Post on 30-Aug-2019
i
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD PILOTO DE ODONTOLOGA
TRABAJO DE GRADUACIN PREVIO A LA OBTENCIN DEL TTULO DE
ODONTLOGA
TEMA:
Estudio del PH salival en personas con Trastorno de Espectro Autista, como factor
etiolgico de caries dental, Centro Psicoeducativo Integral Isaac, 2015
HOJA DE PORTADA
AUTORA:
Gmez Cantos Valeria Viviana
TUTORA:
Dra. Alice Mara Gmez Nan, Esp.
Guayaquil, Mayo 2016
ii
APROBACIN DEL TUTOR
Por la presente certifico que he revisado y aprobado el trabajo de titulacin cuyo tema es:
Estudio del PH salival en personas con Trastorno de Espectro Autista, como factor
etiolgico de caries dental, Centro Psicoeducativo Integral Isaac, 2015, presentado por la
Srta. Valeria Viviana Gmez Cantos, del cual he sido su tutora, para su evaluacin y
sustentacin, como requisito previo para la obtencin del ttulo de Odontloga.
Guayaquil, Mayo del 2016.
.
Dra. Alice Mara Gmez Nan, Esp.
C.C: 0908235401
iii
DECLARACIN DE AUTORA DE LA INVESTIGACIN
Yo, Valeria Viviana Gmez Cantos, con cdula de identidad N092746364-6, declaro ante
el Consejo Directivo de la Facultad de Odontologa de la Universidad de Guayaquil, que el
trabajo realizado es de mi autora y no contiene material que haya sido tomado de otros
autores sin que este se encuentre referenciado.
Guayaquil, Mayo del 2016.
.
Valeria Viviana Gmez Cantos
CC: 092746364-6
iv
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE ODONTOLOGA
CERTIFICACIN DE APROBACIN
Los abajo firmantes certifican que el trabajo de Grado previo a la obtencin del Ttulo de
Odontloga, es original y cumple con las exigencias acadmicas de la Facultad de
Odontologa, por consiguiente se aprueba.
..
Dr. Mario Ortiz San Martn, Esp. Dr. Miguel lvarez Avils, Mg.
Decano Subdecano
.........................................................
Dr. Patricio Proao Yela, Mg
Gestor de Titulacin
v
DEDICATORIA
A mis padres que son los pilares fundamentales en mi vida y que me lo han dado TODO.
A mi pap que es mi ngel guardin, que lo amo y quisiera compartir este logro junto a l.
A mi madre que es mi mejor amiga, por la paciencia que me ha tenido, por todo el amor
que me ha entregado y los nimos que me ha dado cuando senta desfallecer.
A mis hermanos por brindarme su apoyo, su amor y por tener mucha paciencia durante
todo este tiempo, los amo mucho.
A mi segunda madre, mi ta quien siempre ha estado para brindarme su ayuda y su amor.
vi
AGRADECIMIENTO
A Dios quien supo guiarme durante el camino, por darme las fuerzas necesarias para salir
adelante y quien me ense que su tiempo es perfecto.
A mis padres por estar junto a m en cada paso y en cada meta que me he propuesto.
A toda mi familia por el apoyo brindado.
A mis mejores amigos, Anglica y Bismark que durante estos cinco aos me demostraron
que a pesar de las adversidades que se puedan presentar en tu vida, los verdaderos amigos
permanecern juntos, gracias por estar junto a m cuando ms lo necesit.
A la Dra. Alice Gmez Nan por ser mi tutora, por siempre estar dispuesta a ayudarme y por
brindarme sus conocimientos en esta investigacin.
A todos mis profesores que durante estos cinco aos compartieron sus conocimientos
conmigo.
Al Dr. Fausto Gmez, mi to por su apoyo y sus oraciones durante estos aos.
Al Centro Psicoeducativo Integral ISAAC por abrirme las puertas y permitirme demostrar
todo lo aprendido durante este tiempo.
vii
CESIN DE DERECHOS DE AUTOR
Dr.
Mario Ortiz San Martn, MSc.
DECANO DE LA FACULTAD DE ODONTOLOGA
Presente.
A travs de este medio indico a Ud. que procedo a realizar la entrega de la Cesin de
Derechos de autor en forma libre y voluntaria del trabajo Estudio del PH salival en personas
con Trastorno de Espectro Autista, como factor etiolgico de caries dental, Centro
Psicoeducativo Integral Isaac, 2015, realizado como requisito previo para la obtencin del
ttulo de Odontloga, a la Universidad de Guayaquil.
Guayaquil, Mayo del 2016.
.
Valeria Viviana Gmez Cantos
CC: 092746364-6
viii
NDICE GENERAL
Contenido HOJA DE PORTADA .......................................................................................................... i
APROBACIN DEL TUTOR ........................................................................................... ii
DECLARACIN DE AUTORA DE LA INVESTIGACIN....................................... iii
DEDICATORIA .................................................................................................................. v
AGRADECIMIENTO ........................................................................................................ vi
CESIN DE DERECHOS DE AUTOR .......................................................................... vii
RESUMEN ......................................................................................................................... xv
ABSTRACT ...................................................................................................................... xvi
INTRODUCCIN ............................................................................................................... 1
CAPITULO I........................................................................................................................ 2
EL PROBLEMA .................................................................................................................. 2
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ........................................................... 2
1.1.1 PROBLEMATIZACIN ................................................................................... 2
1.1.2 DELIMITACIN DEL PROBLEMA .............................................................. 2
1.1.3 FORMULACIN DEL PROBLEMA .............................................................. 3
1.1.4 SUBPROBLEMAS ............................................................................................. 3
1.2 OBJETIVOS .............................................................................................................. 3
1.2.1 OBJETIVO GENERAL ..................................................................................... 3
1.2.2 OBJETIVOS ESPECFICOS ............................................................................ 3
1.3 JUSTIFICACIN .......................................................................................................... 4
CAPITULO II ...................................................................................................................... 5
MARCO TERICO ............................................................................................................ 5
2.1 ANTECEDENTES..................................................................................................... 5
2.2 FUNDAMENTACIN CIENTFICA O TERICA ............................................. 9
2.2.1 QU ES EL AUTISMO? ..................................................................................... 9
2.2.2 ORIGENES DEL TRMINO ............................................................................... 9
2.2.2.1 EL AUTISMO COMO SNTOMA ................................................................ 9
2.2.2.2 EL AUTISMO COMO SNDROME ........................................................... 10
2.2.3 ETIOLOGIA ......................................................................................................... 12
2.2.4 ESTUDIOS GENTICOS ................................................................................... 12
2.2.5 ESTUDIOS NEUROQUMICOS ....................................................................... 14
ix
2.2.6 ESTUDIOS NEUROPATOLGICOS ............................................................... 14
2.2.7 ESTUDIOS NEUROFISIOLGICOS ............................................................... 15
2.2.8 DIAGNSTICO DIFERENCIAL ...................................................................... 16
2.2.9 SNDROME DE ASPERGER ............................................................................. 16
2.2.10 SNDROME DE RETT ...................................................................................... 16
2.2.11 TRASTORNO DESINTEGRATIVO DE LA INFANCIA ............................. 17
2.2.12 TRASTORNO GENERALIZADO DEL DESARROLLO NO
ESPECIFICADO ........................................................................................................... 17
2.2.13 MANIFESTACIONES CLNICAS .................................................................. 17
2.2.14 MANIFESTACIONES ORALES ..................................................................... 20
2.2.15 CARIES DENTAL Y SU RELACIN CON EL TRASTORNO DEL
ESPECTRO AUTISTA ................................................................................................. 21
2.2.16 MANEJO ODONTOLGICO DEL PACIENTE CON TRASTORNO DEL
ESPECTRO AUTISTA ................................................................................................. 22
2.2.17 CONCEPTO DE pH ........................................................................................... 22
2.2.17.1 pH SALIVAL ............................................................................................... 23
2.2.17.2 GENERALIDADES DE LA SALIVA ....................................................... 23
2.2.17.3 SECRECIN SEROSA .............................................................................. 25
2.2.17.4 SECRECIN MUCOSA ............................................................................. 25
2.2.17.5 FUNCIONES GENERALES DE LA SALIVA ......................................... 25
2.2.17.6 LUBRICACIN .......................................................................................... 26
2.2.17.7 CAPACIDAD AMORTIGUADORA O BUFFER ................................... 26
2.2.17.8 ACCIN ANTIBACTERIANA DE LA SALIVA .................................... 27
2.2.17.9 SALIVA COMO MEDIO DE AUTO-LIMPIEZA................................... 27
2.2.18 FUNCIN REMINERALIZANTE DE LA SALIVA ..................................... 28
2.2.18.1 COMPOSICIN QUMICA Y PROTEICA DE LA SALIVA ............... 28
2.2.18.3 COMPONENTES ORGNICOS PROTEICOS TOTALES EN SALIVA
..................................................................................................................................... 29
2.2.18.4 CONSTITUYENTES NO PROTEICOS DE LA SALIVA...................... 30
2.2.18.5 pH CRTICO ............................................................................................... 31
2.2.19 CARIES ............................................................................................................... 31
2.2.19.1 CONCEPTO DE CARIES DENTAL ........................................................ 31
2.2.19.2 EPIDEMIOLOGA ..................................................................................... 31
2.2.19.3 ETIOLOGA ................................................................................................ 31
2.2.19.4 FACTORES PREDISPONENTES Y ATENUANTES ............................ 32
2.2.19.5 FACTOR MICROBIANO .......................................................................... 33
2.2.19.6 FACTOR SUSTRATO ................................................................................ 33
x
2.2.19.7 HUSPED .................................................................................................... 34
2.2.19.8 SALIVA ........................................................................................................ 34
