Hiperadrenocortisismo
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HIPERADRENOCORTISISMO (Cushing) JOHN ALEXANDER JACOBO LUIS EDUARDO PINEDA MÉDICOS VETERINARIOS EN FORMACIÓN
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HIPERADRENOCORTISISMO
(Cushing)
JOHN ALEXANDER JACOBO
LUIS EDUARDO PINEDA
MÉDICOS VETERINARIOS EN FORMACIÓN
GENERALIDADES
Las G. suprarrenales y el eje hipotálamo - hipófisis constituyen, junto con el SNCmantenimiento
de la homeostasis del organismo.
La relación entre estos órganos inducir la síntesis y regulación de varias hormonas esteroides
incluyendo cortisol, aldosterona y hormonas sexuales.
PAPEL DE LA ACTH
G. Adrenal ACTH se une a receptores específicos de las células corticales, provocando la secreción de glucocorticoides (cortisol, ya que
la ACTH tiene un efecto regulador sobre la síntesis de aldosterona), y las hormonas sexual.
CORTISOL
El cortisol se libera a la circulación sistémica transportado por proteínas plasmáticas. ( 75%
de cortisol está ligado a transcortina<Corticosteroid-Binding-Globulin – CBG> )
Tambien se une inespecíficamente a la albúmina y sólo un pequeño porcentaje se encuentra en forma libre Penetrar en las
células y ejercer su acción.
Cuando la concentración de cortisol aumenta, la capacidad de unión de la hormona a dicha proteína
de plasma se satura Aumento { } cortisol libre.
CORTISOL
GLUCOSA
El cortisol es hiperglucemiante Interfiere con las enzimas hepáticas implicadas en la estimulación de
la gluconeogénesis.
Disminuye la utilización de la glucosa por las células, ya que reduce la expresión de
transportadores de membrana de los mismos.
Estos efectos combinados promueven un aumento de la glucosa en la sangre puede conducir a la
resistencia a la insulina.
LÍPIDOS
Glucocorticoides aumento de la lipólisis, una reducción de la lipogénesis en los tejidos periféricos y la liberación de ácidos grasos libres y glicerol (sustratos de
la gluconeogénesis) en la circulación sistémica.
El nivel hepático, los glucocorticoides inducen la síntesis de triglicéridos, lo que lleva a una consecuente
redistribución de la grasa en el cuerpo.
Dependiente hipofisario.
Dependiente adrenocortical.
Iatrogénico.
TIPOS
DEPENDIENTE HIPOFISARIO
DEPENDIENTE ADRENAL
IATROGENICO
SIGNOS CLINICOS GENERALES
Poliúria-polidípsia.
Polifagia.
Jadeo.
Abdomen péndulante.
Amiotrofia, miopatias.
Dispnea y taquipnea.
Y particularmente cutáneos
muy similares en todos loscasos.
SIGNOS DERMATOLOGICOS
Alopesia.
Piel fina con perdida
de elasticidad.
Calcinosis cutánea.
Hiperpigmentacion.
Comedones.
Piodermatitis.Seborrea.
SÍNDROME DE CUSHING
COMPLICACIONES Y ENFERMEDADES ASOCIADAS AL HIPERADRENOCORTICISMO
Hipertension arterial.
Hipertiroidismo.
Diabetes mellitus.
Alteraciones reproductivas.
Inmunosupreciones y predispocicion a microorganismos oportunistas.
Infecciones del tracto Urinario.
Urolitiasis.
COMPLICACIONES Y ENFERMEDADES ASOCIADAS AL HIPERADRENOCORTICISMO
Glomerulopatias.
Alteraciones del met fosforo-calcio.
Osteoporosis / fracturas expontaneas.
Coagulopatias / tromboembolia pulmonar.
Pancreatitits aguda.
Alteraciones oftalmológicas.
DIAGNOSTICO
Estrés caracterizado por neutrofilia, monocitosis y linfopenia.
Glucosa: Aumentada (40 a 60% de los casos).
ALT: Aumento bajo.
Fosfatasa alcalina: AUMENTADA
Colesterol y Triglicéridos: El 90% de los animales tiene un incremento de uno o ambos
El hiperadrenocorticismo se asocia con alta actividad de fosfatasa alcalina hepatopatía
exógena esteroidea y también por la producción de isoenzimas inducidas por glucocorticoides.
DIAGNOSTICO
URO-ANÁLISIS
PU/PD Reducción de la densidad urinaria.
Siendo menor a 1015 (>1008)
Glucosuria 10% de casos en caninos.
Proteinuria Cerca del 50% de los casos.
Radiología Ecografía • Hepatomegalia es común.• 1/3 de los tumores adrenales se mineralizan → visibles en Rx.• Hallazgo accidental: Mineralización de paredes bronquiales.• Perros con carcinoma adrenal→ posible metástasis pulmonar.
Masa calcificada craneal al riñón
Mas precisa que Rx.
HDP → Adrenomegalia bilateral.HDS → Masa suprarrenal y glándula contralateral atrofiada o tumores bilaterales (raro).Metástasis en hígado y/o cava caudal.
Masa adrenal en glándula derecha
IMAGINOLOGIA
DIAGNOSTICO
PRUEBAS
Relación cortisol / creatinina urinaria
Prueba de estimulación con ACTH
La prueba de supresión con dexametasona a dosis bajas.
RELACIÓN CORTISOL/CREATININA URINARIA
Esta prueba se basa en el hecho de que la excreción de cortisol varían de acuerdo con su concentración
en sangre y la cantidad de orina filtrada.
Para reducir este factor de dilución, algunos autores han propuesto la medición simultánea de la
creatinina urinaria.
Es un examen no invasivo y tiene una buena sensibilidad (85-95%).
Baja especificidad de esta prueba (20-30%)
RELACIÓN CORTISOL/CREATININA URINARIA
PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON ACTH
La prueba se basa en la capacidad de respuesta de las glándulas suprarrenales, que se asocia
con el tamaño y actividad de la misma.
Así, en estos casos de hipertrofia de glándulas endocrinas, la respuesta a la prueba de ACTH
es superior a la fisiológica.
Limitaciones: Resultados normales en 40 a 60% de los perros con tumor adrenal
Esta prueba no distingue entre hiperadrenocortisismo dependiente de
hipófisis de tumor adrenal.
PRUEBA DE ESTIMULACIÓN CON ACTH
TEST DE LA SUPRESIÓN DE LA DEXAMETASONA
Es un examen que mide si se puede inhibir la secreción de la hormona corticotropina (ACTH) por
parte de la hipófisis.
En comparación con la estimulación de ACTH, el test de supresión es mucho más sensible para confirmar
el síndrome de Cushing.
Por consiguiente hay una disminución en la concentración de cortisol.
Los perros con hiperadrenocorticismo son resistentes a este feedback negativo y no
muestran la supresión de cortisol
TEST DE LA SUPRESIÓN DE LA DEXAMETASONA
TAF: Tumor adrenocortical funcional* * fuertemente sugestiva de hiperadrenocorticismo.*** sugestiva de hiperadrenocorticismo.
CASO-CLINICO
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