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Shock Cardiogénico y Síndrome de Bajo Débito Dr. Andrés Castillo Moya Jefe UPC Pediátrica Hospital Clínico P. Universidad Católica

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Shock Cardiogénico y

Síndrome de Bajo Débito

Dr. Andrés Castillo Moya

Jefe UPC Pediátrica

Hospital Clínico P. Universidad Católica

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Caso Clínico

• Paciente de 2 a 3 meses post operada

de una Estenosis Mitral en donde se

realiza una plastía Mitral

• Es dada de alta en buenas condiciones

10 días luego de la cirugía con:

Digoxina, Furosemida y Captopril.

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Evolución

• 3 dias despues del alta la madre la nota

decaida, irritable, no quiere alimentarse

• Acuden al Servicio de Urgencia en

donde se pesquiza:

– FC 140 lpm; PA 60/40; FR 30 rpm

– Llene capilar 7 segundos

– Precordio hiperactivo con soplo

holosistólico ampliamente irradiado

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Evolución 2

• Destacan ambas piernas edematosas

• MP+ bilateral, regular cantidad de

crespitos gruesos

• Hígado 5 cm BRC

1.¿Qué tiene esta paciente?

2.Cuales son los principios de su manejo

terapeutico?

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Manejo realizado

• Se utilizaron drogas vasoactivas:

– Milrinona + Epinefrina

• Furosemida en Infusión continua

• Restricción de Volumen

• Ventilación Mecánica No Invasiva

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Shock

• Estado de disfunción circulatoria con

alteraciones en la macro y

microcirculación que resulta en una falla

en proporcionar suficiente oxigeno y

otros nutrientes para cumplir las

demandas metabólicas de los tejidos,

resultando en hipoxia tisular

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Componentes DO2

FC

Pre Carga Post Carga Inotropismo

VE

Gasto Cardíaco

Hb Saturación Oxígeno disuelto

Contenido arterial de oxígeno

Entrega de Oxígeno

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Shock Cardiogénico

• Estado clínico en la que alteracionesdel ritmo o función cardíaca resultan en DO2

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Shock Cardiogénico

• En general existe empeoramiento decontractibilidad

• Pudiendo existir

– Anormalidad en la relajación ventricular

– Ventrículo rígido

– Ventrículo con baja compliance

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Causas de Shock

Cardiogénico• Daño miocárdico postquirúrgico

• Alteraciones del ritmo

• Intoxicación medicamentosa

• Hipotermia

• Hipoglicemia

• Pericarditis, neumotórax, neumopericardio

• Cardiopatías congénitas

• Miocarditis

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Manejo del Shock

Cardiogénico• Descartar o corregir alteraciones del ritmo

– Bradiarritmias

– Taquiarritmias

• Supraventriculares

• Ventriculares

• Post-operatorias

• Descartar y/o tratar causas mecánicas

– Pneumotórax

– Taponamiento pericárdico

• Excluir la presencia de Cardiopatías Congénitas

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Evaluación de sospecha de

Cardiopatía Congénita

• Cardiopatías significativas se presentan

como Falla Cardíaca Congestiva,

cianosis o Shock

• Falla cardíaca congestiva

– Dificultad en alimentarse

– Taquipnea

– Irritabilidad, agitación

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Sospecha de cardiopatía

• En las condiciones anteriores, cualquier

soplo a la auscultación debe ser

sospechoso

• Cianosis central (mucosas y labios) es

más orientadora de cardiopatía

congénita

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Intentar clasificar la

cardiopatía

• Se pueden dividir en dos grupos:

Mezcla o Lesiones obstructivas

• Mezcla

– Izquierda a derecha: CIV, CIA. Se

presentan con edema pulmonar, FCC,

mala perfusión, cianosis periférica

– Derecha a izquierda: Cianosis central,

progresión a FCC

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Clasificación

• Obstructivas

– Intracardíacas: atresias valvulares o

estenosis

– Extracardíacas: atresia pulmonar,

coartación aórtica

• Una causa frecuente de presentación

es por el cierre del ductus

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Tercer paso: Evaluación

dirigida

• Presión en las cuatro extremidades

• Saturación pre y post ductal

• Radiografía de tórax

– Forma y tamaño del corazón

– Edema y flujo pulmonar

• Test de hiperoxia

• Ecocardiografía

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Manejo del Shock

Cardiogénico

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Principios Generales

• Minimizar las demandas de oxígeno

– Manejo de la temperatura

– Sedación y dolor

– Corrección de la anemia

• Cianóticos y no-cianóticos

– Ventilación Mecánica

• ↓DO2 o Mejorar GC

• Maximizar la DO2

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Maximizar la DO2

• Control de las Arritmias

• Optimizar Volumen Vascular– Aporte de volumen

– Diuréticos

• Mejoría de la contractibilidad– Adecuada oxigenación y ventilación

– Corregir alteraciones metabólicas

– Drogas vasoactivas

• Reducción de la PostCarga– Vasodilatadores

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Tratamiento Shock

Cardiogénico

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Shock Cardiogénico

• Causa común es la alteración decontractibilidad post Cirugía cardíaca

– Trauma ventricular

– Defectos residuales

– “Stunning” ventricular• ONi, TNF, Citoquinas

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Postoperative Course and Hemodynamic Profile After the

Arterial Switch Operation in Neonates and Infants. A

Comparison of Low-Flow Cardiopulmonary Bypass and

Circulatory Arrest. Wernowsky et al. Circulation 1995;

92(8):2226-2235

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Otros Factores Involucrados

• SIRS secundario al BCP

• Isquemia miocárdica por Clamp Ao

• Hipotermia

• Daño por reperfusión

• Inadecuada protección miocárdica

• Ventriculotomía

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¿Existe algún Algoritmo del

manejo del Síndrome o Estado

de Bajo débito

Crit Care Med 2001; 29(sup10): s220-s230

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Manejo a seguir

1. Excluir defectos residuales

– Ecocardiografía, cateterismo, AngioTAC

2. Optimizar la precarga

– Aporte de volumen osmoticamente activo

– Uso de diuréticos

• Diureticos de Asa

– Infusión

• Tiazidas o tipo tiazidas

• Aminofilina

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3. Convencer al cirujano de dejar o hacer

un Shunt Derecha a izquierda

– RN con TOF o tronco arterioso

– Fenestración en Fontan

– Preservar shunt Der a Izq al existir HTP

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4. Apoyo Inotrópico o Vasodilatador

1 1 2 DA1

Dopamina Vasocontricción

RVS

RVP

Inotropismo

Cronotropismo

Vasodilatación Vasodilatación

renal

NE Vasocontricción

RVS

RVP

Inotropismo - -

Epinefrina Vasocontricción

RVS

RVP

Inotropismo

Cronotropismo

Vasodilatación -

Isuprel - Inotropismo Vasodilatación -

Dobutamina - Inotropismo - -

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Catecolaminas

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Vasodilatadores

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NITROVASODILATADORES

NVD ON Guanilato ciclasa

GMPcRelajación

muscular

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NITROPRUSIATO DE SODIO

• Vasodilatador balanceado

• Vida media : 2 min

• Dosis : desde 0.5 mcg/k/min

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NITROPRUSIATO DE SODIO

Indicaciones• Crisis hipertensiva.

• Insuficiencia cardiaca congestiva.

• Insuficiencia valvular.

Efectos adversos• Hipotensión.

• PIC y shunt intrapulmonar.

• Toxicidad por tiocianatos, cianuro y metahemoglobina.

• Fotosensibilidad.

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NITROGLICERINA

• Vasodilatador venoso

• Vida media : 2 min

• Dosis : desde 0.5 mcg/k/min

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NITROGLICERINA

Indicaciones

• IC congestiva con PA limítrofe

• Postoperatorio de TGA

Efectos adversos

• Hipotensión

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Milrinona

• Inhibidores específicos de FDE III

• AMPc intracelular por de su

degradación.

• Calcio intracelular

AMP AMPc

Adenil ciclasa

FDE III

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Milrinona (2)

Ventajas

• Combinan inotropismo y vasodilatación

(“inodilatadores”).

• No estimulan receptores adrenérgicos.

• No aumentan consumo de oxígeno.

• No son cronótropas.

• Sinérgicas con catecolaminas.

• Efecto lusitrópico.

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Milrinona (3)

Desventajas

• Vida media larga.

• Poco titulables.

• Inotropismo modesto.

• Riesgo de hipotensión.

• Trombocitopenia.

• Farmacocinética poco definida.

