HIPERADRENOCORTISISMO

(Cushing)

JOHN ALEXANDER JACOBO

LUIS EDUARDO PINEDA

MÉDICOS VETERINARIOS EN FORMACIÓN

GENERALIDADES

Las G. suprarrenales y el eje hipotálamo - hipófisis constituyen, junto con el SNCmantenimiento

de la homeostasis del organismo.

La relación entre estos órganos inducir la síntesis y regulación de varias hormonas esteroides

incluyendo cortisol, aldosterona y hormonas sexuales.

PAPEL DE LA ACTH

G. Adrenal ACTH se une a receptores específicos de las células corticales, provocando la secreción de glucocorticoides (cortisol, ya que

la ACTH tiene un efecto regulador sobre la síntesis de aldosterona), y las hormonas sexual.

CORTISOL

El cortisol se libera a la circulación sistémica transportado por proteínas plasmáticas. ( 75%

de cortisol está ligado a transcortina<Corticosteroid-Binding-Globulin – CBG> )

Tambien se une inespecíficamente a la albúmina y sólo un pequeño porcentaje se encuentra en forma libre Penetrar en las

células y ejercer su acción.

Cuando la concentración de cortisol aumenta, la capacidad de unión de la hormona a dicha proteína

de plasma se satura Aumento { } cortisol libre.

CORTISOL

GLUCOSA

El cortisol es hiperglucemiante Interfiere con las enzimas hepáticas implicadas en la estimulación de

la gluconeogénesis.

Disminuye la utilización de la glucosa por las células, ya que reduce la expresión de

transportadores de membrana de los mismos.

Estos efectos combinados promueven un aumento de la glucosa en la sangre puede conducir a la

resistencia a la insulina.

LÍPIDOS

Glucocorticoides aumento de la lipólisis, una reducción de la lipogénesis en los tejidos periféricos y la liberación de ácidos grasos libres y glicerol (sustratos de

la gluconeogénesis) en la circulación sistémica.

El nivel hepático, los glucocorticoides inducen la síntesis de triglicéridos, lo que lleva a una consecuente

redistribución de la grasa en el cuerpo.

Dependiente hipofisario.

Dependiente adrenocortical.

Iatrogénico.

TIPOS

DEPENDIENTE HIPOFISARIO

DEPENDIENTE ADRENAL

IATROGENICO

SIGNOS CLINICOS GENERALES

Poliúria-polidípsia.

Polifagia.

Jadeo.

Abdomen péndulante.

Amiotrofia, miopatias.

Dispnea y taquipnea.

Y particularmente cutáneos

muy similares en todos loscasos.

SIGNOS DERMATOLOGICOS

Alopesia.

Piel fina con perdida

de elasticidad.

Calcinosis cutánea.

Hiperpigmentacion.

Comedones.

Piodermatitis.Seborrea.

SÍNDROME DE CUSHING

COMPLICACIONES Y ENFERMEDADES ASOCIADAS AL HIPERADRENOCORTICISMO

Hipertension arterial.

Hipertiroidismo.

Diabetes mellitus.

Alteraciones reproductivas.

Inmunosupreciones y predispocicion a microorganismos oportunistas.

Infecciones del tracto Urinario.

Urolitiasis.

COMPLICACIONES Y ENFERMEDADES ASOCIADAS AL HIPERADRENOCORTICISMO

Glomerulopatias.

Alteraciones del met fosforo-calcio.

Osteoporosis / fracturas expontaneas.

Coagulopatias / tromboembolia pulmonar.

Pancreatitits aguda.

Alteraciones oftalmológicas.

DIAGNOSTICO

Estrés caracterizado por neutrofilia, monocitosis y linfopenia.

Glucosa: Aumentada (40 a 60% de los casos).

ALT: Aumento bajo.

Fosfatasa alcalina: AUMENTADA

Colesterol y Triglicéridos: El 90% de los animales tiene un incremento de uno o ambos

El hiperadrenocorticismo se asocia con alta actividad de fosfatasa alcalina hepatopatía

exógena esteroidea y también por la producción de isoenzimas inducidas por glucocorticoides.

DIAGNOSTICO

URO-ANÁLISIS

PU/PD Reducción de la densidad urinaria.

Siendo menor a 1015 (>1008)

Glucosuria 10% de casos en caninos.

Proteinuria Cerca del 50% de los casos.

Radiología Ecografía • Hepatomegalia es común.• 1/3 de los tumores adrenales se mineralizan → visibles en Rx.• Hallazgo accidental: Mineralización de paredes bronquiales.• Perros con carcinoma adrenal→ posible metástasis pulmonar.

Masa calcificada craneal al riñón

Mas precisa que Rx.

HDP → Adrenomegalia bilateral.HDS → Masa suprarrenal y glándula contralateral atrofiada o tumores bilaterales (raro).Metástasis en hígado y/o cava caudal.

Masa adrenal en glándula derecha

IMAGINOLOGIA

DIAGNOSTICO

PRUEBAS

Relación cortisol / creatinina urinaria

Prueba de estimulación con ACTH

La prueba de supresión con dexametasona a dosis bajas.

RELACIÓN CORTISOL/CREATININA URINARIA

Esta prueba se basa en el hecho de que la excreción de cortisol varían de acuerdo con su concentración

en sangre y la cantidad de orina filtrada.

Para reducir este factor de dilución, algunos autores han propuesto la medición simultánea de la

creatinina urinaria.

Es un examen no invasivo y tiene una buena sensibilidad (85-95%).

Baja especificidad de esta prueba (20-30%)

RELACIÓN CORTISOL/CREATININA URINARIA

PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON ACTH

La prueba se basa en la capacidad de respuesta de las glándulas suprarrenales, que se asocia

con el tamaño y actividad de la misma.

Así, en estos casos de hipertrofia de glándulas endocrinas, la respuesta a la prueba de ACTH

es superior a la fisiológica.

Limitaciones: Resultados normales en 40 a 60% de los perros con tumor adrenal

Esta prueba no distingue entre hiperadrenocortisismo dependiente de

hipófisis de tumor adrenal.

PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON ACTH

TEST DE LA SUPRESIÓN DE LA DEXAMETASONA

Es un examen que mide si se puede inhibir la secreción de la hormona corticotropina (ACTH) por

parte de la hipófisis.

En comparación con la estimulación de ACTH, el test de supresión es mucho más sensible para confirmar

el síndrome de Cushing.

Por consiguiente hay una disminución en la concentración de cortisol.

Los perros con hiperadrenocorticismo son resistentes a este feedback negativo y no

muestran la supresión de cortisol

TEST DE LA SUPRESIÓN DE LA DEXAMETASONA

TAF: Tumor adrenocortical funcional* * fuertemente sugestiva de hiperadrenocorticismo.*** sugestiva de hiperadrenocorticismo.

CASO-CLINICO

CASO-CLINICO

CASO-CLINICO

CASO-CLINICO

CASO-CLINICO