PABLO EFRAÍN DÍAZ GUTIERREZ

ANESTESIOLOGIA Y REANIMACIÓN

HOSPITAL SIMON BOLIVAR

MANEJO DOLOR AGUDOPOSTOPERATORIO

FISIOPATOLOGÍA

NOCICEPTORES

CAUSAS DE DOLOR

INDUCEN

DAÑO TISULAR

PROVOCANSUSTANCIASALGOGENAS

PGsSerotoninaBradikininaHistaminaPotasio Sustancia PLeukotrienos

INDUCENASTA DORSAL MEDULA ESPINAL

TALAMO

CORTEZA CEREBRAL

DOLORPERCEPCIÓNREACCIÓN

La analgesia postoperatoria debe realizarse en todos los periodos:

Postoperatorio inmediato (primeras 24 horas).Postoperatorio mediato (24-72 horas).Postoperatorio tardío (mayor de 72 horas).

DOLOR POSTOPERATORIO

Atenuación de dolor POP: morbilidad y mortalidad POP

Hay respuesta al estrés neuroendocrinaSust. Inflamatorias locales (citocinas, PGs,

leucotrienos)Interacciones hipotalamicas-hipofisiarias-

adrenocorticales y simpaticoadrenales

Tipo anestesia, lesión Cx.

Atenuación: Acelera recuperación POP

EFECTOS AGUDOS

tono simpático, secreción catecol, horm. Catabolicas (cortisol, ADH, , glucagón, aldosterona, renina, angiotensina II)

Horm. anabolicas.

Efectos: Retención Na, H2O, glucosa, AG libres, cuerpos cetónicos, lactato.

Estado hipermetabolico, catabolico

EFECTOS AGUDOS

Respuesta al estrés:Aumento coagulación.Inmunosupresión POPHiperglicemia: Mala cicatrización. Fx

inmunitaria Activación SNS: contribuye a morbilidad y

mortal. > consumo O2 miocárdico aporte de O2 miocárdicoContribuye al ileo paralitico

Fx respiratoria disminuida, según Cx y control dolor

EFECTOS AGUDOS

Dolor agudo POP mal controlado es un factor de predicción para desarrollo de dolor crónico POP.

Dolor crónico: Amputación miembros, toracotomía, esternotomía, cx seno, cx vejiga.

Control de dolor POP precoz:Mejor rehabilitación POPMejora recuperación a corto y largo plazo

EFECTOS CRÓNICOS

EVALUACIÓN DEL DOLOR

EVALUACIÓN DEL DOLOR

CUESTIONARIO DE Mc GILL

EVALUACIÓN DEL DOLOR

EVALUACIÓN DEL DOLOR

Se administra antes de la incisión quirúrgica.Puede ser incompleta o insuficiente

Cubre la lesión por incisión (intraoperatoria) y la inflamatoria (POP)

Máximo beneficio: bloqueo completo del estímulo nocivo, con extensión en el periodo POP

Efectividad controvertida.

ANALGESIA ANTICIPADA

Los objetivos primordiales de la analgesia preventiva son:

Evitar la sensibilización central y periférica producida por la lesión quirúrgica.

Disminuir la hiperactividad de los nociceptores.

Evitar la amplificación del mensaje nociceptivo.

ANALGESIA ANTICIPADA

SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA

Producida por una agresión tisular directa (acto quirúrgico) que media una reacción inflamatoria.

Produce excitación simpática.(prostaglandinas, bradiquininas, histamina,

leucotrienos, péptidos, noradrenalina, etc.) que van provocar el descenso del umbral de los nociceptores.

Está ligada al desencadenamiento de la cascada del ácido araquidónico.

ANALGESIA ANTICIPADA

La sensibilización central se debe a:

excitabilidad de neuronas del asta posterior de la médula, capaces de desencadenar una actividad simpática refleja.

Estimulación de centros medulares de control respiratorio y circulatorio.

Estimulación de centros hipotalámicos, van a generar respuestas neuroendocrinas capaces de mantener y aumentar la respuesta de estrés quirúrgico.

ANALGESIA ANTICIPADA

Combinación de 2 o más fármacos y/o métodos analgésicos.