2.2.20 CALIDAD Y CANTIDAD DE SALIVA .......................................................... 35
2.2.20.1 SALIVA Y SU RELACIN CON LA CARIES DENTAL ..................... 35
2.2.20.2 DIAGNSTICO .......................................................................................... 36
2.2.20.3 NDICE CPO ceo ...................................................................................... 36
2.3 FUNDAMENTACIN LEGAL ............................................................................. 37
2.4 DEFINICIONES CONCEPTUALES ............................................................... 39
2.5 HIPTESIS Y VARIABLES ................................................................................. 41
2.5.1 DECLARACIN DE VARIABLES ............................................................... 41
VARIABLE DEPENDIENTE .................................................................................. 41
VARIABLE INDEPENDIENTE .............................................................................. 41
VARIABLES INTERVINIENTES .......................................................................... 42
CAPITULO III .................................................................................................................. 43
MARCO METODOLGICO .......................................................................................... 43
3.1 DISEO Y TIPO DE INVESTIGACIN ............................................................. 43
3.2 POBLACIN Y MUESTRA .................................................................................. 43
3.3 MTODOS, TCNICAS E INSTRUMENTOS ................................................... 43
3.4 PROCEDIMIENTO DE LA INVESTIGACIN ................................................. 45
CAPITULO IV ................................................................................................................... 46
ANLISIS DE RESULTADOS ........................................................................................ 46
4.1 RESULTADOS ........................................................................................................ 46
4.2 DISCUSIN ............................................................................................................. 51
4.3 CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES .................................................... 52
4.3.1 CONCLUSIONES ................................................................................................ 52
4.3.2 RECOMENDACIONES ...................................................................................... 54
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS ............................................................................ 55
ANEXOS............................................................................................................................. 57
xi
INDICE DE CUADROS
Cuadro 1: Componentes electrolticos de la saliva .............................................................. 29
Cuadro 2: Componentes orgnicos proteicos totales en saliva............................................ 29
Cuadro 3: Constituyentes no proteicos de la saliva ............................................................. 30
Cuadro 4: Operacionalizacin de las variables.................................................................... 42
xii
INDICE DE FIGURAS
Figura 1: Factores de la caries dental .................................................................................. 32
Figura 2: Funciones de la saliva .......................................................................................... 35
file:///C:/Users/Alice/Documents/Documentos%20Valeria/5TO%20AO/TESIS/Tesis%20VG%20modificacion%2030%20abril%202016.docx%23_Toc449906271xiii
INDICE DE TABLAS
Tabla 1: Diferentes tipos de TEA ........................................................................................ 47
Tabla 2: pH salival en personas con trastorno del espectro autista ..................................... 48
Tabla 3: Distribucin de pacientes por edad ....................................................................... 49
Tabla 4: Distribucin de pacientes por gnero .................................................................... 50
xiv
INDICE DE GRFICOS
Grfico 1: Diferentes tipos de TEA .................................................................................... 47
Grfico 2: pH salival en personas con trastorno del espectro autista ................................. 48
Grfico 3: Distribucin de pacientes por edad ................................................................... 49
Grfico 4: Distribucin de pacientes por gnero ................................................................ 50
file:///C:/Users/Alice/Documents/Documentos%20Valeria/5TO%20AO/TESIS/Tesis%20VG%20modificacion%2029%20abril%202016.docx%23_Toc449820910file:///C:/Users/Alice/Documents/Documentos%20Valeria/5TO%20AO/TESIS/Tesis%20VG%20modificacion%2029%20abril%202016.docx%23_Toc449820911file:///C:/Users/Alice/Documents/Documentos%20Valeria/5TO%20AO/TESIS/Tesis%20VG%20modificacion%2029%20abril%202016.docx%23_Toc449820912file:///C:/Users/Alice/Documents/Documentos%20Valeria/5TO%20AO/TESIS/Tesis%20VG%20modificacion%2029%20abril%202016.docx%23_Toc449820913xv
RESUMEN
Introduccin: El trastorno del espectro autista (TEA), es un trastorno del desarrollo neuropsiquitrico cuyas manifestaciones aparecen desde antes de los 2 aos de edad y
persisten toda la vida. Objetivo: Determinar el pH salival prevalente en personas con TEA
(Trastorno del Espectro Autista). Mtodos: Se realiz un estudio descriptivo, transversal de
campo porque estudia simultneamente la exposicin y la enfermedad en una poblacin bien
definida en un momento determinado. Poblacin: La poblacin comprendi a todas las
personas con Trastorno del Espectro Autista que acuden al Centro Psicoeducativo Integral
ISAAC, dando un total de 17 personas. La muestra tomada en consideracin para el estudio
fue del 100% de la poblacin. Resultados: El 58.82% de pacientes present un pH salival
de 7 medido segn la escala de pH. Conclusin: Los pacientes con autismo si pueden recibir
atencin diagnstica y tratamiento odontolgico primario de parte de un odontlogo general.
Palabras claves: trastorno del espectro autista, saliva, pH salival, caries.
xvi
ABSTRACT
Introduction: autism spectrum disorder (ASD) is a neuropsychiatric disorder development
whose manifestations appear before 2 years of age and life persist. Objective: To determine
the salivary pH prevalent in people with ASD (Autism Spectrum Disorder). Methods: A
cross-sectional descriptive study was conducted field studies simultaneously because
exposure and disease in a well defined population at a given time. Poblation: The poblation
comprised all persons with ASD attending the ISAAC Comprehensive Psychoeducational
Center, giving a total of 17 people. The sample taken into consideration for the study was
100% of the population. Results: 58.82% of patients had salivary pH 7 measured by the pH
scale. Conclusion: Patients with autism if they can receive primary diagnostic care and
dental treatment by a general dentist.
Keywords: autism spectrum, saliva, salivary pH, decay disorder.
1
INTRODUCCIN
La presente investigacin de campo fue desarrollada con el propsito de estudiar el PH
salival en personas con Trastorno de Espectro Autista (TEA), como factor etiolgico de
caries dental.
Se entiende por PH salival a la forma de expresar en trminos de la escala logartmica las
concentraciones de iones hidrgeno presentes en la saliva.
Cuando el PH disminuye a menos de 5.5 se produce una desmineralizacin y los iones de
fosfato clcico se difunden en el esmalte, cuando llega a esta concentracin, es cuando los
minerales del esmalte empiezan a disolverse y se forma la caries dental.
La investigacin presentada a continuacin, se realiz en el Centro Psicoeducativo Integral
ISAAC, ubicado en el norte de la ciudad de Guayaquil, lugar donde se brinda asistencia a
personas autistas, quienes no poseen una enfermedad propiamente dicha, sino un desorden
en el desarrollo de las funciones del cerebro, caracterizado principalmente por la interaccin
social limitada, problemas de comunicacin verbal - no verbal y de la imaginacin y
actividades e intereses limitados o poco usuales.
En el captulo1 se describe el planteamiento del problema, objetivos y justificacin del
estudio realizado.
En el captulo 2 se detalla el marco terico de los temas relevantes para el estudio del PH
salival en personas con TEA.
En el captulo 3 se detalla el marco metodolgico del trabajo. Esto comprende desde el
diseo, tipo de investigacin, poblacin, muestra, mtodos tcnicas y procedimientos de la
investigacin.
Finalmente, en el captulo 4 se presentan los resultados, discusin, conclusiones y
recomendaciones del trabajo, donde se expondrn los beneficios que generaron su
implementacin y las sugerencias para futuras mejoras del mismo.
2
CAPITULO I
EL PROBLEMA
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
1.1.1 PROBLEMATIZACIN
El pH salival es la forma de expresar en trminos de una escala logartmica la concentracin
de iones hidrgeno que se encuentran en la solucin salival, determinando as las
caractersticas cidas o bsicas de la saliva. El pH salival tiende a la neutralidad con un valor
20,21 promedio de 6.7 variando entre 6.2 y 7.6. (Aguirre, 2016) Mientras disminuye el PH,
las piezas son ms susceptibles a las caries, agravndose mucho ms este problema en las
personas con algn tipo de discapacidad, como los pacientes con TEA, debido al bajo
conocimiento de los cuidados necesarios por parte del tutor.
1.1.2 DELIMITACIN DEL PROBLEMA
Tema: Estudio del PH salival en personas con Trastorno de Espectro Autista, como factor
etiolgico de caries dental, Centro Psicoeducativo Integral Isaac, 2015
Objeto de estudio: pH salival de pacientes con TEA.
Campo de accin: Odontopediatra
Lnea de investigacin: Salud humana, animal y medio ambiente
Sublnea de investigacin: Biomedicina y epidemiologa
Lugar: Centro Psicoeducativo Integral ISAAC
Periodo: 2015 2016
rea de pregrado
3
1.1.3 FORMULACIN DEL PROBLEMA
Cmo incide el PH salival como factor etiolgico de caries en pacientes con trastorno del
espectro autista, Centro Psicoeducativo Integral ISAAC, Guayaquil, 2015?
1.1.4 SUBPROBLEMAS
Qu relacin tiene el pH de la saliva con la caries?
Cmo ayudara la regulacin del pH en la salud oral en pacientes con TEA?
Qu tipos de alimentos pueden ser beneficiosos para regular el PH?
Es ms susceptible a la caries un diente frente a un PH acido?
1.2 OBJETIVOS
1.2.1 OBJETIVO GENERAL
Determinar el pH salival prevalente en personas con Trastorno del Espectro Autista,
Centro Psicoeducativo Integral ISAAC, Guayaquil, 2015.
1.2.2 OBJETIVOS ESPECFICOS
Determinar los diferentes tipos de TEA.
Determinar cul es el nivel de pH salival.
Determinar los pacientes con TEA segn el gnero y la edad.
4
1.3 JUSTIFICACIN
Este trabajo se va a realizar para tener un estudio sobre la relacin que existe entre el PH
salival y caries dental en personas con TEA. En la boca se produce una serie compleja de
reacciones qumicas y microbiolgicas que acaban por desmineralizar al diente. Se acepta
que esta destruccin es el resultado de la accin de cidos. Este estudio es para determinar
si el PH de la saliva de los pacientes con TEA influye como factor etiolgico de la caries.
La presente investigacin basa su desarrollo en los principios tericos, prcticos,
metodolgico, Biopsicosocial y legales.
