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Enfoque Clínico del pacientecon Litiasis Renal
Dra. Adriana Undurraga V.
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¿Cómo se forman los cálculos?
sobresaturación
cristalización
nucleación
agregación
crecimiento
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¿Por qué se forman los cálculos?
• Desbalance entre factores promotores e inhibidores de la
formación de cálculos
(-)
(+)
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Inhibidores de litiasisEFFECTS OF MACROMOLECULAR URINARY INHIBITORS ON IN VITROCALCIUM OXALATE MONOHYDRATE CRYSTALLIZATION PARAMETERS
INHIBITION DEMONSTRATED
INHIBITOR NUCLEATION GROWTH AGGREGATION CELL ATTACHMENT
NEPHROCALCIN + + + +
TAMM -
HORSFALL
PROTEIN - - + -
UROPONTIN + + + +
CRYSTAL MATRIX
PROTEIN ND + + ND
BIKUNIN ND + ND ND
LITHOSTATHINE ND + (CaCO3) ND ND
CITRATE + + +
PYROPHOSPHATE + + +
MAGNESIUM + + +
ABBREVIATION: ND, NOT DONE
Caso Clínico Litiasis Cálcica
• Mujer de 61 años, hipertensa, con antecedentes de
osteoporosis severa en tto con fosamax (alendronato sódico),
litiasis de oxalato de calcio a repetición (1 litotripsia, 2 Qx).
Estudio mostró creatinina 0,8 mg/dl, K, ELP, bicarbonato,
normales.
• Uricemia 3,6 mg/dl, Ca / P normales, PTH 38, diúresis 4.800
calciuria 309 mg/24 hrs, uricosuria 788 mg/24 hrs, citraturia
660 mg/24 hrs, oxaluria 76, creatininuria 1,1 gr/24 hrs
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Hipertensión y enfermedad litiásica
• Pacientes con hipertensión arterial esencial tienen mayor
incidencia de litiasis renal.(13,2 a 32.8%)
• Existiría un sustrato genético, metabólico y nutricional
común.
• Alteraciones celulares en el transporte de sodio, calcio, y
oxalato , aumento de 1,25(OH)2D y hormona paratiroidea,
pueden ser un sustrato genético común en ambas
enfermedades.
• Hipertensos tienen mayor incidencias de hipercalciuria,
hiperoxaluria e hiperuricemia, lo que aumenta el riesgo
litogénico.(mayor a > IMC).– Kidney Int, Vol 55(6).June 1999
Factores de Riesgode litiasis cálcica
HIPERCALCIURIA (> 200 mg/día) 50 - 60 %
HIPOCITRATURIA (< 320 mg/día) 20 - 40 %
HIPERURICOSURIA (> 600 mg/día) 15 - 35 %
HIPEROXALURIA (> 44 mg/día) 8 - 20 %
BAJO VOLUMEN URINARIO (< 1 litro) 10 - 15 %
DEFICIT EN NEFROCALCINA ?
FACTORES DIETETICOS (Mg) ?
Ph ALCALINO 6%
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Hipercalciuria (50 - 60 % de las litiasis)
CAUSAS:
