Post on 23-Jan-2016
EDEMA PULMONAR AGUDOTRATAMIENTO
JOSÉ LUIS SANTELICES MATTA
Departamento Medicina de Urgencia
Universidad de Chile
CONTENIDO
ESCENARIO FISIOPATOLÓGICO
DROGAS / INTERVENCIONES CLÁSICAS
INTERVENCIONES CONTROVERSIALES
FISIOPATOLOGÍA
Q linfático aprox = 20 ml/hr → 200 ml/hr
PTDVI > Pπc
Fisiopatología edema alveolar
AUMENTO PTDVI
Mecanismos compensadores en IC
Mec F-S → ↑vol eyección ↑VTDVI↑VTDVI ↑ RVS ↑ tono simpático↑ tono simpático Hipertrofia miocárdica alteración compliance VIalteración compliance VI
Activación de sistemas neurohormonales:
- renal ↑eje RAA↑eje RAA
- SNC ↑ tono simpático↑ tono simpático
- cardiovascular ↑PAN
CIRCULO VICIOSO EN EPA
↑ VTDVI
↑ PTDVI
Edema alveolar
↑ tono simpático
Retencion sal + agua↑ tono venoso
hipoxia↑ precarga
↑ RVSEje RAA↑ FC
↑retorno venoso
↑poscarga
A considerar en EPA
↑ precarga: ↑tono venoso y volemia?
↑ poscarga: ↑tono arterial
Contractilidad ineficiente – ritmo
FC ↑
Contribución auricular
Hipoxia y ↓compliance y volúmenes pulmonares
Entonces los objetivos son:
Evaluar y manejar estado de la precarga.
↓ poscarga.
Mejorar DO2 / VO2 miocárdica.
Optimizar contractilidad.
Tratar trastornos del ritmo causantes de la disfunción.
Soporte ventilatorio.
Buscar la causa.
Siempre ABC
A: Evaluar necesidad de control de la vía aérea.
B: evaluar necesidad de apoyo ventilatorio.
C: MONITOR / Pº art
TERAPIA FARMACOLÓGICA
NITRITOS DIURETICOS iECA MORFINA INOTROPOS
NITRATOS / NITROGLICERINA
Ergo: mejora performance miocárdico; ↑IC
Vasodilatodor: - venoso→ ↓↓↓↓ PEAP→ ↓congestión.
- arterial→ ↓PA→ ↓poscarga→ idem.
- coronario→ ↓isquemia miocárdica
rapidamente titulable ↑ hipotensión y cefalea
NITRATOS / NITROGLICERINA
Iniciar rápido sL → iv x BIC
sL: 0,4 – 0,6 mg c/5 min (v½ 20 min)
iv : - inicio bolos 600 mcg a 1000 mcg - BIC 42 mcg/min - titular 10 – 20 mcg/min c/5min - 50 – 80 mcg/min = ↓precarga y antianginoso
- 200 – 300 mcg/min = antihipertensivo
Tópico 2%, parches , spray (v½ 2hrs) Taquifiláxis
NITRATOS / NITROPRUSIATO
Vasodilatador directo mixto ↓pre y ↓poscarga.
↓ RSV ↓ RVP Ergo: ↓↓↓↓PEAP ↑↑↑IC ↓↓↓PA ↓FC 0,3 – 10 mcg/Kg/min iv x BIC. Farmacodinamia ideal para paciente crítico “Robo coronario” → no en SCA Requiere monitoreo PA invasiva Intoxicación cianuro (IRC max: 0,3 mcg/Kg/min) (embarazo)
MORFINA
Simpaticolítico central:
→ vasodilatación perisférica y pulmonar. ↓ retorno venoso→ ↓precarga→ ↓↓↓ PEAP. ↓ FC - PA – contractilidad → ↓VO2 miocádico ¿ es cierto todo lo anterior? Sedación Dosis repetidas bolo 2,5 – 5 – 10 mg c/5 min Precaución EPOC
MORFINA
No hay buena evidencia que avale el uso. Estaría asociado a mayor ingreso a UCI y
necesidad de IOT. Efectos adversos Pareciera que lo único útil es ansiolisis,
entonces mejor BDZ v½ corta.
DIURÉTICOS / FUROSEMIDA
↑ excresión renal sal + agua (5 – 10 min)
↑ PG renales y PAN → vasodilatador pulmonar → disminución de congestión
Estimula liberación de renina → constricción. Inhibe efecto vasoconstrictor de AT II
40 mg iv c/30 min (v½ 1 – 2 hrs) Primero evaluar el estado del VEC Algunos reportes de aumento de falla renal y mortalidad !!! Depleción K+ y Mg + +
TIAMINA
Comorbilidad de cardiopatía alcohólica.
Sin efectos adversos.
Eficacia No probada.
90 mg ev.
MgSO4 como droga mágica
Protección celular durante isquemia. Secuestra Ca++ en RS = ↓Ca++ mitocondrial y compite x union a
troponina c. Mejora contractilidad y ↓extensión IAM. Inhibe pérdida IC de K+ = antiarrítmico. ↓RVS 20 – 35% → ↑25% IC En IAM 49% ↓VT y VF ↓mort 54%
LIMIT 2 (n=2316) trombolisis v/s tbolisis + MgSO4
= mort 28d (10.3 v/s 7.8 %) fallaVI ( 15 v/s 11%)
magnesio
MgSO4 como frustración
ISIS 4 (n=58500) no muestra beneficios
…pero Mg lo recibían pos reperfusión!!??
IECA
Mas que clara utildad en IC crónica. Reduciría ingreso a UTI y necesidad de IT.
En ICC demostró:↓PECP ↓PA ↓RVS y mejora shunt intrapulmonar con
↑Spo2 no↑GC
Si bien ↑FSR ¿fx renal? No tiene ventajas sobre NTG Captopril 25 mg SL asociado con demás terapias
tendría mejoría clínica mas rápida
CONTROVERSIALES
Oxígenoterapia.
VMNI
Péptidos natriuréticos
O2
Pulmón en EPA:
Insuficiencia respiratoria parcial IRA global ↓ volúmenes pulmonares. ↑e. muerto ↓CRF ↑ VO2 miocárdico
Aparece como evidente el uso de O2
O2
- No hay evidencia de efecto en mortalidad, salvo + reperfusión ó VMNI.
- Hiperoxia: ↓factor relajacion endotelial, empeorando la hemodinamia.
- Uso indicado en c. coronaria e hipoxémicos.
- Considerar efecto hipoxémico de las otras drogas.
- En EPOC, ¿ narcosis CO2 ?
Ventilación Mecánica No Invasiva
VMNI
↑P intratorácica - ↑CRF - ↑reclutamiento alveolar
↓pre y poscarga
↓ W ventilatorio
Mejora hipoxemia
cPAP v/s biPAP
cPAP ↓ necesidad de IT – VMI (35% → 0%) cPAP ↓mort IH (↓6%) biPAP + O2 ↓incidencia de IAM cPAP v/s biPAP (éste tiene mejor respuesta respir y HDN)
… pero biPAP ↑ IAM (70% v/s 30% cPAP) biPAP v/s nitritos ↑dosis → endpoint (mort-IAM-VMI) 85% v/s 25% (p=0,0003)
cPAP v/s biPAP
cPAP para hipoxémicos.
5 – 10 cmH20
biPAP uso restringido para hipercápnicos.
IPAP/EPAP = 8/4→20/10
VMI
Para aquellos que requieren apoyo ventilatorio pero no aptos para VMNI
Shock cardiogénico
NESIRITIDE (BNP recombinante humano)
↓PECP ↓PAI ↓RVS
↑FE ↑IC (al ↓poscarga)
↓Niveles aldosterona y norepinefrina
Aumenta ligeramente la excresión de sodio.
Al iniciar terapia invalido la medición de BNP.
Riesgo de falla renal
NESIRITIDE (BNP recombinante humano)
Mejora parámetros HDN y el status clínico. Colucci, N Engl J Med 2000
↓taquicardia y menos arritmogénico que dobutaPRECENDENT study. Am Heart J 2002;
↓PECP a los 15’ y 3 horas Mortalidad a 6 meses = nitroglicerina Randomización después de 3 hrs de ingreso.VMAC study JAMA 2002
Buscar la causa
Rx de tórax. ECG POCT - BNP Marcadores de daño miocárdico. Función renal – electrolitos. Causas descompensación ICC. ECO cardiograma.
Paciente hipotenso
HDN distinta
Monitoreo hemodinámico no invasivo
Drogas vasoactivas
EN RESUMEN
ABC Paciente sentado. Monitor – tratar trastorno del ritmo si es grave. Nitroglicerina SL → bolo ev → BIC. Ventilación no invasiva. Captopril Diuréticos si tiene VEC claramente aumentado. tiamina – magnesio. Ansiolisis. NO MORFINA - NO DIURÉTICO EN ALTAS DOSIS BUSCAR LA CAUSA
A: Evaluar necesidad de control de la vía aérea.
B: evaluar necesidad de apoyo ventilatorio.
C: MONITOR – hemodinamia.
Un caso clínico…
Péptido natriurético B
PÉPTIDO NATRIURÉTICO “CEREBRAL”
Relacionado molecularmente con PAN
No se secreta en miocardio normal.
Se secreta en los ventrículos en respuesta a sobrecarga de volúmen y presión.
ROC CURVE ANALYSISOptimal Diagnostic AccuracyAchieved @ 100 pg/ml
1-Specificity
Sen
siti
vity
N = 1586
0.0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0
0.0
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0
BNP = 50 (pg/ml)
BNP = 80 (pg/ml)
BNP = 100 (pg/ml)
BNP = 125 (pg/ml)
BNP = 150 (pg/ml)
AUC = 0.91 (0.90 – 0.93)
Correlación BNP e ICC:
Maisel N Engl J Med 2002 , n=1586 BNP > 100pg/ml relación con ICC - sensib 90% y especif 76% Valores < 50 pg/ml - VPN ICC de 95%
BNP Multinational Study. McCullough. Circulation 2002 BNP >100 pg/mL mas sensible (90 versus 49 percent) pero menos
especif (73 versus 96 percent) que juicio clínico. BNP + clínica = 73 → 81% acusiocidad Pacientes con prob intermedia BNP >100 clasifica correctamente al
74%
Maisel, Am Heart J 2001 BNP=75 → 98% esp disfunción VI + ECO cardio no diferencia entre disfunción diastólica / sistólica
Utilidad monitoreo BNP
Marcador pronóstico independiente de mortalidad.
Nagaya, J Cardiol 2001
Maeda J Am Coll Cardiol 2000
Richards, Circulation 1999
Monitoreo de terapia con objetivo de BNP < 200Troughton, Lancet 2000
Tsutamoto, Eur Heart J 1999
Utilidad monitoreo BNP
BNP promedio en disnea no cardíaca seria = 110 pg/ml
En el grupo intermedio de pretest para ICC, BNP tendría:
Sens 79% y Especific 71%
Hohl CM et al, Can J Emerg Med 5(3):162, May 2003
Utilidad monitoreo BNP
N Engl J Med 2004
ACAD EMERG MED June 2004, Vol. 11, No. 6 d
No necesario en pacientes con prob pre test > 95% ó < 4% Interm (5 – 94%) BNP 50 – 80 pg/ml descarta ICC BNP > 400 tendría moderada habilidad para dg ICC BNP > 1000 dg seguro, pero tb sepsis y TEP El 40% de los valores de estudio son valores no concluyentes “Valor gris”, en el 50% de los pacientes que finalmente tenían ICC
MgSO4
Junto con ATP necesario para contracción sarcómeros miocárdicos
Indispensable para el uso de tiamina
Frecuente depleción por diuréticos
Rango terapéutico elevado (4gr/hr)
Dosis: 2 gr ev
MgSO4 evidencia basica v/s ensayos clínicos
Cofactor >300 sistemas enzimáticos.
Tiene un rol demostrado en la contractilidad miocárdica.
En modelos controlados tiene excelentes resultados.
CLOROFILA
bibliografía
FISIOPATOLOGÍA
Guyton, tratado fisiología médica. 10ed
Braunwald, Heart disease: A textbook of cardiovascular medicine, 6th ed.
Rosen, Medicina de Urgencias, 5ed
bibliografía
VASODILATADORES
-Dupuis J: Nitrates in congestive heart failure. Cardiovasc Drugs Ther 1994 Jun; 8(3): 501-7
-Gammage M: Treatment of acute pulmonary edema: diuresis or vasodilatation? Lancet 1998 Feb 7; 351(9100): 382-3
-Hoffman JR, Reynolds S: Comparison of nitroglycerin, morphine and furosemide in treatment of presumed pre-hospital pulmonary edema. Chest 1987 Oct; 92(4): 586-93
bibliografía MORFINA
Hoffman JR, Reynolds S: Comparison of nitroglycerin, morphine and furosemide in treatment of presumed pre-hospital pulmonary edema. Chest 1987 Oct; 92(4): 586-93
Timmis AD, Rothman MT, Henderson MA: Haemodynamic effects of intravenous morphine in patients with acute myocardial infarction complicated by severe left ventricular failure. Br Med J 1980 Apr 5; 280(6219): 980-2
Vismara LA, Leaman DM, Zelis R: The effects of morphine on venous tone in patients with acute pulmonary edema. Circulation 1976 Aug; 54(2): 335-7
Zelis R, Mansour EJ, Capone RJ: The cardiovascular effects of morphine. The peripheral capacitance and resistance vessels in human subjects. J Clin Invest 1974 Dec; 54(6): 1247-58
bibliografía DIURÉTICOS
Franciosa JA, Silverstein SR: Hemodynamic effects of nitroprusside and furosemide in left ventricular failure. Clin Pharmacol Ther 1982 Jul; 32(1): 62- 9
Francis GS, Siegel RM, Goldsmith SR: Acute vasoconstrictor response to intravenous furosemide in patients with chronic congestive heart failure. Activation of the neurohumoral axis. Ann Intern Med 1985 Jul; 103(1): 1-6
Hoffman JR, Reynolds S: Comparison of nitroglycerin, morphine and furosemide in treatment of presumed pre-hospital pulmonary edema. Chest 1987 Oct; 92(4): 586-93
Kraus PA, Lipman J, Becker PJ: Acute preload effects of furosemide. Chest 1990; 98: 124-8
bibliografía
MgSO4
Faucet W. J. Magnesium: physiology and pharmacology.Br J Anaesth 1999
ETAPAS
1 - transferencia de líquido al intersticio sin aumento del vol de éste último.
2 – se supera la capacidad de drenaje, se acumula líquido en intersticio complaciente (broquiolar, arteriolar, vénulas)
3 – se distiende el intesticio menos complaciente y edema alveolar
EFECTO GRAVEDAD
• relación PA / Pa / Pv• redistribución de flujo