Los principios tericos, busca analizar la relacin existente entre PH salival y caries en los
pacientes que padecen autismo, vale resaltar que en la actualidad la Organizacin Mundial
de la Salud (OMS) estima que existen alrededor de 20 autistas (dependiendo de la precisin
del diagnstico que se haga) por cada 10 mil nios, cifra considerable que debe ser tomada
en cuenta desde el punto de vista odontolgico.
Mediante los datos obtenidos, beneficiara en un corto plazo a los estudiantes de Odontologa,
en un mediano plazo a la Facultad de Odontologa y en un largo plazo a las futuras
generaciones odontolgicas, con el propsito de ayudar a la comunidad en general.
5
CAPITULO II
MARCO TERICO
2.1 ANTECEDENTES
El trmino autismo proviene de la palabra griega eaftismos, cuyo significado es encerrado
en uno mismo, y su introduccin en el campo de la psicopatologa fue obra del psiquiatra
suizo Eugen Bleuler que en su obra Dementia Praecox or the Group of Schizophrenias
(Traduccin al ingls de 1950. Original en alemn en 1913) utiliza el vocablo autismo para
definir uno de los sntomas fundamentales de la esquizofrenia. (Cuxart, 2000)
Desde 1938, ha llamado nuestra atencin un nmero de nios cuyas caractersticas difieren,
de forma tan marcada y nica, de todo lo descrito hasta ahora que cada caso merece-y espero
que alguna vez lo reciban- una consideracin detallada de sus peculiaridades fascinantes.
As empezaba el primer artculo del psiquiatra estadounidense Leo Kanner (1943) en el que
expona la descripcin inicial del sndrome autista. (Cuxart, 2000)
Segn, Pirela, Salazar y Manzano (1999) en un trabajo realizado sobre patologa bucal
prevalente en nios excepcionales de Venezuela; descubrieron que los nios autistas tienen
una alta prevalencia de caries y maloclusiones en comparacin con otras patologas como
Sndrome Down, Sordomudos, Parlisis Cerebral y solo fue superado por los ciegos. Con lo
cual concluyeron que es indispensable tomar acciones de salud bucal ante estos problemas
en los grupos de mayor riesgo como son los autistas y los ciegos a fin de dar una solucin
eficaz a sus patologas bucales y mejorar as su calidad de vida.. (Pirela, Salazar, &
Manzano, 1999)
Otros hallazgos cientficos actuales son por ejemplo los encontrados por Megson (2000) el
cual manifiesta que el autismo es un desorden del sistema nervioso y del sistema inmune
que afecta las vas metablicas, Stubbs (1977) tambin manifiesta que en los nios autistas
el sistema linfoctico se encuentra deprimido cuando se le compara con los nios sanos.
(Stubbs & Crawford, 1977 ) (Megson, 2000 )
6
Los nios autistas tienen rutinas estrictas y prefieren los alimentos blandos y azucarados.
Debido a la mala coordinacin motora de la lengua, estos nios suelen entretener la comida,
en vez de deglutirla. Este hecho, junto con su tendencia a tomar alimentos dulces y todo lo
anteriormente expuesto, hacen que presenten una susceptibilidad mayor a la caries dental y
quizs influya tambin en la presencia de enfermedad periodontal.
Segn Kopel (1977) la fijacin que muestran estos nios con respecto a la dieta podra
contribuir a un incremento en la enfermedad dental por ello sugiere que una dieta baja en
carbohidratos podra ayudar a remontar esta situacin de desventaja. Adems es posible que
ciertos alimentos dulces usados como tcnica durante las terapias aplicadas para modificar
la conducta podran contribuir a tasas altas de caries dental como por ejemplo: los caramelos,
jugos azucarados, miel de abeja, mantequilla de man entre otros. (Kopel, 1977 )
Klein y Novak (1999) le preguntaron a los padres de nios con autismo cuales eran las
preferencias alimenticias de los nios y se encontr que los dos tercios de estos individuos
tenan patrones alimenticios normales sin embargo 14% mostr una preferencia por
alimentos embolsados, 41% de estos nios adems mostraron preferencia por alimentos
suaves, dulces y pegajosos. (Klein & Nowak, 1999 )
Por ello Morinushi, Ueda y Tanaka (1980 a 1995) hicieron un estudio retrospectivo en
Kaogshima en Japn para ver la experiencia y severidad de la caries dental en estos nios
autistas y observaron que esta haba decrecido. Segn sus observaciones este decrecimiento
se debi a diversos factores como mejoras cualitativas y cuantitativas en el tratamiento de
las caries, ms visitas regulares al dentista, mejoras en la higiene bucal y cambios en los
patrones dietticos. (Morinushi, Ueda, & Tanaka, 2001 )
Pirela de Manzano, Salazar y Manzano (1999) en un estudio realizado en Venezuela en el
estado de Zulia estudiaron la prevalencia de patologas bucodentales en nios excepcionales,
encontrando que los autistas tenan un 78,26% de caries dental, 30,44% de alteraciones en
el color de la enca, 39,13% de alteraciones en el tamao de la enca, 34,78% tena
consistencia blanda de la enca, 8,7% tena exudado sanguinolento, 4,35% de laceraciones,
4,35% de lceras traumticas, 21,74 % de queilitis, 4,35% de hipodoncias, 30,44% de
7
hipoplasias del esmalte, 78,26% de maloclusiones, 39,13% de traumatismos, 34,78
presentaron succin digital y 21,74% present bruxismo. Ninguno de los pacientes autistas
estudiados present alteraciones en la morfologa dental. (Pirela, Salazar, & Manzano, 1999)
En la evolucin histrica del estudio del autismo, se distinguen dos periodos
cualitativamente distintos, estableciendo un punto de inflexin a mediados de los aos 60.
Encontramos un primer periodo, que abarcara desde el ao 1943 hasta mediados de los aos
60, y un segundo periodo que abarcar unos aos de progresiva mejora de los conocimientos
sobre el autismo, que desembocar en la visin actual del mismo. Nos podemos preguntar
sobre qu haba antes de la definicin de Kanner de 1943 y la verdad es que lo ms cercano
que encontramos son las descripciones de los famosos "nios lobo" de Hesse (criados
probablemente por animales y aislados de la sociedad), el nio salvaje de Aveyron y el de
Kaspar, o los "nios osos" de Lituania.
La introduccin del trmino en la psicopatologa por el psiquiatra suizo Eugen Bleuler en
1911, que no lo describe como un trastorno en s mismo, sino como una caracterstica ms
de la patologa esquizoide.
En su artculo, Kanner sugiere que el trastorno de sus 11 nios pudiera tener relacin con
caractersticas emocionales y afectivas de sus padres.
El hecho es que la primera poca del autismo est dominada por una visin dinmica del
mismo, influida por el psicoanlisis, en la que las teoras y los subsecuentes tratamientos se
basan en que los nios son de una inteligencia normal pero que son sus padres los que al no
dar el afecto necesario a sus hijos provocan el trastorno. Podemos imaginar la situacin de
esas familias en las que el sentimiento de culpabilidad haca que casi no pudieran ni
reaccionar ante su situacin.
Afortunadamente varios hechos van a hacer cambiar las cosas de forma radical, a mediados
de los aos sesenta. Se empieza a encontrar una falta de efectividad en los tratamientos
anteriores; cada vez hay ms indicios de una relacin gentica y neurobiolgica con el
autismo; mediante estudios cientficos rigurosos, se cambia el centro de inters de lo afectivo
a lo cognitivo y ms.
8
Por fin, se quita toda posible culpa, en la gnesis del trastorno de los padres, lo cual hace que
valientemente vayan apareciendo las primeras asociaciones de familiares de nios con
autismo, las cuales irn cambiando nuestra visin popular, que haba quedado instaurada por
el anterior periodo, sensibilizando cada vez ms a la sociedad. Se le da la mayor importancia
al campo educativo, donde se hacen grandes progresos, crendose los primeros centros
educativos especficos para personas autistas, y dndole cada vez ms un enfoque
pragmtico e integrador. Se introducen nuevas terapias basadas en procedimientos
conductuales, principalmente operantes.
Actualmente y como culminacin de esta progresin, se hace un cambio conceptual pero
significativo al pasar de ser considerado una "psicosis infantil" a ser un "trastorno profundo
del desarrollo".
En el plano terico se estudian nuevos enfoques arriesgados, como pueda ser el basado en
la "Teora de la mente" entre otros. Se producen grandes progresos de la neurociencia,
utilizando tcnicas avanzadas de neuroimagen, electrofisiologa y neuroqumica entre otros.
La farmacologa ha desarrollado sustancias eficaces para tratar muchas de las alteraciones
asociadas al autismo. Actualmente se est desplazando la atencin desde la ya prolfica etapa
de la infancia, a la poca adulta, no con menos problemas y sin embargo menos estudiada.
No podemos dejar de revisar, en esta breve historia del autismo, al mdico viens Hans
Asperger, quien pocos meses despus del artculo de Kanner y con independencia del mismo,
expuso el caso de varios nios con "psicopata autista" atendidos en la Clnica Peditrica
Universitaria de Viena.
Describi las mismas caractersticas que Kanner y aadi algunas ms. Adems, a diferencia
de Kanner, Asperger incidi en la educacin, y puso de relieve una etiologa gentica, ms
que psicgena. Hoy en da el Sndrome de Asperger es separado del autismo como trastorno
diferente; aunque para muchos autores, correspondera al "polo alto" del espectro o continuo
autista. Siempre han existido nios con autismo, el mrito de Kanner fue encontrar una serie
de caractersticas comunes que lo elevaron al nivel de sndrome. (Amodia, 2003)
9
2.2 FUNDAMENTACIN CIENTFICA O TERICA
2.2.1 QU ES EL AUTISMO?
Hoy llamado trastorno del espectro autista (TEA), es un trastorno del desarrollo
neuropsiquitrico cuyas manifestaciones aparecen desde antes de los 2 aos de edad y
persiste toda la vida. La etiologa neurobiolgica an es desconocida y permanece en
investigacin. Algunos hallazgos sugieren que es un trastorno del desarrollo neuronal con
afectacin principal de la corteza bifrontotemporal, estructuras lmbicas, cerebelo, tronco
enceflico, hipocampo, reas parietales y cuerpo calloso. As mismo, se ha observado
alteracin en la transmisin del neurotransmisor GABA. Sin embargo, a la fecha no existe
un marcador biolgico que ayude en el diagnstico exacto del autismo. (lvarez, y otros,
Enero - Junio 2014 )
2.2.2 ORIGENES DEL TRMINO
2.2.2.1 EL AUTISMO COMO SNTOMA
Para Bleuler, el sntoma autista consiste en una separacin de la realidad externa,
concomitante a una exacerbacin patolgica de la vida interior. De este modo, la persona
que padece esquizofrenia (y siempre segn Bleuler) reacciona muy dbilmente a los
estmulos del entorno, que adems es percibido con animadversin.