Tipo analgesia multimodal es anestesia y analgesia peridurales.

Rápida recuperación, estancia hospitalaria.

estrés metabólico. Permite movilización precoz.

ANALGESIA MULTIMODAL

Utilización de AINE y técnicas de analgesia regional(bloqueos nerviosos periféricos y de plexos).

Opioides vía endovenosa con sistemas de PCA(analgesia controlada por el paciente), más AINE y/o bloqueos.

Epidurales continuas con bombas de infusión oen bolos más AINE.

ANALGESIA MULTIMODAL

AINE y opioides e.v.

Epidurales donde se combinan anestésicos locales y adyuvantes como opioides, bloqueantes de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), benzodiacepinas, agonistas alfa 2 adrenérgicos entre otros.

Infiltración de campo con anestésicos locales más AINE y/o opioides.

ANALGESIA MULTIMODAL

ANALGESIA MULTIMODAL

OPIOIDES: VENTAJAS Y CARACTERÍSTICAS

Efectos analgésicos a nivel central. También efectos periféricos.

Ventaja teórica: no tiene techo analgésico.Eficacia limitada por tolerancia o efec.

secundarios.Manejo dolor POP moderado – severo vía

IV

Técnicas Analgésicas Sistémicas

ANALGESIA IV CONTROLADA POR EL PTE (PCA)

PCA puede programarse:Dosis bolo de demanda. Esencial para eficacia

analgésica.Intervalo de cierre. Puede afectar la eficacia

analgésica.Infusión Basal

Poca eficacia en ptes que no suelen recibir opiodes.

Empleo en ptes tolerantes a los opioides o pediátricos

OPIOIDES

PCA

Da analgesia POP superior, mejora satisfacción del pte, menos CO pulmonares.

Efectos secundarios similar a dosis únicas.Depresión respiratoria < 0,5%

OPIOIDES

Inhibición de Ciclooxigenasa (COX) y sínt. PGsCOX -1: agregación plaquetaria, hemostasia,

protección de mucosa gástrica.COX-2: dolor, inflamación y fiebre.

Tradicionales inhiben COX-1 y COX-2Indicados en dolor de leve a moderado

únicos. Adyuvante de Opioides de moderado a severo.

Disminuye necesidad opioides en un 50%

AINES

Efectos secundarios: hemostasia: Alt. Fx PLT por inhibición del

TX-A2 por inhibición COX-1 Disfx. renal: En ptes alto riesgo (hipovolemia,

fx renal alterada, alteracion electrolitos) Hg GI: Por inhibición de las COX-1 Cicatrización ósea y osteogénesis.

AINES

Propiedades antagonistas NMDA: atenuación de la sensibilización central.

Coadyuvante como analgésico multimodal.No produce alucinaciones. efectos secundarios de los opioides.< 2 mg/kg IM< 1 mg/Kg IV< 20 mg/kg/min infusión

KETAMINA

Agonista MU débil, inhibe recaptación serotonina y noradrenalina.

Eficaz en dolor POP moderadoVentajas: Falta de depresión respiratoria y

de la motilidad GI, bajo potencial abuso.Efect. Secundarios: mareo, somnoliencia,

náuseas, vómitos, cefalea. Precaución en ptes con convulsiones o presión intracraneana.

TRAMADOL

DOSIS ÚNICA OPIOIDES NEUROAXIALES

Hidrofílicos (morfina e hidromorfona)Permanece más en el LCR, analgesia retrasada,

más larga, > efectos secundarios.Lipofílicos (fentanilo, sulfentanilo)

Analgesia rápida, menos efectos secundarios

Lipofilico: útil cx ambulatorias. Duración < 4 hrs 50 – 100 mcg llevados a 10 cc SSN normal.

TÉCNICAS REGIONALES

Eficaz y seguro. Analgesia superior a los opioides sist.

Epidural-general: menor dolor POP, recuperación acelerada del pte.

ANESTESICOS LOCALES:No son tan eficaces. Acción en la vaina de la raíz nerviosa y el

ganglio dorsal de la raíz.Poco habitual.

