GUADALUPE BUENO ARIASJUAN JOSE FONSECA MATA

Definición

Síndrome clínico secundario a la presencia de agentes microbianos y sus productos biológicos en sangre y líquidos corporales, los cuales dan lugar a una serie de alteraciones bioquímicas en diversos tejidos

Principal causa de mortalidad neonatal en el mundo

EPIDEMIOLOGIAMéxico 8-15 casos por cada 1000 NVMortalidad 11/1000 NV

En función de la edad de presentación la SN se divide en:

Temprana tardía

TempranaPor vía vertical:Ascendente del tracto genital materno,

transplacentaria por bacteriemia materna o durante el paso por el canal vaginal en el parto

De progresión rápida y alta letalidad

TardíaPor vía horizontalEn medio ambiente (hospitalario,

domiciliario, comunidad)Evolución menos dramática y menor letalidad

EtiopetogeniaEn temprana

Mas frecuente E coli

Serratia

Enterobacter

Menos frecuentes Streptococo grupo B Streptococcus pneumoniae

Listeria monocytogenes

Haemophylus influenzae

Citrobacter sp Mycoplasma

Ureaplasma Chlamydia

Gardnerella vaginalis

EtiopatogeniaEn tardía:

EtiopatogeniaTambién:

Factores de riesgo

Factores de riesgotransnatales

Procedimientos invasivos Monitorizacion

terapeuticos

Estado inmunológico del RN

Características del microorganismo

Factores de riesgoposnatales

Estancia hospitalaria prolongada

Procedimientos invasivos

Factores de riesgoEl RN tiene una menor capacidad de

respuesta protectora a la infección:Reservas de neutrofilos disminuidaCélulas que dan origen a serie blanca son

inmaduras por lo tanto disminuye la producción

Retardo en migraciónAlteración en la agregaciónAlteración en respuesta a estímulos

quimiotácticos

Factores de RiesgoDisminución en act bactericida de neutrofilosDisminución en la adherencia de los

leucocitos a la capa endotelial de vasos sanguíneos

Disminución de macrófagos tisulares en tejido pulmonar (bazo, hígado)

Disminución de función citotóxica

INMADUREZ INMUNOLÓGICA

FISIOPATOGENIAColonización de membranas mucosas – piel

lesionada o infectada / vía transplacentaria /catéteres / líquidos IV – circulación

Bacilos gramnegativos tienen una endotoxina que contiene lipopolisacarido uno de los Ag mas importantes capaz de estimular el proceso inmunológico y mecanismos de daño tisular

Mediadores inflamatoriosFactor de necrosis tumoral Estimula PMN

> Permeabilidad vascular

Estimula IL 1, 6, 8, 9

Estimula el factor de activación plaquetario

Estimula producción de ciclooxigenasa

Factor activador plaquetario Estimula la desgranulación de plaquetas

Atracción de eosinófilos

Estimula actividad de neutrófilos

IL 1 Estimula la función de fagocitos mononucleares

Estimula IL 2

Proliferación endotelial y de fibroblastos

Sd de respuesta inflamatoria sistémicaT° >38 o < 36FC > 2 DE para edadFR > 2 DE para edadLeucocitos > 12 000 o < 4 000Bandas > 10%

SEPSISSRISPresencia de microorganismos o invasión de

éstos a tejidos estériles

SEPSIS GRAVESepsis + disfunción orgánicaHipotensión < 2 DE para edadhipoperfusión

CHOQUE SÉPTICOHipotensión o hipoperfusión a pesar de

reanimación con volumen

Sd de falla orgánica múltipleDisfunción orgánica grave en la que la

homeostasis no puede mantenerse sin intervención

Cuadro clínicoSeñalar que la semiología no es tan

específica como en niños mayores.

Diversos procesos pueden alterar la condición del recién nacido.

Difícil monitorización del estado hemodinámico, con una compensación limitada por inmadurez humoral y celular.

Cuadro clínicoSignos y síntomas

Cuadro clínico

Diagnóstico

DiagnósticoBHC

En todo neonato potencialmente infectado

Leucopenia < 5000/mm3

Leucocitosis >25000/mm3

DiagnósticoNeutropenia <1750 /mm3Índice Neutrofilos Inmaduros/Neutrofilos

maduros > 0.2Neutrofilos inmaduros/Neutrofilos totales

> 0.16

Trombocitopenia < 150000 en sepsis secundaria a G (-) y hongos

I/M >0.20

I/T >0.16

DiagnósticoReactantes de fase aguda

Alto valor predictivo negativo

Reactante Valor Referencia

PCR >10 - 20 mg/L 15 mg/L

VSG >15 mm/h

PCT >3 ng/ml 3 ng/ml

DiagnósticoDx específico al documentar la presencia del

patógeno en el hemocultivo.

El aislamiento de microorganismo en otras áreas estériles es indicativo del origen del proceso infeccioso

•Urocultivo•LCR•Exudados perféricos•Frotis vaginal materno•Cultivos de cateter•Aspirados traqueales

Diagnóstico

DiagnósticoA término Prematuro

TratamientoConsideraciones previas

Agentes más probablesCaracterísticas propias de la unidadCapacidad del organismo de penetrar al SNCToxicidad potencial de los fármacosCosto comparativo de los esquemas

TratamientoSepsis de inicio temprano

Ampicilina + aminoglucósido (amika, genta) S. agalactiae Enterococos L. monocytogenes

Cefalosporinas de tercera generación G (-), en especial en meningitis, abscesos, lugares

de reducida penetración

TratamientoOxacilina, nafcilina

Piel, tejidos blandos, osteoarticulares, cateterismo

VancomcinaS. aureus meticilinresistentesEstafilococos coagulasa negativos

Anfotericina B, fluoconazol, 5-fluocitosinaCandidiosis diseminada

Tratamiento

TratamientoTerapia de apoyo

VO suspenderse en fase inicialNutrición enteral o parenteralLíquidos IVCorrección de trastornos metabólicos,

acidobásicos, electrolícticosO2Hemoderivados

TratamientoOtros

Fases iniciales, fármacos presores Mantener resistencias vasculares periféricas

Fases tardías inotrópicos

TratamientoBloqueantes de endotoxinas

Anticuerpos monoclonales contra la cápsula lipopolisacárida

Bloqueantes de citocinasAnticuerpos monoclonales contra TNF αPentoxifilina

Antiinflamatorios generalesCorticoides

TratamientoInmunoglobulinasFactores estimulantes de coloniasTransfusión de granulocitosHemofiltración, plasmaferesis,

exanguineoptransfusión

Bibliografía Gonzalez Saldaña Napoleon. infectologia clinica pediatrica.

septima edicion. editorial Mc Graw Hill. México 2004

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Orfali J.L.: Sepsis neonatal. Nuevas estrategias terapéuticas; Rev. Ped. Elec. (en linea) 2004, Vol 1, Nº 1