Post on 03-Jun-2015
HEMOSTASIA
3º Semestre Grupo 2Fisiología IDra. Ludivina Robles OsorioJosé Eduardo Zaragoza López
Hemostasia: Día a día
• Constricción de vasos sanguíneos– ESPASMO VASCULAR
• Agujeros vasculares diminutos– TAPÓN PLAQUETARIO
• Agujeros o heridas de considerable tamaño– COÁGULO SANGUÍNEO
Mecanismos Hemostáticos
1. Lesión del Vaso Sanguíneo 2. Espasmo Vascular
3. Formación de Tapón Plaquetario
4. Coagulación Malla de fibrina estabiliza el Coágulo
Espasmo Vascular
• Estrechamiento súbito y breve de un vaso sanguíneo, reduce temporalmente el flujo de sangre a tejidos que irriga
Espasmo Miógeno Local Reflejos NerviososFactores Autacoides
Vasos pequeños por Plaquetas
Plaquetas
Discos diminutos (1-4 μm) Megacariocitos (MO) 150,000 – 300,000 cél/mm3
Semivida 8-12 días Eliminadas en bazo Movimiento ameboide
Membrana Celular
0 Glucoproteínas. Evitan adherencia a endotelio normal
0 Fosfolípidos. Fases de coagulación
Plaquetas
Citoplasma
0Moléculas de Actina, Miosina y Tromboastenina
0RE y Golgi Ca0Mitocondrias y Enzimas ATP
y ADP0Enzimas Prostaglandinas0Factor estabilizador de Fibrina0Factor de Crecimiento
Plaquetas contactan superficie vascular dañada
Hinchan de forma irregular con seudópodos
Proteínas contráctiles inducen liberación de factores activos desde gránulos
Adherencia al colágeno del tejido vascular y factor von Willebrand
Segregación de ADP y formación de TXA2
ADP y TXA2 activan plaquetas cercanas y adhiriéndolasTapón Plaquetario
Daño Inicial
Vasoconstricción
Adhesión Plaquetaria
Formación del Tapón Plaquetario
Serotonina Vasoconstrictor
ADP Atrayente
TXA2 Agregación Plaquetaria, Desgranulación y Vasoconstricción
Coagulación
Tejido Dañado
Plaquetas Activadas
Mecanismo Extrínseco
Mecanismo Intrínseco
Factor de Tromboplastina Plaquetaria III (Trombocinasa)
Coagulación
Esbozo de Fibrina aún vulnerable, el Factor XIII promueve su Entrecruzamiento Covalente, fortaleciendo dicho entramado
Coagulación Sanguínea en Vasos Rotos
Daño Grave a un vaso
Gravedad 15-20 s ó 1-2 min
TXA2, VIIa F, Trombina, ADP,
Serotonina
Adherencia Plaquetaria al
Endotelio Vascular
Agregación Plaquetaria
Formación del Coágulo
Factores de CoagulaciónFactor Nombre Función Vía
I Fibrinógeno Convertidor en fibrina Común
II Protrombina Enzima Común
III Tromboplastina Tisular Cofactor Extrínseca
IV Calcio CofactorExtrínseca, Intrínseca y
Común
V Proacelerina Cofactor Común
VII Proconvertina Enzima Extrínseca
VII Factor Antihemofílico A Cofactor Intrínseca
Factores de CoagulaciónFactor Nombre Función Vía
IXComponente de la
tromboplastina plasmática; F. de
Christmas.Enzima Intrínseca
X F. Stuart- Power. Enzima Común
XI Antecedente Tromboplastínico Enzima Intrínseca
XIIF. Hageman
Enzima Intrínseca
XIII F. Estabilizador de la fibrina Enzima Intrínseca
Mecanismo de Coagulación
• Teoría Básica– 50 Sustancias– Depende de interacciones entre
Procoagulantes y Anticoagulantes– Torrente Sanguíneo Anticoagulantes >
Procoagulantes– Daño Anticoagulantes < Procoagulantes
Localmente
Mecanismo General
Rotura de Vaso
Cascada de Reacciones Químicas
Grupo Activador de Protrombina
Formación de Entramado
Fibrinógeno a Fibrina
Protrombina a Trombina
Protrombina y Trombina
Protrombina
•Proteína plasmática, α2-globulina• PM 60,700• 15 mg/dl en Plasma•Tiende a Desdoblarse•Producida en Hígado
Trombina
• PM 33,700• Requiere Vitamina K y
Trombocinasa (Tromboplastina Tisular) para obtenerse
• Falta de Vitamina K Tendencia al Sangrado
Fibrinógeno y Fibrina
Fibrinógeno
PM 340,000100-700 mg/dl en PlasmaFormado en hígadoPoco en intersticio, por ello, éste no coagulaSe filtra en cantidades suficientes para coagular a cierto nivel
