar

PA normal: Vasodilatadores

Hipotensión: Vasopresores,Inotrópicos

EcocardiogramaEcocardiograma

Valorar la FEVI (Simpson)Valorar la FEVI (Simpson)Valorar las presiones de llenadoValorar las presiones de llenado

Onda E, Onda A, TDAOnda E, Onda A, TDAE`, A`E`, A`E/E`E/E`

Cálculo de Presiones en cavidadesCálculo de Presiones en cavidadesCálculo de ResistenciasCálculo de Resistencias

Ecocardiograma

• Edad.

• Clase Killip y Kimball

• Presión arterial sistólica

• Frecuencia cardíaca.

VARIABLES PREDICTORAS DE SHOCK CARDIOGÉNICO , POST REPERFUSIÓN TROMBOLÍTICA

INCIDENCIA DE INSUFICIENCIA CARDÍACA SEGÚNCLASIFICACIÓN DE KILLIP

Clase Definición Killip y Mortalidad Kimball (%)

I Sin ICC 33 5%

II R3 ó crépitos 38 10%

III Edema pulmonar 10 40% (>50% CPs)

IV Shock cardiogénico 19 90%

Manejo inicial:

-O2 suplementario-Acceso venoso-Monitoreo ECG-Alivio del dolor-Soporte hemodinámico: - Reto de fluídos si no hay congestión pulmonar - Vasopresores para hipotensión que no responde a fluídos

SHOCK CARDIOGÉNICO

Nombre Efectos

Adrenalina Agonista y no selectivo: aumenta la P.A. y la F.C.; produce broncodilatación.

Nor-adrenalina

Agonista y 1; predomina la vasoconstricción.

Isoproterenol Agonista no selectivo; aumenta la contractilidad y la F.C.; produce broncodilatación.

Dobutamina Agonista 1 con mayor efecto sobre la contractilidad que sobre la F.C. Produce vasodilatación moderada.

Dopamina Efectos son dosis-dependiente: a bajas dosis predomina vasodilatación renal y esplácnica; a mayores dosis produce aumento de la contractilidad y vasocontricción.

Catecolaminas y otras drogas simpaticomiméticas

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Taponamiento cardíaco.

Embolia pulmonar.

Hipovolemia.

Sepsis.

Ruptura de aneurisma de aorta abdominal.

Disección aórtica.

LOCALIZACIÓN DEL INFARTO

Anterior : 51%

Inferior: 38%

Lateral: 24%

Posterior: 11%

IMA ANTERIOR DE 2 H DE EVOLUCIÓN

IM INFERIOR EN FASE AGUDA

IM INFERIOR EN FASE CRÓNICA.

MONITOREO INVASIVO

Mantener con oxigenoterapia, saturación de O2 superior a 92%, en caso de no lograrlo se deberá colocar al pa- ciente en asistencia respiratoria mecánica (ARM).

Evaluar tensión arterial media (línea arterial)

Obtención de muestras sanguíneas arteriales.

Controlar ritmo de diuresis con sonda vesical.

Colocar un catéter de Swan-Ganz.

Colocación de Balón de contrapulsación.

Cateterismo cardíaco de emergencia.

EN SALA DE HEMODINÁMICA

BCIA

Optimización de precarga ( Presión capilar 18-20 mmHg)

Evitar que PA baje : (vasopresores) NA (4 mg en 250 cc D5% >1-100ug/1’) Adrenalina (4 mg en 250 cc D5% > 1-4 ug / Kg / 1’ hasta PA > 80 mmHg)

Dopamina : 400 mg en 250 cc D5% >2-20 ug / kg / 1’.Dobutamina si PAS = 90 mmHg 200mg en 250 cc D5% > 2-20 ug / Kg / 1’

Vasodilatadores a dosis bajas( si resistencia sistémica sigue alta) NTP Na ó NTG.

Cardioversión eléctrica de urgencia.

Marcapaso transitorio externo con catéter endocavitario.

MANEJO

Fluídos IV:

Acceso IV temprano.Hipovolemia relativa hasta en 20% de pacientes,ej -hipovolemia pura -infarto de VD -efusión pericárdica -embolia pulmonar masiva

En caso de mínima congestión pulmonar: pequeños bolos de 50-100 cc pueden ser de ayuda. A veces varios varios litros como en el infarto de VD.Examinar pulmones de paciente y saturación de O2 durante administración de líquidos IV.

Terapia farmacológica

Terapia farmacológica

Diuréticos (tipo furosemida):

Vasodilatación y disminución de precarga. (congestión pulmonar y presión de cuña)

La última puede disminuir volumen de eyección y GC.

Vasodilatadores:

Reducción de la postcarga: Nitroprusiato de sodio, NTG.(volumen de salida y GC mejoran y la demanda de O2 miocárdico es disminuída) (Nitroglicerina) usado para ayudar a disminuir las resistencias y perfundir el riñon.

El mayor inconveniente sería un descenso marcado de la PA.requiere monitorización cuidadosa)

Terapia farmacológica

--inotrópicos

Agente simpaticomiméticos que dan soporte inotrópico ( Dopami- na, dobutamina,)

DOPAMINA: Estimulante directo de receptores alfa, beta y Dopaminérgicos.

En pacientes hipotensos con sobrecarga de fluídos.

Efectos adversos: Taquiarritmias, vasoconstricción periférica excesiva, compromiso del flujo sanguíneo tisular.

Terapia farmacológica

--Inotrópicos

DOBUTAMINA:

Catecolamina sintética.

Predominio acción beta adrenérgica: post carga reducida y mejora contractilidad cardíaca.

Menor riesgo de arritmia, no vasoconstricción.

Reducción más consistente de llenado de VI

Si la hipotensión es marcada se necesitará dopamina.

Terapia farmacológica

--Vasopresores

NORADRENALINA:

Vasoconstrictor muy potente.

Menos efectos cronotrópicos.

Sus efectos pueden ser temporales.

Produce leve incremento ó disminución neta del GC.

Es tercera opción distante.

Terapia farmacológica

INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA:

Amrinone, milrinone- Aumentan la contracción inhibiendo la actividad de la fosfodiesterasa AMPc específica aumentando el AMPc disponible el cual aumenta la contractilidad. (Inotrópicos)

Perfil similar a la dobutamina.

Ligera vasodilatación periférica.

Inicio de acción a los 10-15’.

Duración 3-6h.

Terapia farmacológica

REPERFUSIÓN MIOCÁRDICA

Angioplastía directa en el IMA.

Trombolisis.

Puente aorto-coronario.

Hemopump (turbinas)

Cicuitos circulatorios percutáneos (centrífugas)

Soporte circulatorio mecánico

Thoratec HeartMate II LVAS

TRANSPLANTE CARDÍACO : ULTIMA ALTERNATIVA

Tratamiento

Balón de Contrapulsación Intra-Aórtico.Balón de Contrapulsación Intra-Aórtico. Dispositivo de Asistencia VentricularDispositivo de Asistencia Ventricular Marcapaso transitorio/definitivoMarcapaso transitorio/definitivo ResincronizadorResincronizador

Conclusiones

Patología de muy alta mortalidad. Afecta a muchos órganos. El diagnóstico se hace mediante el examen

clínico y por métodos no invasivos e invasivos. Requiere manejo inmediato. El pronóstico de la mayoría de pacientes es

reservado.