Post on 17-Jun-2015
NEUROHIPÓFISISNEUROHIPÓFISIS
DIABETESDIABETESINSÍPIDAINSÍPIDA
HORMONA ANTIDIURÉTICAHORMONA ANTIDIURÉTICAADHADH
También se le llama vasopresina (V) También se le llama vasopresina (V) o arginina-vasopresina (AVP)o arginina-vasopresina (AVP)
Se sintetiza en hipotálamoSe sintetiza en hipotálamo Se transporta con las neurofisinas Se transporta con las neurofisinas Se almacena y se secreta de la Se almacena y se secreta de la
neurohipófisisneurohipófisis
HAS SUPRAÓPTICO-PARAVENTRICULAR
HIPOFISIARIO
SECRECIÓN ADHSECRECIÓN ADH
Cambios osmóticos (1-2%)Cambios osmóticos (1-2%) Receptores de Varney (hipotálamo Receptores de Varney (hipotálamo
anterior)anterior)
Cambios de volumen Cambios de volumen BarorreceptoresBarorreceptores
Baja presión (aurícula izquierda)Baja presión (aurícula izquierda) Alta presión (seno carotideo)Alta presión (seno carotideo)
SECRECIÓN DE ADHSECRECIÓN DE ADH
InhibenInhiben Factor atrial Factor atrial
natriuréticonatriurético FríoFrío AlcoholAlcohol FármacosFármacos
- Adrenérgicos- Adrenérgicos
EstimulanEstimulan CalorCalor NicotinaNicotina HipoxiaHipoxia Náusea, vómitoNáusea, vómito FármacosFármacos
NarcóticosNarcóticos BarbitúricosBarbitúricos -Adrenérgicos-Adrenérgicos
MECANISMO DE ACCIÓNMECANISMO DE ACCIÓN A través de receptores V1, V2, V3A través de receptores V1, V2, V3
V1 en vasos sanguíneosV1 en vasos sanguíneos V2 a nivel renalV2 a nivel renal (túbulo distal y colector) (túbulo distal y colector) V3 adenohipófisisV3 adenohipófisis
Aquaporinas (AQP)Aquaporinas (AQP) AQP1 túbulo proximal, cerebro, ojosAQP1 túbulo proximal, cerebro, ojos AQP2 túbulo colectorAQP2 túbulo colector AQP3 estómago, intestino, vejiga, bazoAQP3 estómago, intestino, vejiga, bazo
ACCIÓN DE LA ADHACCIÓN DE LA ADH
Contribuye a la regulación de líquidos Contribuye a la regulación de líquidos corporalescorporales
Acción presora sobre arterias y Acción presora sobre arterias y arteriolas de plexo hepático, hígado y arteriolas de plexo hepático, hígado y riñónriñón
Secreta ACTH y hGHSecreta ACTH y hGH Actúa sobre tubo digestivoActúa sobre tubo digestivo
DIABETES INSÍPIDADIABETES INSÍPIDA
DIABETES INSÍPIDADIABETES INSÍPIDA
Deficiencia total o parcial de la ADHDeficiencia total o parcial de la ADH Diabetes insípida central (DIC) o Diabetes insípida central (DIC) o
neurogénica neurogénica TotalTotal ParcialParcial
Falta de respuesta a la ADHFalta de respuesta a la ADH Diabetes insípida nefrogénica (DIN)Diabetes insípida nefrogénica (DIN)
ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
PrimariaPrimaria FamiliarFamiliar IdiopáticaIdiopática
DIC
ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
SecundariasSecundarias Neoplasias Neoplasias
Primarias (hipotálamo-hipófisis)Primarias (hipotálamo-hipófisis) MetástasisMetástasis
Leucemia agudaLeucemia aguda LesionesLesiones
VascularesVasculares InflamatoriasInflamatorias InfiltrativasInfiltrativas Quirúrgicas, traumáticas, radiaciónQuirúrgicas, traumáticas, radiación DIC
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA Con Con de ADH > del 75% de ADH > del 75% Presentación transitoria: daño por Presentación transitoria: daño por
abajo de la eminencia mediaabajo de la eminencia media Presentación permanente: daño por Presentación permanente: daño por
arriba de la eminencia mediaarriba de la eminencia media Tracto SO-PV-HipofisiarioTracto SO-PV-Hipofisiario Afección > 90% de neuronas magnocelularesAfección > 90% de neuronas magnocelulares
DIC
FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
Post-quirúrgica; respuesta trifásicaPost-quirúrgica; respuesta trifásica Poliuria marcada, de la U-Osm 4-5 díasPoliuria marcada, de la U-Osm 4-5 días Normalización de la diuresis 5-7 díasNormalización de la diuresis 5-7 días Falla en la secreción de ADHFalla en la secreción de ADH
Transitoria o permanenteTransitoria o permanente
DIC
DIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICADIABETES INSÍPIDA NEFROGÉNICA ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
CongénitaCongénita AdquiridaAdquirida
