Función Función

Endocrina del Endocrina del

PáncreasPáncreas

Presentado por:

Milagros M. Quiel EMilagros M. Quiel EMilagros M. Quiel EMilagros M. Quiel EMilagros M. Quiel EMilagros M. Quiel EMilagros M. Quiel EMilagros M. Quiel E....

EL PÁNCREAS

�Además de sus funciones digestivas secreta hormonas.

�Al menos cuatro péptidos con actividad hormonal:- Insulina

- Glucagón

- Somatostatina

- Polipéptido Pancreático

Estructura de las Células de Estructura de las Células de los Islotes de Langerhanslos Islotes de Langerhans

� Forman conjuntos celulares ovoides diseminados por el páncreas.

� Las células de los islotes pueden dividirse en tipos basándose en sus propiedades de tinción y en su morfología.

Células Alfa:Glucagón. Células Beta : Insulina Células Delta: Somatostatina Células F ó PP: Poli péptido pancreático

ESTRUCTURA, SÍNTESIS, SECRECIÓN, TRANSPORTE EN PLASMA Y METABOLISMO

INSULINAINSULINA GLUCAGÓNGLUCAGÓN SOMATOSTASOMATOSTATINATINA

POLIPEPTIDO POLIPEPTIDO PANCREATICOPANCREATICO

Peptídica Peptídica Peptídica Peptídica

Células BetaPreproinsulina

Células Alfa

Polipetido lineal

Células D

Péptido cíclico

Células F

Polipéptido lineal

Se secreta ante hiperglicemia

Se secreta ante hipoglicemia

Iguales estímulos que la insulina

Se secreta ante hipoglicemia

Libre Libre Libre Libre

Vida media 6 minutos

Vida media de 5 minutos

Vida media de 3 minutos

Estructura, Biosíntesis y Secreción de la Insulina

Estructura de la Insulina

�Es un polipéptido constituído por dos cadenasde aminoácidos enlazadas por puentes de disulfuro.

�Tiene un peso molecular de 5.808.

Biosíntesis y Secreción de la Insulina

�Es sintetizada en el retículo endoplasmático de las células β.

�Al igual que otras hormonas polipeptídicas se sintetiza como parte de una prehormona de mayor tamaño.

�Cuando se secreta insulina a la sangre, circula casi siempre en forma no ligada.

� El primer compuesto en la secuencia de su síntesis es la “pre-proinsulina”.

� La pre-proinsulina es transportada al retículo endoplásmico.

� En el aparato de Golgi se estructura una membrana alrededor de un número determinado de moléculas.

� se escinde progresivamente la molécula de pro-insulina.

Secreción

� La progresión de los gránulos hacia la membrana plasmática se hace a través de microtúbulos.

� Los gránulos se fusionan a la membrana celular y son secretados por exocitosis hacia el espacio extracelular.

� La insulina en forma de monómero, junto al péptido C, son difundidos hacia los capilares.

Regulación de la Secreción de Insulina� La glucosa, aminoácidos (arginina y leucina),

cetoácidos y ácidos grasos constituyen los estímulos primarios.

� Los agentes potenciadores como el glucagón, secretina, pancreozimina, el péptido inhibidor gástrico y la acetilcolina, estimulan la adenilciclasa.

� Los neurotransmisores: adrenalina, noradrenalina y somatostatina.

� El sistema nervioso autónomo

� Las entero hormonas (gastrina, colecistokinina y el péptido inhibidor gástrico).

Interregulación entre glucosa e insulina � Es capaz de mantener los niveles de glicemia en un

estrecho margen fisiológico.

� En condiciones normales, si existe mayor demanda por una elevación mantenida de la glucosa, aumenta la sensibilidad a ella y luego es capaz de estimular la replicación de las células beta.

� Estos efectos tienen una distinta secuencia temporal:- en segundos responde a los cambios de la glicemia

-en minutos aumenta la sensibilidad y- en semanas se adapta incrementando la masa celular.

Metabolismo de la Insulina� El 80% de la insulina secretada se metaboliza

normalmente en el hígado y el riñón.

� La concentración de insulina determinada por radioinmunoanálisis en ayunas, es de 5 a 15 µUI/ml y de 30 a 75 µUI/ml en el período postprandial.

� El catabolismo se inicia con la ruptura de los puentes disulfuros por la acción de la glutation insulintransferasa, para luego iniciarse la proteolisis, liberando péptidos inactivos.

Receptores de Insulina

� Se encuentran sobre muchas células en el organismo.

� Es un tetramero de dos subunidades de glucoproteína α y dos β.

� La insulina se unen a las subunidades α.

� Las β se extienden en la membrana.� La fijación de la insulina inicia la actividad de

tirosina cinasa de las subunidades β.

� Cuando la insulina se une a los receptores se agrupan en parches que son introducidos a la célula por endocitosis mediada por receptores.

� La enzima activada fosforila muchas otras enzimas intracelulares.

Efectos de la InsulinaEfectos de la Insulina�Suelen dividirse en:

RÁPIDAS(segundos)

INTERMEDIAS(minutos)

RETARDADAS(horas)

Transporte aumentado de glucosa, aminoácidos y K+

en células sensibles a la insulina.

