ANAFILAXIADr Juan Manuel Lara

Hernandez

ANAFILAXIA El ser humano habita en un entorno

cargado de sustancias capaces de provocar respuestas inmunitarias.

Respuesta inmunitaria protectora pero también nociva para algunos tejidos.

Polvo, pólenes, alimentos fármacos. Agentes microbianos, productos químicos, derivados sanguíneos.

ANAFILAXIA Las respuestas inmunitarias provocadas

por antígenos externos e internos adoptan diversas formas desde molestias triviales, prurito cutáneo, hasta enfermedades potencialmente mortales.

Reacción de hipersensibilidad

ANAFILAXIA Enfermedad tipo ILa respuesta inmunitaria libera sustancias vasoactivas y espasmogénicas, que actúan en los vasos y el músculo liso, y citocinas proinflamatorias, que atraen a células inflamatorias Transtornos tipo IIAnticuerpos humorales participan directamente en la lesión de las células, predisponiéndolas a la fagocitosis o la lisis

ANAFILAXIA Trastornos tipo IIIEnfermedades por inmunocomplejos, los anticuerpos humorales se unen a los antígenos y al complemento activado, causan atracción de neutrófilos liberando enzimas lisosomales y radicales libres tóxicos. Transtornos tipo IVLinfocitos T sensibilizados, liberación de linfocinas y citotoxicidad, lesión celular e hística

HIPERSENSIBILIDAD TIPO I Reacción inmunológica de desarrollo

rápido, pocos minutos después de la combinación de un antígeno con un anticuerpo unido a mastocitos o a basófilos en personas previamente sensibilizadas al antígeno en cuestión.

Puede manifestarse como enfermedad generalizada o reacción local

Enfermedada generalizada Inyección IV antígeno frente al que el

huésped ya estaba sensibilizado

Reacción local Depende de la puerta de entrada del

antígeno Tumefacciones cutáneas Exudados nasal y conjuntival Fiebre del heno Asma bronquial Gastroenteritis alérgica

Reacción local Dos faces

Respuesta inicial: 5-30 min, remiten 60 min

Vasodilatación, extravasación, espasmo de músculo liso o secreciones glandulares.

Reacción local Dos faces

Fase tardía: 2-8 hr Sin una nueva exposición a antígeno Infiltración más intensa del tejido por

eusinófilos, neutrófilos, basófilos, monocitos y células T CD4+, más destrucción hística en forma de lesión de las células epiteliales de la mucosa

Hipersensibilidad tipo I Mastocitos Proceden de la médula ósea Vasos sanguíneos, nervios,

localizaciones subepiteliales Citoplasma: gránulos-mediadores con

actividad biológica Proteoglucanos ácidos

Hipersensibilidad tipo I Mastocitos (activación) Enlace cruzado de receptores FC de la

IgE C5a y C3a del complemento

Hipersensibilidad tipo I Basófilos Similares a los mastocitos No en tejidos sino en sangre en

cantidades pequeñas

Hipersensibilidad tipo I IgE Diferenciación de células B Inducción Células T colaboradoras CD4+

de tipo TH2

Hipersensibilidad tipo IMediadores primarios

Aminas biógenas: Histamina: intensa contracción de músculo liso

bronquial, aumenta la permeabilidad vascular y secreción de glándulas nasales, bronquiales y gástricas

Hipersensibilidad tipo IMediadores primarios

H1 Superficies vasculares, células musc liso

bronquial Dilatación precapilar arteriolar Contracción postcapilar venosa Formación de uniones intracelulares entre

células endoteliales capilares Incremento presión hidrostática y permeabilidad PULMON: contracción musc liso bronquial

Hipersensibilidad tipo IMediadores primarios

H2 Vasodilatación Aumento secreción moco Incremento de la frecuencia y contracción

miocárdica Incremento de la secreción de ac gástrico Inhibición células T

Hipersensibilidad tipo IMediadores primarios

Aminas biógenas: Adenosina: liberación de mediadores por

mastocitos: brococonstricción e inhibe la agregación plaquetaria

Hipersensibilidad tipo IMediadores primarios

Mediadores quimiotáctios: eosinófilos y neutrófilos

Enzimas: proteasas, hidrolasas Proteoglucanos

Hipersensibilidad tipo IMediadores secundarios

Mediadores lipídicos: Membrana de mastocitos Activación fosfolipasa A2 Ácido araquidónico Vías 5-lipooxigenasa y ciclooxigenasa Leucotrienos y prostaglandinas Citocinas

Hipersensibilidad tipo IMediadores secundarios

Citocinas TNT-alfa. IL-1, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6 Estimulan la secreción de IgE Acumulación de eosinófilos

Hipersensibilidad tipo IFase tardía

Eosinófilos IL-3, IL-5 favorecen su superviencia FNT-alfa: quimiotaxia de eosinófilos Estimulan liberación de mediadores por

mastocitos

Hipersensibilidad tipo ITrastorno complejo secundario a una activación de los mastocitos mediada por la IgE, con acumulación posterior de células inflamatorias n ele lugar donde se ha depositado el antígeno.La regulación depende de la inducción de células T colaboradoras TH2, que estímulan la síntesis de IgE y la acumulación de células inflamatorias: eosinófilos.

