Dra.Nury Mora Brenes

Laboratorio Clínico

Hospital San Juan de Dios

Resumen histórico

  Año Autores Información

1857 Nägeli Nosema bombycis en el gusano de seda

1882 Balbiani Crea el orden Microsporidia

1887 Moniez Primer caso en vertebrados (Glugea anomala) en quistes subcut. en peces

1903 Zander Hallazgo y descripción de Nosema apis

1922 Wright y Craighead Microsporidios en conejos

1923 Levaditi et al Da el nombre al E. cuniculi de conejos

1962 Nelson Confirman a E. cuniculi como microsporidio

1964 Lainson et al Idem

 MICROSPORIDIOSIS EN EL HOMBRE

1959 Marsubayashi et al. Primeros hallazgos (Encephalitozoon)

1982 Gourley Primeros estudios

1984 Connor y Neafie Primeras descripciones

1985 Desportes et al Enterocytozoon bieneusi (1a. vez)

1988- y sigs Cali, Canning, Weber, Bryan, etc. Hallazgo y descripción de nuevos géneros y especies en el hombre

 

Generalidades• Son parásitos intracelulares obligados• Hay 150 géneros, 1200 especies.• 14 especies parasitan al hombre las más

comunes Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis.

• Forma infectante: la espora mide de 2um a 20 um.

• Son eucariotas (núcleo y membranas).• Fueron descritos por primera vez en 1857 como

parásitos de artrópodos, y Matsubayashi y colaboradores reportan la primera infección en humanos en 1959

Taxonomía

Taxonomía

Generalidades epidemiológicas

Las especies que infectan al hombre se han detectado también en el agua,

alimentos, en animales salvajes, domésticos y de granja

Existen diversas fuentes de infección y modos de trasmision para la infección en humanos

Generalidades epidemiológicas La presencia de los organismos en el

tracto gastrointestinal y respiratorio de los individuos infectados y la excreción de esporas en orina y heces sugiere que la transmisión horizontal es posible a través de rutas que incluyen la fecal-oral, oral-oral,inhalación de aerosoles e ingestión de alimentos contaminados y agua

Generalidades epidemiológicas Desde 1985, los microsporidios se

consideran como causantes de infecciones emergentes y oportunistas en

individuos inmunosuprimidos en todo el mundo.

Se han detectado en pacientes con (SIDA) con una tasa del 50% de infección asociados con diarrea y enfermedad sistémica, en receptores de órganos

en niños, ancianos, viajeros y usuarios de lentes de contacto.

Generalidades epidemiológicas En pacientes con SIDA, la infección se

reconoce como una causa importante de morbilidad y responsable de

enfermedad gastrointestinal y sistémica,causando síndromes clínicos que incluyen sinusitis, queratoconjuntivitis, traqueobronquitis, hepatitis, peritonitis, nefritis, encefalitis y miositis

Generalidades epidemiológicas Los factores que predisponen a la cronicidad

de la infección parecen ser inmunológicos, la diarrea persistente, la malabsorción y la pérdida de peso, que son las manifestaciones clínicas más comunes asociadas con la infección en pacientes con SIDA, se observan en aquellos con conteos menores 100 células CD4/mm3, en los inmunocompetentes, la diarrea es limitada con una duración aproximada de 2 a 3 semanas.

Generalidades epidemiológicas Las infecciones por microsporidios se han

asociado con el tracto gastrointestinal (Enterocytozoon bieneusi y Encephalitozoon intestinalis), a los tejidos oculares (Microsporidium sp. y Vittaforma comea).

Pueden afectar otros órganos y tejidos del organismo como músculo, hígado y riñón, e incluso causar infecciones diseminadas, las cuales son producidas principalmente por Encephalitozoon hellen

Generalidades de la espora Varían de forma según la especie ovaladas, forma de

pera, en incluso en forma de bacilos o redondas Se distinguen tres capas: una capa externa densa en electrones llamada exospora, una mediana, ancha y menos estructurada endospora que contiene quitina, y una membrana plasmática interna.

La espora es una célula sencilla con un núcleo central o con dos núcleos acoplados  

Equipada con un aparato infectivo (tubo polar) que consta de 3 componentes:  polaroplasto, filamento polar, la vacuola  

Estructura de la espora Corte longitudinal de la

espora de Piseptum inversum: A disco de anclaje; EN endospora; EX exospora; MB membranas; N nucleo; P saco polar; PA parte anterior del polaroplasto; PF filamento polar; PL membrana plasmática; PP parte posterior del polaroplasto; R ribosomas; RU retículo endoplasmático rugoso; S septo en la exospora; V vacuola posterior; * capa externa de la exospora.

Estructura de la espora

Ciclo de vida germinación Se necesitan estímulos físicos y químicos. Aumenta el volumen de la espora. Hay ruptura de la membrana. El filamento polar sale por eversión. El filamento perfora la membrana de la

célula hospedera.

Ciclo de vida Penetración del

esporoplasma en la célula hospedera.

Merogonía. Esporogonía. Salida de esporas

infectantes.

Ciclo de vida

Patologías asociadas

Infecciones gastrointestinales y biliares

Enterocytozoon bieneusi

Encephalitozoon intestinalis

Encephalitozoon cunuculi

Hepatitis, pancreatitis y peritonitis

Encephalitozoon cunuculi

Trachipleistophora antropopthera

Enterocytozoon bieneusi

Patologías asociadasQueratoconjuntivitis Encephalitozoon

intestinales. Encephalitozoon cunuculi. Encephalitozoon hellem.

Queratitis y estroma corneal Nosema corneum. Vittaforma corneae. Nosema ocularum. Trachipleistophora

hominis.

Sinusitis y rinosinusitis Encephalitozoon

cunuculi Trachipleistophora

hominis Encephalitozoon

intestinales. Encephalitozoon

hellem.

Patologías asociadasInfecciones de Tracto

Urinario y Pulmonares Género Encephalitozoon.

Miositis Tachipleistophora hominis.

Infecciones Cerebrales Encephalitozoon cunuculi

Trachypleistophora antropophtera

Infecciones Sistémicas Encephalitozoon

intestinales. Encephalitozoon

cunuculi. Encephalitozoon

hellem.

Estudio en orinas

Muestras clínicas Heces Esputos Orinas Biopsias Aspirados

Diagnóstico Frotis directo Tinción de Gram Tinción de Weber Tinción de calca flúor Inmunofluorescencia

indirecta PCR

Diagnóstico