DAÑO Y MUERTE CELULAR UNIDAD III

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ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO Y LA DIFERENCIACION CELULAR

• AGENESIA

• ATROFIA

• HIPERTROFIA

• HIPERPLASIA

• METAPLASIA

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AGENESIA

Ausencia completa Ausencia completa

de un órganode un órgano

desde su origen.desde su origen.

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ATROFIA

Significa 'falta de desarrolloSignifica 'falta de desarrollo'.'.

El órgano atrófico El órgano atrófico

se encuentra reducidose encuentra reducido

a un simple rudimento a un simple rudimento

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HIPERTROFIA

Aumento de tamañoAumento de tamaño de un órgano debido de un órgano debido

al aumento en el tamaño al aumento en el tamaño de las cèlulas. de las cèlulas.

Excepto el aumento Excepto el aumento de tamañode tamaño

en el proceso de crecimiento en el proceso de crecimiento normal del organismonormal del organismo

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HIPERPLASIA

Aumento de tamaño Aumento de tamaño

de un órgano de un órgano

debido al aumento en el debido al aumento en el

número de células. número de células. Excepto el aumento Excepto el aumento

de tamañode tamaño en el proceso de crecimiento en el proceso de crecimiento

normal del organismonormal del organismo

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METAPLASIA

Transformación o reemplazo de un Transformación o reemplazo de un tejido adulto en otro de la misma clasetejido adulto en otro de la misma clase

Proceso adaptativo Proceso adaptativo (hacia epitelio pavimentoso (hacia epitelio pavimentoso

más resistente) Ante condicionesmás resistente) Ante condiciones ambientales irritativasambientales irritativas

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ACUMULACIONES INTRACELULARES

Un componente celular normal: Un componente celular normal:

cantidades excesivas de lìpidos, proteìnas ecantidades excesivas de lìpidos, proteìnas e

hidratos de carbonohidratos de carbono

Una sustancia anormal: Una sustancia anormal:

producto del metabolismo anormal.producto del metabolismo anormal.

Un pigmentoUn pigmento

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ACUMULACIONES CELULARES

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LIPIDOS

• Gotas de grasa

• Desequilibrio entre el aporte y utilización.

• Los triglicéridos se utilizan en el organismo como material energético y de estructura,

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LIPIDOS

EsteatosisEsteatosis

La acumulación anormal de grasa,La acumulación anormal de grasa, en forma de triglicéridos,en forma de triglicéridos,

en el citoplasma de células parenquimatosas en el citoplasma de células parenquimatosas del higado, del higado,

Tb. Tb. en el corazón, mùsculo y riñòn en el corazón, mùsculo y riñòn

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PROTEINAS

• El acùmulo de proteìnas

• Cèlulas epiteliales del tùbulo contorneado proximal del riñòn y en las cèlulas plasmàticas.

• Ejemplos. Proteinuria

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PROTEINAS

• Corpúsculos o cuerpos de Mallory. Se producen en hepatocitos y se encuentran en la hepatitis alcohólica y cirrosis hepática,

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GLUCOGENO

• El glucógeno, dependiendo de la cantidad, puede dar al citoplasma un aspecto espumoso, vacuolar o de célula vegetal.

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GLUCOGENO

• El glucógeno se observa;

• Se tiñe de rojo con el carmín de Best,

• azul pardo con el yodo

• PAS positivo

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PIGMENTOS

• EXOGENOS

• ENDOGENOS

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PIGMENTOS

Son sustancias de color propio.Son sustancias de color propio.

Se presentan forma de gránulos Se presentan forma de gránulos intracitoplasmáticos.intracitoplasmáticos.

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PIGMENTOS EXOGENOS

CARBONCARBON

TATUAJESTATUAJES

SILICE

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PIGMENTOS EXOGENOS

CARBON (antracosis)

• Es un contaminante constante del aire

• Es captado por los macròfagos en los alveolos y transportado por los ganglios linfàticos del área traqueobronquial.

