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Noelia Carracedo FalagánResidente de Medicina Interna

13 de diciembre de 2010

Servicio de Medicina Interna

INTRODUCCIINTRODUCCIÓÓNN

Proceso inflamatorio único o recurrente.Entidad heterogénea

Inflamación intersticial leve.Necrosis severa.

EEUU:Más de 200.000 ingresos/año.Aumento de incidencia en últimos 2o años en edades 40-59 años.

Mortalidad < 5 %.Incremento de mortalidad e ingreso prolongado en las formas severas.

Tasa anual de recaída 0,6-5,6 %.etiología enólica.

ETIOLOGETIOLOGÍÍAA

3535--40%.40%.Varones 6.3 millones y mujeresmujeres14.2 millones entre 20-74 años.Cálculo vía biliar esfínter Oddi.ReducciReduccióón riesgon riesgo

Colelitiasis‐colecistitis colecistectomíaColedocolitiasis CPRE

30%.30%.TiempoTiempo‐‐dependientedependiente (> 5 años).

CantidadCantidad‐‐dependientedependiente.Sólo 5%5% desarrollan pancreatitis.

Otros factoresOtros factores genéticos y ambientales(tabaco).

55--20%.20%.Dependerá:

Experiencia.Características paciente:

Disfunción esfinter de Oddi.Pancreatitis post‐CPRE previas

ETIOLOGETIOLOGÍÍAAServicio de Medicina Interna

CLCLÍÍNICANICA

Dolor abdominalDolor abdominalEpigástrico e irradiado en cinturón.Severo y persistente (posición “mahometana”).

NNááuseas y vuseas y vóómitosmitos (90%)

+ íleo vómitos reducen ligeramente dolor.

Historia clHistoria clíínicanica orientar etiologíaCálculos biliares, enolismo, DL, CPRE, traumatismos…

EXPLORACIEXPLORACIÓÓN FN FÍÍSICASICA

Signos vitales PA, pulso, FR…Estado de hidratacihidratacióón y severidad.n y severidad.

Taquicardia + hipotensión deplección intravascular 2º a secuestro de líquidos.

Fiebre, ictericia…

AbdomenAbdomenDistensión, RHAE, Murphy, Blumberg…

Nivel de concienciaNivel de conciencia comatosoSepsis, hipoxemia, alteraciones hidroelectrolíticas, enolismo…

Signo de Cullen.Signo de Grey‐Turner.

LABORATORIOLABORATORIO

AMILASA AMILASA ((x3x3))Sensibilidad Especificidad.

Falsos positivos.

Elevaciones de amilasaTrastornos de gl. salivares.Enf de trompas de Falopio

Embarazo ectópico.Salpingitis.

Isquemia intestinal.Úlcera péptica perforada.I. Renal Crónica.Macroamilasemia.LIPASA LIPASA (x3)(x3)

Mayor sensibilidad Etiología enólica.Vida media más larga. Elevaciones de lipasa

I. Renal.TCE.Masas intracraneales.Tto con heparina.Pacientes críticos (UCI).La La medicimedicióón simultn simultááneanea de de AMILASA y LIPASAAMILASA y LIPASA

no no mejora la mejora la precisiprecisióón diagnn diagnóósticastica..

NoNo tienen valor tienen valor PRONPRONÓÓSTICOSTICO..NoNo se se correlacionacorrelaciona con grado de con grado de SEVERIDADSEVERIDAD..

LABORATORIOLABORATORIO

No existe ningún análisis enzimático para evaluar la gravedad.gravedad.PCR a las PCR a las 48 48 hh (> 150 (> 150 mgmg//dldl) ) FMO y muerte.PCT infección pancreática (PAAF)

GOT y GPTGOT y GPT (> 150 UI/l)VPP (95%)Especificidad (96%), Sensibilidad (<50%).

LeucocitosisLeucocitosisInflamación +/‐ infección.

HtoHto y y ureaurea hemoconcentración 2º a secuestro de líquidos.

Anemia Anemia (pancreatitis hemorrágica).

CID.CID.

HipocalcemiaHipocalcemia..

PRUEBAS DE IMAGENPRUEBAS DE IMAGEN

RxRx simple de abdomensimple de abdomenSignos inespecíficos.

Distensión colon trasverso.Distensión duodenal con aire o líquido.Datos de obstrucción intestinal.Derrame pleural izdo.Neumoperitoneo.

EcografEcografíía abdominala abdominalPrueba inicial de elección.Sensible, no invasiva, barata.Buena rentabilidad para etiología biliar.Presencia gas intestinal limita sensibilidad.

TAC abdominal TAC abdominal Valorar severidad

Necrosis +/‐ infección.Pseudoquistes.Líquido libre.

En fases iniciales puede ser normal (no datos de pancreatitis ni complicaciones)

RMNRMNAlternativa a TAC (más cara).No posible realizar TAC (contraste iv…).

CPRMCPRMSensibilidad (90%)

Coledocolitiasis.Alteraciones anatómicas: pancreas divisum, normalidades conducto pancréatico…Neoplasias pancreáticas.

PRUEBAS DE IMAGENPRUEBAS DE IMAGENServicio de Medicina Interna

RM con realce de secretinaRM con realce de secretinaEvaluar la función pancréatica y la anatomia en pacientes con pancreatitis crónica.No recomendada en episodios agudos porque secretina estimula la secreción pancréatica.

EcoEco‐‐endoscopiaendoscopiaInvasiva.S y E.

Alternativa a RMN.Cálculos < 5 mm.Alteraciones anatómicas.

PRUEBAS DE IMAGENPRUEBAS DE IMAGENServicio de Medicina Interna

DIAGNDIAGNÓÓSTICO DIFERENCIALSTICO DIFERENCIALServicio de Medicina Interna

Estratificar el riesgo Estratificar el riesgo MORBIMORBI‐‐MORTALIDAD.MORTALIDAD.Valoración evolución necesidad de UCI.

FACTORES PRONFACTORES PRONÓÓSTICOSSTICOS

Clasificación Atlanta 1992.Revisión 2008 (pendiente nueva revisión que se publicará en 2011).

2 2 picos de mortalidad.picos de mortalidad.11ªª semanasemana determinado por FMOFMO.22ªª--66ªª semanasemana necrosis e infeccinecrosis e infeccióónn

Santhi Swaroop Vege et al. Predicting the severity of acute pancreatitis. UpToDate, october 2010.

Santhi SwaroopVege et al.Predicting theseverity of acutepancreatitis.UpToDate,october 2010

TRATAMIENTOTRATAMIENTO

FLUIDOTERAPIAFLUIDOTERAPIA

Reposición de líquidos IMPORTANTE.IMPORTANTE.““TERCER ESPACIOTERCER ESPACIO””

volumen intravascular.permeabilidad por liberación mediadores de inflamación.

Evitar hipoperfusión pancreática necrosis, fracaso renal…

ANTIEMANTIEMÉÉTICOS y ANALGESIATICOS y ANALGESIA

Ojo!! con morfina contracción esfínter de Oddi.

NUTRICINUTRICIÓÓNN Reposo intentinal no ingesta vía oral.

Ayuno prolongado ( severidad) Nutrición parenteral vs enteral.

Sonda Naso‐Gástrica (Británicos)

Efectiva en 80%.Sonda Naso‐Yeyunal (USA)

Colocación más compleja.riesgo infección.

Estudios comparan SNG y SNY no hay diferencias significativasNecesidad de más estudios.

Louie BE et al, Prize enteral or parenteral nutrition for severepancreatitis: a randomized controlled trial and health technologyassessment. Can J Surg. 2005;48:298-306.

Meta‐análisis (6 estudios) SNYincidencia infeccionesintervención quirúrgicaestancia hospitalaria.

SNY vs N parenteralestancia hospitalaria.complicaciones (sepsis 4% vs 33%;

compl metabólicas 15% vs 52%)Abou-Assi S et al, Hypocaloric jejunal feeding is better than totalParenteral nutrition in acute pancreatitis: results of a randomizedcomparative study. Am J Gastroenterol.2002;97:2255-62.

ANTIBIOTERAPIAANTIBIOTERAPIA

NONO se recomienda tratamiento ABtratamiento AB:Pancreatitis leve (intersticial).Pancreatitis moderada‐severa sin datos de infección.

