Post on 11-Jul-2016
DOCTOR COORDINADOR: JUAN J. DOCTOR COORDINADOR: JUAN J. ROSALES ROSALES
- Oliva Díaz Diana S.- Oliva Díaz Diana S.- Orbegoso Pardavé Adi G.- Orbegoso Pardavé Adi G.- Otiniano Mercedes María Jose- Otiniano Mercedes María Jose- Paredes López Carlos- Paredes López Carlos- Pérez Leiva Rosario K.- Pérez Leiva Rosario K.
55 % Plasma
45 % Células sanguíneas Eritrocitos
> 99 % Leucocitos Plaquetas Hematocrito
COMPOSICION DE LA SANGRE
ROSARIO KATHERINE PÉREZ LEIVA
Contienen hemoglobina
100- 120 díasForma de disco
bicóncavo
Células sin núcleo
ERITROCITOS
Flexible y deformable con facilidad
Aumenta la superficie de intercambio
Los G.R son cel. Sang. que al carecer de núcleo presentan la Flexibilidad para hacer su recorrido en la microcirculacion, forma de disco.
- TVM = 120 días- 7 a 7.5 μm de diámetro
ERITROPOYESIS
Proceso a través del cual se producen los
eritrocitos de la sangre
Tiempo de maduración
5 díasRenovación: 0,8% diario
Velocidad de renovación: 160 x 106
eritrocitos/minuto.Requerimientos
Vitamina B12 (cobalamina) Ácido fólico
Otros
Aminoácidos (globina) Hierro (grupo hemo)
Eritropoyetina (Epo)
2
Célula mieloide pluripotente ML
Célula madre mieloide
CFC-E
Es una célula del embrión o del adulto que tiene la capacidad, en circunstancias determinadas de dar lugar a células iguales a ella, o a células especializadas que originan los distintos tejidos y órganos.
Célula diferenciada presente en un tejido inferenciado, que se renueva y que puede dar lugar a células especializadas: Médula ósea: Sangre células formadoras de colonias de eritrocitos
ERITROPOYESIS
2
Célula mieloide pluripotente ML
Célula madre mieloide
CFC-E
Proeritroblastos
Eritroblastos basófilos
ERITROPOYESIS
2
Célula mieloide pluripotente ML
Célula madre mieloide
CFC-E
Proeritroblastos
Eritroblastos basófilos
Eritroblasto policromáticos
ERITROPOYESIS
2
Célula mieloide pluripotente ML
Célula madre mieloide
CFC-E
Proeritroblastos
Eritroblastos basófilos
Eritroblasto policromáticos
Eritroblasto ortocromático
ERITROPOYESIS
2
Célula mieloide pluripotente ML
Célula madre mieloide
CFC-E
Proeritroblastos
Eritroblastos basófilos
Eritroblasto policromáticos
Eritroblasto ortocromático
Reticulocito (no Núcleo).presencia en sangre.(0,5-1,5%)
ERITROPOYESIS
2
Célula mieloide pluripotente ML
Célula madre mieloide
CFC-E
Proeritroblastos
Eritroblastos basófilos
Eritroblasto policromáticos
Eritroblasto ortocromático
Reticulocito (no Núcleo).presencia en sangre.(0,5-1,5%)
Eritrocito
ERITROPOYESIS
Succinil Co A
Ciclo de Krebs
Glicina
Pirrol Protoporfirina IX
Hierro
Hemo
Globina Ribosomas
HEMOGLOBINA
SÍNTESIS DE HEMOGLOBINA
Hombres : principal fuente de sangrado es el sistema digestivo Mujer: las pérdidas de sangre con la menstruación
Insuficiencia de la médula ósea
Deficiencia de factores
esenciales
Hemólisis
Fe2+
B12
Eritropoyesis disminuida
Pérdida sanguínea
ANEMIA
Ácido fólico
Factores intracorpusculare
s
Taquicardia
Hiperpnea
Viscosidad sanguínea disminuida
Hipoxia celular
Factores extracorpusculare
s
Disminución de la
reistencia periférica
FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA
El aumento de la producción de hematíes
es lento
Efectivo si
la M.O. es capaz de responder adecuadamente
al incremento de eritropoyetina
la hipoxia renal
la hipoxia extrarrenal
Adi Graalin Shakti Orbegoso Pardavé
Según el defecto funcional en la producción de G. R.
Hipoproliferativa
Eritropoyesis ineficaz
Hemorragia/Hemólisis
por defectos en la producción medular.
por defectos en la maduración de los eritrocitos.
por disminución de la supervivencia de los eritrocitos.