ANALGESIA EPIDURAL CONTINUA CIE

OPIOIDES

Pueden utilizarse solos.No producen bloqueo motor o hipotensión

por bloqueo simpáticoLipofilicos: efectos sistémicoHidrofilicos: efecto espinal

ANALGESIA EPIDURAL CONTINUA

ANESTESICOS LOCALES – OPIOIDES

Ventajas sobre su uso solo.Analgesia POP superior, dosis de anestésico

local.Analgesia superior respecto PCABupivacaina < 0,125%, ropivacaina,

levobupivacaina < 0,2%Gran bloqueo sensitivo, mínimo efecto de la Fx

motora. 8 mg/hr bupivacaina más 30 mcg/hora de fentanilo

ANALGESIA EPIDURAL CONTINUA

FARMACOS ADYUVANTES

Poca aceptación.Clonidina y adrenalinaClonidina: limitada por hipotensión,

bradicardia, y sedación.Ketamina

ANALGESIA EPIDURAL CONTINUA

LOCALIZACIÓN DEL CATÉTER

Catéter epidural congruente con dermatoma incisionalAnalgesia POP óptima, menos efect.

secundarios y menor morbilidad. Menor necesidad de mdtos.

ANALGESIA EPIDURAL CONTINUA

HIPOTENSIONBloqueo de fibras simpáticas por anestésicos

locales. Incidencia 0,7 – 3%.

BLOQUEO MOTOR2-3% bloqueo motor de MsIs. Puede

desarrollar ulceras.Dosis de anestésico local menor, catéter

congruente con dermatoma.Resuelve 2 hrs luego de susp. Infusión.

(hematoma espinal, absceso espinal, migración catéter)

EFECTOS SECUNDARIOS

NÁUSEAS Y VOMITOSOcurre 20- 50% de los ptes con dosis

únicas.45 – 80% con dosis de infusión.Menor incidencia con fentanilo que

morfina.

PRURITOIncidencia 60%. Causa desconocida.

Activación central de centro picor medular.

Menor con fentanilo que morfina.Naloxona, naltrexona, droperidol.

EFECTOS SECUNDARIOS

DEPRESIÓN RESPIRATORIAOpioides en dosis adecuada no dan >

depresión que dosis sistémicas. Incidencia 0,1 – 0,9%

Fact. Riesgo: Dosis en aumento, edad avanzada, uso concomitante con opioides sist., cx torax, comorbilidades

Uso con naloxona es eficaz aunque puede ser necesario infusión continua.

EFECTOS SECUNDARIOS

RETENCIÓN URINARIA

Disminución de la fuerza de contracción del Detrusor.

Mayor incidencia con dosis neuroaxiales que sistemicos. 70 – 80%

Anestesicos locales 10 – 30%

EFECTOS SECUNDARIOS

Permite individualización de las necesidades analgésicas POP.

Ventajas respecto CIE y PCA:< uso de mdtos, > satisfacción por el pte y

analgesia sup.Técnica segura y eficaz.Solución óptima y parámetros de

administración no están claros.

ANALGESIA EPIDURAL CONTROLADA POR EL PACIENTE (PCEA)

Atenúa respuesta fisiopatológica a la Cx. morbilidad y mortalidad respecto a mdtos

sistémicos. incidencia CO POP GI, pulmonares y cardiacas.Anestésicos locales respecto a opioides

epidurales tienen recuperación más rápida de la motilidad GI.

Analgesia abdominal y torácica CO pulmonares.

Mejoran: congruencia catéter-incisión

BENEFICIOS DE ANALGESIA EPIDURAL

Siempre valorar riesgo – beneficio de cada pte.

Hematomas, abscesos epidurales.

Infecciones graves (meningitis, absceso espinal) < 1 cada 10.000

RIESGOS ANALGESIA EPIDURAL

Inyección única o infusión continua.Analgesia superior respecto a opioides sist.< riesgo de efect. adversos de opioides, y de

hematoma espinal.Utilización en anestesia intraoperatoria y

adyuvante en analgesia POP.Duración variable, hasta 24 hrs

ANALGESIA REGIONAL PERIFERICA

ANALGESIA TORÁCICA O NO EPIDURAL

Bloqueos paravertebrales. Más eficaz. (cx tórax, seno, abdominal alta, fx costales)

Intercostales. Analgesia POP corto plazo.Incidencia neumotorax por cada nervio bloqueado. 1,4% por nervio. 8,7% por pte.