En la mayora de casos, el objetivo de esta conducta es no perder la concentracin en las
fantasas internas, pero en algunos enfermos este aislamiento sirve para frenar un aumento
de las emociones, ya de por s muy elevadas como consecuencias de su sensibilidad
hipertrofiada.
Segn el psiquiatra suizo, esta ruptura mental con el exterior no es absoluta, de manera que
la conciencia en relacin con hechos cotidianos puede estar relativamente bien conservada,
y slo en los casos ms severos de estupor observamos un aislamiento absoluto.
Pero Bleuler va ms all en la definicin del sntoma autista, y en la misma obra desarrolla
el concepto de pensamiento autista que, segn l, tiene su origen en la fragmentacin
10
esquizofrnica de la mente. Segn Bleuler este tipo de pensamiento se caracteriza por estar
dirigido por las necesidades afectivas del sujeto y por su contenido fundamentalmente
simblico, analgico, fragmentado y de asociaciones accidentales. La realidad objetiva es
sustituida normalmente por alucinaciones y el paciente percibe su mundo fantasioso cmo
real y la realidad como una ilusin. (Cuxart, 2000)
2.2.2.2 EL AUTISMO COMO SNDROME
Desde 1938, ha llamado nuestra atencin un nmero de nios cuyas caractersticas difieren,
de forma tan marcada y nica, de todo lo descrito hasta ahora que cada caso merece-y espero
que alguna vez lo reciban- una consideracin detallada de sus peculiaridades fascinantes.
As empezaba el primer artculo del psiquiatra estadounidense Leo Kanner (1943) en el que
expona la descripcin inicial del sndrome autista.
En este escrito se describan once casos (ocho nios y tres nias) que, con independencia de
sus diferencias interindividuales, presentaban una serie de caractersticas esenciales
comunes, concretndose la alteracin patognomnica fundamental en la incapacidad para
relacionarse normalmente, desde un principio, con personas y situaciones. Se ampla
caractersticas de este rasgo bsico con expresiones literales de los padres referidas a sus
hijos afectados: autosuficiente; cmo dentro de una concha; ms feliz cuando se lo deja
solo; comportndose como si la gente no estuviera presente.
Aparte de esta grave dificultad para establecer relaciones interpersonales y con el mundo
externo en general, Kanner da una relevancia especial a las alteraciones del lenguaje. De los
once nios que constituyen esta muestra inicial, ocho desarrollaron lenguaje hablado, pero
sin carcter comunicativo en ningn caso, y caracterizado por su carcter memorstico
repetitivo.
La ecolalia inmediata, pero sobre todo demorada, parece muy presente. Tambin es notable
la dificultad para generalizar ms all de la situacin concreta de aprendizaje inicial y la
utilizacin inadecuada con una importante tendencia a la literalidad- de las palabras. En
cambio, la articulacin y la fontica parecen muy conservadas.
11
Un tercer sntoma fundamental de trastorno autista: un deseo ansioso y obsesivo de
mantener la invariabilidad. Para Kanner, este rasgo se expresa en mltiples conductas de
estos onces casos: en sus actividades que son repeticiones montonas; en la desesperacin
que puede provocar en el nio cualquier cambio de rutina, secuencia de acciones, situacin
del mobiliario u objeto roto o incompleto. El autor interpreta tambin como una
consecuencia de este deseo de invariabilidad, el abanico restringido de actividades
espontneas.
Kanner tambin hace algn comentario acerca del nivel cognitivo de estos once nios y
nias, y afirma que manifiestan ciertos rasgos de inteligencia, como su excelente memoria
mecnica o su buen rendimiento en el tablero de formas de Seguin.
Aparte, se afirma que varios de los nios son un poco torpes en la marcha y en la motricidad
gruesa, pero que todos ellos poseen una excelente motricidad fina. (Cuxart, 2000)
Siguiendo con las descripciones iniciales del sndrome autista, sera injusto olvidar el trabajo
de Hans Asperger que, slo un ao despus del artculo de Kanner, public su su famoso
trabajo de Die Psychopathen im Kindesalter (La psicopata autstica de a infancia)
(Asperger, 1994) en el que se mostraban una serie de casos que compartan los rasgos
fundamentales del sndrome de Kanner, aunque los niveles cognitivos globales eran
significativamente superiores. Pero el artculo de Asperger se difundi poco, seguramente
debido a que estaba escrito en alemn y a que fue publicado en Europa durante la Segunda
Guerra Mundial. Posteriormente, la alteracin que Asperger denomin Psicopata Autstica
pas a conocerse con el nombre de Sndrome de Asperger y sirve para denominar a los
autismos de nivel alto.
En su artculo, Asperger afirma que el trastorno fundamental del sndrome lo constituye las
limitaciones de sus relaciones sociales y, a la dificultad de estos sujetos para expresar y
comprender sentimientos y afirma que un aspecto crucial para entender su personalidad es
el de la profunda discrepancia entre sus niveles de inteligencia y afectividad: entre sus
capacidades cognitivas normales (en muchos casos) y sus notablemente eficitarios impulsos
e instintos. En el aspecto etiolgico, Asperger se inclina por factores genticos y, a diferencia
de Kanner, no menciona ninguna variable psicgena. (Cuxart, 2000)
12
2.2.3 ETIOLOGIA
El autismo es un trastorno cerebral complejo que afecta a la coordinacin, sincronizacin e
integracin entre las diferentes reas cerebrales. Las alteraciones esenciales de estos
trastornos (interacciones sociales, comunicacin y conductas repetitivas e intereses
restrictivos) se justifican por mltiples anomalas cerebrales, funcionales y/o estructurales,
que no siempre son las mismas (Social, 2009).
Este planteamiento proporciona el creciente inters por el concepto del autismo como un
espectro de trastornos, que puede abarcar distintos fenotipos conductuales, con diferentes
grados de intensidad entre las personas que los presentan, as como durante la evolucin,
que dependen de las diversas reas cerebrales involucradas, con la posibilidad de ser
etiolgicamente distintas.
Esta complejidad de manifestaciones clnicas sugiere la existencia de una multicausalidad.
Los avances ms recientes indican la importancia de los factores genticos y de algunos
posibles factores ambientales que dan lugar a alteraciones cerebrales muy tempranas.
Los TEA tienen, por tanto, una heterogeneidad etiolgica primaria, no siempre la misma en
todas las familias y personas afectadas, en la que pueden influir factores ambientales, sobre
todo en los primeros meses del embarazo, dando lugar al trastorno nuclear con distinta
amplitud y gravedad, dependiendo de los factores (genticos y ambientales) que participan
(Social, 2009).
2.2.4 ESTUDIOS GENTICOS
Los estudios realizados en gemelos y familias de los nios diagnosticados de trastorno
autista indican un alto grado de control gentico en la aparicin de este trastorno, aunque de
momento, no se conozcan con exactitud los mecanismos de transmisin implicados.
Varias investigaciones realizadas en gemelos indican una marcada concordancia para el
autismo infantil entre gemelos monocigticos respecto a los dicigticos. Aunque existen
diferencias segn el medio diagnstico utilizado, se ha encontrado una concordancia del
13
60% para los monocigticos frente al 0% de los dicigticos siguiendo los criterios de la CIE-
10.
Cuando se considera un espectro ms amplio de anormalidades cognitivas y sociales
relacionadas, se encuentra una concordancia del 92% en los monocigticos respecto al 10%
en los dicigticos (Bailey, 1995).
Por otro lado, los estudios familiares sugieren un incremento de la posibilidad de aparicin,
tanto del autismo como de los trastornos relacionados, en los familiares de primer grado de
personas con autismo. Se estima que la probabilidad de aparicin de autismo es de 50-100
veces mayor que en la poblacin general, lo que corresponde a una frecuencia del 3-6%. Si
se considera un fenotipo ms amplio, la frecuencia aumenta al 12-20%. Parece claro pues,
que los estudios genticos a nivel molecular van a contribuir de forma esencial en el
establecimiento de las bases del autismo (Social, 2009).
14
2.2.5 ESTUDIOS NEUROQUMICOS
Las investigaciones que se centran en encontrar alguna anomala bioqumica, se han
enfocado principalmente hacia el papel que juegan determinados neurotransmisores. El que
ms se ha estudiado ha sido la serotonina. Varios trabajos indican que est implicada en
muchos de los sntomas del autismo (Cook, 1996), aunque sus alteraciones no son
especficas del autismo, puesto que tambin se han visto en nios hipercinticos y con retraso
mental sin sintomatologa autista. En muchos estudios realizados en nios autistas se
demuestra un aumento de los niveles sanguneos de serotonina, aunque no est claro de qu
modo se produce la hiperserotoninemia.
Las ltimas investigaciones se centran en una alteracin en la protena transportadora de la
serotonina y, concretamente, en su gen, como se ha comentado previamente. Algunos
estudios indican que ciertos individuos autistas con conductas autolesivas tienen, en el
lquido cefalorraqudeo, niveles elevados de ciertas fracciones endorfinicas, una sustancia
endgena parecida a los opiceos. Estos resultados han llevado a utilizar como tratamiento
un antagonista de los opiceos denominado naltrexona (Kolmen, 1995).
