obito fetal

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OBITO Centro medico nacional La Raza UMAE HGO #3 Unidad toco-quirúrgica Dra. Ana de Alba R3GO Dr. Antonio Helue R2GO Dr. Fernando Muñiz R2GO

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presentación de obito en ginecología y obstetricia, incluye

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OBITOCentro medico nacional La Raza

UMAE HGO #3Unidad toco-quirúrgica

Dra. Ana de Alba R3GODr. Antonio Helue R2GO

Dr. Fernando Muñiz R2GO

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OBITO

• INTRODUCCION.

• 3,200,OOO óbitos a nivel mundial.• Países en vías de desarrollo 98%• 45% durante TP

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• Causas de óbito son inseparables de las mismas causas de muerte materna y perinatal.

• No hay registro de los óbitos. (cerca de 3,000,000) 350,000 muertes maternas anuales.

• 40 % óbitos de causa desconocida.

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OBITODEFINICION

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OBITOETIOLOGIA

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OBITODEFINICION

• Muerte fetal temprana.• Peso al menos 500grs• 22 SDG o mas.• LCC 25cm o mas.

• Muerte fetal tardía.• Peso al menos 1000grs• 28 SDG o mas.• LCC 35cm o mas.

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• Consenso internacional para investigación.• Octubre 2007.

• 32 sistemas de clasificación de óbito, ninguna es aceptada.

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• Complicado estable causalidad.

• Complejas, multifactoriales.

• Muchas condiciones con factores de riesgo en lugar de ser la causa.

• Idiopático la mayoría de veces.

CLASIFICACION

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• 10-20% óbitos. Mas frecuente prematuros.

• Organismos difíciles de identificar.• El hallazgos en el feto o placenta no determina

la causalidad.• Puede iniciar hidrops.• Test serológicos positivos no prueban

causalidad.

INFECCION

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• 2 vías de infección.

• ASCENDENTE.– CORIOAMNIONITIS, NEUMONIA.

• HEMATOGENA.• VILLITIS Y AFECTACION HEPATICA.

INFECCION

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• Ocasiona óbito por varios mecanismo.• Sepsis materna: influenza, polio, neumonía por

varicela.• Infección e insuficiencia placentaria: malaria,

sífilis, listeria.• Infección o deformidad fetal: rubeola.• Infección órgano vital fetal: estreptococo B, E.

Coli, enterococo.• Parto pretérmino.

INFECCION

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• Infección bacteriana ascendente, antes y después de la

ruptura prematura de membranas– Escherichia coli, Streptococcus agalactiae y Ureaplasma

urealyticum• La vía de infección más común es a través del líquido

amniótico– Las bacterias pueden invadir el líquido amniótico con las

membranas coriodeciduales intactas o después de que ésta se rompen. La infección fetal sucede comúnmente por aspiración del líquido amniótico infectado, por lo que el hallazgo de autopsia más frecuente suele ser neumonitis.

INFECCION

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• Riesgo de óbito en hipertensión leve es igual a la población general.

• Riesgo de HASC se incrementa cuando asocia a insuficiencia placentaria.– RCIU, PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA.

• Riesgo se incrementa con enfermedad multisistemica.– Preeclampsia severa 21/1000– Eclampsia 22/1000– HELLP 50/1000

TRANSTORNOS HIPERTENSIVOS

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• AUMENTA RIESGO DE óbito por varias vías:• Anormalidad congénita.• Insuficiencia placentariera / RCIU• Macrosomia / acidosis fetal.• DCP.

DIABETES MELLITUS

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• Anticuerpos contra receptor de hormona estimulante tiroidea.

• Produce tiroxicosis fetal.• Ocurre aun estando la gestante eutiroidea.

ENFERMEDAD DE GRAVES.

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• 45% óbitos en 68 países.• PREGESTACIONAL Y CPN BASICO.• Suplemento acido fólico.• Prevención malaria.• Detección y tratamiento sífilis.• CPN DE RIESGO.• Detección y manejo trastornos hipertensivos,

diabetes gestacional, RCIU.• Inducción parto embarazos con mas de 41 SDG.

INTERVENCIONES PREVENTORIAS

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• PARTO.

• Atención calificada del parto y neonato.• Atención obstétrica básica en emergencias• Atención conjunta en emergencia obstétrica.

INTERVENCIONES PREVENTORIAS

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• EXAMINACION DE LA PLACENTA.• Determina la causa del óbito 95.7%• AUTOPSIA.• Determina la causa en un 72.6%• ANALISIS CITOGENETICO.• Determina la causa en un 29%

EVALUACION BASICA

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• CLINICO.• Cese de percepción de movimientos fetales.• Ausencia de FCF• Peso materno disminuye.• Altura uterina se mantiene o disminuye.• Signo de boero: auscultación con nitidez del

latido aórtico.• Signo de negri: crepitación de cabeza fetal al

tacto.