• Este pigmento ennegrece el tejido pulmonar.

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PIGMENTOS EXOGENOS

CARBON (antracosis)

• Mineros de las minas de carbòn (neumoconiosis de los mineros del carbòn)

• Ambientes muy contaminados

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PIGMENTOS EXOGENOS

TATUAJES

• Es una forma localizada de pigmentaciòn exògena de la piel.

• El pigmento inoculado es fagocitado por los macròfagos de la dermis, donde permanecen durante toda la vida del individuo.

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PIGMENTOS EXOGENOS

Sílice- silicosisSílice- silicosis

Sales de plata- argirosisSales de plata- argirosis

Mercurio- hidrargirismoMercurio- hidrargirismo

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PIGMENTOS ENDOGENOS

DERIVADOS DERIVADOS DE LA HEMOGLOBINADE LA HEMOGLOBINA

NO DERIVADOSNO DERIVADOS DE LA HEMOGLOBINADE LA HEMOGLOBINA

• BilirrubinaBilirrubina

• HemosiderinaHemosiderina

• Melanina Melanina

• LipofucsinaLipofucsina

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PIGMENTO ENDOGENO

BilirrubinaVerde oscuro a negro

• DERIVADO DE LA HEMOGLOBINA

• No contiene hierro• Formación y excreción vital• Ictericia

Hígado y riñón• Obstrucción flujo biliar

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Bilirrubina

• 70% degradación hematies viejos

BazoHígadoMédula Osea

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BILIRRUBINA

• 70% hematies envejecidos

• 30% hemoproteínas

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PIGMENTO ENDOGENO

DERIVADO DE LA HEMOGLOBINA

Hemosiderina

• El organismo almacena el fierro en forma de dos compuestos: la hemosiderina y la ferritina

• La hemosiderina es un compuesto insoluble de hidróxido férrico y de una proteína (apoferritina)

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• 3 a 4 g de fierro

• 2/3 están en la hemoglobina, mioglobina y enzimas.

• 1/3 es fierro de depósito (ferritina y hemosiderina) almacenado en macrófagos del bazo, médula ósea e hígado.

• . El contenido de fierro del organismo es regulado por la absorción intestinal

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PIGMENTO ENDOGENO

• La hemosiderina se presentará en forma de grumos azules dispersos en el citoplasma

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PIGMENTO ENDOGENO

Causas

• Depósitos secundarios a una hemorragia

• Por un mayor aporte de fierro proveniente de la destrucción de glóbulos rojos.

• Transfusiones de sangre repetidas

• Hemolisis producida en válvulas cardíacas artificiales y anemias hemolíticas.

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HIERRO

• Excreción0.6 mg/día/heces

• Hemorragias

• Menstruación

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MELANINA

• Pigmento endogeno. NO DERIVADO DE LA HEMOGLOBINA

• La melanina (de mélas, negro), pigmento pardo negruzco, intracelular.

• Microscopicamente se observa gránulos pequeños.

• El color varía de amarillo pardusco al café o negro.

• Funciones: protección frente a radiaciones (ultravioleta) y el poder de captación de radicales citotóxicos.

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MELANINA

• Los melanocitos se originan en la cresta neural y se ubican en la capa basal de la epidermis.

• Se produce a partir de la fenilalanina

• Regulada por MSH y ACTH

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MELANINA

Presente

piel

ojosmucosas

Sus. Negra del mesencéfalo

ovario

Tractogastrointestinal

vejiga

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Alteraciones del pigmento

Carácter local

Carácter difuso

MELANINAMELANINA

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Hiperpigmentación Melánica Difusa

• Aumento de la producción de melanina.