2.2.6 ESTUDIOS NEUROPATOLGICOS
Se han encontrado varias anormalidades cerebrales en algunos individuos con trastorno
autista; sin embargo, no se conocen las causas de stas ni la influencia que puedan tener
sobre la conducta. Muchos de estos hallazgos han sido inconstantes y no han podido
reproducirse. Un hecho que ha sido constatado por varios autores es que entre 14-30% de
las personas con autismo presentan un permetro ceflico mayor que las personas con un
desarrollo normal. Adems, se ha visto que este mayor dimetro no se presenta en el
momento del nacimiento sino que se va desarrollando durante la infancia (Amodia, 2003).
Se desconoce el significado de este incremento del permetro ceflico. En estudios
posmortem de cerebros de varios individuos autistas, algunos investigadores han encontrado
un aumento de la densidad neurona1 en el hipocampo, la amgdala y el sistema lmbico.
15
Estas zonas se han relacionado con las emociones, la agresividad, los estmulos sensoriales
y el aprendizaje.
Un hecho que parece constante es la disminucin en el nmero de neuronas de Purkinje del
cerebelo. Hasta hace poco tiempo, se pensaba que el cerebelo se relacionaba bsicamente
con funciones motoras, sin embargo, la influencia del cerebelo en el comportamiento ha
comenzado a redefinirse en los ltimos aos para incluir comportamientos cognitivos. Se
han encontrado reas con excesiva densidad de neuronas de tamao menor al normal en
estructuras del sistema lmbico anterior. Se est contemplando la idea de que en el autismo
estn alteradas las vas que conectan los lbulos frontal y temporal con el sistema lmbico
(Amodia, 2003).
2.2.7 ESTUDIOS NEUROFISIOLGICOS
Las personas con trastorno autista muestran ms anormalidades en el electroencefalograma
que la poblacin general, pero las alteraciones son muy variadas y no especficas, por lo que
no conducen a un mejor entendimiento de las disfunciones cerebrales del sndrome. La
prevalencia de epilepsia entre autistas es ms alta que en la poblacin normal, aunque su
estimacin vara entre 4-32%.
La epilepsia en nios con trastorno autista tiende a manifestarse en dos etapas: lactancia y
adolescencia. El retraso mental, la asociacin con otra patologa neurolgica y la historia
familiar de epilepsia son indicadores de riesgo para el desarrollo de crisis epilpticas en
personas con autismo.
Algunos estudios indican una mejora de los sntomas autistas al mejorar la epilepsia con
tratamiento mdico y en algn caso de autismo sin crisis epilpticas pero con
electroencefalograma alterado, el tratamiento antiepilptico mejor la sintomatologa autista
(Amodia, 2003).
16
2.2.8 DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Para diagnosticar el autismo hay que diferenciarlo de otros trastornos del desarrollo:
Sndrome de Asperger.
Sndrome de Rett
Trastorno Desintegrativo de la Infancia.
Trastorno Generalizado del Desarrollo No Especificado
2.2.9 SNDROME DE ASPERGER
Una de las grandes controversias entre los estudiosos del autismo es si hay una diferencia
cuantitativa o cualitativa con el sndrome de Asperger; esto es, si las personas con Sndrome
de Asperger son autistas de nivel alto en el continuo autista o ms bien, como se le categoriza
oficialmente, es un trastorno diferente. Sin entrar en la polmica, lo que est claro es que
encontramos varias diferencias entre el Trastorno de Asperger y el Trastorno Autista de
Kanner: Las personas con Sndrome de Asperger, no presentan deficiencias estructurales en
el lenguaje, de hecho su lenguaje es "demasiado correcto", en el sentido que parece pedante,
con un vocabulario y sintaxis rebuscados. Tiene ciertas limitaciones a nivel prosdico y
pragmtico.
Las personas con Sndrome de Asperger tienen una inteligencia normal o superior, y
frecuentemente encontramos lo que llamamos "islas de competencia", es decir reas donde
el nio tiene una habilidad normal o incluso extraordinaria (por ejemplo: dibujo, clculo,
fechas, msica...). No siendo este el lugar donde hacer una exhaustiva descripcin del
Sndrome de Asperger, podemos decir que salvo las dos caractersticas antes mencionadas,
comparten el diagnstico con una persona con autismo en sentido estricto; esto es, trastornos
en las relaciones, inflexibilidad mental y conductual, alteraciones emocionales (Amodia,
2003).
2.2.10 SNDROME DE RETT
El sndrome de Rett slo se da en nias, adems se producen alteraciones que no se dan en
el autismo como desaceleracin del crecimiento del permetro craneal, prdida de
habilidades de motricidad fina ya adquiridas, aparicin de movimientos poco coordinados
17
del tronco o de la deambulacin, hiperventilacin o hipoventilacin y estereotipias manuales
caractersticas ("lavado", "retorcimiento" de manos). Con todo esto, es casi imposible
confundir el autismo tipo Kanner con el Sndrome de Rett, confundindose en los casos con
retraso mental grave, caracterstica tpica del sndrome de Rett (Amodia, 2003).
2.2.11 TRASTORNO DESINTEGRATIVO DE LA INFANCIA
El trastorno desintegrativo de la niez implica la prdida de funciones y capacidades
adquiridas por el nio durante los primeros aos de su vida. Supone una regresin, una vuelta
a etapas anteriores que debe producirse despus de los dos aos y antes de los diez. Las
prdidas deben producirse en al menos dos de las siguientes reas: lenguaje expresivo y
receptivo, competencias sociales y adaptativas, control de esfnteres, juego y 10 destrezas
motoras. A diferencia del autismo, se caracteriza por una inestabilidad emocional extrema,
en ocasiones acompaada de fenmenos similares a las alucinaciones y los delirios de la
esquizofrenia (Amodia, 2003).
2.2.12 TRASTORNO GENERALIZADO DEL DESARROLLO NO
ESPECIFICADO
Podemos incluir en esta categora todos aquellos casos que no cumplen todos los criterios
necesarios como para diagnosticar claramente alguno de los trastornos anteriormente
descritos o cuando no se presentan de forma completa los sntomas del autismo. Incluye
tambin lo que hemos denominado autismo atpico (Amodia, 2003).
2.2.13 MANIFESTACIONES CLNICAS
Los principales sntomas del autismo son alteraciones en el comportamiento social, en la
comunicacin verbal y no verbal y en el margen de intereses y actividades del nio. Contrario
al concepto que se tena previamente sobre la falta de ligazn afectiva por parte de los
autistas, extendido an entre la poblacin mdica, los nios autistas pueden mostrar afecto
y tener una adecuada relacin afectiva con sus padres o personas de su entorno. Este hecho
debe recalcarse debido a que algunos mdicos tienen la idea de que una adecuada interaccin
afectiva descarta el diagnstico de autismo, lo cual no es cierto (Rogel, 2005).
18
La alteracin del lenguaje es una piedra angular para el diagnstico. Todos los nios autistas
muestran alteraciones graves del lenguaje, que pueden abarcar desde una ausencia total del
mismo, pasando por dficits en la comprensin y el uso comunicativo del lenguaje verbal y
la mmica, hasta una disprosodia leve (Rogel, 2005).
La alteracin severa del lenguaje con mutismo e inatencin puede incluso llegar a hacer
pensar en sordera. Cuando el lenguaje est presente es muy comn encontrar:
Ecolalia
Palilalia
Neologismos
lenguaje idiosincrsico (giros verbales sin significado para otras personas)
lenguaje telegrfico
errores gruesos en el uso de tiempo y persona (el nio autista se refiere a s mismo
diciendo: "tienes hambre", "quieres dormir', "Fulanito quiere", etc.).
Las alteraciones del lenguaje son tan importantes que constituyen el eje del diagnstico
temprano. Recientemente un grupo de expertos en el rea estableci los siguientes criterios
como indicacin absoluta para evaluacin inmediata:
Ausencia de balbuceo, sealamiento (pointing) u otros gestos a los 12 meses.
Ninguna palabra a los 16 meses.
Ninguna frase espontnea de dos palabras (no ecollica) a los 24 meses.
CUALQUIER prdida de CUALQUIER lenguaje a CUALQUIER edad.
De acuerdo a este comit de expertos, cualquiera de estos hallazgos debe motivar una
investigacin exhaustiva, considerando el autismo entre los posibles diagnsticos.
La comunicacin no verbal es igualmente defectuosa. El nio autista no se comunica
adecuadamente con gestos o mmica, algunos expresan sus deseos llevando a la persona
hacia el objeto deseado (utilizan al otro como una herramienta).
El autista experimenta dificultades importantes para comprender tambin el lenguaje gestual
o mmico, es decir no comprende adecuadamente las expresiones faciales o corporales de
enojo, de felicidad o de aceptacin.
19
Se han reportado tambin alteraciones sensoperceptuales como hiper o hiposensibilidad a
estmulos (auditivos, visuales, tctiles, etc.), distorsiones de la percepcin y dificultades en
la integracin multimodal.
La conducta del autista presenta tambin una amplia gama de alteraciones. Con frecuencia
muestran mal control de impulsos, agresividad verbal y fsica, autoagresividad, conducta
aberrante, etc. Los berrinches de duracin y magnitud fuera de toda proporcin con el
detonante son una manifestacin muy frecuente y de difcil manejo.
El miedo intenso o verdadero pnico ante situaciones desconocidas o ruidos intensos es
tambin muy comn.
Casi todos los autistas muestran una muy deficiente interaccin social y en ocasiones
verdadero rechazo a entablar un contacto con otras personas. Con frecuencia no responden
al interlocutor y muchos evitan el contacto visual ("mirada vaca o transparente") (Rogel,
2005).
Los nios autistas parecen no darse cuenta de los sentimientos de otras personas y del
impacto negativo de su propia conducta sobre los otros, no son capaces de hacer amigos y
de participar en los juegos con otros nios; a pesar de ello, no parecen afectados por este
aislamiento social (Rogel, 2005).
Los rasgos de conducta rgida, resistencia a los cambios (se empean en comer siempre lo
mismo, jugar con los mismos juguetes o el mismo juego montonamente y sin cambios, o
vestir siempre la misma ropa) es un dato comn en estos nios. Los intentos de cambiar estas
rutinas encuentran con frecuencia una resistencia obstinada y pueden ocasionar berrinches
feroces (Rogel, 2005).
Las estereotipias motoras son notables e incluyen aleteo de manos, giros de la cabeza,
balanceo de partes o todo el cuerpo, etc., y pueden perdurar durante largos periodos de
tiempo. La conducta autoagresiva como morderse, jalarse el cabello azotar su cabeza, etc.,
son tambin parte del cortejo sintomtico (Rogel, 2005).
Con respecto al nivel de inteligencia existen grandes variaciones, que van desde deficiencia
mental profunda hasta inteligencia superior. Es un hecho bien documentado, que
20
aproximadamente 30% de pacientes autistas tiene IQ por arriba de 70. Por otro lado, los
nios autistas tpicamente tienen mucho mejores capacidades no verbales (visuoespaciales)
que verbales. Algunos autistas pueden tener capacidades superiores en un estrecho margen
de habilidades (por ejemplo: clculo, memorizacin automtica, solucin de rompecabezas
o memoria verbal), en presencia de una incompetencia cognoscitiva global; algunas veces
se les ha llamado "sabios idiotas", trmino a todas luces peyorativo y desafortunado (Rogel,
2005).
El nivel de IQ juega un papel pronstico muy importante y se ha comprobado que la mayora
de aquellos que logran desarrollar un lenguaje comunicativo y un buen nivel de autonoma
son aquellos con un IQ ms elevado (Rogel, 2005).
Existen dos condiciones que se asocian al autismo con bastante frecuencia: la epilepsia y el
trastorno por dficit de atencin e hiperquinesia (TDAH). Hasta 2030% de autistas pueden
presentar epilepsia en algn momento de su vida; cualquier tipo de epilepsia puede llegar a
presentarse y se han descrito dos picos de mayor incidencia, uno en la infancia y otro en la
adolescencia. El riesgo de epilepsia est presente, aun en ausencia de retardo mental (Rogel,
2005).
Un porcentaje igualmente elevado de autistas tienen TDAH, que tampoco est en relacin
directa con el grado de retardo mental. Curiosamente, al mismo tiempo pueden mostrar
periodos de atencin anormalmente largos en actividades que, les interesan (Rogel, 2005).
Son muy frecuentes tambin las alteraciones del sueo; dificultades en el inicio y
mantenimiento del mismo, despertares mltiples, vagabundeo nocturno, patrones irregulares
de sueovigilia, sueo de poca duracin, etc. El manejo de estos problemas con frecuencia
es difcil. (Rogel, 2005)
2.2.14 MANIFESTACIONES ORALES
En la cavidad oral existen muchas manifestaciones que pueden presentar las personas que
tienen Sndrome de Espectro Autista.
Bruxismo (20-25%)
Caries dental
Masticacin no nutritiva
21
Protrusin lingual
Auto-lesin (escarbar las encas, morderse los labios) causando ulceraciones
Erosin (muchos padres reportan regurgitacin; una consulta mdica puede ser
indicada)
Higiene oral deficiente, ya que las medidas de cuidado bucal en el hogar son
extremadamente difciles para muchos nios/padres
Muchos nios tienen preferencias dietticas muy limitadas (alimentos
exclusivamente hechos pur, ninguna fruta o verdura, otros) (SARRC, 2012)
2.2.15 CARIES DENTAL Y SU RELACIN CON EL TRASTORNO DEL
ESPECTRO AUTISTA
La pobre higiene oral que presentan las personas con discapacidad tiene un efecto importante
en su calidad de vida. Entre los que se pueden observar, dificultades en el hablar y comer,
dolor, as como horas de trabajo y escuela perdidas, y una de las ms importantes, prdida
de su autoestima. (Horwitz, Kerker, & Owens, 2001), en su revisin sobre los problemas
orales ms frecuentes en las personas con retraso mental encontraron entre las diez primeras
causas que limitan la actividad de estas personas la caries dental.
La necesidad de tratamiento, la presencia de caries dental y la falta de higiene oral en
personas con trastornos de la inteligencia han sido estudiadas en diversos pases. (Gizani, y
otros, 1997)
En su estudio sobre la salud oral en personas discapacitadas, reporta que 21 % estaban libres
de caries dental. Con relacin a la denticin permanente, 64,1 % present caries en el primer
molar permanente y 31,8 % una pobre higiene oral, de ellos 22,1 % corresponda a las
personas con retraso mental (RM) moderado. En la presente investigacin, los resultados
muestran que aquellos personas con trastornos de la inteligencia presentan 50% entre los
valores de elementos cariados y extraccin indicada que revela una situacin de enfermedad
bucal caries presente al momento del examen.
La necesidad de instalar estrategias para educar a los individuos con trastornos cognitivos,
as como la responsabilidad no slo de los familiares e instituciones, sino tambin la
22
responsabilidad social en la profesionalizacin de odontlogos y personal auxiliar en el
cuidado y tratamiento de estas personas especiales.
2.2.16 MANEJO ODONTOLGICO DEL PACIENTE CON TRASTORNO DEL
ESPECTRO AUTISTA
Cuando el odontlogo atiende a un paciente con una discapacidad debe individualizar cada
caso y mantener las medidas necesarias para su rehabilitacin, esto es posible mediante una
buena comunicacin entre padres-hijo- odontlogo, se debe concretar trminos y firmar un
consentimiento informado y al momento de hablar o actuar se debe ser meticuloso para evitar
ofensas, es preferible hablar con lentitud y trminos sencillos.
Los tratamientos que se realizan son iguales a las de una persona sin TEA, pero la motivacin
es ms difcil y las sesiones van a requerir ms tiempo, el tratamiento va a depender del
desarrollo psquico y el coeficiente intelectual del paciente. El primer objetivo es controlar
dolor y posibles infecciones.
En la primera cita se debe realizar una historia clnica exhaustiva, realizar el plan de
tratamiento y darles a los padres y al paciente normas de higiene oral.
Las citas deben ser cortas, realizar primero procedimientos sencillos e ir poco a poco a los
complejos. Se debe escuchar al paciente, ser sensible a sus pedidos y molestias, y dar solo
una instruccin a la vez.
2.2.17 CONCEPTO DE pH
El pH es una medida utilizada por la ciencia y la qumica, por la cual se mide el grado de
acidez o alcalinidad de determinada sustancia, principalmente en estado lquido, aunque
tambin puede aplicarse a algunos gases. Esta medida proporciona la cantidad de iones
hidrogeno (H+) si la sustancia es acida y si es alcalina libera hidroxilos (OH-).
El pH por ser una unidad de medida presenta una tabla de escala de valores que consta de
una graduacin de valores del pH, la cual esta graduada del pH= 0 al pH=14. (Conn &
Stumpf, 1976)
23
2.2.17.1 pH SALIVAL
El diente est baado en saliva un poco alcalina y cubierto de placa bacteriana, que es la que
transforma el azcar en cido. Cuando el ph disminuye a menos de 5.5 se produce una
desmineralizacin y los iones de fosfato clcico se difunden en el esmalte, cuando llega a
esta concentracin es cuando los minerales del esmalte empiezan a disolverse y se forma la
caries dental.
Cuando el pH aumenta de nuevo, la saliva suelta estos iones de fosfato clcico en el interior
del esmalte. Este proceso es facilitado por el flor. (Ahmadi-Motamayel, Goodarzi, Hendi,
Abdolsamadi, & Rafieian, 2016) (Barrancos, 2006)
Leone y Oppenheim publicaron 11 estudios donde demuestran relacin entre la baja
capacidad amortiguadora y la caries dental. Tenovuo dijo que los factores amortiguadores
de la saliva ayudan a que el pH est a un nivel neutro. Es decir, cuando la saliva pierde su
capacidad amortiguadora el nivel del pH no est estable y se produce desarrollo y progresin
de la caries dental. (Ahmadi-Motamayel, Goodarzi, Hendi, Abdolsamadi, & Rafieian, 2016)
2.2.17.2 GENERALIDADES DE LA SALIVA
La saliva es una secrecin compleja proveniente de las glndulas salivales mayores en el
93% de su volumen y de las menores en el 7% restante, las cuales se extienden por todas las
regiones de la boca excepto en la enca y en la porcin anterior del paladar duro. La saliva
es estril cuando sale de las glndulas salivales, pero deja de serlo inmediatamente cuando
se mezcla con el fluido crevicular, restos de alimentos, microorganismos, clulas
descamadas de la mucosa oral, etc. (Tenovuo, 1997)
La saliva se define como una secrecin mixta producto de la mezcla de los fluidos
provenientes de las glndulas salivales mayores, de las glndulas salivales menores y del
fluido crevicular. Contiene agua, mucina, protenas, sales, enzimas, adems de bacterias que
normalmente residen en la cavidad bucal, clulas planas producto de la descamacin del
epitelio bucal, linfocitos y granulocitos degenerados llamados corpsculos salivales los
cuales provienen principalmente de las amgdalas. Puede variar la consistencia de muy
24
lquida o viscosa dependiendo de la glndula que la produzca y la excrete dentro de la
cavidad oral. (Saliva composition and its importance in dental health, 1989)
La saliva produce de manera constante permitiendo una accin limpiadora sobre las
superficies de los tejidos duros y blandos de la cavidad bucal. Se encuentran adems en su
composicin propiedades antibacterianas que se originan de factores inmunes especficos y
no especficos que incrementan su poder anticariognico. (Relation of saliva and plaque to
caries, 1974 )
La saliva tambin posee una capacidad amortiguadora y neutralizadora de los cidos
producidos por los organismos cariognicos o ingeridos a travs de la dieta, permitindole
mantener un pH relativamente constante. Es tambin una fuente constante de calcio y
fosfato, necesarios para la remineralizacin del esmalte.
El trmino saliva es usado indistintamente para describir la combinacin de fluidos en la
cavidad bucal, la cual contiene 99% de agua y 1% de slidos disueltos. Estos slidos pueden
diferenciarse en tres grupos:
Componentes orgnicos proteicos
Los componentes no proteicos
Los componentes inorgnicos o electrolitos (Sustitutos de la saliva, 1986)
Lo cual hace de la saliva una secrecin exocrina compleja, transparente, sin olor, neutra,
dbilmente cida, ligeramente viscosa e importante en el mantenimiento de la homeostasis
de la cavidad bucal.
