obito fetal

OBITOCentro medico nacional La Raza

UMAE HGO #3Unidad toco-quirúrgica

Dra. Ana de Alba R3GODr. Antonio Helue R2GO

Dr. Fernando Muñiz R2GO

ACOG PRACTICA BULLETIN; Óbito fetal, 2009

• INTRODUCCION.

• 3,200,OOO óbitos a nivel mundial.• Países en vías de desarrollo 98%• 45% durante TP

• Causas de óbito son inseparables de las mismas causas de muerte materna y perinatal.

• No hay registro de los óbitos. (cerca de 3,000,000) 350,000 muertes maternas anuales.

• 40 % óbitos de causa desconocida.

OBITODEFINICION

OBITOETIOLOGIA

OBITODEFINICION

• Muerte fetal temprana.• Peso al menos 500grs• 22 SDG o mas.• LCC 25cm o mas.

• Muerte fetal tardía.• Peso al menos 1000grs• 28 SDG o mas.• LCC 35cm o mas.

• Consenso internacional para investigación.• Octubre 2007.

• 32 sistemas de clasificación de óbito, ninguna es aceptada.

• Complicado estable causalidad.

• Complejas, multifactoriales.

• Muchas condiciones con factores de riesgo en lugar de ser la causa.

• Idiopático la mayoría de veces.

CLASIFICACION

• 10-20% óbitos. Mas frecuente prematuros.

• Organismos difíciles de identificar.• El hallazgos en el feto o placenta no determina

la causalidad.• Puede iniciar hidrops.• Test serológicos positivos no prueban

causalidad.

INFECCION

• 2 vías de infección.

• ASCENDENTE.– CORIOAMNIONITIS, NEUMONIA.

• HEMATOGENA.• VILLITIS Y AFECTACION HEPATICA.

INFECCION

• Ocasiona óbito por varios mecanismo.• Sepsis materna: influenza, polio, neumonía por

varicela.• Infección e insuficiencia placentaria: malaria,

sífilis, listeria.• Infección o deformidad fetal: rubeola.• Infección órgano vital fetal: estreptococo B, E.

Coli, enterococo.• Parto pretérmino.

INFECCION

• Infección bacteriana ascendente, antes y después de la

ruptura prematura de membranas– Escherichia coli, Streptococcus agalactiae y Ureaplasma

urealyticum• La vía de infección más común es a través del líquido

amniótico– Las bacterias pueden invadir el líquido amniótico con las

membranas coriodeciduales intactas o después de que ésta se rompen. La infección fetal sucede comúnmente por aspiración del líquido amniótico infectado, por lo que el hallazgo de autopsia más frecuente suele ser neumonitis.

INFECCION

• Riesgo de óbito en hipertensión leve es igual a la población general.

• Riesgo de HASC se incrementa cuando asocia a insuficiencia placentaria.– RCIU, PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA.

• Riesgo se incrementa con enfermedad multisistemica.– Preeclampsia severa 21/1000– Eclampsia 22/1000– HELLP 50/1000

TRANSTORNOS HIPERTENSIVOS

• AUMENTA RIESGO DE óbito por varias vías:• Anormalidad congénita.• Insuficiencia placentariera / RCIU• Macrosomia / acidosis fetal.• DCP.

DIABETES MELLITUS

• Anticuerpos contra receptor de hormona estimulante tiroidea.

• Produce tiroxicosis fetal.• Ocurre aun estando la gestante eutiroidea.

ENFERMEDAD DE GRAVES.

• 45% óbitos en 68 países.• PREGESTACIONAL Y CPN BASICO.• Suplemento acido fólico.• Prevención malaria.• Detección y tratamiento sífilis.• CPN DE RIESGO.• Detección y manejo trastornos hipertensivos,

diabetes gestacional, RCIU.• Inducción parto embarazos con mas de 41 SDG.

INTERVENCIONES PREVENTORIAS

• PARTO.

• Atención calificada del parto y neonato.• Atención obstétrica básica en emergencias• Atención conjunta en emergencia obstétrica.

INTERVENCIONES PREVENTORIAS

• EXAMINACION DE LA PLACENTA.• Determina la causa del óbito 95.7%• AUTOPSIA.• Determina la causa en un 72.6%• ANALISIS CITOGENETICO.• Determina la causa en un 29%

EVALUACION BASICA

• CLINICO.• Cese de percepción de movimientos fetales.• Ausencia de FCF• Peso materno disminuye.• Altura uterina se mantiene o disminuye.• Signo de boero: auscultación con nitidez del

latido aórtico.• Signo de negri: crepitación de cabeza fetal al

tacto.

DIAGNOSTICO

• RADIOLOGICOS.• S. Spalding: cabalgamiento de los huesos de la

bóveda craneal, por licuefacción cerebral.• S. spangler: aplanamiento de la bóveda

craneana.• S. Homer: asimetría craneal.• S. Robert. Presencia de gas en el feto, grandes

vísceras y vasos.

