5.3 Patogenia Micotica

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Patogenia de los Hongos

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 MECANISMOS DE ACCIÓN

PATÓGENA• Micetismo

Micotoxicosis

• Reacciones alérgicas

• Micosis

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Hábitat

Parásito Hospedero

Hongo

Micosis

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Factores del Hospedero

Estado inmunológicoEnfermedades subyacentesSexoEdadOcupación

Hábitos (alcoholismo, drogadicción))

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HabitatDistribución geográfica(temperatura, húmedad)

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CLASIFICACIÓN DE LAS MICOSIS

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MICOSIS SUPERFICIALES AFECTAN PIEL, MUCOSAS yFANERAS

•  TRANSMISIBLES

  RECIDIVANTES•  NO DEJAN INMUNIDAD

•  UNIVERSALES

• ENDÓGENAS O EXÓGENAS

EJS: PITIRIASIS VERSICOLOR, TIÑAS,PIE DE ATLETA, ONICOMICOSIS

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MICOSIS SUBCUTANEAS

• Afectan dermis, tejido celular

subcutáneo, músculos y a veces huesos

y articulaciones.

• No son transmisibles

• Puerta de entrada: traumatismo

Evolución lenta.• Agente etiológico en el suelo o los

vegetales.

EJS: ESPOROTRICOSIS, MICETOMAS

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MICOSIS PROFUNDAS

• Los agentes etiológicos están en el suelo

• Los esporos están en el aire

• Penetran por vía inhalatoria

• Primoinfección pulmonar

• Se propagan por vía linfática y hemática

• Dan una infección sistémica (afectan distintos

órganos)

• No son contagiosas

Son graves EJS: Histoplasmosis, Paracoccidioidomicosis

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• Inmunocomprometidos

• Agente etiológico: hongos de la microbiota

normal o del medio ambiente

• Fuente de infección endógena y exógena

MICOSIS OPORTUNISTAS

Ejs: Criptococosis, Candidiasis diseminada, Aspergilosis, Neumocistosis

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CANDIDOSIS O CANDIDIASISBUCAL 

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Agente etiológico

 Cand ida albicans

 Candida tropicalis

 Candida krusei Candida glabrata

 Candida parapsilosis

 Candida dubliniensis

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Hábitat

Microbiota normal de:

 Cavidad bucal

 Intestino

 Vagina

 Piel

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Fuente de infección

• Endógena: reservorio bucal

Exógena:  la infección se puede adquirir deotras personas o de superficies y objetos.

Ej. Candidosis oral neonatal

Dermatitis del pañal

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• Capacidad de adherencia: Adhesinas 

• Dimorfismo

• Tigmotropismo • Enzimas: proteinasas, fosfolipasas

• Formación de biopelículas o biofilm

• Mananos, mananoproteínas, glucanos

• Cambio fenotípico

Factores de virulencia de Cand ida spp .

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Adherencia

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DIMORFISMO

Candida albicans

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Factores de virulencia

•Morfogénesis: transición entre levaduras y formas

de seudohifas

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Tigmotropismo

Capitulo 23 de Liebana Ureña

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• Bicapa• Microcolonias

• Matriz extracelular – Agua (97%)

 – Exopolisacáridos:

glucosa, manosa y galactosa – Proteínas, ac. nucleicos

• Canales de agua

[Douglas LJ. Trends Microbiol 2003]

BIOPELICULA DE CANDIDA

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Factores del hospederoCausas predisponentes

Generales Locales 

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Causas predisponentes generales

Ruptura de la barrera cutáneo mucosa

Edad ( recién nacidos y ancianos)

Diabetes

Cambios hormonales

Corticoides

 Antibióticos

Inmunosupresión por diferentes causas

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 Prótesis

Dieta rica en hidratos de carbono

Mala higiene bucalLesiones en la mucosa

Tabaquismo

Hiposalivación

Causas predisponentes locales

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PRINCIPALES MECANISMOS DEDEFENSA

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CandidiasisSeudomembranosa Aguda

Queilitis Angular

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Diagnóstico

1. Examen microscópico directo

2. Cultivos

3. Identificación de especies

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1. Examen microscópico directo

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2. Cultivos

 AgarSabouraud

CHROMagar ®  Candida

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3. Microcultivo en Agar leche

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Micosis sistémicas endémicascon manifestaciones bucales

Histoplasmosis

Paracoccidioidomicosis

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Histoplasma capsulatum var. capsulatum

Fase saprofítica Fase parasitaria

Á

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Áreas endémicasH istoplasma capsulatum var capsulatum

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Mecanismos de virulencia

H istoplasma capsulatum

melanina

α1-3 glucano

Crecimiento intracelular

Aumento pH

fagolisosoma

Unión a receptores

CD11 y CD18

hierro

calcio

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Histoplasmosis

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Paracoccidioides brasiliensis

Fase saprofítica Fase parasitaria

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Areas endémicasParacoccidoides brasi l iensis

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Mecanismos de virulencia

Paracocc idioides brasi l iens is

α1-3 glucanoβ glucano

proteasas

O2

hierro

Receptor de laminina

Producción de melanina

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Paracoccidioidomicosis

Patogenia I Inmunidad innata

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Patogenia I Inmunidad innata

Elemento infectante

CONIDIOS Vía inhalatoria Alvéolo pulmonar

Fagocitosis

macrófagos y neutrófilos

Multiplicación y cambio afase levaduriforme

Células NK

Activación complemento

Migración a ganglioslinfáticos localesy órganos distales

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Patogenia II Respuesta inmune celular

IL 12

IFNγ 

Linfocitos T helper

Formación del granuloma

2da semana

Respuesta TH1 Respuesta TH2

Producción deanticuerpos

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Diagnóstico

1. Examen microscópico directo

2. Cultivos a 28º y 37º C

3. Identificación de especies

4. Estudio histopatológico (biopsias)

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Histoplasmosis

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Paracoccidioidomicosis