Adi Graalin Shakti Orbegoso Pardavé
•Son las más frecuentes•Guardan relación con el metabolismo anómalo del Fe++
•Se relacionan con respuesta Anormal de EPO
Adi Graalin Shakti Orbegoso Pardavé
N Síntesis HB
Hb
Hto
Balance Negativode hierro
Eritropoyesis ferropénica
Anemia ferropénic
a
HemorragiaEmbarazo
Crecimiento aceleradoBajo aporte
FeDeposito de Hierro
Sistema REHierro Serico
Capacidad Total de fijación de
hierroTIBCProtoporfirina eritrocitaria
Normales
Ferritina
Ferritina
< 15 µg/dl
Saturación transferrina
15 a 20%Síntesis
Hb
Saturación transferrina
10 a 15%MicrocitosisHipocromía
1.
2.
3.
Adi Graalin Shakti Orbegoso Pardavé
Anemia puede ser leve pero se
agrava con el tiempo
Hb 2-3 g/100ml x 1 ó 2 d
Dx. Dif.
• [Fe++ ]•TIBC•Ferritina
VN o
INFL. AGUDA
ANEMIA SE AGRAVA X
La Enferm subyacente determina la gravedad y
características de la anemia
Adi Graalin Shakti Orbegoso Pardavé
IRC
Anemia
EritrocitosNormocíticos
Normocrómicos
Reticulocitos
Anemia
Incapacidad de producir Ctds. adecuadas de EPO
TVM de GR
IRA
Anemia Función Renal+ DÉBIL
Px con anemia de origen Renal
[ Fe++ ]TIBCFerritina
Normal
Gravedad de la IR
Adi Graalin Shakti Orbegoso Pardavé
EPO
Necesidades de O2
Situaciones
patológicas
Hipotiroidismo
Ayuno
•Actividad metabólica•Demanda del O 2
P O2
Producción EPO
Deficiencias
endocrinas
Malnutrición proteica
Adi Graalin Shakti Orbegoso Pardavé
Deficiencias endocrinas Malnutrición proteica
En Varones
testosterona esteroides
eritropoyesis
castración Administración de estrógenos
eritropoyesis
En el marasmo
De calorías y proteínas
Índice metabólico
eritropoyetinaAdi Graalin Shakti Orbegoso Pardavé
• Anemia aplásica.• Mieloptisis.• Mielodisplasias.
ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
LESIÓN MEDULAR
CARLOS PAREDES LOPEZ
Fibrosis medular secundaria.
Reacción a la invasión de la medula por células tumorales, también aparece en las infección por micobacterias, hongos y VIH.
También aparece como secuela tardía de la radioterapia.
Comprende tres manifestaciones características: Mielofibrosis Metaplasia mieloide. Eritropeyesis ineficaz.
ANEMIAS MIELOPTÍSICAS: FISIOPATOLOGÍA
trastorno clonal
célula madre hematopoyética
provova una alteracion
proliferacion y diferenciacion celulares
Los síntomas son: cansancio, debilidad, disnea, palidez.
La mitad de los pacientes son asintomáticos, estos son descubiertos casualmente en un análisis sistémico de sangre.
20 % hay esplegnomegalia.
MIELODISPLASIAS
Definición: causadas por una alteración en la maduración de los precursores de la serie roja debido a anomalía en síntesis de ADN.
Etiopatogenia
DEFICIT DE ACIDO FÓLICO
DEFICIT DE VITAMINA B 12
DESTRUCCIÓN ANORMAL DE LOS ERITROCITOS: CAUSAS
Hereditarias: Adquirida:
Por causa inmunitarias de hemólisis Traumatismos en la circulación Secundaria a infecciones Hiperesplenismo
Trastorno de la membrana eritrocitariaHemoglobinopatia y defecto enzimático de los hematíes
TRASTORNOS DE LA MEMBRANA DE LOS ERITROCITOS
ESFEROCITOSIS
50% Defecto de ancirina He.r: anemia intensaHe.d: anemia leve
25% déficit prot. 3 Dom: anemia ligera
25% def. de b-espectrinaDef. de a-espectrina
Dom: anemia leveRec: anemia grave
ELIPTOCITOSIS
Alteracion estructural de la espectrinaDeficit de la proteina 4.1Deleccion interna de la p.3
Fragilidad osmotica normal o ↑Fragilidad mecanica ↑Hemolisis de intensida variableEsplenectomia corrige hemolisi
PIROPOIQUILOCITOS
Deficit de espectrinaAlteracion d autoensamblaje d espectrina
Hematies microciticos y de forma estraña se rompen a Tº de 44 o 55ºC
ESTOMACITOSIS
Falta de proteína 7.2Falta de proteina Rh
Sobrehidratados: hinchados, ↑agua e iones, ↓Hb CM., verd. Estomacitos, ↑fragilidad osmoticaDeshidratados: encogidos, ↓agua e iones, ↑ Hb CM., FORMA DE DIANOCITOS, ↓fragilidad osmotica
Son trastornos que afectan la estructura, función o producción de Hb. Son hereditarias y el 90% de ellas se deben a sustitución de un aminoácido.