MetabólicaMetabólica AnatómicaAnatómica IatrogénicaIatrogénica
CONGÉNITACONGÉNITA Rasgo dominante de penetrancia variable Rasgo dominante de penetrancia variable
ligado al cromosoma xligado al cromosoma x Brazo largo cromosoma 28 y 12Brazo largo cromosoma 28 y 12
Las mujeres portadoras cursan con sed Las mujeres portadoras cursan con sed excesivaexcesiva
En el niño; es parte de un síndrome o de En el niño; es parte de un síndrome o de presentación aislada, iniciando desde el presentación aislada, iniciando desde el nacimientonacimiento
DIN
ADQUIRIDAADQUIRIDA
MetabólicaMetabólica HipercalcemiaHipercalcemia
Inhibe unión de ADH al receptorInhibe unión de ADH al receptor
HipokalemiaHipokalemia Degeneración tubular renalDegeneración tubular renal
DIN
ADQUIRIDAADQUIRIDA
AnatómicaAnatómica Padecimientos renales crónicos con Padecimientos renales crónicos con
destrucción anatómicadestrucción anatómica PielonefritisPielonefritis GlomerulonefritisGlomerulonefritis Uropatía obstructivaUropatía obstructiva Amiloidosis renalAmiloidosis renal
DIN
ADQUIRIDAADQUIRIDA IatrogénicaIatrogénica
Carbonato de litioCarbonato de litio Anfotericina BAnfotericina B Sobrehidratación Sobrehidratación Administración de manitolAdministración de manitol
DIN
MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS
Igual en ambos génerosIgual en ambos géneros Inicio brusco e instalación rápidaInicio brusco e instalación rápida PoliuriaPoliuria
Astenia, adinamia, Astenia, adinamia, de peso, retardo en el de peso, retardo en el crecimientocrecimiento
PolidipsiaPolidipsia SedSed Datos propios del padecimiento causalDatos propios del padecimiento causal
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Diferentes tipos de diabetes insípidaDiferentes tipos de diabetes insípida CentralCentral NefrogénicaNefrogénica Dipsogénica Dipsogénica
Diabetes mellitusDiabetes mellitus Balance positivo de aguaBalance positivo de agua
Polidipsia compulsivaPolidipsia compulsiva
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Historia clínicaHistoria clínica Densidad urinaria < 1.010Densidad urinaria < 1.010 Orina hipotónicaOrina hipotónica
Osmolaridad urinaria (U-Osm) entre Osmolaridad urinaria (U-Osm) entre 50-200 mOsm/kg50-200 mOsm/kg
Hiperosmolaridad plasmáticaHiperosmolaridad plasmática (P-Osm) > 300 mOsm/kg(P-Osm) > 300 mOsm/kg
ADH (0.5-5 pg/mL)ADH (0.5-5 pg/mL)
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Anticuerpos Anti-ADHAnticuerpos Anti-ADH Medición de AQP-2Medición de AQP-2
Se eleva en:Se eleva en: Restricción de líquidos Restricción de líquidos Administración de ADHAdministración de ADH Infusión de solución salinaInfusión de solución salina
Disminuye con ingesta de líquidosDisminuye con ingesta de líquidos
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
PRUEBAS DINÁMICASPRUEBAS DINÁMICAS INFUSIÓN CON SOLUCIÓN SALINA 0.9% INFUSIÓN CON SOLUCIÓN SALINA 0.9%
( ( el Na sérico a 145-150 mmol/l) el Na sérico a 145-150 mmol/l) Si Si ADH Y P-Osm; DIN O PC ADH Y P-Osm; DIN O PC Si el aumento es pobre o nulo; DICSi el aumento es pobre o nulo; DIC
PRUEBA DE DESHIDRATACIÓN
Explicación al pacienteDesayuno secoPesar al pacienteMedición de U–Osm
Control de U–Osmy peso del pacienteen cada micción
Disminucióndel 3–5 % del peso corporal
Medir U–Osm
Normalización
Polidipsia compulsiva
Igual o ligero aumento
Diabetes insípida
PRUEBA DE VASOPRESINA O PITRESSIN
DIABETES INSÍPIDA
5 U de vasopresina acuosaen 1000cc sol salina al 0.9 %
a pasar en 1 hora
Medir U–Osm
Normalización
Diabetes insípida central
Igual o ligero aumento
Diabetes insípida neofrogénica
DIABETES INSÍPIDA DIABETES INSÍPIDA DIPSOGÉNICA (DID)DIPSOGÉNICA (DID)
El umbral osmótico que estimula la El umbral osmótico que estimula la sed es más bajosed es más bajo
20% está dañado el centro regulador 20% está dañado el centro regulador de la sedde la sed
Sed crónica, poliuria, polidipsiaSed crónica, poliuria, polidipsia P-Osm, orina diluida y ADH P-Osm, orina diluida y ADH
suprimidasuprimida
DIABETES INSÍPIDA DIABETES INSÍPIDA GESTACIONALGESTACIONAL