Vías Extrínseca e IntrínsecaTraumatismo
Tisular
Fosfolípidos Plaquetarios
Ca ++
Ca ++
Ca ++
Factor Activador deProtrombina
Tras el Coágulo Sanguíneo
Invasión de Fibroblastos• Ho
ras tras el coágulo
• Promueve Factor de Crecimiento
• Formación de Tejido Fibroso en 1 a 2 semanas
Disolución del Coágulo• Li
beración de PA tisular por Endotelio
• Plasminógeno a Plasmina
• Digestión de Fibrina, Fibrinógeno, Factores V, VIII, Protrombina y XII
Prevención Habitual del Coágulo
Lisura de Endotelio
Evita Coagulación por Vía Intrínseca
Trombo-
modulina
Se une a la Trombina y activa Proteína-C
Glucocáliz del
Endotelio
Repele Plaquetas y Factores de Coagulación
Inactiva Factores Va y VIIIa
Daño Endotelial
Pérdida de Lisura Pérdida de Glucocáliz-Trombomodulina Activación de Plaquetas y Factor XII
Si el Factor XII y las Plaquetas tienen contacto con Colágeno Subendotelial Activación más poderosa
Anticoagulantes: Fibrina y Antitrombina III
Fibras de Fibrina en Coagulación Antitrombina III o Cofactor Antitrombina-Heparina
(α-Globulina)
Coágulo 85-90% Trombina adsorbida por Antitrombina III Fibrina evita diseminación de Protrombina Antitrombina III bloquea efecto de Trombina sobre Fibrinógeno, y sobre Trombina tras 12-20 min
Heparina
Polisacárido conjugado con carga (-)
Concentración baja en sangre Al combinarse con la
Antitrombina III Eficacia 100-1000x, promueve
eliminación de Trombina, elimina Factores XIIa, XIa, Xa y IXa
Producida en Mastocitos Basófilos en Tejido Conjuntivo y Basófilos en Plasma
Abundante en Hígado, Pulmones
Hemofilias
Defecto de la coagulación que cursa con deficiencias de factores como lo son el VIII (Hemofilia A) o XI (Hemofilia B) que en la población se presentan de 1/6,000 y 1/30,000 respectivamente
Hemofilias
Complicaciones de la Hemofilia
Hemartrosis Gingivorragia Esputo Sanguinolento Hematomas Hemorragias Internas Equimosis (Piel) Piel frágil y Petequias Epistaxis
Trombocitopenia
• Disminución de la cantidad de plaquetas circulantes en el torrente
• <100.000/mm³ (Normal 150.000-450.000/mm³)
• Mayor incidencia 1-25 años
Complicaciones
0Hemartrosis0 Gingivorragia0 Esputo Sanguinolento0 Hematomas0 Hemorragias Internas0 Equimosis (Piel)0 Piel frágil y Petequias0 Epistaxis
Trombocitopenia
Presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en el sistema circulatorio 50.000/mm3
Personas con tendencia a sangrar Se alivia mediante transfusiones de sangre completa
fresca
Enfermedades Tromboembólicas
Trombos y Émbolos• Coágulo Anormal TROMBO• Coágulo aparecido se desprenda y
fluya por la sangre EMBOLO
Causas de las Enfermedades
– Cualquier superficie endotelial rugosa, arteroesclerosis, infección , traumatismo
– Sangre coagula a menudo cuando fluye muy lentamente
Trombos y Émbolos
Embolismos Pulmonares
CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES TROMBOEMBOLÍTICAS
Tratamiento de los Coágulos Intravasculares
Trombosis Venosa Femoral
Anticoagulantes
Heparina Incrementa el tiempo de coagulación de 6 minutos
a 30 o más minutos la inyección tiene cantidades de 0.5 a 1 mg/Kg peso corporal
Su acción dura de 1.5 a 4 horas
Cumarinas Warfarina
Pruebas de Coagulación Sanguínea
Tiempo de Hemorragia– Bisturí punta de oreja 1 a 6 min– Tiempo en proporción con la de la profundidad y
grado de hiperemia
Tiempo de Coagulación – Sangre en tubo de ensayo, cada 30 s– Tiempo de Coagulación Normal 6 a 10 minutos
Tiempo de Protrombina– Sangre se le añade Oxalato hasta que no pueda
convertirse en trombina, se mezcla con Iones de Ca++ 12 s