ASMAEquipo 4

Según GINA se define como:

Trastorno crónico

inflamatorio VA

implicados elementos celulares.

Inflamacion px

hiperrespuesta bronquial

hay espisodios:

• Sibilancias• disnea• tirantez torácica • Tos• +% noche o

primeras hrs mañana

Se asocia a una

obstrucción

generalizada del flujo

aéreo

Suele revertir con el tx

EPIDEMIOLGÍA

Existen 300 millones de individuos con esta enfermedad en el mundo con rangos entre 1 a 18 % de prevalencia en los diversos países.

Según ISAAC ha determinado que las regiones de Norte América, Oceania y América Latina tienen la prevalencia más alta.

18 000 muertes anales.

EPIDEMIOLOGÍA

Suele desarrollarse antes de los 25 años de vida, sin embargo puede aparecer en cualquier momento.

En la niñez es más frecuente en los varones mientras que después de la pubertad tiene mayor prevalencia en mujeres.

ETIOLOGÍA

ETIOLOGÍA

ATOPIA

principal FR para desarrollar

asma

La atopia px de sensibilización de

un del cuerpo creando Ac

contra alérgeno

Mediado por IgE

Asmáticos tienen en común otras

enfermedades atópicas

• 80% rinitis alérgica

• Dermatitis atópica

ya sensibilizado la exposición del mismo

alérgeno

va px degranulación de basófilos y mastocitos de histamina y

leucotrienos que van a px vasodilatación y

contracción musculo liso

Infecciones virales son +% para desencadenar

exacerbar el cuadro asmático ( no hay

certeza)

INFECCIONES

Se ha visto vinculo con infecciones x VSR

en la lactancia y el asma

No se ha definido la patogenia

GENÉTICA

• Hay predisposición genética

• X genes que predisponen la atopia

• polimorfismos de genes en el cromosoma 5q:

• Incluyen L T2 colaboradores y a IL 4,5,9 y 13 están en

relación con la atopia• genes nuevos vinculados

con el asma,• Incluidos ADAM-33,

DPP-10 y GPRA

FACTORES AMBIENTALES

Hipótesis sobre

higiene

Alimentación Contaminación del aire

alérgenos Exposicion ocupacional

• La ausencia de infecciones

en los primeros años

de vida

• No hay actividad de

cells TH2 nacimiento

• Dando una predisposición x la falta de

sensibilización a alergenos

• Dietas con pocos

antioxidantes como

• Vitamina C y A

• Magnesio• Selenio y

grasas poliinasturadas ( omega3)

• Hay predisposición

de asma• Obesidad predispone al

asma

• Dióxido de azufre

• Ozono• Partículas de

diésel

• pueden desencadenar síntomas de

asma

• Son los desencadenantes mas

comunes de la clínica• Polen• Polvo• Pelo de

animales• Ácaros

Exposición a sustancias en el

trabajo

FISIOPATOGENIA

GELL & COOMBS Tipo1

FISIOPATOGENIA

GELL & COOMBS Tipo I Leucotrienos: Quimiotaxis y

broncosontricción

Prostaglandinas: Aumentan permeabilidad vascular,

vasodilatación, broncosontricción

Interleucinas: Aumento de moléculas de adhesión, aumento en la

producción de leucocitos

ANATOMÍA PATOLÓGICA

Edema e hiperemia de la mucosa

Infiltración por mastocitos, eósinofilos y linfocitos TH2.

Hipertrofia músculo liso

Moco hiperviscoso

DATOS FISIOPATOGENIA

1. La partícula desencadenante puede ser o no alergénica.

2. No se sabe si la hipersensiblidad ocurre desde la vida intrauterina o si es exclusiva de la extrauterina.

3. El contacto inicial de la partícula no necesariamente es en la vía respiratoria.

4. Es muy probable que involucre más de un mecanismo de hipersensibilidad.

5. Las manifestaciones clínicas dependerán de uno o varios mecanismos de hipersensibilidad así como de una combinación entre los factores genéticos predisponentes y el contacto ambiental que tenga cada persona.

CUADRO CLÍNICO

Muy variable; en ocasiones la exploración física puede ser completamente normal, en otros casos la tos crónica puede ser el síntoma único.

Sibilancias

Disnea

Opresión torácica

Dificultad respiratoria

A pesar de la variabilidad el hallazgo más frecuente en la exploración física consiste en sibilancias en la auscultación pulmonar.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de asma se basa en un patrón característico de síntomas respiratorios como sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y tos.

El patrón de los síntomas es importante ya que muchas entidades distintas al asma pueden causar estos síntomas.

DIAGNÓSTICO

Características típicas que aumentan la posibilidad del diagnóstico:- Más de un síntoma clásico - Síntomas que empeoran por la noche o la primera hora de la mañana- Síntomas que varían a lo largo del tiempo y su intensidad - Síntomas que aparecen por exposición a factores desencadenantes.

Características que reducen la posibilidad diagnóstica.- Tos aislada- Producción crónica de esputo- Dificultad respiratoria asociada a mareo u hormigueo- Dolor torácico

Datos de atrapamiento aéreoAsma crónico

Abatimiento hemidiafragma

Horizontalización y ensanchamiento espacios intercostales

Pérdida de la concavidad en los ápices

Herniación del parenquima intercostal

Transparencia pulmonar

TRATAMIENTO

Consiste en broncodilatadores y antiinflamatorios; éstos últimos son los más importantes.

Siempre que sea posible se recomienda tratamiento inhalado debido a su alta eficacia terapéutica y pocos efectos adversos.

El uso prolongado de broncodilatadores desensibiliza los receptores adrenérgicos produciendo una menor respuesta terapéutica.

Para el manejo del asma se recomienda un esquema o modalidad de tratamiento escalonado subiendo o bajando niveles.

La mejoría clínica debe obtenerse en un mes y una vez controlado debe revisarse cada 3 a 6 meses.

TRATAMIENTO

Medicamentos para el asma:Corticoides inhalados: Disminuyen la respuesta celular a la inflamación.(Budesonida, Fluticasona, mometasona). También pueden administrarse sintéticos por vía oral (prednisona) o parenteral para las exacerbaciones (hidrocortisona, dexametasona)

Agonistas B2: Producen broncodilatación y vasoconstricción. (Salbutamol, Salmeterol )

Antileucotrienos: Pueden administrarse por vía oral a partir de los dos años de edad. (Montelukast, Zafirlukast).

Anticolinérgicos: Tienen mecanismo doble ya que producen broncodilatación y evitan la broncoconstricción. Se trata de una alternativa a los agonizas B2. (Bromuro de ipratropio, Bromuro de tiotropio.)

Teofilina: Broncodilatador que no debe administrarse de primera línea ya que tiene muchos efectos adversos (arritmias, convulsiones)

Inumunoterapia.

TRATAMIENTO

Estrategia global para el manejo y la prevención del asma. Global Initiative for Asthma. (2014) http://www.ginasthma.org/local/uploads/files/GINA_Spanish_2014_Jun12.pdf

Cecil y Goldman. Tratado de Medicina Interna Vol 1. Edición 24 Elsevier 2012.

Reyes., Aristizábal., Leal. Neumología Pediátrica. Edición 3 Panamericana 1998.

González-Quesada. Guía EXARMED Edición 5 Intersistemas 2015.