Enfermedad ácido-péptica

Enfermedad ácido-péptica

“Si no hay ácido, No hay úlcera”

C₫lulas mucosassuperficiales

Orificio de salida a la luz gástrica

C₫lulas Principales = Pepsinógeno y f. intrínseco

C₫lulas Parietales(oxínticas) = HCl

C₫lulas Endocrinas

Barrera Citoprotectora (Moco, HCO3 y PGs)

Flujo de BicarbonatoFlujo de Bicarbonato

C₫lulas MucosasC₫lulas Mucosasprofundasprofundas

GLÁNDULA GÁSTRICA: Flujo de HCl

Flujo de sangre Flujo de sangre

(Capilar Fenestrado)(Capilar Fenestrado)Irrigación sanguíneaIrrigación sanguínea

Hcl

Enfermedad ácido-péptica

¿Sinónimo de dispepsia? NODistinguir:

Dispepsia síntoma Dispepsia no ulcerosa (trastorno

funcional digestivo)

Enfermedad ácido-péptica

Engloba: Úlcera gástrica Úlcera duodenal Gastritis Esofagitis Duodenitis??

Úlcera péptica

Engloba: Úlcera gástrica Úlcera duodenal Úlcera esofágica Úlceras anastomóticas

Úlcera péptica

Diagnósticos diferenciales: Cáncer gástrico, divertículo gástrico Úlcera duodenal / Úlcera gástrica Retardo de vaciamiento gástrico Dispepsia no ulcerosa Gastritis, ERGE Colecistitis Pancreatitis, cáncer de páncreas

Úlcera GástricaEtiología:Alteración barrera

citoprotectora Agentes exógenos: (fármacos = aines) Agentes endógenos:(infec. = Helicobacter pylori =

80%)(estres = quemados, T.C.E.)

Úlcera Gástrica

Cuadro clínico: Síntomas: Dolor epigástrico

postprandial (en ayuno = pre-pilórica)

náusea, vómito, hiporexia o ¿miedo?= Signos:

Dolor en epigastrio, hipocondrio izq. ymesogastrio.

Úlcera Duodenal

Etiología: Infección: Helicobacter pylori =

90% Hiperclorhidria: + cel. parietales

Úlcera Duodenal

Cuadro clínico: Síntomas: Dolor epigástrico

en ayuno (alivio al comer), aumento

de peso Signos: Dolor en epigastrio,hipocondrio der. y mesogastrio.

Úlcera Péptica

Estudios diagnósticos: Biometría hemática = ¿ anemia ? Electrolitos séricos = ¡ vómito ! Química sanguínea = ¿enf.

metabólica? Endoscopia con biopsia (biopsia

gástrica para búsqueda de H.p) SEGD = nicho, línea de Hampton,

dedo que apunta, deformación del bulbo

Úlcera Péptica

Complicaciones: Hemorragia macro o microscópica Perforación Penetración Obstrucción

Gastritis

Etiología: Agentes exógenos: (alcohol, fármacos, intoxicación

alimenticia) Agentes endógenos:(infecciones H.p =70%,

metabólicas)

GastritisClasificación:

Evolución: Aguda o crónica Severidad:Erosiva o No erosiva Localización:Antro, cuerpo o fundus

GastritisClasificación etio-patogénica de la

gastritis crónica:(Se caracteriza por infiltrado linfo-

plasmocitario

en la lámina propia)

“A”: Autoinmune=limitada al cuerpo “B”: Bacteriana =con infiltrado

agudo “C”: Químicos=aines, bilis, alcohol,

etc.

GastritisClasificación etio-patogénica de la

gastritis crónica: (2) Combinación de los tipos “A” y “B” Granulomatosa Eosinofílica Hipertrófica (Enf. de Menetrier)

Gastritis

Cuadro clínico: Síntomas: Dolor epigástrico, náusea, vómito, distensión, pirosis, saciedad temprana, plenitud tardía, hiporexia o ¿miedo?

Gastritis

Cuadro clínico: Signos:

Dolor en epigastrio y mesogastrio,distensión y timpanismo en

epigástrio

Gastritis

Estudios diagnósticos: Biometría hemática = ¿ anemia ? Electrolitos séricos = ¡ vómito ! Química sanguínea = ¿enf.

metabólica? Endoscopia con biopsia Estudio de vaciamiento =

¿vaciamiento gástrico lento?

Enfermedad ácido-péptica

Tratamiento: Inhibir secreción ácida Citoprotectores Sintomáticos (mientras) Erradicar H.p Evitar irritantes Dieta fraccionada (estómago)

E.A.P. Tratamiento

Inhibir secreción ácida Antagonistas de receptores H2

Cimetidina 800 mg c/12h vo Ranitidina 300 mg c/12h vo

Famotidina 40 mg c/12h vo

Nizatidina 300 mg c/12h vo

E.A.P. Tratamiento

Inhibir secreción ácida Inhibidores bomba de protones

Omeprazol 20 mg am vo * Lansoprazol 30 mg am vo * Pantoprazol 40 mg am vo * Rabeprazol 20 mg am vo * Esomeprazol 40 mg am vo*

* Dosis única

E.A.P. Tratamiento

Sintomáticos: Antiácidos: Se dan mientras

desaparecen los síntomas Gel hidróxido de Al Mg prn vo Sales de bismuto prn vo

Ácido algínico prn vo

Gel de Al prn vo (indicado en I.R.)

E.A.P. Tratamiento

Citoprotectores: Misoprostol 200 µg c/6h VO CONTRAINDICADO EN EMBARAZO

Indicado en pac. con AINESSucralfato 1 gr 1hr AC VO

Erradicación H.p

Mejor esquema: Efectivo = > 80-90% Seguro = Pocos efectos adversos Fácil de seguir = Cómoda

posología Barato = No hay

Esquema “Triple”

Esquema original: (77-82%) 14 d Subsalicilato Bismuto 525 mg c/6h Tetraciclina 500 mg. c/6h Metronidazol 400 o 500 mg. C/12h

Actualmente ha sido reemplazado

Esquema “Triple”

Mas utilizado actualmente: (85-95%)

Metronidazol 500 mg. VO c/12h Amoxicilina* 1 gr. VO c/12h I. B. P. VO c/12h

* Alergia: Tetraciclina 500 mg c/6h

Esquema “Triple”

Mas utilizado actualmente: (85-95%) Claritromicina* 500 mg. VO c/12h Amoxicilina** 1 gr. VO c/12h I. B. P. VO c/12h

* En México x alto índice de resistencia a Metro

** Alergia: Tetraciclina 500 mg c/6 h

Esquema “Triple”

En caso de resistencia a claritromicina o metronidazol.:

Se cambia uno por otro y se repite el esquema completo

.

Erradicación H p

Duración del tratamiento: 14 días = Mundialmente aceptado Protocolos de 10 y 7 días =

resultados prometedores en Europa y EE.UU.

Calvet et al D.D.W.2000,#2656 (Metanálisis 13 estudios)

A Quien Erradicar el H.p

Pacientes sintomáticos con:

Úlcera duodenal inicial o recurrente.

Úlcera gástrica inicial o recurrente. Gastritis folicular.

Erradicación H.p

Resistencia a antibióticos:

Metronidazol = 40 - 70 % Claritromicina = 3 - 10 % Amoxicilina = No reportada

Erradicación H.p

Reinfección post-erradicación:

Rara 1% por año