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Milrinona (4)

• Vida media : 2 hrs

• Dosis de carga : 50 mcg/k

• Dosis: 0.6 – 1.0 mcg/k/min

• Efectos adversos:

Hipotensión

Trombocitopenia

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Efficacy and Safety of Milrinone in Preventing Low

Cardiac Output Syndrome in Infants and Children After

Corrective Surgery for Congenital Heart DiseaseHoffman T, Wernovsky G, et al. Circulation 2003; 107:996-1002

• Estudio PRIMACORP

(31 centros USA)

• Tres grupos

– Placebo

– 0.25 ug/kg/min

– 0.75 ug/kg/min

• Milrinona a 0.75

ug/kg/min reduce el RR

en 55% comparado con

grupo placebo (238

tratados)

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Levosimendan

• Logra aumento de la contractibilidad sin

elevar el Ca intracelular, al aumentar la

“sensibilidad” del miocito al calcio

• Se une a la troponina C mejorando la

eficiencia de la contractibilidad

• Estimula canales ATP-dependientes de K+,

produciendo vasodilatación

• Atenuaría respuesta inflamatoria y apoptosis.

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Early experience with Levosimendan in children with

ventricular dysfunction*Poongundran Namachivayam et al. Pediatr Crit Care Med 2006; 7:445-448

• Levo 6 a 12 ug/kg en 10

minutos, seguido de infusión

de 0.1 ug/kg/min por 24

horas en 13 y 0.05 ug/kg/min

en 48 hrs en 2 pacientes

• FE aumento en el grupo total

en promedio de 29.8% a

40.5%, no siendo

significativo en pacientes

con estadio final de falla

cardíaca

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Levosimendán, un nuevo agente inotrópico:

experiencia en niños con fallo cardíaco agudoMagliola R, Moreno G y cols. Arch Argent Pediatr 2009; 107:139-145

• Uso compasivo en

14 pacientes con

SBD grave o

persistente

• 6 ug/kg de carga en

15 minutos seguido

de 0.1 ug/kg/min por

24 hrs.

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Otras Drogas

• Uso de Corticoides

• Uso de Hormona Tiroidea

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Corticoides y Bajo Débito

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Corticoides (2)

• A)100 mg/m2 por

2 dias, 50 mg/m2

por 2 dias y 25

mg/m2 por 1 día

• B)100; 50-50; 25-

25

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Hormona Tiroidea

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Hormona Tiroidea (2)

Lancet 2000; 356:529-534

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Hormona Tiroídea (3)

J Thorac Cardiovasc Surg 2005; 130:810-806

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Hormona Tiroidea (4)

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5. Corregir alteraciones del ritmo

– Secuenciar ritmo auriculo-ventricular (JET)

– Siempre preferir estimulación auricular o

auriculo-ventricular

6. Interacciones Cardiopulmonares

– Presiones medias de VA y RVP

– Disminución de la PostCarga en Vmec

– Uso de Pº negativa en Glenn o Fontan

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7. Hipotermia

Eur J Cardiothorac Surg 1992; 6:579-585

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Hipotermia (2)

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8. Apoyo Mecánico: ECMO y

Asistencia Ventricular

ECMO• Bomba roller o centrífuga y un

circuito veno-arterial o veno-

venoso.

• Sangre desaturada va a través

de un oxigenador de membrana

que oxigena y barre el CO2.

• La sangre posteriormente pasa

por un calentador que la lleva a

la temperatura corporal para ser

posteriormente devuelta al

organismo

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ECMO (2)

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ECMO (3)

Page 56: Shock Cardiogénico y Síndrome de Bajo Débitointensivo.sochipe.cl/subidos/catalogo3/SHOCK CARDIOGENICO2010.pdf · • Crisis hipertensiva. • Insuficiencia cardiaca congestiva.

ECMO (4)

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ECMO (5)

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Primeros 7 años programa ECMO-UC

n = 61

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Primeros 7 años programa ECMO-

UC

n = 61

n = 51 n = 10

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28 dias CIV muscular del tracto de entrada amplia

1 mes DVAPT IC Desc.I.R.operada

3 meses Ductus -CIV

4 dias Ventrículo Derecho hipertrófico

4 años Disfunción ventricular severa

10 años Miocardiop dilatada

11 años Micoardio hipertrofics

3 m DVAPT SC

6 días DVAPT + JET

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Sistema de Asistencia

Ventricular: EXCOR Berlin Heart

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Heart 1999; 82:237-240

Thorax Cardiov Surg 2004; 52:232-234

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Conclusiones

• Siempre examine al paciente y no solo mire el monitor: El mejor

monitor es un buen intensivista

• Anticípese a los problemas

• Estime o mida:

– precarga, contractilidad y postcarga

• Utilice indicadores de shock: Saturación Mixta, Saturación Cava

superior, Ácido láctico, et

• Optimizar precarga

• ¿Qué necesito?

Inótropo

Inótropo + vasodilatador

Inótropo + vasopresor

Vasodilatador