INTOXICACIONES PEDIATRICAS

R. M

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2do simposium Municipal de Atención del estado crítico

Abril 4, 2011

HOSPITAL REGIONAL DE PUERTO VALLARTA

RAZONES PARA ENTENDER…

… ALGO DE INTOXICACIONES

“El rio” Manuel Lepe

OBJETIVOS CLINICA DE LAS INTOXICACIONES Reconocer los tóxicos potenciales mas comunes en casa Identificar al paciente intoxicado Caracterizar los toxindromes Conocer los antídotos Empleo de tratamiento de intoxicaciones

R. Martínez P.

VENENO: Sustancia de diverso origen usadas por el hombre desde la

mas remota antigüedad por sus cualidades nocivas y efectos

venéreos

TOXICO: Toxicon <<vida de amor>> ; toxicon <<algo propio para un

arco>> toda radiación física o agente químico que, tras

generarse internamente o entrar en contacto, penetrar o ser

absorbido por algún organismo vivo, en dosis suficientemente

alta, puede producir un efecto adverso directo o indirecto en el

mismo.

Díaz de Santos, 2009

ENVENENAMIENTO o INTOXICACION : Introducción de una sustancia toxica o veneno a algún

organismo y que es capaz de producir alteraciones

funcionales dependientes de distintos factores…

AGENTE Variación epidemiológica

e.g. EUA vs MEXICO

AMBIENTE Condiciones de exposición

Accidental, no accidental*,

autoadministración o criminal

“El niño no es un adulto pequeño”

“Ni el neonato un niño pequeño”

HOSPEDERO

PANORAMA DE LA INTOXICACIÓN Al menos en la Ciudad de México, más de 70% de las intoxicaciones en

la infancia son causadas por medicamentos y el mecanismo de exposición más frecuente es la iatrogenia.

Med Int Mex 2005; 21:123-32Med Int Mex 2005; 21:123-32

MORTALIDAD GENERAL POR INTOXICACIONES DURANTE EL 2001

Niños

AGENTE

Accidentes

N (%)

Suicidios

N(%)

Medicamentos 28 (18.3) 4 (17.4)

Gases tóxicos 64 (41.8) 0

Plaguicidas 20 (13.1) 14 (60.9)

Drogas* 1 (0.65) 0

Disolventes orgánicos 3 (1.96) 0

Alcohol 0 0

No especificados 37 (24.2) 5 (21.7)

Total 153 (100) 23 (100)

Fuente: Centro Mexicano para la Clasificación de Enfermedades (CEMECE)

Los medicamentos que con mayor frecuencia causaron intoxicaciones

42.3% Analgésicos- Antiinflamatorios no esteroideos (AINES)

60% ácido acetilsalicílico

40% acetaminofén.

22.9% antiepilépticos tales como:

difenilhidantoína, fenobarbital, carbamazepina y ácido valpróico

17.9% Ansiolíticos, como diazepam, clonacepam y bromacepam

16.3% otros fármacos.

Juárez-Olguín, 2006; INTOXICACIONES ACCIDENTALES

PRODUCIDAS POR MEDICAMENTOS EN POBLACIÓN

PEDIATRICA; XV FORO ANUAL DE INVESTIGACION

CIENTIFICA. INP

LA ANAMNESIS Descripción de las toxinas Magnitud de la exposición Tiempo de exposición Progresión de los síntomas Historia clínica Información demográfica*

R. Martínez P.

Niña de 4 años y 5 meses de edad, de raza gitana, que acude al servicio de urgencias por

presentar vómitos y somnolencia. En los antecedentes se constata ingesta de 19

comprimidos de analgilasa® (paracetamol 400mg. fosfato de codeína 5mg. y cafeína

30 mg.). La dosis total de paracetamol fue de 7,2 g. lo que corresponde a 576 mg / kg.

La ingesta se produjo aproximadamente dos horas antes de ser vista en el hospital. Se

realizó lavado gástrico a la llegada no obteniéndose en el mismo

restos visibles del fármaco. Es el tercer hijo de una serie de cuatro hermanos, de padres

jóvenes consanguíneos. Embarazo, parto y período neonatal normales. Lactancia

materna. Desarrollo

psicomotor adecuado para su edad. Nivel socioeconómico bajo.