ANTIBIANTIBIÓÓTICOS PROFILTICOS PROFILÁÁCTICOSCTICOS

Abstract

BackgroundPancreatic necrosis may complicate severe acute pancreatitis, and is detectable by computed tomography (CT). If it becomes infected mortality increases, but the use of prophylactic antibiotics raises concerns about antibiotic resistance and fungal infection.ObjectivesTo determine the efficacy and safety of prophylactic antibiotics in acute pancreatitis complicated by CT proven pancreatic necrosis.Search strategySearches were updated in November 2008, in The Cochrane Library (Issue 2, 2008), MEDLINE, EMBASE, and CINAHL. Conference proceedings and references from found articles were also searched.Selection criteriaRandomised controlled trials (RCTs) comparing antibiotics versus placebo in acute pancreatitis with CT proven necrosis.Data collection and analysisPrimary outcomes were mortality and pancreatic infection rates. Secondary end-points included non pancreatic infection, all sites infection, operative rates, fungal infections, and antibiotic resistance. Subgroup analyses were performed for antibiotic regimen (beta-lactam, quinolone, and imipenem).Main resultsSeven evaluable studies randomised 404 patients. There was no statistically significant effect on reduction of mortality with therapy: 8.4% versus controls 14.4%, and infected pancreatic necrosis rates: 19.7% versus controls 24.4%. Non-pancreatic infection rates and the incidence of overall infections were not significantly reduced with antibiotics: 23.7% versus 36%; 37.5% versus 51.9% respectively. Operative treatment and fungal infections were not significantly different. Insufficient data were provided concerning antibiotic resistance.With beta-lactam antibiotic prophylaxis there was less mortality (9.4% treatment, 15% controls), and less infected pancreatic necrosis (16.8% treatment group, 24.2% controls) but this was not statistically significant. The incidence of non-pancreatic infections was non-significantly different (21% versus 32.5%), as was the incidence of overall infections (34.4% versus 52.8%), and operative treatment rates. No significant differences were seen with quinolone plus imidazole in any of the end points measured. Imipenem on its own showed no difference in the incidence of mortality, but there was a significant reduction in the rate of pancreatic infection (p=0.02; RR 0.34, 95% CI 0.13 to 0.84).Authors' conclusionsNo benefit of antibiotics in preventing infection of pancreatic necrosis or mortality was found, except for when imipenem (a beta-lactam) was considered on its own, where a significantly decrease in pancreatic infection was found. None of the studies included in this review were adequately powered. Further better designed studies are needed if the use of antibiotic prophylaxis is to be recommended.

ANTIBIOTERAPIAANTIBIOTERAPIA

Colangitis.Pancreatitis necrótica infectada.Pseudoquiste infectado.

Hemocultivos.PAAF guiada TAC

Cultivo bacterias y hongos.

Si cultivos negativosMantener antibioterapia

Sepsis.Sepsis.FMO.FMO.Necrosis pancreNecrosis pancreáática >tica >// 30%.30%.

Pautas ABPautas AB (cobertura G (cobertura G ‐‐ ))

Imipenem/Meropenem.Ofloxacino.Ciprofloxacino + Metronidazol.Cefalosporina 3ª G + Metronidazol.

CIRUGCIRUGÍÍAA

No respuesta AB desbridamiento quirúrgicoMortalidad elevada sin tratamiento agresivo.

Pancreatitis necrotizante infectada.

TTéécnicascnicas

Laparotomía abierta (necrosectomía)

vsDrenaje percutáneo + necrosectomíamínimamente invasiva retroperitoneal si es necesaria (step‐up treatment approach).

Estudio multicéntrico randomizado88 pac con pancreatitis necrotizanteinfección confirmada.

Complicaciones graves o muerte69% necrosectomía abierta.40% step‐up treatment.

Van Santvoort HC,Besselink MG, Bakker OJ, et al. A step‐up approach or open necrosectomy fornecrotizing pancreatitis. N Engl J Med.2010;362:1491-502.Desbridamiento endoscópico mediante

endoscopia transgástrica.No posible cirugía.Especialización.

CPRECPRE

UrgenteUrgente Colangitis.

Meta‐análisis (7 ensayos aleatorizados)Pancreatitis biliar leve o severa sin colangitis.No reducción significativa en cuanto a complicaciones o mortalidad si CPRE precoz vs diferida.

Petrov MS, van Santvoort HC, Besselink MG, et al.Early endoscopic retrograde cholangiopancreatographyversus conservative management in acute biliary pancreatitisWithout cholangitis: a metaanalysis of randomized trials.Ann Surg.2008;247:250-7.

DiferidaColedocolitiasis.Etiología neoplásica (+/‐ stent).

Bacilo Gram Positivo Anaerobio.Esporulado.Productor de toxinas.

3 variantes

C. difficile A‐/B‐

C. difficile A+/B+C. difficile A+/B‐C. difficile A‐/B+

C. difficileNAP1/BI/027

A+/B+Toxina binaria

Toxigénicas.Causan enfermedad.

ToxigénicaCausa enfermedad hipervirulenta

No toxigénica.No causa colitis.

October 5 , 2010

Vol.153, Num 7

C. Difficile NAP1/BI/027

Causó brotes epidémicos en Canada, USA y Europa.

Produce una toxina binaria productora de toxina A y B (x 15-20).

Enfermedad más severa y mayor mortalidad (7%).

Adquisición comunitaria, transmisión fácil, no factores de riesgo, mujeres periparto y niños.

Alta resistencia a fluorquinolonas.

Emergencia debido a “abuso” de AB.

Ojo! con prescripción de quinolonas y otros AB favorecedores de diarrea por C. difficile.

October 5 , 2010

Vol.153, Num 7

Diarrea asociada a antibióticos descrita 1950.1978 C. difficile causa más frecuente 15-25%.

La mayor incidencia y severidad en relación con las tasas de mortalidad y necesidad de colectomía (USA) fue 1993 a 2003.

Prevalencia 13,1/ 1000 pacientesEncuesta realizada en 648 hospitales de EEUU.

Ricciardi R, Rothenberger DA, Madoff RD, et al. Increasing prevalence and severity of Clostridium difficile colitis inHospitalized patients in the United States. Arch Surg. 2007;142:624-31; discussion 631.

Jarvis WR, Schlosser J, Jarvis AA, et al. National point prevalence of Clostridium difficile in US health care facilityinpatients, 2008. Am J Infect Control. 2009;37:263-70.

October 5 , 2010

Vol.153, Num 7

ADQUISICIADQUISICIÓÓN de la INFECCIN de la INFECCIÓÓNN

VVíía fecala fecal‐‐oraloral.Persona‐persona.Fómites contaminados y manos del personal sanitario.

Estudio prospectivo (11 meses)Colonización 21% pacientes hospitalizados.Aislamiento 49% habitaciones de hospital.Aislamiento 59% manos personal sanitario.

McFarland LV, Mulligan ME, Kwok RY, et al. Nosocomial acquisition of Clostridium difficile infection.N Engl J Med.1989;320:204-10.

Infección NOSOCOMIALNOSOCOMIALColonizaciColonizacióón >n >// 2020% pacientes hospitalizados.% pacientes hospitalizados.

Comunitaria:8-12 casos /100.000 habitantes.Aislamiento en hamburguesas y TGI animales.

October 5 , 2010

Vol.153, Num 7

Individuo INGIERE esporas de C. difficile.

Esporas son RESISTENTES al ácido gástrico del estómago

Esporas GERMINAN en I. delgado.

Esporas COLONIZAN colon y elaboran 2 toxinas.

Toxina A enterotóxicaToxina B citotóxica

Pérdida de la función barrera de cels epiteliales

Diarrea.Formación de pseudomembranas.

October 5 , 2010

Vol.153, Num 7

ColonizaciColonizacióónn InfecciInfeccióónn‐‐EnfermedadEnfermedad

RESPUESTA INMUNE hospedadorProtección Portador asintomático.No protección Enfermedad.

October 5 , 2010

Vol.153, Num 7

MANIFESTACIONES CLMANIFESTACIONES CLÍÍNICASNICASOctober 5 ,

2010Vol.153, Num 7

MANIFESTACIONES CLMANIFESTACIONES CLÍÍNICASNICAS

October 5 , 2010

Vol.153, Num 7

DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO

Estudio Estudio C. C. difficiledifficile

IndicadoIndicado No indicadoNo indicado

Cuadro de diarrea (>/3 días de ingreso).Tto AB previo (2 meses).Hospitalización previa o institucionalizados

Búsqueda de portadores asintomáticos.Control post‐tratamiento.