• Cursan con este proceso los trastornos endocrinos como;

La enfermedad de Addison (estimulación aumentada por ACTH )

Tumores de la adenohipófisis (ACTH y MSH)

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Otras causas

Intoxicación por arsénico

El aumento de la secreción de estrógenos

Hemocromatosis

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Hiperpigmentación Melánica Local

MelasmaLas efélides (pecas)Manchas café con leche de la

neurofibromatosis

Síndrome de Peutz-Jehgers (pólipos intestinales e hiperpigmentación macular de labios y mucosa bucal)

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LIPOFUSCINA

Pigmento endógeno de color amarillo pardo. No derivado de la hemoglobina

Pigmento de desgaste

Está formado por lípidos poco solubles ( lipocromos) y por proteínas

.

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LIPOFUSCINA

Presente en células parenquimatosas de órganos o tejidos con atrofia normal o patológica

músculo estriado, hígado, neuronas, corteza suprarrenal y epidídimo

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Lesión celular

• Factor genético

• Agentes nutricionales y metabólicos

• Hipoxia

• Agentes físicos

• Agentes químicos, fármacos y hormonas

• Agentes biológicos

• Reacciones inmunológicas

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LESION CELULAR

LESION REVERSIBLELESION REVERSIBLE

LESION IRREVERSIBLELESION IRREVERSIBLE

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LESION CELULAR REVERSIBLE

Daño celular subletal o reversible

• Cambios estructurales del citoplasma y un trastorno del metabolismo celular transitorios, todas los cuales regresan una vez que cesa la acción de la noxa.

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LESION CELULAR REVERSIBLE

• Alteraciones morfológicas. tumefacción celular o turbia, alteración hidrópica y metamorfosis grasa

• Alteraciones con el metabolismo del agua, proteínas, lípidos, hidratos de carbono y pigmentos.

• Aparición anormal de substancias químicas (infiltración y degeneración)

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LESION IRREVERSIBLE

Daño celular letal o irreversible

• Lesiones celulares y subcelulares permanentes, irrecuperables y letales para la célula.

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DAÑO CELULAR

• Lesión crónica: la cs. se muere o se adapta a la situación

• La adaptación celular se traduce en atrofia, hipertrofia, metaplasia, displasia, acumulación intracelular de sustancias y

también neoplasia.

CrónicoCrónicoAgudoAgudo

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DAÑO CELULAR

Agente agresor

• Tipo

• Gravedad

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Tetracloruro carbono• muerte celular

Cianuro• asfixia celular

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Muerte celular o necrosis

• Suma de cambios morfológicos que siguen a la muerte celular de una estructura viva

• Debido a la progresiva acción enzimática, en células lesionadas irreversiblemente.

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• Eosinofilia

• Desaparición de organelos

• Vacuolizaciòn generalizada

• Rotura de membranas

• Alteraciones en el núcleo

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Necrosis

Cariopicnosis nuclear

• Núcleo contraídoNúcleo contraído• Masa arrugadaMasa arrugada

• Cromatina condensadaCromatina condensada

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Necrosis

CariólisisCariólisis

DisoluciónDisoluciónprogresiva de laprogresiva de lacromatinacromatina

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Necrosis

•

CariorrexisCariorrexis

• El núcleo se rompeEl núcleo se rompeen múltiples grumosen múltiples grumos

• el núcleo desapareceel núcleo desaparece

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Susceptibilidad a la necrosis•alta neuronas (3-5m)

•media miocardio (30-50)hepatocitos

epitelio renal

•baja fibroblastos (varias horas)

epidermismúsculo esquelético

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Necrosis

Digestión enzimáticaDigestión enzimáticaheterólisisheterólisis

Digestión enzimáticaDigestión enzimáticaautólisis autólisis

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Necrosis

• Digestión enzimáticaheterólisis

enzimas catalíticas derivan de los leucocitos que acuden

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Necrosis

• Digestión enzimáticaautólisis

enzimas catalíticas derivan de los lisosomasde las células muertas

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TIPOS DE NECROSISCoagulaciónColicuativaGrasaCaseosaGangrenosa