En el examen físico al ingreso se observa una hipotrofia estaturoponderal (percentiles de

talla y peso inferiores al 3 %). Tensión arterial de 90/50 mm Hg. Frecuencia cardíaca de

120 11 minuto y respiratoria de 30 r /minuto. Temperatura rectal: 36,5°C. Presenta estado

estuporoso, responde a estímulos dolorosos, hipotonía generalizada hiporreflexia

tendinosa, pupilas isocóricas y normorreactivas. Babinski negativo, sin signos de focalidad

neurológica

Bol Pedi a t r 1990; 31: 45 - 48

Descripción de toxinas

Magnitud de exposición

Tiempo de exposición

…

POR EJEMPLO

“TRAUMAS MULTIPLES DE ORIGEN QUIMICO” MANEJO GENERAL DEL PACIENTE INTOXICADO

MANEJO DE EMERGENCIA

APOYO VITAL

DETOXIFICACIÓN

Retirar de posible fuente de exposición

Descontaminación del paciente

Posición de coma para traslado en inconsciencia

Obtención de evidencias

Traslado a hospital

Valoración

MANEJO DE EMERGENCIA

VALORACIÓN APOYO VITAL

Rápida

Valoración de apto.

Cardiovascular, respiratorio,

sistema nervioso y alteracio-

nes metabólicas

GLASLOW; PUPILAS

ABC (Air, Breathing, Circulation)

ABC (Air, Breathing, Circulation)

Aspecto general Trabajo respiratorio

Circulación cutánea

<30 segundos

DETOXIFICACIÓN Prevención de absorción del toxico o metabolitos activos

Incrementar excreción

Contrarrestar efectos con antídotos o antagonistas

Antídoto: químico con capacidad de combinación con el toxico

para formar un compuesto, en general inerte, polar y fácilmente

eliminable.

Antagonista: compite por sitio activo de receptor donde actúa

el toxico, modificando las respuestas de las células

efectoras

Montoya, 1996

PREVENCIÓN DE ABSORCIÓN del toxico o metabolitos activos

EMESIS

No se recomienda el uso de jarabe de ipecacuana de forma sistemática

(Nelson tratado de pediatría, 2009 & APLS, 2007)

• Componentes alcaloides eméticos centrales y digestivos

• Emésis (90-95%) 20-30 min

• Varios episodios dentro de 1-2 h

• 10 ml lactantes 6-12 meses

• 15-30 ml de 1-12 años

• >30 ml niños mayores

• Seguida de 250 ml de liquido (agua)

CONTRAINDICADA: HIDROCARBUROS, CAUSTICOS…

PREVENCIÓN DE ABSORCIÓN del toxico o metabolitos activos

LAVADO GASTRICO Contraindicado en ingestión de cáusticos e hidrocarburos (excepto para órgano-fosforados)

• Sonda en estomago

• Lavado con alícuotas de liquido

• Protección de vías respiratorias

Niños mayores con ingestión de hierro, bloqueantes

de canales de calcio, antidepresivos triciclicos, litio

Nelson tratado de pediatría, 2009

PREVENCIÓN DE ABSORCIÓN del toxico o metabolitos activos

CARBON ACTIVADO Metales pesados, hierro, litio, hidrocarburos, cianuro y alcoholes de bajo peso molecular no se

unen de forma significativa al carbón

• Área de absorción amplia

• 10-50 g en niños

• 50-100 g adolescentes

• En practica: dosis máxima tolerada

• Laxantes en primera dosis de carbón

0.25g/kg cada 2-4 hrs dentro de 24 h

Nelson tratado de pediatría, 2009

SORBITOL 1 g/kg

AUMENTAR Excreción DEL Tóxico

DIURESIS FORZADA

Por si sola no aumenta la eliminación

MODIFICACION DEL PH URINARIO

• Bicarbonato sódico IV (ácidos débiles; e.g. salicilatos, fenobarbital)

• La acidificación (ac. Ascórbico) (bases débiles; e.g. anfetamina)

DIALISIS

• Alcoholes, metanol, etilenglicol, ingestiones sintomáticas importantes

por salicilatos, teofilina o litio (Nelson tratado de pediatría, 2009)