October 5 , 2010

Vol.153, Num 7

DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO October 5 , 2010

Vol.153, Num 7

DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO

PCR para C. PCR para C. difficiledifficile

No estandarizado.Resultados pre‐eliminares:

Rápido y seguro.S 93%, E 97%.

Peterson LR, Manson RU, Paule SM, et al. Detection of toxigenic Clostridium difficilein stool samples by real-time Polymerase chain reaction for the diagnosis of C.difficile-associated diarrhea. Clin Infect Dis. 2007;45:1152-60.

ColonoscopiaColonoscopia

Alta sospecha clínica de infección con pruebas de laboratorio ‐ .Necesidad confirmación dco (severidad) con pruebas de laboratorio pendientes.Fracaso tratamiento médico (valorar DD).

Presentación atípicaAscitis.EII.Afectación extracolónica(enteritis, apendicitis, celulitis, artritis reactiva…)

October 5 , 2010

Vol.153, Num 7

DIAGNDIAGNÓÓSTICOSTICO October 5 , 2010

Vol.153, Num 7

DIAGNDIAGNÓÓSTICO DIFERENCIALSTICO DIFERENCIAL

EtiologEtiologíía infecciosaa infecciosa:Salmonella.Shigella.Campylobacter.E. coli productor de toxina Shiga.CMV, Criposporidia… (inmunodeprimidos).

EtiologEtiologíía no infecciosa:a no infecciosa:Obstrucción intestinal.Isquemia intestinal.EII.Neoplasias.Diarrea asociada a fármacos.

October 5 , 2010

Vol.153, Num 7

Suspender tto AB “responsable” si es posible.Si no es posible valorar otros AB.Observación clínica y analítica.

Diarrea leve sin datos de gravedadDiarrea leve sin datos de gravedad

Reposición hidroelectrolítica.Evitar fármacos antiperistálticos

Impiden distribución tto AB en intestino.Impiden la expulsión de la toxina.

October 5 , 2010

Vol.153, Num 7

TRATAMIENTOTRATAMIENTO October 5 , 2010

Vol.153, Num 7

Varios estudios comparativosCon vancomicina mejores resultados clinicos (estadísticamente significativos) en los casos de enfermedad severa.Similar eficacia en los casos de infección leve y moderada.

Zar FA, Bakkanagari SR, Moorthi KM, et al. A comparison of vancomycin and metronidazole for the treatment of Clostridium difficileassociated diarrhea, stratified by disease severity. Clin Infect Dis. 2007;45:302-7

Bartlett JG. The case for vancomycin as the preferred drug for treatment of Clostridium difficile infection. Clin Infect Dis. 2008;46:1489-92.

Louie T. Results of a phase III trial comparing tolevamer, vancomycin and metronidazole in ClostridiumDifficile associated diarrhea (CDAD) [Abstract]. Program and abstracts of the 47th Interscience Conference on Antimicrobial Agents andChemotherapy (Washington DC). Herndon, VA: ASM Press; 2007. Abstract no. K-4259.

Mayoría de estudios realizados antes de la emergencia de cepa hipervirulenta NAP1/BI/027.

Hasta la fecha, no se ha demostrado que patrón de sensibilidad AB sea diferente a las otras cepas.

Vancomicina Vancomicina vsvs MetronidazolMetronidazol

October 5 , 2010

Vol.153, Num 7

AbstractBACKGROUND: Clostridium difficile (C. difficile) is recognized as a frequent cause of antibiotic-associated diarrhea and colitis.OBJECTIVES:The aim of this review is to establish the efficacy of antibiotic therapy for C. difficile-associated diarrhea (CDAD), to identify the most effective antibiotictreatment for CDAD in adults and to determine the need for stopping the causative antibiotic during therapy.SEARCH STRATEGY:MEDLINE (1966 to 2006), EMBASE (1980 to 2006), Cochrane Central Database of Controlled Trials and the Cochrane IBD Review Group Specialized