- Estimulación de la síntesis proteica.- Inhibición de la degradación proteica.- Activación de la sintetasa del glucógeno y de enzimas glucolíticas.- Inhibición de la fosforilasa y de enzimas gluconeogénicas.

Incremento en mRNAs para enzimas lipogénicas o sea que aumenta la lipogénesis.

Efectos de la InsulinaEfectos de la Insulina�Sobre la captación de glucosa en tejidos:

Facilita Captación No facilita Captación

Músculo EsqueléticoMúsculo CardíacoMúsculo LisoTejidoAdiposoLeucocitosCristalinoHipófisisFibroblastosGlándulas MamariasAortaCélulas A de los islotes pancreáticos

Encéfalo (excepto probablemente parte del hipotálamo)Tubulos RenalesMucosa IntestinalEritrocitos.

Principales Acciones de la Insulina

� Tejido Adiposo

1. Aumento de la entrada de glucosa2. Aumento en la síntesis de ácidos grasos3. Aumento en la síntesis de fosfato glicerol4. Aumento en el depósito de triglicéridos5. Activación de lipoproteinlipasa6. Inhibición de la lipasa sensible a las

hormonas7. Aumento de la captación de K+

Principales Acciones de la Insulina

� Músculo

1. Aumento en la entrada de glucosa2. Aumento en la síntesis de glucógeno3. Aumento en la captación de aminoácodos4. Aumento de la síntesis proteínica en los

ribosomas5. Disminución en el catabolismo de proteínas6. Descenso de la liberación de aminoácidos

gluconeogénicos.7. Aumento en la captación de cetonas8. Aumento en la captación de K+

Principales Acciones de la Insulina

� Hígado

1. Disminución en la cetogénesis2. Aumento en la síntesis de proteínas3. Aumento en la síntesis de lípidos4. Disminución en la producción de glucosa

debido al abatimiento de la gluconeogénesis y aumento en la síntesis de glucógeno.

� General1. Aumento del crecimiento celular

GlucagónGlucagón

Glucagón

�Es un polipéptido con un peso molecular de 3485, compuesto por una cadena de 29 aminoácidos.

�Eleva la concentración sanguínea de la glucosa, efecto contrario al de la insulina.

Efectos sobre el Metabolismo de la Glucosa

1. Descomposición del glucógenohepático (glucogenólisis).

2. Aumento de la gluconeogénesis hepática.

Otros Efectos del Glucagón

� Activación de la Lipasa de las células adiposas.

� Inhibe el depósito de triglicéridos en el hígado.

Las concentraciones muy elevadas:� Estimulan la contracción cardíaca� Aumenta el flujo sanguíneo por algunos

tejidos, sobre todo los riñones.� Estímulan la secreción biliar� Inhiben la secreción de ácido clorhídrico por

el estómago

Regulación de la Secreción de Glucagón�La hiperglicemia inhibe la secreción de

glucagón.

�El incremento de los aminoácidos en la sangre estimula la secreción del glucagón. En este caso las respuestas del glucagón y de la insulina no se oponen.

�El ejecicio estimula la secreción del glucagón

SomatostatinaSomatostatina

Somatostatina

�Un polipéptido que contiene sólo 14 aminoácidos y una semivida sumamente corta de 3 minutos.

�Esta hormona amplía el período durante el cual se asimilan los nutrientes en la sangre.

�Reduce la utilización de los nutrientes absorbidos por los tejidos y evita su agotamiento rápido.

Factores que Estimulan la Secreción de la Somatostatina

�Aumento de la glucemia

�Aumento de los aminoácidos

�Aumento de los ácidos grasos

�Aumento de la concentración de varias hormonas gastrointestinales.

Efectos Inhibidores de la Somatostatina

�La somatostina actúa localmente sobre los propios islotes de langerhans.

�Reduce la motilidad del estómago, intestino y vesícula biliar.

�Disminuye tanto la screción como la absoción por el tubo digestivo

Diabetes MellitusDiabetes Mellitus

Diabetes Mellitus

�Es un síndrome donde se alteran el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas, bien por falta de insulina o por disminución de la sensibilidad tisular a esta hormona

TIPOS DE DIABETES

Tipo 1� Juvenil� < 25 años� Dependiente de insulina� Cetoacidosis� Monogénico

– Autosómico dominante� Ausente el síndrome

metabólico

Tipo 2� Adulto� 40-60 años� Resistencia a la acción de

la insulina� No cursa con cetoacidosis� Poligénico

– Factores ambientales� Presente el síndrome

metabólico (Diabetes, resistencia a la insulina, hipertensión, hipertrigliceridemia)

� Obesidad.

PACIENTE DIABETESMELLITUS

PolidipsiaPolifagiaPoliuriaHiperglicemiaCatábolicoNeuropatíaRetinopatíaNefropatía

COMPLICACIONES DE LA DIABETES

Gracias por su Gracias por su Atención!!!Atención!!!

Anatomía Fisiológica del Páncreas

Anatomía Fisiológica del Páncreas