HEMOPERFUSIÓN

• La sangre pasa a través de una columna de carbón activado o resina

• Ingestiones importantes de salicilatos, teofilina, otros

• rara aplicación por riesgos de uso

AUMENTAR Excreción DEL Tóxico

CONTRARRESTAR EFECTOS CON ANTIDOTOS O ANTAGONISTAS

Numero limitado en comparación con tóxicos potenciales

Variaciones individualizadas de efectividad;

Variación de usos: coadyuvantes, tratamiento definitivo

ANTIDOTOS Y ANTAGONISTAS

ANTIDOTO/ANTAGONISTA TOXICO

N-acetilcisteina Acetaminofen

Atropina Órgano-fosforados / carbamatos

Azul de metileno Metahemoglobinemias toxicas (e.g. dapsona)

Bicarbonato de sodio Antidepresivos triciclicos

Carbón activado Antídoto casi universal

Calcio, cloruro y gluconato Bloqueadores de canales de Ca

Deferoxamina Hemosiderosis postranfusionales (coadyuvante)

Difenhidramina Manifestaciones extrapiramidales por neurolépticos,

haloperidol y metoclopramida

DMSA* Intoxicación por plomo y mercurio

Etanol Intoxicación por metanol y etilenglicol

Flumazenil Antagonista de benzodiacepinas

Glucagon Antídoto de B-bloqueadores

Naloxona Antagonista de opiáceos

Obidoxima/pralidoxima Para órgano-fosforados (coadyuvantes de atropina)

Oxigeno 100% Intoxicaciones por monóxido de carbono

D-penicilamina Quelante de talio, plomo, cobre y arsénico

Vercenato plomo, zinc, manganeso, cobre,

mercurio, cadmio y berilio

Vitamina K Antídoto de Warfarinicos

“Sin esperanza” Frida Kahlo, 1945

Abrasivos Antifúngicos, tópicos Edulcorantes (sacarina, aspartato)

Aceite de baño (salvo aspiración) Arcilla (para modelar) Fulminantes (pistolas de juguete, clorato

potásico)

Aceite mineral Bengalas Gel de sílice

Aceites lubricantes Cemento de caucho Grasa

Acondicionadores corporales Cerillas Incienso

Aditivos para peceras Champú Jabones y productos jabonosos (no

cáusticos)

Agua oxigenada (3%) Cosméticos Lápices, lápiz de labios

Almidón Cosméticos de juguete para niños Laxantes

Antiácidos, sin salicilatos Cremas y lociones de afeitado Liquido para revestimiento fotográfico

Antibióticos (tópicos) Desinfectantes con yodo (salvo alergia) Oxido de zinc

Anticonceptivos orales sin hierro detergentes Pasta de dientes

Pegamentos y colas Periódicos (plomo, ingestión crónica) Pintura interior de látex

Pinturas al agua (acuarelas) plastilina Productos bronceadores

Raticidas con warfarina (< 0.5%) rotuladores Suavizantes para ropa

tinta Tinta de bolígrafos Tiza (carbonato de calcio)

vaselina Velas (cera, parafina)

Productos habituales sin toxicidad o muy baja toxicidad*

* La posibilidad de toxicidad depende de la magnitud y del grado de exposición.

¿PUPILAS?

Miosis o

midriasis

¿CRISIS CONVULSIVAS?

APARIENCIA

DATOS CLÍNICOS DE DISTINTAS TOXINAS CONVULSIONES Anfetaminas, carbamacepina, monóxido de

carbono, simpaticomiméticos, insecticidas

fosforados, talio, plomo

DELIRIO Anticolinergicos, etanol, tiner, LSD, marihuana,

hongos

COMA Barbitúricos, alcoholes, opiáceos, monóxido de

carbono, bióxido de carbono, benzodiacepinas

MIDRIASIS Anticolinergicos, simpaticomiméticos

MIOSIS Opiáceos, insecticidas fosforados, hongos

muscarinicos

NEURITIS OPTICA Metanol, plomo, talio

NISTAGMO Carbamacepina, fentanil, etanol, monóxido de

carbono

NEURITIS PERIFERICA Plomo, talio, acrilamida

DISRITMIAS CARDIACAS Anticolinergicos, digoxina, quinidina,

antidepresivos triciclicos, monóxido de carbono

TAQUICARDIA Anticolinergicos, simpaticomiméticos, aspirina

Montoya et al, 1996 “urgencias en pediatría “ intoxicaciones

DATOS CLÍNICOS DE DISTINTAS TOXINAS BRADICARDIA Digitalicos, barbitúricos, opiáceos

