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IV Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón 12-Marzo-2010
Hospital Universitario Miguel Servet 12 de Marzo de 2010
Título de la comunicación:
DOLOR ABDOMINAL EN VARON JOVEN. EL TRIAJE NO ES INFALIBLE.
Autores:
1.- Olga Artigas Montañés*
2.- Inés Murillo Díaz de Cerio*
3.- Daniel Sáenz Abad**
* Médico Residente de Medicina de Familia y Comunitaria. **Médico Adjunto de Urgencias
Centro de Trabajo: Hospital Clínico Universitario “Lozano Blesa”. Zaragoza
Servicio: Urgencias.
Email de contacto: oartigas@salud.aragon.es
Antecedentes personales: Varón de 20 años, sin alergias medicamentosas conocidas ni antecedentes patológicos de interés.
No tomaba ningún tratamiento de forma habitual y no refería intervenciones quirúrgicas previas,
viajes recientes ni convivencia con animales.
Historia clínica: El paciente acudió al Servicio de Urgencias por presentar desde varios días antes un episodio de
dolor abdominal sordo, continuo, localizado en flanco e hipocondrio derechos, no acompañado de
fiebre, vómitos, alteraciones en las deposiciones ni otros síntomas.
En los ocho meses previos había acudido hasta en dos ocasiones a su Centro de Salud y en otras tres
al Servicio de Urgencias por episodios intermitentes de similares características, siendo atendido las
primeras veces en Consulta Ambulatoria por presentar un nivel V en el triaje. En la tercera visita a
Urgencias había sido valorado en el Área de Medicina Interna y tras analítica de sangre y
radiografía simple de abdomen normales, el paciente había sido dado de alta con analgésicos como
en el resto de ocasiones.
IV Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón 12-Marzo-2010
Hospital Universitario Miguel Servet 12 de Marzo de 2010
Exploración física: Paciente consciente, orientado, sin impresión de gravedad ni afectación del estado general. Afebril y
normotenso. Eupneico. Auscultación pulmonar y cardíaca normales. Abdomen doloroso a la
palpación en hemiabdomen derecho, sin signos de irritación peritoneal pero con sensación de masa
palpable no pulsátil en dicha región. Puñopercusión renal bilateral negativa y peristaltismo
conservado. Resto de la exploración dentro de la normalidad.
Pruebas complementarias: • Hemograma y bioquímica normales
• Estudio de coagulación normal
• Sedimento de orina: 5 leucocitos y 10 hematíes por campo
• Radiografía simple de abdomen normal.
• Ecografía de abdomen: mala diferenciación corticomedular en riñón derecho. Lesión
quística gigante adyacente al riñón derecho sin dilatación ureteral (Figura 1).
• Tomografía Computerizada (TC) abdominal: atrofia parenquimatosa renal derecha y
existencia de una voluminosa hidronefrosis (pelvis renal de 11cm de diámetro) que simula la
formación quística referida en la ecografía y que contacta ampliamente con la pared
abdominal anterior y lateral (Figuras 2 y 3). En cortes seleccionados, se reconoce un cruce
vascular o fibrótico en la unión pieloureteral probablemente responsable del proceso.
Diagnóstico diferencial en Urgencias: Nos encontramos ante un varón joven y sano, que consulta en repetidas ocasiones por dolor
abdominal intermitente, de carácter sordo, localizado en flanco derecho y con una evolución de
meses. El dolor reaparecía a pesar de la analgesia y no se acompañaba de otra sintomatología.
Son múltiples los procesos capaces de producir dolor abdominal. Desde patologías agudas hasta
enfermedades crónicas e incluso procesos funcionales.
Entre los procesos en los que el dolor se localiza en flanco e hipocondrio derechos destacan:
• Procesos inflamatorios-infecciosos a ese nivel (colecistitis, colangitis, pielonefritis…)
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Hospital Universitario Miguel Servet 12 de Marzo de 2010
• Procesos que causan espasmo o distensión visceral (obstrucción aguda de vías biliares,
obstrucción del conducto pancreático, obstrucción ureteral…)
• Procesos que originan distensión o inflamación de la superficie visceral: cápsula hepática
(hepatitis, hemorragia, tumor…), cápsula renal (tumores, infecciones, oclusión venosa,
obstrucción de la unión de la pelvis renal con el uréter…)
• Inflamación del peritoneo (abscesos próximos, perforación visceral….)
• Patologías vasculares (trombosis portal, aneurismas arteriales complicados…)
• Procesos de pared abdominal: traumatismos, hernias, inflamación o infección muscular,
hematomas…
En nuestro caso, la cronología y la exploración junto a la normalidad de las pruebas rutinarias
iniciales, hacían poco probable la existencia de patologías agudas y/o infecciosas. La palpación de
una masa a ese nivel hacía más probable la existencia de un tumor o por la edad del paciente, una
patología de pared abdominal o una dilatación gigante en algún punto del sistema excretor del riñón
derecho. Con intención de filiar el proceso, se solicitaron las pruebas de imagen que fueron
concluyentes.