La ADH es degradada por la La ADH es degradada por la vasopresinasa placentariavasopresinasa placentaria
Inicia en el 3er trimestre y termina Inicia en el 3er trimestre y termina en el post-partoen el post-parto
La ADH se encuentra La ADH se encuentra No hay respuesta a la ADH exógena, No hay respuesta a la ADH exógena,
si a la vasopresina si a la vasopresina
TRATAMIENTOTRATAMIENTODIC TOTALDIC TOTAL
VASOPRESINA ACUOSAVASOPRESINA ACUOSA 10 U en 1 L sol. Salina 0.9% en 24-48 hr 10 U en 1 L sol. Salina 0.9% en 24-48 hr
dosis respuestadosis respuesta
ACETATO DE DESMOPRESIN (DDAVP)ACETATO DE DESMOPRESIN (DDAVP) MiridinMiridin®®, tab. 0.1 y 0.2 mg (0.1-0.8/día) en , tab. 0.1 y 0.2 mg (0.1-0.8/día) en
2 tomas2 tomas Desmopresina nasal 0.1-0.4 mL/díaDesmopresina nasal 0.1-0.4 mL/día
TRATAMIENTOTRATAMIENTODIC PARCIALDIC PARCIAL
Potencian la acción o aumentan la Potencian la acción o aumentan la secreción de ADHsecreción de ADH Carbamazepina, TegretolCarbamazepina, Tegretol® ® 200mg 200mg
200-400mg/día 200-400mg/día
Cloropropamida, DiabineseCloropropamida, Diabinese ® ® 250mg 250mg
125-500 mg/día125-500 mg/día Clofibrato, Atromid SClofibrato, Atromid S®® 500mg 500mg
500-1000mg/día500-1000mg/día
TRATAMIENTOTRATAMIENTOD.I. NEFROGÉNICAD.I. NEFROGÉNICA
Diuréticos tipo tiazidasDiuréticos tipo tiazidas DiclotrideDiclotride® ® 300-500mg/día 300-500mg/día
más dieta hiposódicamás dieta hiposódica PotasioPotasio en caso de hipokalemiaen caso de hipokalemia
SECRECIÓN INAPROPIADA SECRECIÓN INAPROPIADA DE DE
HORMONA ANTIDIURÉTICAHORMONA ANTIDIURÉTICA
SIADHSIADH
SIADHSIADH
Exceso de secreción de ADHExceso de secreción de ADH Es la causa más frecuente de Es la causa más frecuente de
hiponatremia en pacientes hiponatremia en pacientes hospitalizadoshospitalizados
Se inhiben los mecanismos Se inhiben los mecanismos fisiológicos para inhibir ADHfisiológicos para inhibir ADH
ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
Enf. neoplásicasEnf. neoplásicas CarcinomaCarcinoma Alteraciones del SNCAlteraciones del SNC Trauma cranealTrauma craneal InfeccionesInfecciones Atrofia cerebralAtrofia cerebral EpilepsiaEpilepsia Alteraciones Alteraciones
vascularesvasculares
FármacosFármacos IdiopáticaIdiopática PsicosisPsicosis Alteraciones toráxicasAlteraciones toráxicas StressStress Post-quirúrgicaPost-quirúrgica Ventilación mecánica Ventilación mecánica
asistidaasistida
SIADH
MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS
Acorde al grado de hiponatremiaAcorde al grado de hiponatremia Menos alteraciones en casos crónicosMenos alteraciones en casos crónicos
NaNa 125 mEq/L asintomático 125 mEq/L asintomático NaNa 110-120 mEq/L cefalea, náusea, 110-120 mEq/L cefalea, náusea,
alteración del sensorio, calambresalteración del sensorio, calambres NaNa < 110 mEq/L alteraciones del SNC, < 110 mEq/L alteraciones del SNC,
letargia, convulsiones, comaletargia, convulsiones, comaSIADH
DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Hipoosmolaridad plasmáticaHipoosmolaridad plasmática HiponatremiaHiponatremia U-Osm > a la plasmáticaU-Osm > a la plasmática NaNa++ urinario > que el plasmático urinario > que el plasmático Aumento de ADH séricaAumento de ADH sérica Normalización de la P-Osm con Normalización de la P-Osm con
restricción de líquidosrestricción de líquidosSIADH
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Si la causa es algún fármaco se deberá Si la causa es algún fármaco se deberá suspendersuspender
Corrección de la natremiaCorrección de la natremia Sodio 125-130 mEq/L restricción de líquidosSodio 125-130 mEq/L restricción de líquidos Entre 115-125 mEq/L soluciones hipertónicas Entre 115-125 mEq/L soluciones hipertónicas
de NaClde NaCl < de 115 mEq/L líquidos más diuréticos< de 115 mEq/L líquidos más diuréticos
SIADH
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Manejo a largo plazoManejo a largo plazo Tratar la enfermedad baseTratar la enfermedad base Demeclociclina, VibramicinaDemeclociclina, Vibramicina®®
600-1200 mg/día600-1200 mg/día Si es necesario restricción de Si es necesario restricción de
líquidos a 500 mL/díalíquidos a 500 mL/día
SIADH