1. Hemoglobinas estructuralmente anormales- Anemia Falciforme2. Talasemia (alfa, beta)3. Hemoglobinas inestables4. Hemoglobinas con mayor afinidad por el oxígeno5. Hemoglobinas con mayor afinidad por el oxígeno
CLASIFICACIÓN
Hemoglobinopatías
El bazo es muy eficaz para atrapar y destruir a los hematíes que tienen mínimos defectos
Esplenomegalia Destrucción de células sanguíneas
Citopenia:-Anemia- Granulocitopenia-Trombocitopenia
Hiperesplenismo
1.- Termoanticuerpos.- Primaria (Idiopática)- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Enfermedades del tejido conectivo- Drogas
2.- Por auto-anticuerpos fríos.- Primaria (Idiopática).- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Infecciones: Micoplasma pneumoniae3.- Secundaria a Farmacos:
- Metildopa (hipotensor)- Penicilina, Quinidina-Sulfamidas, Fenacetina y Dipironaç
Anemias Hemolíticas Autoinmunes
1.- Malaria o Paludismo
2.- Infecciones bacterianas y virales:- Toxoplasmosis- Bartonelosis- Fiebre de Oroya, Fiebre tifoidea, Fiebre recurrente- Septicemia por Clostridium Weichii- Endocarditis bacteriana subaguda- Meningitis por H. Influenzae- Mononucleosis infecciosa- Enfermedad citomegalovirus
Anemias Secundarias a Infecciones
MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA ANEMIA
Manifestaciones generales:
Fatiga
Astenia
Disnea de Esfuerzo
Palidez en la piel
Desnutrición
2. Manifestaciones cardio - circulatorias. Taquicardia Soplo sistólico funcional Hipotensión Aumento del llenado capilar
Manifestaciones ginecológicas Amenorrea Metrorragia
3. Manifestaciones neurológicas: cefalea Mareo, vértigo Somnolencia confusión, irritabilidad sincope
Anemia megaloblastica Lengua lisa Disminucion de la sensibilidad superficial y profunda Mielosis funicular Alteraciones digestivas(diarreas, melena, malabsorcion)
Anemia ferropenica Pica
Coiloniquia
Queilosis
Anemia hemolitica Ictericia
Esplenomegalia
Coluria
Fiebre
Petequias, purpura
DETERMINACIONES ANALITICAS PARA DX DE
ANEMIAI. Recuento sanguíneo completo:
A. Recuento de eritrocitos: Hb, Hto.
B. Indices eritrocitarios: VCM, HCM, CMHC, ADE.
C. Recuento leucocitario: Fórmula, segmentación.
D. Recuento plaquetario.
E. Morfología celular: Estudio de Lamina Periférica
DETERMINACIONES ANALITICAS PARA DX DE ANEMIA
II. Recuento de reticulocitos.
III. Estudios del hierro:
A. Concentración sérica de hierro.
B. Capacidad total de fijación de hierro.
C. Concentración sérica de ferritina
D. Tinción para hierro en médula.
IV. Estudio de médula ósea:
A. Aspirado.
B. Biopsia.
Frotis de sangre periférica
Extendido sangre de un paciente normalMorfología de los eritrocitos en anemia
Drepanocitos
Anemia falciforme
Esferocitos
Estomatocitos
Acantocitos
Anemia hemolítica
Exámenes de hierro
SIDEREMIA (mmol/L)V: 11 - 27M: 13 - 25
SAT. TRANSFERRINA (%)30 - 40
FERRITINEMIA (mg/L)V: 96 M: 39
Frotis de médula ósea
Frotis de médula ósea normalAnemia Sideroblástica
Sideroblastos anillados
Anemia megaloblástica
Megaloblastos
Anemia Macrocítica
ANEMIA MACROCÍTICA
Cambios megaloblásticos
No cambios megaloblásticos
Disminuido Aumentado Disminuido
Responde a vit. B12
Responde a Ac. fólico
Deficiencia de vit. B12
Déficit de Ac. fólico
Probable anemia
hemolítica
Probable enfermedad
hepática
Frotis de sangre periférica
Examen de Medula Ósea
Rcto. Ret.
Rpta. terapéutica
Anemia MicrocíticaANEMIA MICROCÍTICA
HIPOCROMICA
Ausente Presente
Normal Anormal Normal
Anemia ferropénica
•Talasemia
•Hemoglobinopatía
Anemia sideroblástica
Frotis de sangre periférica
Hierro en Medula
Ósea
Electroforesis de Hb.
Sideroblastos anillados
Anemia Normocítica
ANEMIA NORMOCITICAFrotis de sangre periférica
Fuentes de hemorragia
Globulina antihumana
Biopsia médula ósea
Anemia por hemorragia
Anemia hemolítica
autoinmune
Otras anemia hemolíticas
Mieloptísica
Sustitución de
elementos normales
Negativo
DisminuidoAumentado
NegativoPositivo
NegativoPositivo
Hiperplasia hipercelular
eritroide
Hiperplasia hipercelular
eritroide
Rcto. Ret.