DIAGNOSTICO

• RADIOLOGICOS.• S. Hartley: apelotonamiento fetal por la

perdida de la conformación raquídea normal.• S. Brakeman: caída maxilar inferior boca

abierta)• S. Tager: colapso completo de la columna

vertebral.• S. Damel: halo pericraneal translucido.

DIAGNOSTICO

OBITOS. Spalding

• USG: ausencia de FCF. Achatamiento del polo cefálico y perdida de estructura fetal normal.

• Contornos mal definidos del feto por penetración de liquido amniótico.

• Halo pericraneal.• AMNIOSCOPIA: modificaciones de liquido

amniótico (meconial, sanguíneo, achocolatado)

DIAGNOSTICO

• DETERMINACIONES SERICAS• BhCG.• Estriol urinario o en sangre mayor a 7mg• AFP• AMNIOCENTESIS.• Signo de baldi margulies. Liquido amniótico

pardo rojizo.

DIAGNOSTICO

• Una vez realizado el diagnostico de certeza se debe proceder la evacuación del útero

• Evaluación del estado materno, perfil de coagulación, fibrinógeno, hemograma.– Se produce CID por liberación de sustancias del

óbito (caída del fibrinógeno a los 20 días de muerte fetal)

MANEJO

• Los trastornos de la coagulación que se presentan después de la muerte fetal intrauterina, aparecen generalmente después de la 5ta sem de muerto el feto.

COAGULOPATIA

• Se deben a la entrada de la circulación materna de sustancias procoagulantes procedentes del tejido necrótico fetal y de enzimas fetales, y el más frecuente es la CID.

COAGULOPATIA

• - Las alteraciones de la coagulación y la fibrinolisis más importantes son las siguientes:– Disminución de las plaquetas, del fibrinógeno, de

los factores de la coagulación y de la antitrombina III, y aumento de los complejos trombina-antitrombina, los monómeros de fibrina, el dímero-D y el fibrinopéptido A.

COAGULOPATIA

• - En relación con el tratamiento, se recomienda:

– Evacuación inmediata del útero.– Administración de plasma fresco congelado (10

mg./kg/día), que contiene los factores de la coagulación I, II, V, VII, VIII, IX, X.

COAGULOPATIA

• Se usará heparina cuando el fibrinógeno se encuentre por debajo de 100 mg/dL y el TP esté prolongado, a la dosis inicial de 5000-10 000 U, por vía IV, seguida de una infusión continua de 1000-2000 U/h (dosis de mantenimiento).

COAGULOPATIA

• Como dosis de mantenimiento puede usarse una cantidad de 5-10 U/kg/h debido a que el pico de acción es de 2 h. Luego y con la mejoría, se pasa a la vía SC, a la dosis de 15 000 U c/6h durante 7 días.

OBITOCOAGULOPATIA

EXAMENES AUXILIARES

• RECOMENDADOS POR LA ACOG - TODAS– Hemograma completo– Kleihauer-Betke (test que mida cels fetales en

circulación materna)– IgG, IgM, parvovirus B19– Sífilis– Anticoagulante lupico– Ac anticardiolipina– TSH

EXAMENES AUXILIARES

• RECOMENDADOS POR LA ACOG – SELECCIONADAS– Trombofilia

• Factor V de Leyden, mutación gen protrombina, antitrombina III, homocisteina

– Actividad Proteína C y S– Cariotipos paternos– Test de Coombs indirecto– Screening glucosa– Screening toxicológico

MANEJO

• INDUCCION

MANEJO

• SE REALIZARA EVACUACION DEL UTERO EN FORMA INMEDIATA EN LAS SIGUIENTES SITUACIONES:– Membranas ovulare rotas o signo de

corioamnioitis– Estado psicológico materno afectado– Fibrinógeno materno <200mg/dL

INTERVENCIONES

• NO TIENEN EFECTO DIRECTO EN LA TASA DE OBITOS PERO BENEFICIAN LA SALUD MTERNA Y NEONATAL

• Inmunización con toxoide tetánico en gestación• Antibióticos para RPM pretérmino• Corticoides antenatales en parto pretérmino• Manejo activo del tercer estadio del parto• Resucitación neonatal

INTERVENCIONES NECESARIAS PARA REDUCIR LA TASA DE OBITOS A NIVEL MUNDIAL PARA EL 2015

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FETO MUERTO IN UTERO. OBITO FETAL. 2016

Obito fetal

Sufrimiento Fetal Alteración del Bienestar fetal.

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Obito O Sindrome De Muerte Fetal Anteparto

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Factores de riesgo como causa de obito fetal y su relaciÃ³n con la …repositorio.ug.edu.ec/bitstream/redug/38188/1/CD 133- HERRERA M… · 5(680(1 /d 2ujdql]dflyq 0xqgldo gh od

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