Hipersensibilidad tipo ILas manifestaciones clínicas son consecuencia de la liberación de mediadores por los mastocitos, así como de la acumulación de un exudado inflamatorio rico en eosinófilos

MASTOCITOS

ACCIÓN MEDIADOR

INFILTRACIÓN CELULAR CitocinasLeucotrieno B4Factor quimiotáctico de la anafilaxia para los eosinófilosFactor quimiotáctico de la anafilaxia para los neutrófilosPAF

VASOACTIVOS (vasodilatación, aumento permeabilidad vascular)

HistaminaPAFLeucotrieno C4, D4, E4Proteasas neutras que activan el complemento y las cininasProstaglandina D2

ESPASMO DE MÚSCULO LISO Leucotrienos C4, D4, E4HistaminaProstaglandinasPAF

Anafilaxia sistémica Proteínas heterólogas, hormonas,

enzimas, polisacáridos, fármacos. La gravedad varía en función del nivel

de sensibilización. Dosis de antígeno extraordinariamente

pequeñas

Anafilaxia sistémica Prurito, ronchas, eritema cutáneo Vómito, cólico abdominal, diarrea, Permeabilidad vascular incrementada,

vasodilatación, broncoespasmo Edema piel, laringe, pulmón, vísceras Anormalidades cardiacas Arritmias: contractilidad reducida, isquemia miocárdica Choque circulatorio, hipotensión, incremento

tono adrenérgico

Muerte en menos de una hora

Anafilaxia local Atopia Alergenos inhalados o ingeridos 10% de la población Predisposición familiar Urticaria Angioedema Rinitis alérgica (fiebre del heno)

Bioquímica y regulación farmacológica Liberación de mediadores primarios Regulada por los niveles de AMPc, GMPc

y calcio intracelular Incremento de AMPc inhibe la liberación

de mediadores primarios Decremento de GMPc inhibe la

liberación de mediadores primarios Entrada de calcio a la célula libera

mediadores en mastocitos y basófilos

Tratamiento

ANAFILAXIA SEVERAFuerte sospecha clínica

Sin otras alternativas diagnósticas

Asegurar vía aéreaEpinefrina

Oxígeno suplementarioAntihistamínicos

esteroides

Acudir a hospitalRemover tóxico

Lavar piel/cabello

Choque circulatorio

SIEstablecer vía IV

Soluciones IVVasopresor

Monitoreo hemodinámicoConsiderar glucagon (BB)

SI SIEpinefrina racémica

EsteroideIntubar si hay estridor severo

BroncodilatadorVentilación mecánica/PEEP

Dificultad respiratoria

Descontaminación superficial

Abrir vía aérea Signos de edema laríngeo Valorar signos de edema pulmonar

A

Manejo de broncoespasmo Epinefrina 0.3-0.5 ml (0.3mg-0.3mg)

1:1000, subcutánea (casos leves-moderados)

Epinefrina 3-5 ml 1:10 000, infundida en 5 a 10 minutos cada 15 min (casos severos)

Hidrocortisona 100-200mg IV c/4-6 hr

Aminofilina 5-6mg/kg IV dosis carga, 0.4-0.9 mg/kg/min

Ipratropio Salbutamol

B

Intubación inmediata

Considerar vía aérea difícil Dispositivos vía aérea difícil

Mascarilla laríngea Intubación paciente despierto

Ventilación mecánica

B

Canalizar dos vías periféricas

Sol cristaloide ( SS 0.9%/ Hartmann) Infusión rápida 10-15 ml/kg/ 10-30

minutos

Aminas vasopresoras Norepinefrina: 5-30 mcg/min Epinefrina:5-30 mcg/kg/min Dopamina: 5-16 mcg/kg/min

C

Tratamiento complementario Antídoto específico Bloqueadores H1, H2 Difenhidramina 1 mg/kg Ranitidina 1 mg/kg Cimetidina 300 mg en 50 cc SS 0.9% c/6

hr