TUBERCULOSIS

INTERNO: CRUZ CÓRDOVA R.

Tuberculosis• Enfermedad crónica que suele afectar

más al pulmón y de distribución mundial pero predominante en países en vías de desarrollo como el Perú. En la historia natural de la enfermedad tiene una mortalidad del 30% al año y 50% a los 5 años si no es tratada.

• Agente causal: Micobacterium tuberculosis

• Transmisión: Humano-Humano, Vía aérea por microgotas emanadas al toser.

• Bacilo pleomorfo, inmóvil, no esporulado • Aerobio estricto, muy sensible al O2.• Intracelular facultativo • Tiempo de generación lento (15-20 hs): colonias visibles en

3-6 semanas • Cultivo : Medio de lowenstein-jensen

Mycobacterium tuberculosis -Orden Actinomycetales- Familia Mycobacteriaceae

AGENTE ETIOLOGICO

- En 2010, 8,8 millones de personas enfermaron de tuberculosis y 1,4 millones murieron por esta causa.

- Más del 95% de las muertes por tuberculosis ocurrieron en países de ingresos bajos y medianos

- La tasa de mortalidad por tuberculosis disminuyó un 40% entre 1990 y 2010.

- Nuestro país presentó para el año 2008 una incidencia de 150,2 por 100,000 habitantes, siendo la ciudad de Lima la que concentró el 60 % de todas las formas de TB, el 80% de TB MDR y el 90 % de TB XDR.

 

Patogenesis Infección

• Un glicolípido lipoarabinomanano es responsable de bloquear la fusión del fagosoma al lisosoma (calcio/calmodulina)

Patogenesis

• Se da el crecimiento desmedido de las mycobacterias que salen del fagosoma y entran en citoplasma después de 3 semanas de infección

Todos podemos estar expuestos pero, ¿todos tenemos igual capacidad de respuesta?

• Sin embargo no todos presentamos tuberculosis o con la misma severidad, esto se debe a factores de hospedero como el gen NRAMP1 en cromosoma 2q, al parecer tiene función en la suceptibilidad a infección

Respuesta inmune

• En un inmunocompetente vacunado es probable que exista respuesta medida por T helper 1 liberando IL12 y superoxidos

• Macrófagos presentan antígeno y liberan IL12.• El INF liberado activa a más macrófagos.

Respuesta inmune

Formación de Granuloma• Activación de

linfocitos.• Atracción y fusión

de macrófagos.• Delimitan sitio de

fagocitosis (células epitelioides)

Pulmón con compromiso de nódulo perihiliar o

complejo de Ghon

• Granulomas tienen centro caseoso.

• Confluyen formando nódulos

• Estos se necrosan y forman cavernas.

• La respuesta ante la primera infección es en el ganglio

TUBERCULOSIS PRIMARIA

TUBERCULOSIS PRIMARIACARACTERÍSTICAS

• Es limitada en el 95% de los casos.• Ocurre generalmente en niños.• Afecta con mayor frecuencia a los

pulmones.• Curso asintomático.• Los focos desaparecen en 6 semanas.• Cicatriza por fibrosis y/o calcificación.• Confirmada por seroconversión

tuberculínica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• El comienzo es insidioso en la mayoría de los casos. En pocas ocasiones, el inicio puede ser agudo (tos, fiebre alta, escalofrıos, hemoptisis)

• No existe una correlación entre la extensión y gravedad de las lesiones y la magnitud de los síntomas

Manifestaciones clínicas

• Fiebre (70%)(fue generalmente gradual y de bajo grado, pero podría ser tan alta como 39 º C y se prolongó durante una media de 14 a 21 días)

• Dolor pleurítico o retroesternal (25%)• Fatiga.• Tos.• Artralgias• Faringitis

– Expectoración purulenta.– Pérdida de peso.– Crecimiento de órganos linforeticulares.– Aplanamiento de la curva pondoestatural.– Examen físico inespecífico.

• 10% de los enfermos con baciloscopia positiva pueden estar asintomaticos en el momento del diagnostico, cifra que puede llegar a elevarse al 25-30% en los diagnosticados solo por cultivo.

NEUMONÍA Y GANGLIOS SATÉLITES

Niño de 2 años, aplanamiento de la curva pondoestatural, primo tosedor, apariencia delgada y no acorde con su edad, fiebre, linfadenopatía cervical prominente,

auscultación normal.

TUBERCULOSIS PRIMARIADIAGNÓSTICO

• Antecedente de exposición.• Conversión tuberculínica:

– PPD > 5 mm en no vacunados.– PPD > 14 mm en vacunados antiguos o contactos.

• Manifestaciones sistémicas y respiratorias.• Radiología: Complejo primario.• Bacteriología:

– 10% positividad en la baciloscopia.

TUBERCULOSIS PRIMARIAPRONÓSTICO

• Bueno en edades de 6 a 14 años.

• La mayoría hace TBC inaparente o complejo primario de Gohn.

• La quimioterapia acorta la evolución.

TUBERCULOSIS PRIMARIACOMPLICACIONES

• Diseminación precoz.• En < 2 años, 10% desarrolla meningitis

tuberculosa o diseminación miliar.• Mortalidad elevada en < 4 años.• Complicaciones precoces: Epituberculosis.• Complicaciones tardías:

– Bronquiectasias.– Estenosis bronquiales.

TUBERCULOSIS POSPRIMARIADEFINICIÓN

• Es aquella que se presenta en los primeros cinco años que siguen a la primera infección.

Niño de 5 años, estudiante de kinder, con fiebre y dolor en

la espalda

TUBERCULOSIS POSPRIMARIAFORMAS DE PRESENTACIÓN

• Diseminaciones hematógenas: 2 – 12 meses.• Pleuresía tuberculosa: 2 – 9 meses.• Linfadenitis cervical: Meses a años.• TBC osteoarticular: Primeros años.• TBC renal: Muchos años más tarde.• TBC pulmonar de Tipo adulto: cualquier edad.

TUBERCULOSIS POSPRIMARIAFORMAS DE PRESENTACIÓN

Pleuresía tuberculosa: TBC Pleural

Diseminación hematógena: Tuberculosis miliar

TUBERCULOSIS POSPRIMARIAFORMAS DE PRESENTACIÓN

Tuberculosis osteoarticular

TUBERCULOSIS POSPRIMARIAFORMAS DE PRESENTACIÓN

TUBERCULOSIS DEL ADULTO

• Forma más prevalente y mas contagiosa de la enfermedad,

• Aparece como una manifestación de las siembras hematógenas, de la reactivación de un foco tuberculoso, o por reinfección exógena.

TUBERCULOSIS DEL ADULTOGENERALIDADES

• Mayor incidencia en hombres.

• Tendencia a progresar.

• Localización apical y posterior del pulmón.

• Gran simuladora.

TUBERCULOSIS DEL ADULTO

EFECTOS SISTÉMICOS• Fiebre: 37 – 80%.• Pérdida del apetito.• Fatigabilidad fácil.• Sudoración nocturna.• Pérdida de peso.• Irritabilidad.• Malestar general.

TUBERCULOSIS DEL ADULTOHALLAZGOS RESPIRATORIOS

• Tos no productiva al inicio.• Expectoración mucopurulenta.• Hemoptisis.• Dolor torácico• Disnea.

TUBERCULOSIS DEL ADULTOHALLAZGOS FÍSICOS

• Caquéctico.• Coloración pardo azulada de piel.• Estertores inspiratorios.• Disnea progresiva.• Signos de pérdida de volumen.• Adenopatías periféricas.

Diagnostico• El único diagnostico de certeza de TB es

el aislamiento de M. tuberculosis en una muestra clínica del enfermo.

• La otra gran herramienta diagnostica de la TB es la radiografía de tórax, técnica no muy especifica, pero de una elevada sensibilidad en pacientes inmunocompetentes con TB pulmonar.

Estudio Microbiológico• 1) Baciloscopia: visualizacion de los bacilos

tuberculosos.

• 2) Aislamiento de M. tuberculosis u otrasmicobacterias patógenas en cultivo.

• 3) En determinados casos se debe realizar estudio de sensibilidad “in vitro” a los farmacos antituberculosos (antibiograma).

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONARGENERALIDADES

• Casi todas derivan de diseminación hematógena secundaria a la primoinfección.

• Constituyen el 20% de los casos de TBC.• Son más frecuentes en niños.• La frecuencia de las diversas formas varía según la raza y el

momento epidemiológico.• No es raro el compromiso simultaneo de varios órganos.• Pocos bacilos pueden causar una gran daño dada lo inaccesible de

los sitios involucrados.

Farga, Victorino. Tuberculosis. Publicaciones Técnicas Mediterráneo LTA. Santiago de Chile. 2º Edición, 1992

Diagnóstico

• Clínica del paciente sugiere la enfermedad.

• Radiografía.• PPD (+) o prueba de Mantoux.(intradermo

reacción)• Cultivo de Bk de Esputo• Bk de esputo

BK de esputo

Cultivo Löwenstein-Jensen

Sin embargo esta enfermedad puede recurrir o viajar a otros órganos.

• Viajar por vía linfática.• Luego vía hematógena• Por continuidad.Llamandose tuberculosis miliar Órganos comprometidos:• Riñones (tuberculosis renal)• Peritoneo (peritoneal o intestinal), intestino,

aparatos reproductores, • meninges (menigitis)

Otro metodo de apoyo diagnostico son las punciones y biopsia

TUBERCULOSIS DEL ADULTODIAGNÓSTICO

• Historia Clínica (Sensible).– Antecedente de exposición.– Antecedentes personales y familiares.– Examen clínico

• Bacteriología (Específica).• Radiología (Más sensible).• Reacción de tuberculina (Poco sensible y

poco específica).• Biopsia (En casos especiales).

TRATAMIENTO

Una caverna puede tener hasta 10 millones de bacilos por mililitro

Tratamiento

• Primera vez (primera fase 2 meses, segunda fase 4 meses). Se combinan bactericidas con bacteriostático ejemplo:

• Isoniazida• Rifampicina• Etambutol• Pirazinamida• Ciprofloxacino y Moxifloxacino

• Recaída.- Activación de enfermedad después de curado el paciente

• Abandono.- Quien deja el tratamiento• Fracaso.- Estando en tratamiento

adecuado, el germen se torna resistente.• Multidrogo resistente.- El que es

resistente a 2 antibióticos (Isoniazida y rifampicina).

…GRACIAS