La saliva contiene principalmente, ptialina que es una enzima digestiva, mucinas que
contribuyen al carcter viscoso, seroalbmina, lisozima, globulinas, leucocitos, restos
epiteliales y tiocianato potsico; as como una gran cantidad de microorganismos y
productos metablicos de ellos. (Chvez, 2008)
25
La saliva se caracteriza por ser segregada en dos tipos de secreciones dadas por las
estructuras de las glndulas salivales mayores y menores llamados acinos, los tipos de
secreciones son:
2.2.17.3 SECRECIN SEROSA
Las clulas serosas se caracterizan por tener una regin basal abundante retculo
endoplasmtico rugoso, con cisternas apiladas paralelamente, lo que confiere basofilia al
citoplasma. El complejo de Golgi, de localizacin supranuclear es abundante y se encarga
de formar pequeos grnulos inmaduros que sern el origen de los futuros grnulos
secretorios del pex celular. La liberacin de grnulos se produce por exostosis la cual de
pende de un in calcio. La membrana de los grnulos secretorios se fusiona con la membrana
plasmtica de localizacin apical, consiguindose, la liberacin de contenido granular hacia
el exterior, sin perderse el contenido citoplasmtico celular, como sucede en clulas
mucosas. Una vez realizada la exostosis la membrana plasmtica recupera su morfologa
normal. (Basterra, 2009)
2.2.17.4 SECRECIN MUCOSA
Las clulas mucosas presentan varios estados, dependiendo del momento secretor y el grado
de maduracin en que se encuentren. En los estados iniciales del ciclo, las clulas mucosas
se caracterizan por estar altamente ionizadas, con el retculo endoplasmtico rugoso de
ubicacin infra nuclear muy desarrollado, el ncleo es redondeado y de localizacin central,
y el aparato de Golgi prominente y con localizacin supranuclear. A medida que avanza el
ciclo secretor, el retculo endoplasmtico reduce su tamao, mientras el aparato de Golgi
genera un aumento de actividad, con gran dilatacin de las cisternas y numerosas vacuolas
en su proximidad ya que la mayor parte de las sustancias secretadas deben ser elaboradas en
el retculo endoplasmtico rugoso. (Basterra, 2009)
2.2.17.5 FUNCIONES GENERALES DE LA SALIVA
Sus funciones principales, aunque no nicas, son humedecer y ablandar los alimentos y
mantener la boca hmeda. La composicin de la saliva misma habla en favor de su funcin
26
como vehculo para realizar la excrecin de elementos desechables, y de regulacin reducida
en la prdida o retencin de agua. (Chvez, 2008)
2.2.17.6 LUBRICACIN
La saliva es un lubricante muy activo entre tejidos blandos, dientes, comida y tejidos bucales.
El agua y la presencia de mucina y de glicoprotenas ricas en prolina contribuyen con las
propiedades lubricantes de la saliva. (Saliva: its secretion, composition and functions, 1992)
Facilitando la formacin del bolo alimenticio y transformando en una masa semislida o
liquida para ser deglutidos con facilidad hacia el estmago.
2.2.17.7 CAPACIDAD AMORTIGUADORA O BUFFER
La neutralidad del sistema bucal se mantiene gracias a la existencia de sistemas
amortiguadores o buffers salivales dentro de muestro organismos, como lo es el caso de
sistema bicarbonato/cido carbnico ya que es el principal componente regulador del pH de
la cavidad oral y el esfago. Durante el da se presenta un alto contenido de bicarbonato en
saliva mientras en la noche ste se ve disminuido y los pptidos salivales ricos en histatinas
y en menor proporcin de los fosfatos, contribuyen a mantener un pH cercano a la
neutralidad. Tambin el alto consumo de sustancias acidas genera un estmulo en el aumento
del flujo salival, por lo que permite diluirlas y mantener el pH bucal. (Gmez & Campos,
2009)
La funcin amortiguadora de la saliva se debe principalmente a la presencia del bicarbonato
ya que la influencia del fosfato es menos extensa. La capacidad amortiguadora es la habilidad
de la saliva para contrarrestar los cambios de pH. (Clinical investigations of the salivary
buffering action., 1959)
Esta propiedad ayuda a proteger a los tejidos bucales contra la accin de los cidos
provenientes de la comida o de la placa dental, por lo tanto, puede reducir el potencial
cariognico del ambiente. (Saliva: its secretion, composition and functions, 1992)
27
El buffer cido carbnico/bicarbonato ejerce su accin sobre todo cuando aumenta el flujo
salival estimulado. El buffer fosfato, juega un papel fundamental en situaciones de flujo
salival bajo, por encima de un pH de 6 la saliva est sobresaturada de fosfato con respecto a
la hidroxiapatita (HA), cuando el pH se ve disminuido por debajo del pH crtico (5,5), la HA
comienza a disolverse, y los fosfatos liberados tratan de restablecer el equilibrio perdido, lo
que depender en ltimo trmino del contenido de iones de fosfato y calcio del medio
circundante.
Algunas protenas como las histatinas o la sialina, as como algunos productos alcalinos
generados por la actividad metablica de las bacterias sobre los aminocidos, pptidos,
protenas y urea tambin son importantes en el control del pH salival (Kidd, 2003).
Los amortiguadores funcionan convirtiendo una solucin cida o alcalina altamente
ionizada, la cual tiende a alterar el pH, en una solucin ms dbilmente ionizada libreando
(H+) u (OH-). (The functions of saliva, 1987)
2.2.17.8 ACCIN ANTIBACTERIANA DE LA SALIVA
Los factores antimicrobianos de la saliva ayudan a controlar la microbiota bacteriana y en la
proteccin de los tejidos bucales, que son fundamentales en el control de caries dental. Las
inmunoglobulinas actan como anticuerpo salivales participando en la agregacin bacteriana
y prevenir la adhesin a los tejidos duros y blandos de la cavidad bucal. Tambin hay otras
protenas participantes como las: protenas ricas en prolina, lisozima, Lactoferrina,
Peroxidasa, aglutininas e histatinas que son un compuesto de substancias antimicticas.
(Chvez, 2008)
2.2.17.9 SALIVA COMO MEDIO DE AUTO-LIMPIEZA
Esta es una de las funciones ms importantes de la saliva, ya que diluye los sustratos
bacterianos y azucares ingeridos. Se encuentra estrechamente vinculado a la tasa de flujo
salival, si el flujo disminuye la capacidad de lavado sera menor y aumentaran la presencia
de lesiones cariosas, esto es ms evidente durante la vejez. ( A mathematical model of
salivary clearance of sugar from the oral cavity, 1983)
28
Los lugares ms cercanos a la salida de los conductos de las glndulas salivales mayores
mostraron un rpido aclaramiento o lavado salival y un menor desarrollo de caries que en
otras reas. (Saliva: its secretion, composition and functions, 1992)
Los azucares ingeridos y presentes en las superficies dentales son un factor importante para
los cambios de pH, ya que las concentraciones de hidratos de carbono o azucares en las
superficies dentales no es la misma que en las zonas interproximales, siendo la auto-limpieza
ms difcil en las zonas interproximales por el difcil acceso de la saliva. (Chvez, 2008)
2.2.18 FUNCIN REMINERALIZANTE DE LA SALIVA
Cuando los dientes hacen erupcin, no se encuentran prcticamente completos, por lo que la
saliva va a proporcionar los minerales necesarios para que el diente pueda completar su
maduracin, haciendo que la superficie dentaria sea ms dura y menos permeable al medio
bucal. (The role of saliva in maintaining oral homeostasis, 1989)
Los factores que influyen en la remineralizacin de la hidroxiapatita de los dientes estn
ntimamente ligados al pH y la supersaturacin de iones libres de calcio y de fosfato en la
saliva con respecto al diente, contribuye al desarrollo de los cristales de hidroxiapatita en la
fase de remineralizacin de los tejidos duros durante el proceso carioso. (Saliva: its
secretion, composition and functions, 1992)
2.2.18.1 COMPOSICIN QUMICA Y PROTEICA DE LA SALIVA
La saliva consta de una mezcla de sustancias inorgnicas y orgnicas, las cuales generan
diferentes funciones dentro de nuestra cavidad oral, manteniendo una flora bacteriana
controlada y un pH estable. (Chvez, 2008)
29
2.2.18.2 COMPONENTES ELECTROLTICOS DE LA SALIVA
Cuadro 1: Componentes electrolticos de la saliva
Fuente: (Sustitutos de la saliva, 1986)
2.2.18.3 COMPONENTES ORGNICOS PROTEICOS TOTALES EN SALIVA
Cuadro 2: Componentes orgnicos proteicos totales en saliva
Albmina
Amilasa
-glucoronidasa
Carbohidratos
Cistatinas
Factor de crecimiento epidermal
Esterasas
Fibronectina
Gustatinas
Histatinas
Inmunoglobulinas A,G y M
Calicrenas
Lactoferrina
Cloruro
Sulfatos
Amortiguadores no especficos
Sodio(Na)
Potasio(K)
Calcio (Ca)
Bicarbonato
Fosfato inorgnico
Tiocianato
Yoduro inorgnico
Cantidades infinitesimales de fluoruros y magnesio
30
Lipasa
Deshidrogenasa lctica
Lisozima
Mucinas
Factor de crecimiento nervioso
Peptidasas
Fosfatasas
Protenas ricas en prolina
Ribonucleasas
Peroxidasa 20
Fuente: (Xerostoma. Part II: Relationship to non oral symptoms, drugs, and diseases Oral , 1981)
2.2.18.4 CONSTITUYENTES NO PROTEICOS DE LA SALIVA
Cuadro 3: Constituyentes no proteicos de la saliva
Urea
Amonio
Aminocidos
Factores de grupos sanguneos
Glucosas
Lactato
Citratos
Algunos de los factores de coagulacin
Factores fibrinolticos o activadores de fibrinlisis
Creatinina
Lpidos
Nitrgeno
cido silico
cido rico
Fuente: (Xerostoma. Part II: Relationship to non oral symptoms, drugs, and diseases Oral , 1981)
31
2.2.18.5 pH CRTICO
Cuando una persona ingiere alguna comida o bebida con azcar se presenta una disminucin
en el pH, seguido de un periodo de recuperacin, esta se llama curva de Stephan, el Dr.