HIPERTENSION Anfetaminas, carbamacepina,

fenilpropanolamida, talio, minoxidil

HIPOTENSION Nifedipina, nitratos, vasodilatadores

CIANOSIS Anilina, nitritos, nitratos, dapsona

RUBOR Anticolinergicos, antihistamínicos

PIEL Y MUCOSAS COLOR ROJO

CEREZA

Monóxido de carbono

ALOPECIA Talio, arsénico, vitamina A

TAQUIPNEA Salicilatos, anfetaminas, monóxido

de carbono, nicotina

HIPERSECRECIONES Insecticidas fosforados, hongos

muscarinicos

OLORES SUI GENERIS Almendras amargas, ajo (arsénico y

fosforo), alcohol (metanol, etanol),

petróleo (derivados del petróleo)

HIPERTERMIA Salicilatos, fenotiacinas,

anticolinergicos

HIPOTERMIA Etanol, monóxido de carbono,

sedantes

Montoya et al, 1996 “urgencias en pediatría “ intoxicaciones

Occipital Neuralgia

Neuralgia Occipital La neuralgia occipital es un tipo de

cefalea de origen cervical, su distribución es en el área del nervio occipital mayor o menor

Se asocia con disestesia o hiperalgesia del cuero cabelludo

El dolor se describe como lanceta, agudo, punzante, choque eléctrico

Hay dos categorías de pacientes, aquellos con cambios patológicos estructurales y aquellos sin una causa aparente

º ºFrontera: Essentials of PMR 2nda Ed.

Occipital neuralgia is one type of cervicogenic headache described as pain in the distribution of the greater and lesser occipital nerves

It is associated with posterior scalp dysesthesia or hyperalgesia.

The pain is described as lancinating, sharp, throbbing, electric shock like pain

Two broad categories of patients, those with structural pathologic changes and those without an apparent cause

TOXINDROMES

Aumento de la actividad del sistema nervioso simpático (adrenérgico)

Actividad anticolinergica

Crisis colinérgicas (sistema nervioso parasimpático)

Acidosis metabólica

Neumonitis química

Ataxia o nistagmos agudo

Metahemoglobulinemia (cianosis resistente a oxigenoterapia)

Insuficiencia renal

Emésis violenta

Rigidez muscular generalizada

Dolor orofaríngeo y ulceraciones

Hipoxia celular

Neuropatía periférica o efectos neurocognitivos

Enfermedades gastrointestinales graves, deshidratación

Serotonina

Abstinencia

Nelson: tratado de pediatría, 2009

ACETAMINOFÉN Paracetamol; derivados de paramifenol

Hepatotoxicidad difusa

Necrosis tubular

Miocarditis

CAUSA MAS COMUN DE INTOXICACIONES POR MEDICAMENTOS

CUATRO ESTADIOS

1er primeras 24 hrs post- ingestión

2do Pacientes asintomáticos siguientes 24 hrs

3ro pico de sintomatología (48-96 hrs)

4to 7-8 días (recuperación completa)

200 mg/ kg <12 años

LINEA DE RUMACK-MATHEW

CUATRO ESTADIOS

1er NAUSEA, ANOREXIA Y VOMITOS, PALIDEZ Y DIAFORESIS

2do DOLOR EN AREA HEPATICA, HEPATOMEGALIA, ICTERICIA

PROGRESIVA, SANGRADOS, OLIGURIA Y ESTUPOR

3ro COMA, INSUFICIENCIA RENAL GRAVE, MIOCARDITIS

CONVULSIONES,

INSUFICIENCIA

CARDIORESPIRATORIA

CUARTA ETAPA

SINTOMATOLOGÍA

DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO

•Retención de azoados

•Elevación de enzimas hepáticas

•Hiperbilirrubinemia

•Hiperamonemia

•Alargados TP y TPT

•Taquicardia y trastornos de conducción (EKG)

