DAÑO RENAL AGUDOINSUFICIENCIA RENAL AGUDA

PEDIATRIA GOYENECHE

2012

DAÑO RENAL AGUDOINSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Definición:

La insuficiencia renal aguda (IRA) es el síndrome producido por la disminución brusca del filtrado glomerular que se traduce en la clínica de forma heterogénea, y queda definida por un patrón analítico de retención de productos nitrogenados y más específicamente por el aumento de la creatinina plasmática.

Insuficiencia renal aguda (IRA) es un sindrome clínico caracterizado por una disminución brusca (horas a semanas) de la función renal y como consecuencia de ella,retención nitrogenada.

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome multietiológico, de aparición brusca, caracterizado por la retención de productosnitrogenados y alteraciones en la homeostasis hidroelectrolítica.

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Epidemiologia:

• La incidencia se sitúa en el 8-24 % de los pacientes atendidos en las unidades de cuidados intensivos neonatales.

• Incidencia varía en unidades de cuidados intensivos oscila entre el 2,5 y el 24% del total de pacientes ingresados.

• Del 2.5% en el estudio multicéntrico español al 4.5% Comunidad de Madrid, el 0,2% del total de niños hospitalizados presentaron IRA.

• En cuidados intensivos neonatales es mayor, 23 %, aumentando hasta el 40% en prematuros.

• Hasta el 61% de recién nacidos con asfixia grave pueden desarrollar IRA.

• Trombosis de vena renal con una incidencia estimada de 2,2 por 100.000 nacidos vivos.

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• Actualmente se engloba en el término más amplio daño renal agudo (DRA)

• Clasificación RIFLE del Daño Renal Agudo

Para una función renal normal son necesarios 3 elementos:

Integridad del

parénquima

Libre salida alExterior de la orina

formada.

Adecuado flujo

plasmático

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Fisiopatología

• Reducción de la masa nefrónica o de la superficie de filtración glomerular.

• Lesiones tubulares

• La necrosis tubular produciría retrodifusión de la orina filtrada y aumento de la presión hidrostática intraglomerular como consecuencia de obstrucción tubular por células descamadas y cilindros.

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• Proporción de túbulos afectados es pequeño• Alteraciones hemodinámicas intrarrenales: nefropatía vasomotora• Hipoperfusión renal y congestión medular.

alteraciones

hemodinámica

s

hipoperfusión

trastornos

tubulares

lesivos

necrosis y factores promotor

es de inflamaci

ón

Apoptosis

cambios en la

hemodinámica

intrarrenal

Alteraciones hemodinámicas Hipoperfusión renal da lugar al reajuste de

agentes vasodilatadores y vasoconstrictores.

Vasoconstricción de la arteriola eferente.

Hipoperfucion red capilar peritubular en la cortical profunda: Hipoxia S3-Gruesa Henle.

SRAA Prostaglandinas: prostaciclina y la PGE2. El

tromboxano A2.

Las endotelinas (ET).- Vasocostrictora. ET ,A.

El óxido nítrico (ON)

PNA.- Inhibe la angiotensina y endotelina.

Lesión de las células tubulares e inflamación

• Necrosis de la muerte de las células tubulares

• Apoptosis

• Isquemia: factor de crecimiento insulínico-1,epidérmico y BCL2

• Aumento del factor de crecimiento tumoral

Lesión de las células tubulares e inflamación

Desprendimiento de celulas epiteliales

Retrodifucsion de la orina flitrada-

cilindros-aumento de presion

hipoxia

ATP Túbulo proximal.

Disrupcion del citoesqueleto

Aumento del Ca Intracelular

Na/K ATP asaMigra

La fisiopatología de la NTA1. Cambios en el glomérulo2. Obstrucción tubular3. Daño tubular: Causa disfunción tubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia la

circulación renal “back-leakage”

Insuficiencia renal aguda en el periodo neonatal

Se acepta que existe IRA en RNT:

• Creatinina valor superior a 1.5 mgr/dl durante al menos 24-48 horas

• Aumento mayor de 0.3 mgr/dl por día

• El fracaso renal agudo puede ser oligúrico (diuresis < 1 ml/kg/h)

• No oligúrico, dependiendo de la intensidad de la reducción del filtrado y del balance entre filtración glomerular/reabsorción tubular.

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FISIOPATOLOGIA DE LA IRA/DRA en la etapa neonatal:

Función renal: transición fetal-neonatal

FG PAM FSR RVRBajo bajo bajo alto

TRANSICIÓN FETAL-NEONATAL

DISMINUCION: SUPERFICIE DE FILTRACION

Aumento PAM

Aumento presión

intraglomerular

Disminucion RVR

Aumento en la superficiede filtración

Aumento filtrado

glomerular

MECANISMOS DEFENSIVOS DE LA INTEGRIDAD DEL FILTRADO GLOMERULAR EN EL PERIODO NEONATAL

Factores vasoconstrictores•Vasoconstricción arteriolar eferente•SRAA•Endotelina(ET)•Sistema nervioso simpático

Factores vasodilatadores.•Péptido natriurético atrial (PNA)•Sistema kalikreína-bradikinina(SKB)•Prostaglandinas•óxido nítrico•adrenomedulina.

