Post on 13-Jul-2015
JULIO FERNANDEZ
JOSE GOLDMAN
CENTRO DE TRATAMIENTO ENDOVASCULAR
HOSPITAL PADILLA
CLINICA MAYO - TUCUMAN
SANATORIO PASTEUR – CATAMARCA
CENTRO ENDOVASCULAR 9 DE JULIO
ACV HEMORRAGICO
Factores de riesgo
• Edad
• Sexo masculino
• Hipertensión
• Uso excesivo de alcohol , drogas ( simpático
miméticas cocaína anfetaminas )
• Stroke previo cualquier tipo
• Uso de antitrombóticos , trombolíticos.
MAV´s EPIDEMIOLOGIA
Colección anormal de vasos: sangre arterial → venas
ø lecho capilar.
Causa multifactorial, contribuciones de polimorfismos
genéticos y exposiciones ambientales (Lasjaunias 1997).
Defecto del Sist. Circ. embriológico/fetal/nacimiento.
MAVs: Troncal, difusas y localizadas.
Cerebrales: AA/ Nido/ V. drenaje.
Estáticas/Crecer/Involucionar.
0,5 – 1% Población General.
♀=♂, 2º- 4º década de vida
> sintomáticas 5º dec, 95% → 7º dec, 15% incidental.
FISIPATOLOGIA
ø sistema capilar normal
Función Normal desplazada
Asintomáticos al nacimiento
Vasos sufren cambios con el tiempo
Puede desarrollar aneurismas
Cambios parénquima y alrededor de la MAV
Localización ~ al volumen cerebral
MAV´s - PRESENTACION
Hemorragia
Convulsiones
Efecto de masa
Isquemia; robo
Cefalea
Soplo
PIC
Ped: hidrocefalia, Falla
Hemorragia
50%
Convulsiones
30%
Cefalea
10%
Deficits
Neurologico
10%
MAV´s - Riesgo de Hemorragia anual & vida
15-20 años. ¼ sangran antes de los 15 años.
Riesgo Hemorragia 2 - 4% x año.
HIC 60%. HIC/HIV/HSA/combo 30%.
Luego de sangrado: 20% 1er año, Desp. 3-4%
> MAVs sangran 10-55 años.
Morbilidad Post-ruptura 15-50%.
Mortalidad Post-ruptura 3-30%.
Ondra SL, Troupp H, et al: The natural history of symptomatic cerebral arteriovenous
malformation: A 24-year follow-up assessment. J Neurosurg 25:387-91, 1990
Angio-arquitectura y tipo MAV: plexiforme, fistulosa, mixta.
Compartimentos
Aferencias
Nido
Eferencias
Territorios vasculares
Vasos pasante
Circulación directa/reclutada
Identificar factores de riesgo Hx.
Ayudar a planear una conducta.
ANGIOGRAFIA DIGITAL
Factores de Riesgo Hemorrágico
Sangrado previo
Angioarquitectura:
Presion art. Aferentes.
Tamaño MAV.
Aneurismas intranidales.
Drenaje venoso profundo o unico.
Restriccion drenaje venoso o varices.
Localizacion profunda o periventricular.
Grupo Heteregeneo
Cada MAV unica y complicada.
Algoritmo Tto → resultados optimos.
Tto comienza: determinando objetivo
→ No hacer nada
→ Cura
TRATAMIENTO
TRATAMIENTOAbordaje Multidisciplinario
Objetivo Primario: ↓ riesgo de sangrado
1) Cirugia: mainstay
2) Stereotactic Radiosurgery (SRS):
riesgo Cx ↑
3) Neurocirugia Endovascular: ayuda 1) & 2)
Descripcion - Onyx ® LES
Copolimero de Vinil Alcohol de Etileno
EVOH
Dimetil Sulfoxido (Solvente)
DMSO
Polvo de Tantalio (Radio-opacidad)
Ta
Indicaciones absolutas de
Tratamiento
Pacientes jóvenes sintomáticos.
MAVs grado I-II.
MAVs grado III → ? Pero no tanto.
MAVs grado IV y V → ? No tiene.
Factores de Riesgo Importantes.
Hemorragia mayor o menor recurrente
Isquemia por robo, convulsiones intratables.
Tratamiento de MAV´s
Quirúrgico: Tratamiento de elección.
Cirugía electiva grado I-II: 94-100% curación Radiante grado II: 65-85%. Opción MAVsprofundas o combinado con TEV.
Endovascular:
Único tratamiento: 20% curación x AD
Combinado con otro método grados II-V
MAVs grado III → Tto. Combinado.
MAVs grado IV y V → Tto. Combinado cuando esta indicado o páliativo.
Resumen MAVs
Cada MAV única y complicada.
Angiografía Súper-selectiva.
Comprender Anatomía Vascular Funcional.
Conocimiento profundo de la patología y posibilidades → evidencia científica:
Riesgo/Beneficio correcto plan terapéutico.
Algoritmo Tto → resultados óptimos.
Tto comienza: determinando objetivo → Cura.
Embolizacion Pre-Cx → mejores resultados.
RadioCx: opción.Tratamientos prolongados y caros.