DIAGNOSTICO

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• RADIOLOGICOS.• S. Spalding: cabalgamiento de los huesos de la

bóveda craneal, por licuefacción cerebral.• S. spangler: aplanamiento de la bóveda

craneana.• S. Homer: asimetría craneal.• S. Robert. Presencia de gas en el feto, grandes

vísceras y vasos.

DIAGNOSTICO

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• RADIOLOGICOS.• S. Hartley: apelotonamiento fetal por la

perdida de la conformación raquídea normal.• S. Brakeman: caída maxilar inferior boca

abierta)• S. Tager: colapso completo de la columna

vertebral.• S. Damel: halo pericraneal translucido.

DIAGNOSTICO

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OBITOS. Spalding

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• USG: ausencia de FCF. Achatamiento del polo cefálico y perdida de estructura fetal normal.

• Contornos mal definidos del feto por penetración de liquido amniótico.

• Halo pericraneal.• AMNIOSCOPIA: modificaciones de liquido

amniótico (meconial, sanguíneo, achocolatado)

DIAGNOSTICO

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• DETERMINACIONES SERICAS• BhCG.• Estriol urinario o en sangre mayor a 7mg• AFP• AMNIOCENTESIS.• Signo de baldi margulies. Liquido amniótico

pardo rojizo.

DIAGNOSTICO

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OBITO

• Una vez realizado el diagnostico de certeza se debe proceder la evacuación del útero

• Evaluación del estado materno, perfil de coagulación, fibrinógeno, hemograma.– Se produce CID por liberación de sustancias del

óbito (caída del fibrinógeno a los 20 días de muerte fetal)

MANEJO

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• Los trastornos de la coagulación que se presentan después de la muerte fetal intrauterina, aparecen generalmente después de la 5ta sem de muerto el feto.

COAGULOPATIA

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• Se deben a la entrada de la circulación materna de sustancias procoagulantes procedentes del tejido necrótico fetal y de enzimas fetales, y el más frecuente es la CID.

COAGULOPATIA

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OBITO

• - Las alteraciones de la coagulación y la fibrinolisis más importantes son las siguientes:– Disminución de las plaquetas, del fibrinógeno, de

los factores de la coagulación y de la antitrombina III, y aumento de los complejos trombina-antitrombina, los monómeros de fibrina, el dímero-D y el fibrinopéptido A.

COAGULOPATIA

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OBITO

• - En relación con el tratamiento, se recomienda:

– Evacuación inmediata del útero.– Administración de plasma fresco congelado (10

mg./kg/día), que contiene los factores de la coagulación I, II, V, VII, VIII, IX, X.

COAGULOPATIA

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OBITO

• Se usará heparina cuando el fibrinógeno se encuentre por debajo de 100 mg/dL y el TP esté prolongado, a la dosis inicial de 5000-10 000 U, por vía IV, seguida de una infusión continua de 1000-2000 U/h (dosis de mantenimiento).

COAGULOPATIA

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• Como dosis de mantenimiento puede usarse una cantidad de 5-10 U/kg/h debido a que el pico de acción es de 2 h. Luego y con la mejoría, se pasa a la vía SC, a la dosis de 15 000 U c/6h durante 7 días.

OBITOCOAGULOPATIA

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EXAMENES AUXILIARES

• RECOMENDADOS POR LA ACOG - TODAS– Hemograma completo– Kleihauer-Betke (test que mida cels fetales en

circulación materna)– IgG, IgM, parvovirus B19– Sífilis– Anticoagulante lupico– Ac anticardiolipina– TSH

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EXAMENES AUXILIARES

• RECOMENDADOS POR LA ACOG – SELECCIONADAS– Trombofilia

• Factor V de Leyden, mutación gen protrombina, antitrombina III, homocisteina

– Actividad Proteína C y S– Cariotipos paternos– Test de Coombs indirecto– Screening glucosa– Screening toxicológico

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MANEJO

• INDUCCION

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MANEJO

• SE REALIZARA EVACUACION DEL UTERO EN FORMA INMEDIATA EN LAS SIGUIENTES SITUACIONES:– Membranas ovulare rotas o signo de

corioamnioitis– Estado psicológico materno afectado– Fibrinógeno materno <200mg/dL

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INTERVENCIONES

• NO TIENEN EFECTO DIRECTO EN LA TASA DE OBITOS PERO BENEFICIAN LA SALUD MTERNA Y NEONATAL

• Inmunización con toxoide tetánico en gestación• Antibióticos para RPM pretérmino• Corticoides antenatales en parto pretérmino• Manejo activo del tercer estadio del parto• Resucitación neonatal

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INTERVENCIONES NECESARIAS PARA REDUCIR LA TASA DE OBITOS A NIVEL MUNDIAL PARA EL 2015

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