Robert Stephan fue quien descubri por primera vez los cambios de pH despus de comer o
beber. La respuesta del cambio de pH va a ser diferente en individuos libres de caries, y en
los que presentan caries activa, la diferencia radica en el tiempo hasta regresar a la
normalidad, y en la disminucin del pH. Se considera que el pH es crtica cuando llega a 5.5
o 5.0 25
2.2.19 CARIES
2.2.19.1 CONCEPTO DE CARIES DENTAL
La caries dental es un proceso patolgico complejo de origen infeccioso y transmisible que
afecta a las estructuras dentarias mediante diferentes factores modificadores y se caracteriza
por un desequilibrio bioqumico; que puede conducir a cavitacin y consecuentemente
cambios al complejo dentino-pulpar.
Para que se produzca la caries dental debe de haber un diente, llamado husped con
microorganismos en gran cantidad y consumo de azcares. Esto en un periodo de tiempo va
a producir una lesin cariosa. Fejeskov concluy que la caries es un signo de la enfermedad
y no la enfermedad per se. (Nez & Garca, 2010)
2.2.19.2 EPIDEMIOLOGA
La caries presenta alta prevalencia, del 95-99% de la poblacin y la sealan como la principal
causa de prdida de dientes, en el ao 2003 la OMS report que 5000 millones de personan
tienen caries dental en Amrica Latina.
2.2.19.3 ETIOLOGA
En 1960 Keyes, Fritzgerald y Gordon afirmaron que la etiopatogenia de la caries dental
obedece a la interaccin simultnea de tres elementos o factores principales: factor
32
microorganismo que en presencia de un factor sustrato logra afectar a un factor diente
(husped). Konig agreg a este el factor tiempo.
Luego Larmas integr dos factores ms, la susceptibilidad del husped vivo y la actividad
de la microbiota.
2.2.19.4 FACTORES PREDISPONENTES Y ATENUANTES
Civilizacin y raza
Herencia
Dieta
Composicin qumica
Morfologa dentaria
Higiene bucal
Sistema inmunitario
Flujo salival
Glndulas de secrecin interna
Enfermedades sistmicas y estados carenciales. (Barrancos, 2006)
Figura 1: Factores de la caries dental
33
2.2.19.5 FACTOR MICROBIANO
La cavidad oral contiene un amplio nmero de bacterias que se encuentran en diferentes
composiciones, para la formacin de caries las que intervienen son las siguientes:
Streptococcus mutans: Es el microorganismo ms prevalente, se encuentra en el 90% entre
portadores de Streptococcos. Antes de la formacin de la caries aumenta el nmero de S.
Mutans en la saliva. (Nez & Garca, 2010) (Barrancos, 2006).
Los factores de virulencia involucrados con las caries son:
Acidogenicidad: cuando se consumen azcares en la dieta el S. Mutans produce cido
lctico, por ello disminuye el ph y se desmineraliza el esmalte del diente.
Aciduricidad: capacidad de producir cido en un ph bajo.
Acidofilicidad: resiste acidez bombeando protones fuera de la clula. (Nez &
Garca, 2010)
Lactobacillus: Se consideran invasores secundarios. Son acidfilas y producen cido
lctico. Producen cidos en un ph muy bajo. No estn implicadas en el inicio de la
caries dental, sin embargo si estn presentes en el avance a la dentina. La deteccin
de alta cantidad de Lactobacillus corresponde a riesgo de progresin de caries
existente.
Actinomyces: Son predominantes en la biopelcula, caries de dentina de raz, y
clculo. Los factores de cariogenicidad son: pueden formar cido butrico, cido
propinico, producen polisacridos a travs de sacarosa poseen fimbrias que les
permiten adherirse y agregarse con otras especies de microorganismos.
Streptococcus sanguis: Se asocia con caries en superficie libres, puntos y fisuras.
(Barrancos, 2006)
Streptococcus Salivarius: Su presencia es baja en biopelcula o placa dental
(Barrancos, 2006)
2.2.19.6 FACTOR SUSTRATO
El sustrato son los nutrientes consumidos en la dieta, al momento de ingerir hidratos de
carbono el pH oral va a disminuir, pero para que produzca una descalcificacin en el diente
34
ste requiere de un descenso sostenido del pH y la forma de lograrlo va a ser ingiriendo
alimentos por un tiempo prolongado sin realizar la higiene oral, es decir que la frecuencia y
la forma del consumo va a ser ms importante que la cantidad ingerida, el tiempo de
permanencia de las bacterias cariognicas en la cavidad bucal es proporcional al desarrollo
de nuevas caries. (Nez & Garca, 2010) (Barrancos, 2006)
La sacarosa es el hidrato de carbono ms cariognico porque S. Mutans lo utiliza para
producir glucano, que le permite a la bacteria adherirse al diente. (Nez & Garca, 2010)
2.2.19.7 HUSPED
Se compone de la higiene bucal, la saliva y los dientes
2.2.19.8 SALIVA
La saliva es una solucin supersaturada de calcio y fosfato compuesto en su 99% de agua, y
el 1% restante son molculas de flor, protenas, electrolitos, inmunoglobulinas, molculas
orgnicas, glicoprotenas, y compuestos transportados desde la sangre que baan a los
dientes y mucosa oral. Es producido en un 7% por unos rganos llamados glndulas salivales
menores o accesorias, y el 93% restante es producido por las glndulas salivales mayores
(partida, submaxilar, sublingual) que se encuentran en toda la cavidad oral menos en enca
y parte anterior del paladar duro. La secrecin diaria es de 1- 1.5 litros y su produccin la
controla el Sistema Nervioso Autnomo. (Ahmadi-Motamayel, Goodarzi, Hendi,
Abdolsamadi, & Rafieian, 2016)
35
2.2. 19.9 FUNCIONES DE LA SALIVA
Figura 2: Funciones de la saliva
Fuente: Llena-Puy C. 2006
2.2.20 CALIDAD Y CANTIDAD DE SALIVA
La saliva y sus funciones tales como antibacteriana, amortiguadora, mineralizacin y
remineralizacin promueven la salud oral y homeostasis, de sta forma protegen al diente,
por ello dependiendo de la cantidad y calidad de sus componentes va a elevar o disminuir la
probabilidad de caries. (Ahmadi-Motamayel, Goodarzi, Hendi, Abdolsamadi, & Rafieian,
2016)
2.2.20.1 SALIVA Y SU RELACIN CON LA CARIES DENTAL
La saliva afecta a la incidencia de caries de diferentes formas: primero la dilucin y
eliminacin de azcares, al momento de ingerir azcares la saliva los va a diluir
disminuyendo la acumulacin de placa, esto explica el mayor nmero de caries en personas
con poco flujo salival.
36
La capacidad tampn es otra funcin importante porque puede auto eliminar ciertos
componentes bacterianos que necesitan un bajo pH para sobrevivir.
La siguiente funcin es el equilibrio entre la desmineralizacin y remineralizacin que se da
gracias al pH y la concentracin de iones libres de calcio, fosfato y flor, el proceso se inicia
en la dieta cuando las bacterias se fermentan y se producen los cidos orgnicos que reducen
el pH de saliva y placa. Sin embargo, si existe un equilibrio se produce una barrera y un
equilibrio, esto se logra con la presencia del flor.
Accin antimicrobiana, se da gracias a algunas protenas que modifican el metabolismo
bacteriano y su capacidad de adhesin al esmalte dental.
2.2.20.2 DIAGNSTICO
2.2.20.3 NDICE CPO ceo
Las siglas CPO significan dientes permanentes cariados, perdidos y obturados, y las siglas
ceo significan dientes temporales cariados, exfoliados y obturados. El ndice CPO es
fundamental para cuantificar la prevalencia de caries dental. (Aguilar, 2009)
Fue inventado por Klein, Parmer y Knutson en el ao 1935 en Maryland, Estados Unidos
durante un estudio sobre la necesidad de tratamiento dental a nios de escuela primaria.
Para obtener el clculo se deben excluir los terceros molares, pero se deben incluir las
extracciones indicadas. Se obtiene la sumatoria de los dientes permanentes cariados,
perdidos, y obturados entre el total de examinados, por lo cual es un promedio. (Aguilar,
2009)
La OMS estableci niveles de severidad de acuerdo a diferentes valores:
0.0-1.1: Muy Bajo
1.2-2.6: Bajo
2.7-4.4: Moderado
4.5 - 6.5: Alto,
6.6 o ms: Muy Alto. (Aguilar, 2009)
37
2.3 FUNDAMENTACIN LEGAL
De acuerdo con lo establecido en el art- 37.2 del reglamento codificado del rgimen
acadmico del sistema nacional de educacin superior , para la obtencin del grado
acadmico de licenciado o del ttulo profesional universitario o politcnico , el estudiante
debe realizar y defender un proyecto de investigacin conducente a solucionar un problema
o una situacin practica con caractersticas de viabilidad , rentabilidad y originalidad en los
aspectos de acciones , condiciones de aplicacin, recursos , tiempos y resultados esperados.
El ministerio de salud pblica, en coordinacin con las facultades de ciencias mdicas y de
salud, el CONESUP y los gremios profesionales impulsar los procesos de certificacin y
recertificacin para la actualizacin del ejercicio profesional de salud
Art-25- La educacin es un derecho de las personas a lo largo de su vida y un deber
inexcusable del estado. Constituye un rea prioritaria de la poltica pblica y de la inversin
estatal, garanta de la igualdad e inclusin social y condicin indispensable para el buen
vivir.
Art.26- El ministerio de salud pblica, con el apoyo del consejo nacional de salud, propondr
a las entidades formadoras la poltica y el plan nacional para el desarrollo de los recursos
humanos en salud, que considere la armonizacin de la formacin en cantidad y calidad con
enfoque pluricultural, conforme a las necesidades de la poblacin y del mercado de trabajo.
Art.28 La educacin responder al inters pblico y no estar al