ALTERACIÓN EN LA TRANSICIÓN FETAL-NEONATAL A NIVEL RENAL

vasoconstrictores

vasodilatadores

PERFUSIÓN RENAL INADECUADA DISMINUCIÓN EN EL FILTRADO GLOMERULAR

NEFROPATÍA VASOMOTORA

Hipovolemia Hipotensión HipoxemiaAcidosisHipotermiaActitudes médicas(ventilación mecánica)

Inhibidores: enzima de conversión de angiotensinaInhibidores de la síntesis prostaglandinas indometacina, ibuprofenoAminoglucósidos.

Principales causas de IRA en el periodo neonatal

TIPOS DE DRA/IRAInsuficiencia renal aguda prerrenal

Disminución del volumen circulatorio eficaz

Situaciones de hipovolemia

Disminución del gasto cardiaco

Anemia aguda por hemorragia Desprendimiento de placenta Sangrado del cordón umbilical Hemorragia feto-materna Hematoma parto distócico.

Cardiopatías congénitas :bajo gasto, Cirugía cardiaca correctora.Disfunción miocárdica Hipoxia perinatalSepsis Ductus arterioso persistente.

Insuficiencia renal aguda prerrenal

Alteración del balance entre factores vasodilatadores y vasconcostrictores a nivel de la vascularización renal

Hipovolemia.Hipoxemia/

asfixia perinatal

Sepsis.

niveles plasmáticos de prostaglandina

s

Hipovolemia Hipotensión

Hipoxemia Acidosis

Actitudes médicas

(HHHAA)

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Insuficiencia renal aguda intrínseca

VASCULAR.

Fenómenos trombóticos

microangiopatía trombótica

CID sepsis

hipertensión arterial maligna

émbolosen lecho arteriolar

La afectación renal se puede manifiestar por:

NefromegaliaHematuriaHipertensión arterial (HTA)

Insuficiencia renal aguda intrínseca

GLOMERULAR toxoplasma CMV

TUBULOINTERSTICIAL. NTA Tóxica

Postrrenal u obstructiva: Afectar a ambos riñones o al riñón funcionante en caso de monorreno.

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Complicaciones de la insuficiencia renalaguda intrínseca

Causas de insuficiencia renal en el niño: Prerrenal

Disminución de flujo plasmático renal sin hipovolemiaHipoxemiaAsfixia perinatalDistrés respiratorioSíndrome de circulación fetal persistenteInsuficiencia cardíacaMalformaciones cardíacasCirugía cardíacaShock sépticoShock traumáticoAgentes vasoactivosIECAFármacos adrenérgicos (tolazolina)Dopamina

Disminución de flujo plasmático renal por hipovolemiaDeshidrataciónHemorragia fetal o neonatalQuemadurasPaso de líquidos al tercer espacioHipoalbuminemia

Causas de insuficiencia renal en el niño: Lesión renal

intrínseca

Todas las causas enumeradas en el apartado“prerrenal” cuando su acción se mantieneSíndrome hemolítico-urémicoGlomerulopatíasGlomerulonefritis aguda postinfecciosaGlomerulonefritis rápidamenteprogresivaGlomerulonefritis secundariasVasculitisMalformaciones renales y anomalías congénitasAgenesia bilateralHipoplasia bilateralDisplasia bilateralEnfermedad poliquística

Alteraciones vascularesTrombosis bilateral de venas renalesTrombosis bilateral de arterias renalesEstenosis bilateral de arterias renalesNecrosis corticalNefritis intersticial agudaIdiopáticaInducida por fármacosInfiltración tumoralInfeccionesPielonefritis agudaInfecciones congénitasFármacos nefrotóxicosAminoglucósidosCefalosporinasVancomicinaContrastes radiográficosFurosemidaObstrucción tubularHemoglobinuriaÁcido úrico (síndrome de lisis tumoral

Causas de insuficiencia renal en el niño: Postrenal - insuficiencia renal obstructiva

• Litiasis• Válvulas de la uretra

posterior• Estenosis de uretra• Ureterocele• Estenosis pieloureteral

bilateral• Megauréter bilateral• Vejiga neurógena• Prepucio imperforado

Formas clínicas• La IRA prerenal.- es el resultado de la adaptación

fisiológica del riñón a la hipoperfusión renal.

• Hay oliguria y retención nitrogenada leve,que revierten antes de las 24 horas de haber restablecido una adecuada perfusión renal.

• Anatomía patológica muestra un tejido renal totalmente normal.

• Función renal muestran disminución de la GFR

• Revierte después de 24 horas de haber restablecido adecuadamente la perfusión renal,pero en menos de 3 dias.

Formas clínicas

• El sindrome intermedio es una situación en la cual no hay necrosis tubular pero tampoco es solo resultado de la adaptación fisiológica.

• Anatomía patológica solo muestra destrucción del borde en cepillo de las células del túbulo proximal

Formas clínicas: La necrosis tubular aguda

• Oligúrica o no oligúrica• Fases: 1. Inicial u oligúrica.- oliguria, retención

nitrogenada progresiva2. Mantenimiento.- retención nitrogenada alcanza

una meseta y el paciente inicia la diuresis3. Recuperación.- incremento progresivo de la

filtración glomerular (GFR)• La necrosis cortical

Síntomas y signos• Anuria,oliguria o mantener un

volumen urinario normal.

• Dependiendo de ello puede presentarse edema o signos de sobrehidratación.

• Falta de apetito• nauseas o vómitos • síntomas y signos neurológicos

como mioclonías debilidad muscular, somnolencia o coma dependen del grado de uremia.

Prevención del DRA

BIBLIOGRAFIA

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