Analgesia interpleural (analgesia inferior) poca utilización.

ANALGESIA REGIONAL PERIFERICA

ANALGESIA INTRAARTICULAR

Opioides intraarticulares pueden dar analgesia por 24 hrs.

Disminuye incidencia de dolor crónico.No hay ventaja en el grado de analgesia

respecto a administración sistémica

ANALGESIA REGIONAL PERIFERICA

No farmacológicas.Estimulación eléctrica transcutánea

(TENS), acupuntura, manejo psicológico.Pueden reducir requerimientos de dosis

de opioides.TENS: mecanismo no claro.

Modulación impulsos nociceptivos y liberación de encefalinas endógenas.

OTRAS TÉCNICAS

Estancias prolongadas.Náuseas y vómitos. (opioides)Analgesia multimodal. (opioides y no

opioides)Bloqueos nerviosos periféricos, infiltración

herida cx.

CIRUGÍA AMBULATORIA

Fisiología, farmacodinamia, farmacocinética.

Procesamiento información nociceptiva.Barreras comunicación. Afectivas,

cognitivas, sociales, ideológicas.> CO POP: (delirio POP) Ppal en dolor

POP grave no controlado.

PTES ANCIANOS

Fx de fibras Aδ y C, umbrales dolor, R/ estímulos dolorosos baja intensidad,

pero R/ a estímulos de gran intensidad. Tolerancia de dolor baja. Alta incidencia

dolor crónico.Menos requerimientos analgésicos.Analgesia epidural.Analgesia multimodal.

PTES ANCIANOS

Dolor POP difícil de controlar.Necesidad dosis mayores.Tolerancia: Propiedad farmacológica.

Aumento cantidad para mantener nivel determinado analgesia.

Dependencia Física: aparición abstinencia por su interrupción brusca. Propiedad farmacológica.

Adicción: uso compulsivo de la sustancia, causa daño físico, psicológico, social

PTES CON TOLERANCIA A OPIOIDES

Se espera autovaloraciones altas del dolor.Determinaciones objetivas (capacidad

respirar profundo, toser, deambular)Anticipar un aumento en las necesidades

analgésicasMdtos coadyuvantes. Analgesia regional.Discutir manejo con el pte.Rotación opioide.

PTES CON TOLERANCIA A OPIOIDES

Morbilidad, mortalidad.Mitos.Valoración de dolor difícil.IV o regional apropiado para dolor moderado,

grave.4 años: capacidad cognitiva y física para PCA.Limitación PCA: infusiones continuas o

intermitentes.Depresión respiratoria rara.Efectividad de AINESAnalgesia epidural caudal.

PACIENTES PEDIÁTRICOS

Percepción de un estímulo que puede dañar a los tejidos. Es el primer paso en la vía del dolor.Nocicepción

Receptor neurológico que diferencia entre estímulos inocuos y nocivos.Nociceptor

Situación anormal en la que un estímulo no nocivo se percibe como doloroso. Es frecuente en el dolor neuropático, como por ejemplo en la neuralgia postherpética. Alodinia

DEFINICIONES

Sensación anormal, espontánea o evocativa, comúnmente llamada "hormigueo" y se puede presentar al comprimir un nervio de algún miembro.Parestesia

Parestesia dolorosa. Sensación desagradable por definición, como por ejemplo la sensación de pies quemantes en la neuropatía alcohólica.Disestesia

DEFINICIONES

Respuesta dolorosa anormalmente intensa a estímulos repetitivos. En ocasiones se le llama disestesia sumatoria.Hiperpatia

Tipo de parestesia en la que el paciente tiene la sensación de que hay insectos caminando sobre su cuerpo. Sensación alucinatoria frecuente en pacientes con delirium tremens.Formicación

DEFINICIONES

Estado en el que un receptor periférico o una neurona central responde a los estímulos de manera más intensa de lo que lo haría en condiciones basales o a un estímulo al cual normalmente no sería sensibleSensibilización

Dolor en un área distante al sitio de la lesión.Dolor referido

DEFINICIONES