1. Hipercalciuria (Hiperparatiroidismo, enf. Malignas, enf.Granulomatosas, etc).
2. Aumento de calcio circulante proveniente de hueso o intestino .
3. Disminución de la reabsorción de calcio a nivel tubular renal.
• Acidosis tubular renal
• Expansión de volumen
• Diuréticos de asa
• Depleción de fosfato
• Carga proteíca
4. Hipercalciuria idiopática
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Tratamiento de la hipercalciuria
1. Aumentar volumen urinario a > 2 litros/día
2. Modificar la dieta:
• Restricción proteica moderada
• Ingesta de calcio 800 mg/día
• Restricción sodio a 150 meq/24 hrs
3. Aumentar reabsorción tubular de calcio:
• Tiazidas
• Amiloride
• Ortofosfatos
Hipocitraturia (20 - 40% de litiasis)
CAUSAS:
1. Acidosis tubular renal (distal) (< 100 mg/24 hrs)
2. Insuficiencia Renal crónica
3. Terapia con acetazolamida
4. Depleción de potasio (acidosis intracelular)
5. Hipocitraturia idiopática (10 - 20 % de litiásicos)
6. Déficit de Mg, ayuno prolongado, ejercicio intenso
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Tratamiento de Hipocitraturia
• Controlar factores corregibles
• Citrato de potasio suficiente para llegar a citraturia
> 300 mg/24 hrs
Efecto de la acidosis metabólica en lareabsorción de citrato en el túbulo proximal
Citrato-3
Citrato-2
H+
Na - Citrato-2
cotransporte
Citrato 3HCO3
H+
Metabolismo
mitocondrial
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Hiperoxaluria (8 -20% de litiásicos)
CAUSAS:
1. Dieta pobre en calcio y/o rica en oxalatos
2. Aumento de la absorción intestinal de calcio (hipercalciuria
idiopática)
3. Hiperoxaluria entérica (desórdenes de mala absorción
intestinal)
4. Hiperoxaluria primaria (aumento de producción endógena)
5. Megadosis de Vitamina C
Intestino Grueso
Oxalato dieta
Absorciónintestinal 10%
90% complejo insolublecalcio - oxalato
Hiperoxaluria entérica
Deposiciones
Dieta pobreen calcio
disponibilidad de calcio
Hipercalciuriaabsortiva
Se unen a calcio
Mala absorción deácidos grasos y sales biliares
Mala absorción intestinal
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Tratamiento de la Hiperoxaluria
• Aporte de calcio en la dieta para mantener
< 40 mg / oxalato en 24 hrs
• Dieta baja en oxalato y baja en grasas
• Tratamiento de síndromes de mala absorción
Hiperuricosuria (15 - 35% de litiasis)
CAUSAS:
1. Gota
2. Dieta rica en purinas
3. Desórdenes mieloproliferatitos
4. Anemia hemolítica
5. Síndrome de lisis tumoral
6. Drogas uricosúricas
7. Defectos enzimáticos
8. Mala absorción intestinal
9. Idiopática
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Caso clínico de litiasis por ácido úrico
• Hombre de 42 años con antecedentes de litiasis por ácido
úrico.
• Encuesta alimentaria normal. Ca/P, ELP, creatinina, ac. úrico
normales
• Rx renal simple normal. Orina Ph= 5, cristales ac. úrico +
• Estudio orina 24 hrs: creatinina 1,4 gr/24 hrs, calciuria 180
mg/24 hrs, sodio 130 mg/24 hrs, oxalato 28 mg/24 hrs, citrato
550 mgs/24 hrs, ac. úrico 750 mg/24 hrs
Gráfico 1
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Gráfico 4
Tratamiento de litiasis por ácido úrico
1. Iniciar citrato de potasio para mantener PH 6.5
2. Lograr ingesta líquida 3,5 litros/día
3. Disminuir ingesta de purinas (hiperuricosuria)
4. Considerar alopurinol (hiperuricemia)
5. ¿Acetazolamida nocturna?
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Cálculos e Infección Urinaria
CASO CLINICO:
• Mujer de 56 años con antecedentes de ITU a repetición es
derivada desde el Servico de Urgencia por ecografía que
muestra presencia de litiasis coraliforme en pelvis renal
izquierda.
• Encuesta dietética adecuada, fármacos: antibióticos en
relación a ITU
Cálculos de Estruvita
FACTORES DE RIESGO:
1. Hiperuricemia 15%
2. Hipercalciuria 40%
PATOGENIA:
1. Infección por gérmenes productores de ureasa
UREA
2NH3 + CO2 NH4ALCALINIZACION DE ORINA
PRECIPITACION DE FOSFATO
COMO Mg NH4 PO4
H+
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Tratamiento de Cálculos de Estruvita
1. Terapia antimicrobiana
2. Inhibidores de la ureasa (ácido acetohidroxámico)
3. Depleción de sustratos
4. Quimiolisis
5. Tratamiento quirúrgico
Evaluación Metabólica
Visita inicial
Primer episodio Litiasis recidivante
Sin factores
de riesgo
Con factores
de riesgo
Estudio ampliado
Estudio
simplificado
Estudio
ampliado
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Estudio simplificado
• Historia Clínica
– Antecedentes familiares, enfermedades de
riesgo, actividad física, fármacos, encuesta
alimentaria.
• Examen fisico
– Presión arterial, peso , IMC, enf. Específicas.
• Laboratorio
– Calcemia, fosfemia,albúmina,uricemia,
creatininemia,ELP, HCO3.
– Orina completa, PH
– Imágenes: Rx renal simple, ecografia.
Estudio Ampliado
• Estudio simplificado
• Recolección de orina de 24 horas (2)
– Calciuria,fosfaturia, uricosuria,oxaluria,
citraturia, magnesuria,sodio, creatinina,
nitrógeno ureico.
– Volumen urinario.
• Otros estudios
– PTH, Densitometria, test de sobrecarga ácida,
etc