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Necrosis por coagulación

• Coagulación de las proteínas estructurales

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Necrosis por coagulación

Macroscópicamente

Aspecto acartonado y seco

Gris amarillento

Microscópicamente

Arquitectura normal de la célula

Pérdida del núcleoPérdida del núcleo

Masas homogeaneas eosinofilas

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Necrosis por coagulación

• Isquemia e infarto grave RiñónCorazónbazo

• En tumores de crecimiento rápido • En necrosis por quemaduras y ácidos o bases fuertes

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Necrosis colicuativa (por licuefacciòn)

Consecuencia de enzimas hidrolíticas

autólisisheterólisis

Desnaturalización de proteínas

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Necrosis colicuativa

• Isquemia cerebral ( SNC)• Inflamaciones purulentas

•Se forma una masa lìquida o semi liquida amorfa de color gris.•Se produce putrefacciòn •Forma fístulas •Lesiones residuales– quistes

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Necrosis grasa

• Roturas de adipocitos• Aspecto cicatrizal• Hx. Focos

sombra de células adiposas necrosadas

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Necrosis grasa

Traumatismo del tejido mamarioTejido adiposoLipasas

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Necrosis grasa

•Lípido sufre lisis

•Reacción inflamatoria•Acidos grasos + calcio

“jabones cálcicos”•Depósito granular basófilo

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Necrosis caseosa

Combinación de necrosis coagulativa y coalicuativa

Infecciones tuberculosasInfecciones granulomatosas

TularemiaSifilisLepra

hitoplasmosis

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Necrosis caseosa• Detritus blandos,

amorfos,• friables, granulares• gris blanquecino• similar al queso• Hx. células no están •

completamente• los límites

conservados• rodeada de pared

inflamatoria,granulomatosa

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Necrosis gangrenosa

• En tejidos mesenquimales

• Miembros inferiores

• Interrupción del flujo (isquemia)sanguíneo con agentes bacterianos

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Necrosis gangrenosa

Gangrena secaGangrena seca

Gangrena húmedaGangrena húmeda

No hay infección

Desecación de las extremidades

Presencia de infección

Necrosis colicuativa

Necrosis por coagulación

Gangrena gaseosa

Gérmenes anaerobios

Crepitación de los tejidos

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APOPTOSIS

• Muerte celular programadaDel griego “consunción”• Estimulación de receptores -TNF,

elevación del Ca intracelular, radiación, sustancias toxicas y fármacos.

• Reguladores – factores de crecimiento

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Genes que regulan la apoptosis

• Gen bax – estimula las prot-Bcl-2 – y P-53 suprime la apotosis

• Exceso de bax estimula la apoptosis

• Oncogenes de proliferaciòn celular (myc, fos, jun, ras) inducen la apoptosis indirectamente

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• Tejidos en el periodo embriologico, crecimiento y envejecimiento

• Involución del cuerpo lùteo

• Recambio celular normal

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CALCIFICACIÓN Depósito anormal de

sales de calcio, hierro, magnesio

calcificación distróficacalcificación distrófica

calcificación metastásicacalcificación metastásica

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Calcificación distrófica

• Tejidos no viables o muertos

• Niveles normales de calcio sérico sin alteraciones del metabolismo del calcio

• Aposición progresiva• Configuración laminada• “Cuerpo de psamoma” (parecido a los

granos de arena)

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CALCIFICACIÓN DISTRÓFICA

• Se encuentran áreas de necrosis por coagulación, caseosa, colicuativa o grasa.

• Ateromas de ateroesclerosis avanzada

• Válvulas cardíacas lesionadas o envejecidas

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Calcificación metastásica

• Tejidos viables

• Alteración del metabolismo

del calcio

• Hipercalcemia

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HIPERCALCEMIA

• Hiperparatiroidismo

• Intoxicación por vitamina D

• Sarcoidois

• Hipertiroidismo

• Hipercalcemia idiopática de la lactancia

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• Tejido intersticial de vasos sanguíneos

• Riñones

• Pulmones

• Mucosa gástrica

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• Depósito amorfo

• Cristales de hidroxiapatita