COMPLICACION DEL PACIENTE

DIABETICO(NEFROPATIA DIABETICA)

Karolaine IbarraWendy JimenezLeidy LoaizaJesús MaldonadoDolcey MangaDanna Martínez

2

HARRISON

• Trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia.

OMS

• Enf. crónica que aparece cuando el páncreas no produce insulina suficiente o no utiliza eficazmente dicha hormona.

ADA

• Trastornos metabólicos caracterizados por la hiperglucemia crónica con disturbios en el metabolismo de los carbohidratos grasas y proteinas y que resultanta de defectos de la secreción y/o en la acción de la insulina.

DEFINICION

Clasificación de la diabetes

Se basa fundamentalmente es su etiología y características fisiopatológicas

3

DM1 Destrucción de las células B

conduciendo a deficiencia absoluta de insulina.

Autoinmune idiopática

DM2Varía entre resistencia a la insulina

predominante con déficit relativo de insulina y defecto secretor de insulina predominante

con resistencia a la insulina.

Valor normal de glucosa en ayunas60 – 100 mg/dl

Prediabetes: 100 – 125 mg/dlDiabetes: >126 mg/dl

Diabetes gestacional DMG.

Alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, de severidad variable que se inicia o reconoce por primera vez durante el embarazo

Otros tipos específicos de Dtes.

Inducidos por drogas o químicos Infecciones Endocrinopatías Defectos genéticos de la función de la célula beta

Agudas Crónicas

Hipoglicemia Retinopatía

Síndrome hiperosmolar no cetósico

Nefropatía

Cetoacidosis Neuropatía

Coronariopatía

COMPLICACIONES DEL PACIENTE DIABETICO

Se define clásicamente como síndrome clínico

albuminuria persistente

( >300 mg/24hrs)Disminución de la tasa de

filtración glomerular)Presión arterial elevada

Elevada mortalidad y

morbilidad cardiovascular.

NEFROPATIA DIABETICAConcepto

Fierro JA. Nefropatía diabética: Tratamiento. Rev Med Clin Condes 2009;20 (5): 651- 57.

19 %

EEUU

4.6

†146% Brasil Asia y Australia2000: 82.7 millones

20030: 190.5millones

Europa2000: 33.3 millones

Epidemiologia de la nefropatía diabética

Prevalencia mundial de diabetes a aumentado, se calculaba que habían 30 millones para el año 1985 Año 2000 habían 177 millones. Con ajustes de tendencia para el año 2030 habrán mas de 360 millones de

personas con diabetes De los cuales un 20 y 30% desarrollaran nefropatía diabética

Medio oriente2000: 15.2 millones

2030: 46.6 milloones

Africa 2000: 7 millones

2030: 18.2 millones

P r e v a l e n c i a m u n d i a l d e d i a b e t e s m e l l i t u s . Se presenta con arreglo a cada región geográficala prevalencia de diabetes en el año 2000 y la calculada para 2030. (Con autorización de Diabetes Action Now: AnInitiative of the World Health Organization and the International Diabetes Federation, 2004, adaptado de 5 Wild et al.Diabetes Care 27:1047,2004.)

NEFROPATIA DIABETICA

Etiopatogenia

• Hipertensión arterial

• Tabaquismo

• Obesidad

• alcohol

• Genéticos

• Farmacológicos

Fierro JA. Nefropatía diabética: Tratamiento. Rev Med Clin Condes 2009;20 (5): 651- 57.

MEMBRANA BASAL GLOMERULAR

Forma filtro de moléculas orientadas al azar.

sintetizada por células epiteliales y endoteliales.

Función principal es de sostén y

filtración.

4- 6nm

Lamina densa (20 a 40nm)

GLOMERULO

Fierro JA. Nefropatía diabética: Tratamiento. Rev Med Clin Condes 2009;20 (5): 651- 57.

CAPA ENDOTELIAL

CAPA MESANGIAL

MEMBRANA BASAL GLOMERULAR

CELULAS EPITELIAL VICERAL O PODOCITO

GLOMERULO

Fisiopatología de la nefropatíaDiabética

Fierro JA. Nefropatía diabética: Tratamiento. Rev Med Clin Condes 2009;20 (5): 651- 57.

Lesion nodular de expancion mesangial

Presencia de productos de la glucosilación no enzimática

altera la función de proteínas extracelularesde la matriz, endureciéndolas.

formando uniones cruzadasentre ellos, disminuyendo la digestión enzimáticay promoviendo el atrapamiento de otras proteínasnormalmente filtradas como LDL e IgG.

expansión mesangial, engrosamiento de la membrana basal glomerular

los elementos fisiopatológicos que la hiperglucemia ocasiona.

Fierro JA. Nefropatía diabética: Tratamiento. Rev Med Clin Condes 2009;20 (5): 651- 57.

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AGE

AGE

AGE

AGE

AGE

AGE

AGE

AGE

AGE

TGF1

PDGF

IGF

Colágeno

Laminina

Fibronectina

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glucotocicidad

hiperglicemia

hipertrofia en las células mesangiales

incremento de la transcripción génica y secreción de proteínas de matriz extracelular como colágena, laminina y fibronectina

en células tubulares incrementa la producciónde colágeno tipo I y IV

los elementos fisiopatológicos que la hiperglucemia ocasiona.

Fierro JA. Nefropatía diabética: Tratamiento. Rev Med Clin Condes 2009;20 (5): 651- 57.