Evolución: El paciente ingresó en el Servicio de Urología para tratamiento quirúrgico, planteándose en
principio una pieloplastia de la unión. En la urografía con contraste de nuestro paciente se evidenció
importante retraso excretor del riñón derecho (Figura 4) dibujándose en tomas tardías, cálices
renales dilatados ("bolas hidronefróticas") (Figura 5) que confluían en una voluminosa pelvis renal
de apariencia quística, bien perfilada, de unos 12 cm de diámetro (Figura 6). La tardanza en el
diagnóstico y la consiguiente anulación funcional de ese riñón en el renograma isotópico, obligaron
finalmente a practicar una nefrectomía derecha.
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Diagnóstico final:
1. HIDRONEFROSIS CRONICA MASIVA CON GRAN DILATACION DE CALICES Y
SOBRE TODO PELVIS RENAL DERECHA EN RELACION CON CRUCE VASCULAR
(SINDROME DE LA UNION PIELOURETERAL)
2. ANULACION FUNCIONAL DEL RIÑON DERECHO POR HIDRONEFROSIS
CRONICA
3. NEFRECTOMIA DERECHA
Discusión:
El síndrome de la unión pieloureteral (SUP) implica una obstrucción del flujo urinario en la unión
anatómica entre la pelvis renal al uréter1.
La causa más frecuente es la alteración anatómica congénita en la estructura o posición del riñón, el
uréter o los vasos sanguíneos renales que provoca estenosis de la unión pieloureteral (UPU) y la
consiguiente hidronefrosis pero también existe la estenosis de la UPU adquirida secundaria
generalmente a una obstrucción intermitente por compresión extrínseca debida a la presencia de
tumores, inflamación retroperitoneal, litiasis o procesos inflamatorios 2.
La hidronefrosis secundaria al SUP congénito es una disfunción progresiva que se inicia en la vida
fetal y que evoluciona hasta la vida adulta. Su diagnóstico alcanza la mayor incidencia en torno a la
tercera década de la vida, como en el caso que nos ocupa, ya que en muchas ocasiones permanece
de forma silente o subclínica durante años y sólo es diagnosticada cuando se vuelve sintomática o
en el transcurso de exploraciones complementarias rutinarias 3.
En la actualidad y gracias a la divulgación de los estudios de ecografía durante el período fetal, y al
uso generalizado de ésta como primera prueba diagnóstica, es mayor el número de casos
diagnosticados de forma precoz, impidiendo así la cronificación de la situación 4.
A pesar del diagnóstico prenatal todavía se describen pacientes diagnosticados en la infancia tardía
e incluso en la edad adulta. En algunos, la función renal está conservada gracias a la compensación
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funcional del otro riñón mientras que en otros, el retraso en el diagnóstico puede conllevar un daño
severo en el parénquima renal, que en ocasiones sea irreversible 4,5.
La clínica es muy variada y a menudo inespecífica (dolor lumbar o en flanco, hematuria,
infecciones urinarias repetidas, aparición de masa palpable...)4. La correcta anamnesis y la
exploración minuciosa son claves en ocasiones para sospecharla, evitando retrasos diagnósticos que
pueden resultar fatales. El diagnóstico de confirmación se realiza mediante pruebas de imagen
(ecografía, TC, urografía...) y el tratamiento suele ser quirúrgico (pieloplastia de la unión y en
ocasiones nefrectomía) aunque en casos seleccionados se opta por tratamiento conservador 6.
Bibliografía:
1. Koff, SA, Mutabagani, KH. Anomalies of the kidney. In: Adult and Pediatric Urology,
4th ed, Gillenwater, JY, Grayhack, JT, Howards, SS, Mitchell, ME (Eds), Lippincott
Williams and Wilkins, Philadelphia, 2002. p.2129.
2. Gupta M, Moore RG, Nadler RB, et al. Symptomatic ureteropelvic junction (UPJ)
obstruction. J Endourol 1999;13: 413-16.
3. Rodríguez Vela l. et al. Obstrucción de la unión pielo-ureteral en adultos. Manejo
diagnóstico y terapéutico. Arch. Esp. de Urol. 1989. 42 (7): 636-7.
4. Baskin L. Ureteropelvic junction obstruction, congenital megaureter, ureterocele, and
ectopic ureter. In: UpToDate, Basow, DS (Ed), UpToDate, Waltham, MA, 2009.
5. Park JM, Bloom DA. The pathophysiology of UPJ obstruction: current concepts. Urol
Clin North Am 1998; 25:161-69
6. Piaggio, LA, Franc-Guimond, J, Noh, PH, et al. Transperitoneal laparoscopic
pyeloplasty for primary repair of ureteropelvic junction obstruction in infants and
children: comparison with open surgery. J Urol 2007; 178:1579.
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Figura 1. Imagen quística en ecografía abdominal
Figura 2. Corte de TC abdominal mostrando dilatación de cálices y pelvis renal derecha.
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Figura 3. Corte sagital de TC mostrando megapelvis renal en contacto con la pared abdominal
Figura 4. Retardo en la eliminación de contraste por el riñón derecho en la urografía con contraste
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Figura 5. Cálices dilatados formando múltiples “bolas hidronefróticas” en la urografía
Figura 6. Pelvis renal dilatada de apariencia quística en la urografía