Trials Register were searched using the following search terms: "pseudomembranous colitis and randomized trial"; "Clostridium difficile andrandomized trial"; "antibiotic associated diarrhea and randomized trial".SELECTION CRITERIA: Only randomized, controlled trials assessing antibiotic treatment for CDAD were included in the review. Probiotic trials are excluded. The followingoutcomes were sought: initial resolution of diarrhea; initial conversion of stool to C. difficile cytotoxin and/or stool culture negative; recurrence ofdiarrhea; recurrence of fecal C. difficile cytotoxin and/or positive stool culture; patient response to cessation of prior antibiotic therapy; sepsis; emergentsurgery: fecal diversion or colectomy; and death.DATA COLLECTION AND ANALYSIS: Data were analyzed using the MetaView statistical package in Review Manager. For dichotomous outcomes, relative risks (RR) and 95% confidenceintervals (CI) were derived from each study. When appropriate, the results of included studies were combined for each outcome. For dichotomousoutcomes, pooled RR and 95% CI were calculated using a fixed effect model, except where significant heterogeneity was detected, at which time therandom effects model was used. Data heterogeneity was calculated using MetaView.MAIN RESULTS:Twelve studies (total of 1157 participants) involving patients with diarrhea who recently received antibiotics for an infection other than C. difficile wereincluded. The definition of diarrhea ranged from at least two loose stools per day with an associated symptom such as rectal temperature > 38 (o)C, to atleast six loose stools in 36 hours. Eight different antibiotics were investigated: vancomycin, metronidazole, fusidic acid, nitazoxanide, teicoplanin,rifampin, rifaximin and bacitracin. In paired comparisons, no single antibiotic was clearly superior to others, though teicoplanin, an antibiotic of limitedavailability and great cost, showed in some outcomes significant benefit over vancomycin and fusidic acid, and a trend towards benefit compared tometronidazole. Only one placebo controlled trial was done and no conclusions can be drawn from it due to small size and classification error. Only onestudy investigated synergistic antibiotic combination, metronidazole and rifampin, and there was no advantage to the drug combination.AUTHORS' CONCLUSIONS: Current evidence leads to uncertainty whether mild CDAD needs to be treated. Patients with mild CDAD may resolve their symptoms as quickly withouttreatment. The only placebo-controlled study shows vancomycin's superior efficacy. However, this result should be treated with caution due to the smallnumber of patients enrolled and the poor methodological quality of the trial. The Johnson study of asymptomatic carriers also shows that placebo isbetter than vancomycin or metronidazole for eliminating C. difficile in stool during follow-up. If one does decide to treat, then two goals of therapy needto be kept in mind: improvement of the patient's clinical condition and prevention of spread of C. difficile infection to other patients. Given these twoconsiderations, one should choose the antibiotic that brings both symptomatic cure and bacteriologic cure. In this regard, teicoplanin appears to be thebest choice because the available evidence suggests that it is better than vancomycin for bacteriologic cure and has borderline superior effectiveness interms of symptomatic cure. Teicoplanin is not readily available in the United States, which must be taken into account when making treatment decisionsin that country.

De 4 estudios, sólo 1 significación estadísticaReducción tasa de recaída tto con Vancomicina + Saccharomyces baulardii.Conclusión:

Insuficiente para estandarizar tratamiento.Riesgo de infecciones fúngicas en inmunodeprimidos.

Pillai A, Nelson R. Probiotics for treatment of Clostridium difficile-associated colitis in adults. Cochrane Database Syst Rev.2008:CD004611.

October 5 , 2010

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CirugCirugíía a COLECTOMCOLECTOMÍÍAA

Perforación colónica.

Megacolon tóxico.

Shock séptico ( ácido láctico).

Fracaso del tratamiento médico ??

October 5 , 2010

Vol.153, Num 7

ALGORITMO TERAPALGORITMO TERAPÉÉUTICOUTICO October 5 , 2010

Vol.153, Num 7

ALGORITMO TERAPALGORITMO TERAPÉÉUTICOUTICO October 5 , 2010

Vol.153, Num 7

PREVENCIPREVENCIÓÓNN

Uso PRUDENTE de ANTIBIÓTICOS.Indicaciones y duración.

LAVADO de MANOSAgua y jabón.NO soluciones desinfectantes con alcohol.

NO ELIMINAN las ESPORAS.

Oughton MT, Loo VG, Dendukuri N, et al. Hand hygiene with soap and water is superior to alcoholrub and antiseptic wipes for removal of Clostridium difficile. Infect Control Hosp Epidemiol. 2009;30:939-44.

October 5 , 2010

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GraciasGracias……Servicio de Medicina Interna

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