Diferencial con hepatitis fulminante

CARBON ACTIVADO <4 h

NAC (N- acetilcisteína) al 5%

• Dosis inicial140mg/kg

• 17 dosis subsecuentes 70mg/kg c/4 h

TRATAMIENTO SINTOMATICO Y MEDIDAS DE APOYO

AINES Diclofenaco, indometacina, tolmetina, sulindac, ibuprofeno, naproxen, piroxicam

Gastritis

Ulcera péptica

Hepatitis toxica

Insuficiencia renal

Hipertensión

Reacciones cutáneas

Gastritis erosiva Eritema multiforme

Nausea Urticaria

Vomito Erupciones fijas

Letárgia

Ictericia

Prurito

Molestia CSD

Aumento de enzimas hepáticas

SINTOMATOLOGÍA

SALICILATOS Acido acetilsalicilico, acido salicílico, salicilato de sodio y metilo; subsalicilato de bismuto

Acidosis metabólica

Hipo (adolescente mayor) o hiperglucemia

Salicilatos >30mg/dL

• Nauseas

• Vómitos

•Letérgia

•Desorientación

• Alcalosis respiratoria

• Sangrado

• Fiebre

• Convulsiones

• Coma

• Tinitus (niños mayores)

Acidosis respiratoria

NORMOGRAMA DE DONE. POCA UTILIDAD Y NO SE UTILIZA…

INGESTIONES <150 mg/kg leves

150-300 mg/kg moderadas

300-500 mg/kg serias

>500 mg/kg severas

Nelson: tratado de pediatría, 2009

DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO • Gasometría arterial

• Electrolitos séricos

• BUN

• Glucosa

• Creatinina sérica

• Cetonas

• Acetaminofen

Administración de líquidos IV

Bicarbonato de sodio

Monitoreo y restitución de potasio (necesario)

Hemodiálisis o hemoperfusion

(>80mg/dL, falla renal, acidosis metabólica severa, edema pulmonar,

convulsiones).

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS Imipramina

Depresión miocárdica

Inhibición de receptación de norepinefrina

actividad anticolinérgica

• Delirio

• Coma

• Convulsiones*

• Hipotensión

• Disrítmias**

Inicialmente asintomáticos

Deterioro rápido dentro de 2 hrs post-ingestión

ANTIDEPRESIVOS TRICICLICOS SINDROME ANTICOLINERGICO

Taquicardia, midriasis, boca seca, piel seca caliente y enrojecida,

disminución de vaciamiento gástrico y perístasis, íleo, retención urinaria,

confusión o agitación; dolor de cabeza, ansiedad, aumento de presión

intraocular, visión borrosa, somnolencia, debilidad, mareos, inquietud;

estreñimiento, anorexia, nausea, distres epigástrico

Woolf, et al. 2007 & Custer, et al. Harriet Lane 2010

DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO Tratamiento de la hipotensión

• 20ml/kg salina 0.9%

• vasopresores (si no funcionan líquidos IV)

Bicarbonato de sodio (disritmia)

• pH 7.45 a 7.55

• 1-2 mEq/kg en bolo

Contraindicado el uso de fisostigmina

Monitoreo 24 h en alteraciones de…

• Estado mental

• Signos vitales

• ECG

OPIOIDES Heroína, codeína, morfina, meperidina, propoxifeno, metadona, difenoxilato-atropina*

Disminución del nivel de conciencia

Disminución de respiraciones

Pupilas en puntiformes** (pinpoints)

• Euforia

• Sedación

• Deterioro del pensamiento

• Hipotermia

• Piel húmeda y fría

• Retención urinaria

• Estreñimiento

• Aumento de tono de esfínter anal

Codeína <<capitán cody, jarabe>>

Fentanilo <<duragesic, china blanca, TNT>>

Heroína <<caballo, pasta, jaco, chino, dama blanca, lengüetazo>>

Morfina <<morfo, mor, sta. Emma, casa blanca>>

Metadona <<muñeca, chiste, junco>>

Opio <<gran O, pasta negra>>

Oxicodona <<O.C.>>

Propoxifeno <<Darvon>>

Custer, et al. Harriet Lane 2010

Diferencial con

Hipnóticos-sedativos (benzodiacepinas, barbitúricos)