N EGL. J med. 2008 apri 10; 358 (15): 1628-30

Tomado de http://www.news-medical.net/health/Diabetic-Nephropathy-Symptoms-(Spanish).aspx

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• Edema:

• Apariencia espumosa o espuma excesiva en la orina (causada por el proteinura)

• Aumento de peso involuntario (por acumulación de líquidos)

• Anorexia (falta de apetito)

• Náuseas y vómitos

• Malestar general (sensación de malestar general)

• Fatiga

• Dolor de cabeza

• Hipo frecuente

• Picazón generalizada

• Hipertensión

Manifestaciones en la ND

Recomendaciones de la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD)

19

Estadios evolutivos de MogensenPara nefropatía diabética

Medicina Interna Harrison. 17 Edición

20

MEDICION DE LA ALBUMINA EN LA ORINA

RECOLECCION DE ORINA NOCTURNA MINUTADA

(mcg/min)

RECOLECCION DE ORINA EN 24 HRS

(mg/24hrs)

RECOLECCIÓN PARCIAL DE LA PRIMERA ORINA DE LA

MAÑANA (mg/gr de creatinina)

normoalbuminuria <20 <30 <30

Nefropatía temprana(Microalbuminuria)

20-200 30-300 30-300

Nefropatía clínica(Macroalbuminuria)

>200 >300 >300

REV.MED.CLIN.CONDES – 2009;20(5) 639 -650

Métodos diagnósticos

REV.MED.CLIN.CONDES – 2009;20(5) 639 -65

CONDICION ELIMINACION DE ALBUMINA PRINCIPALES CARATERISTICAS ANATOMOPATOLOGICAS

Diabetes 1 con mas de 5 años de evolución o diabetes 2 desde el inicio

Microalbuminuria<30 mcg/mg

Va desde normal hasta: engrosamiento membrana basalAumento del volumen mesangial

microalbuminuria 30-300 mg/dia Aumento de matriz y celularidad mesangial Hipertrofia glomerularDesprendimiento podocitario

macroalbuminuria >300 mg/dia A lo anterior se le agrega hialinosis arteriolar. Esclerosis focal y segmentaria

Insuficiencia renal Disminución de la TFG Se agrega atrofia tubular y fibrosis intersticial. Esclerosis global

CAMBIOS ESTRUCTURALES DE ACUERDO A LA ELIMINACIÓN DE ALBUMINA

Cockcroft-gault: Medición de creatinina• (140-edad) peso(kg)

• 72 creatinina

etapa alteracion TFG ml/min

1 Daño renal(DR) con función normal >95

2 DR con disminución leve de función 60-89

3 DR con disminución moderada de función 30-59

4 DR con disminucion severa e funcion 15-20

5 Insuficiencia renal <15 o dialisis

REV.MED.CLIN.CONDES – 2009;20(5) 639 -65

TASA DE FILTRACION GLOMERULAR

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• 1. Detener la progresión de la enfermedad.

• Mejor control de glicemia (dependiendo del paciente).

• HbA1C <7%.

• PA <130/80 ó <120/80 si tienes proteínas en orina ≥1g.

• Ingesta de proteínas de 1 gr/Kg de peso ideal en estadios 4-5 o sin restricción en este último.

0,6-0,8 gr/Kg de peso ideal en estadios 1-3.

• LDL < 100.

• Dieta hiposódica < 70mEq/día.

Tratamiento (Metas)

Prevención primaria.

Primaria : evitar la progresión de

normoalbuminuria a microalbuminuria

NEFROPATIA DIABETICA

TRATAMIENTO

Control de la hiperglucemia.

Control de la ingesta sódica (<5gs/día).

Control de la ingesta proteica.

- Secundaria : evitar la progresión de

microalbumiuria a nefropatía diabética

establecida

- En presencia de Nefropatía Diabética : es disminuir o retardar la

progresión del daño renal , retardar

la evolución a la IRT

UKPDSG: Br Med J 2008.

NEFROPATIA DIABETICA

TRATAMIENTO

ESTADIO valoracion administracion

NORMOALBUMINURIA/NORMOTENSO

Controles albumina y factores de riesgos cardiovaculares

Control optimo de la glicemia (h.glucosilada-7)

MICROALBUMINURIA PERSISTENTE/NORMOTENSO

Control de lípidos, TA, glicemia y excreción de albumina

Añadir un ieca o un araII

MICROALBUMINURIA PERSISTENTE/HIPERTENSO

Falla urinaria, excrecion de creatinina

Control de la TA, añadir un diuretico, diminuir sodio en la dieta se puede añadir antihipertensivo

PROTEINURIA Monitoreo de proteinas lipidos y creatinina

Control de TA,reductores de lipidos, dieta baja en proteinas (1kg dia)

Disminucion de TFG Preparar para dialisis o transplante

Dieta de proteinas (0.8 kg/dia)iniciar dialisis cuando TFG de 10-12 ml/min

• Primer escalón

• Ieca diabetes tipo I captopril 25 mg día

• Ara II diabetes tipo II losartán 50 mg /día

• Control creatinina y potasio serico

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

• Segundo escalon• Diutericos tiazidicos

• Hidroclorotiazida 12,5 -25mg /24 horas

• Insuficiencia renal moderada – (avanzada proteínas en orina mayor de 1g)

• Diureticos de asa

• Flurosemida 20-40 mg / dia

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

• Tercer escalón

• calcio antagonistas

• Verapamilo 80 mg / día

• diltiazem 30 mg / día

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO