ANAFILAXIA Y ALERGIA

DR. Gustavo Enrique Barrera López

DEFINICIÓN

• ALERGIA: se refiere a una reacción de hipersensibilidad mediada por IgE

• ALERGENO: Los antígenos que desencadenan una reacción alérgica

• ANAFILAXIA: Reacción de hipersensibilidad grave, con involucro sistémico que pone en peligro la vida

• ANAFILAXIA ALÉRGICA: Cuando la reacción de hipersensibilidad es mediada por un mecanismo inmune

• ANAFILAXIA NO ALÉRGICA: Sin mecanismo inmunológico

EPIDEMIOLOGÍA

• El riesgo de anafilaxia en EUA es de 1-3%

• Ocurren 154 muertes por cada millón de pacientes hospitalizados por este motivo

• COMIDA: Ocurren 150 muertes por anafiliaxia a alimentos, mayor número de muertes asociada a cacahuates

• ANTIBIÓTICOS: 400 a 800 muertes por año

• VACUNAS: 1:2 000 000 de aplicaciones

• INSECTOS: 50 muertes por año

• IDIOPÁTICA: 34 000 casos al año en EUA

FACTORES DE RIESGO

LINFOCITOS T

Precursores de médula ósea al timo

Diferenciación en TCD4 y TCD8

Th1 inhiben la producción de IgE

Th2 estimulan la producción de IgE

MADURACIÓN LINFOCITOS T

Predominio de Th2 e Il-4,5 y 13

Predominio de Th1 e IL-2 e IFN-γ

MADURACIÓN LINFOCITOS B

Maduración en médula e hígado

Adquisición de marcadores de

superficie

FASE INDEPENDIENTE DE

ANTÍGENO

FASE INDEPENDIENTE DE

ANTÍGENO

Maduración en ganglios linfáticos y

bazo

Diferenciación en en células B de

memoria y células plasmáticas

Activación por células T

Producción de inmunoglobulinas

INMUNOGLOBULINAS

• Se une por el fragmento Fc a las superficies celulares

• Hay 5 tipos: IgG, IgA, IgM, IgD e IgE.

• Se produce IgM en el primer encuentro con un antígeno

• Posteriormente cambia a otra clase

• IgE es la más importante en la génesis de la alergia

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

• TIPO I (HIPERSENSIBILIDAD INMEDIATA): mediada por IgE e IgG4, es la más común en anafilaxia

• TIPO II (CITOTÓXICA): Reacción citotóxica mediada por anticuerpos. Activación de la vía clásica del complemente con liberación de C3a y C5a

• TIPO III (INMUNOCOMPLEJOS): Complejos Ag-Ac circulantes migran desde la circulación al espacio perivascular activando el complemento

• TIPO IV: Mediada por células T

FISIOPATOLOGÍA

SensibilizaciónMETABOLITOS DEL

ACIDO ARAQUIDONICO

HISTAMINA

CITOCINAS

HISTAMINA

• Almacenada en gránulos en los mastocitos y basófilos

• Receptores H1: contracción muscular bronquial, intestina y uterina, rinorrea, permeabilidad vascular, espasmo coronario, quimiotaxis de neutrófilos

• Receptores H2: inotrópico y cronotrópico, secreción gástrica, producción de moco, permeabilidad vascular

• Receptores H3: Controlan la síntesis y liberación de histamina

CITOCINAS Y ACIDO ARAQUIDÓNICO

• PGD2: se sintetiza vía COX-1 y COX-2. Causa hipotensión, inhibición de la agregación plaquetaria y broncoespasmo.

• Leucotrienos B4, C4, D4 y E4: sintetizados por la vía de la lipooxigenasa. Broncoespasmo no colinérgico, permeabilidad vascular y aumento en la producción de moco, potencian a los broncoconstrictores

• FAP: Agregación plaquetaria y liberación de mediadores vasoactivos. Disminución de la contractilidad miocárdica, edema pulmonar, aumento en la RVP

EFECTOS FISIOLÓGICOS

• PERMEABILIDAD VASCULAR: Urticaria, angioedema, edema laríngeo, congestión nasal, dolor abdominal

• VASODILATACIÓN: Rubicundez, cefalea, hipotensión, síncope

• VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR: HAP, Edema pulmonar, disminución de presiones de llenado cardiaco

• VASOCONSTRICCIÓN CORONARIA: Isquemia miocárdica, disminución de la contractilidad

• ARRITMIAS CARDIACAS

CUADRO CLÍNICO

CHOQUE ANAFILACTICO

VASODILATACIÓN PERIFÉRICA

PERMEABILIDAD VASCULAR

PERDIDA DE VOLUMEN

INTRAVASCULAR

LIQUIDOS VASOPRESOR

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

FACTORES DESENCADENANTES

EPINEFRINA• FÁRMACO DE ELECCIÓN

• EFECTO ALFA AGONISTA:

• Aumento de las RVP, disminución de la vasodilatación periférica, permeabilidad vascular e hipotensión sistémica

• EFECTO BETA AGONISTA:

• Broncodilatación, efecto inotrópico y cronotrópico, disminución de la liberación de mediadores

• EFECTOS ADVERSOS

• ALFA: Crisis hipertensiva

• BETA: Aumento del consumo miocárdico de oxígeno, isquemia miocárdica, arritmias

ANTIHISTAMÍNICOS

• Bloquean la acción de la histamina sobre los receptores pero no su liberación

• DIFENHIDRAMINA: 50mg cada 4-6 horas en adultos o 5mg/kg/día en pediátricos

• RANITIDINA: Inhibe la acción de la histamina en el tejido del miocardio y en los vasos periféricos

BETA-AGONISTAS INHALADOS

• Uso indicado en broncoespasmo persistente

• ANTICOLINÉRGICOS: (Ipatropio) Disminuye la liberación de mediadores y revierte la acción de éstos en las células de los órganos blanco

CORTICOSTEROIDES

• Debido a su inicio de acción de 4-6 horas no tienen beneficio en la fase aguda

• REACCIÓN BIFÁSICA, HIPOTENSIÓN, BRONCOESPASMO

• HIDROCORTISONA: 250mg – 1gr

• METILPREDNISOLONA 125-250mg

• PREDNISONA 1mg/kg 7-10 días después del episodio

MANEJO EXTRAHOSPITALARIO

• En caso de exposición esperada a alérgenos• 50mg de Difenhidramina

• Autoadministración de epinefrina• Adulto: 0.3ml de solución 1:1000 IM

• Pediátrico: 0.01ml/kg de solución 1:1000 IM

• REMOCIÓN DEL ANTÍGENO

• PRECAUCIÓN EN PACIENTES CON PROBLEMAS CARDIACOS O HIPERTENSIÓN

PREVENCIÓN

• Realizar una historia de alergias y atopias

• Revisar los frascos de los medicamentos

• Usar fármacos por vía oral

• Vía parenteral en zona distal

• Siempre tener equipo de resucitación cuando se administran alérgenos

• Enviar al paciente a urgencias para vigilancia

• Portar identificación en pacientes susceptibles

• Enseñar técnica de autoinyección

• Evitar alérgenos

• Pretratamiento con esteroides o antihistamínicos