Etanol / alcoholes tóxicos

NOMBRES COMUNES

DEPRESIÓN CORTICAL BULBAR

TRATAMIENTO Todo paciente con sospecha de intoxicación por opioides

Todo paciente con alteración del estado mental de etiología desconocida

NALOXONA BOLO IV

0.02 mg/kg RN

0.1 mg/kg

2-4 mg/kg >5 años

Se continua con infusión

APLS, 2007

INHALACION DE HUMO Primera causa de morbi-mortalidad en pacientes quemados

Calor

• Quemaduras de vías respiratorias altas (gas inhalado

>150°C)

Asfixiantes

• Monóxido de carbono (CO)***

• Cianuro de hidrogeno (HCN)

• Sulfuro de hidrogeno (H2S)

Partículas

• Carbón (>5 mm traque y bronquios) & (<1 mm alveolos)*

Irritantes pulmonares

• Edema pulmonar

• Lesión mucosa

APLS, 2007

INHALACION DE HUMO MONOXIDO DE CARBONO

Gas inodoro, incoloro, no irritante e insípido

Alta afinidad para combinación con Hg

• hasta 240 veces mayor que oxigeno

• Inhibición de “respiración mitocondrial”

SEMIVIDA DE ELIMINACIÓN

• Aire ambiente= 320 min.

• 100% mascarilla facial= 40-80 min.

• Cámara hiperbárica= 20 min.

INHALACION DE HUMO MONOXIDO DE CARBONO

SIGNOS Y SINTOMAS DE

INHALACION DE HUMO

Quemaduras faciales

Esputo carbonado

Estridor

INTOXICACION POR CO

Nausea

Vomito

Cefalea

Depresión del nivel de conciencia*

Pacientes múltiples con misma clínica

POR EXPOSICION AL FUEGO

•Edema laríngeo (2-8hrs)

SIN EXPOSICION AL FUEGO

Generado por:

• Calentadores

• Automóvil

DIAGNOSTICO &TRATAMIENTO Valoración de

Vías respiratorias

Función pulmonar basal

Determinación de intoxicación (COHb)*

Estudios de gabinete

Radiografía

ECG

• Isquemia o infarto

Sospecha de exposición a humo

HC, EF

ABG, COHb, electrolitos, ECG, CXR

Líquidos IV isotónicos

100% FIO2 mascarilla o tubo endotraqueal

Posible exposición CO*

No síntomas, signos o laboratoriales

anormales

Datos de compromiso de vías

altas

Síntomas/signos de

broncoespasmo

Compromiso pulmonar:

ronquera, ruidos, CXR

anormal, PFT, ABG

Evaluación 12 h

Visualizar laringe

broncodilatadores

Tratamiento de soporte

estable

deteriorado

ALTA

HO

SP

ITA

LIZ

AC

IÓN

Intubación

(edema severo)

APLS, 2007

POSIBLE INTOXICACION POR CO

• ABCs (RCP si requiere)

• Oxigeno 100%

• Cooximetría (COHb) + ABG (acidosis?)

• CRX

Se requirió RCP?

Nivel de conciencia anormal?

Se encontró inconsciente; crisis convulsivas??

COHb >25%

Si…

cámara hiperbárica*

**

No…

No síntomas

COHb <8% • Observación 12 h

• Oxigeno con mascara

• Alta

Cefalea, nausea, COHb >8% • Oxigeno 100% hasta COHb<5%

y asintomático

•Cámara hiperbárica

• Hospitalizar

APLS, 2007

CAUSTICOS 5% de intoxicaciones accidentales; principalmente niños pequeños

Quemaduras alcalinas*

necrosis licuefactiva

lesiones de tejido profundos (esófago)

APLS, 2007

• Quemaduras bucales

• Dolor

• Babeo

• Vómitos

• Dificultad rechazo a deglución (anorexia)

Productos con pH >12 o <2 generan lesiones mas importantes

CAUSTICOS TRATAMIENTO

Descontaminación

Contraindicada emésis , lavado gástrico y carbón activado*

Evitar administración oral de líquidos y sólidos