Flujo Coronario Reposo: 0.6 a 1 ml/min/g (200

ml/min para un corazón de 200 g) La extracción de O2 es casi máxima,

los incrementos de necesidad deben ser suplidos por aumentos del flujo

El flujo puede aumentar de 4 a 5 veces (concepto de reserva coronaria)

Flujo coronario

5 % del gasto cardiaco ¡Para 200 g de un total de 60 000 g que

tiene el cuerpo!

Flujo coronario Extracción de O2 por miocardio:

CaO2: 20 ml O2/100 ml CvO2: 4-5 ml O2 /100 ml Extracción: 70-80 % (la mas alta del

cuerpo) Debe aumentar el flujo si aumenta la

necesidad (concepto de reservacoronaria)

Flujo coronario La compresión es mayor en el endocardio

que en el epicardio (durante la sístole) El flujo es mayor (por g de tejido) en el

endocardio que en el epicardio (durante la diástole)

Causas: Mayor vasculatura Mayor respuesta metabólica (y menos reserva

coronaria)

Flujo coronario

3 000 a 4 000 capilares x mm2,

mayor densidad en el endocardio No todos patentes a la vez Densidad reducida en hipertrofia de

ventrículo

Medición del flujo coronario

Se hace durante la diástole para evitar la compresión extravascular durante la sístole

Reserva coronaria Capacidad de aumentar el flujo

coronario por vasodilatación coronaria Para que exista:

No debe haber estenosis coronaria Debe producirse Adenosina en respuesta al

incremento de MVO2

El aumento de Adenosina debe producir vasodilatación

Consumo Miocárdico de Oxígeno (MVO2)

En condiciones de reposo: Trabajo de presión: 64 % (producirla y

mantenerla) Trabajo de volumen: 15 % (expulsarlo) Basal (bombas): 20 % Generación de la actividad eléctrica: 1%

Determinantes del MVO2

1. Stress de la pared miocárdica, sobre todo durante la sístole (postcarga)

2. Acortamiento muscular3. Frecuencia cardiaca4. Estado inotrópico

Determinantes del MVO2 Stress de la pared miocárdica durante

la sístole (postcarga): Según Laplace: Stress = P x r / 2 grosor El stress cambia sobre todo por cambios

en P Los cambios en el volumen afectan

relativamente poco el radio Un aumento del volumen al doble

produce un aumento del radio del 25 %

Determinantes del MVO2

Frecuencia cardiaca: Relación casi lineal

Determinantes del MVO2

Acortamiento muscular: consume O2

Es proporcional al volumen sistólico Si aumenta el VDF

Aumentará el stress de la pared (Laplace, aumento de r)

Aumentará el volumen sistólico (Starling)

Determinantes del MVO2

Estado inotrópico: Aumento del acoplamiento excitación-

contracción

Determinantes del MVO2

¿Por qué no podemos utilizar el trabajo cardiaco externo como medida del MVO2? (W externo: P x V, donde P es la presión

ventricular y V el volumen sistólico) Si P se duplica o V se duplica, W se duplica igual

pero MVO2 no, MVO2 aumenta mas por el aumento de P

Durante contracción isovolumétrica hay aumento de P pero no hay W

Determinantes del MVO2

Lo que se puede utilizar es el area presión volumen ventricular (“Ventricular Pressure-Volume Area” PVA). Esta incluye: Trabajo cardiaco externo Energía utilizada para estirar los

elementos elásticos (contracción isovolumétrica)

Determinantes de MVO2

Medidas utilizadas : Índice tensión-tiempo (Sarnoff):

Considera la presión y la duración de la eyección. Errado porque al aumentar la fc disminuye la duración de la eyección y el MVO2 aumenta

Índice de Katz: Producto de la Pa (Pv) y la fc. Bastante aproximado pero el mismo defecto que el anterior

Índice de Suga: Ventricular Pressure-Volume Area

Flujo coronario ¿Cuánto aumenta el MVO2? si aumenta

en un 50 % el: Trabajo de presión: 50 % Frecuencia cardiaca: 50 % Contractilidad: 45 % Stress de la pared: 25 % Trabajo de volumen: 4 %

Flujo coronario Cada vez que aumente el MVO2 deberá

aumentar el flujo y viceversa No obstante, si el flujo aumenta y no

satisface las necesidades??? Flujo aumentado pero insuficiente Corazón isquémico con aumento del flujo El flujo es mayor pero tiene isquemia El flujo está aumentado con respecto a la situación basal

pero disminuido con respecto a las necesidades del tejido Entonces ¿que es aumento del flujo?

Propuesta. Flujo adecuado o no adecuado (disminuído)

Flujo sanguíneo coronario

Dado según la ley de Ohm: Flujo = ΔP/R Solo es válida enlechos coronarios dilataos al máximo

ΔP = P en raíz de la Aorta - P en AD (o del VI si se trata de las venas de Tebesio)

En condiciones de ΔP 50-140 mmHg el flujo varía poco a pesar de los cambios de presión (autoregulación) Lo anterior no se cumple en lechos dilatados al

máximo

Reserva Coronaria

Entre mas hipotenso está el sujeto mas dilatadas están las coronarias y menor es la reserva

Resistencia Coronaria

Componentes: Extravascular Vascular

Resistencia coronaria: Componente extravascular:

El flujo coronario aumenta durante la diástole y disminuye durante la sístole

Las fuerzas de compresión son mayores en endocardio que en epicardio

Flujo endocárdico es mayor: mayor vascularización y mayor dilatación metabólica (1.25:1)

En endocardio hay menos reserva metabólica: isquemia subendocárdica

Resistencia coronaria

Componente extravascular: Hay que tomar en cuenta los cambios en

la fc El efecto es menor en el VD

Resistencia coronaria

Componente vascular: Efecto del SNA Efecto metabólico Efecto humoral Efecto endotelial

Resistencia coronaria Componente vascular: Efecto del SNA:

Simpático: α1 y α2 : vasoconstricción β1: vasodilatación indirecta por aumento del

inotropismo, el cronotropismo y la presión arterial

El efecto indirecto prevalece sobre el directo

Efecto del Simpático Aparentemente la dilatación inducida por el

Simpático depende de las reservas de NE en las terminaciones simpático adrenérgicas mas que de la estimulación β.

Zeiher demostró que había vasodilatación aun con bloqueo β.

Tal vez ocurre estimulación de receptores α 2 en las células endoteliales y liberación de NO.

Resistencia coronaria

Componente vascular: Efecto metabólico:

Hipótesis de la Adenosina Otras sustancias

Resistencia coronaria Disminución en los niveles de

Adenosina sigue produciendo vasodilatación en hipoxemia

Importancia de Óxido Nítrico, Prostaglandinas vasodilatadoras, Canales de K+ dependientes de ATP, PaO2, PaCO2

Flujo coronario

Además de la Ley de Ohm hay que tomar en cuenta la frecuencia cardiaca

Si la frecuencia cardiaca aumenta Aumenta MVO2: vasodilatación metabólica:

aumenta flujo Disminuye tiempo de diástole: disminuye flujo

Prevalece el efecto de la compresión si la frecuencia cardiaca aumenta demasiado