Mucosa Colónica normal• This is normal colonic
mucosa. Note the crypts that are lined by numerous goblet cells. In the submucosa is a lymphoid nodule. The gut-associated lymphoid tissue as a unit represents the largest lymphoid organ of the body.
Pólipos InflamatoriosEjemplo
• Pólipo que se forma dentro del Sd de la úlcera rectal solitaria
Triada• Hemorragia rectal, emisión de moco y lesión inflamatoria de la pared rectal anterior
Causa• El deterioro de la relajación del esfínter anorrectal que crea un ángulo agudo en el cuerpo rectal anterior y provoca una abrasión recurrente y ulceración de la mucosa suprayacente
• Se puede formar como consecuencia de los ciclos crónicos de la lesión y cicatrizaciónProlapso superpuesto
• Provocado por el atrapamiento de este pólipo en la masa fecal• Histología: hiperplasia fibromuscular de la lámina propia, infiltrados inflamatorios mixtos, erosión e hiperplasia epitelial
Pólipos reactivos o inflamatorios
• Se presenta en Colitis crónica de larga duración• CU• Colitis infecciosa• Diverticulosis• Zonas de anastomosis
• +en rectosigmoides• Lesiones sésiles, rojizas y
únicas• Histología:
• Criptas distorsionadas, dilatadas, tapizadas por epitelio con cambios reactivos
• Estroma con denso infiltrado inflamatorio
• Porción entre criptas y estroma es variable
Sd de úlcera rectal solitaria
• Glándulas dilatadas• Epitelio proliferativo• Erosiones superficiales • Infiltrado • Hiperplasia dentro de la lámina
propia indica que también se ha producido el prolapso de la mucosa
Hiperplasia epitelialProliferación capilar similar al
tejido de granulación en la lámina propia causada por erosión y reepitelización
reiteradas
Pólipos Hamartomosos Aparecen
esporádicamente y en el contexto de
varios Sd genéticos
Son proliferaciones tumorales
compuestas por tejidos maduros que se presentan en el lugar en el que se
desarrollan
Sd de poliposis hamartomosa son raros pero hay que
reconocerlos por sus manifestaciones extraintestinales
asociadas
Pólipos Juveniles
Malformaciones focales del
epitelio de la mucosa y lámina
propia
<5 añosMayoría en el
recto hemorragia rectal
En algunos casos hay prolapso y el
pólipo hace protrusión por el
esfínter analPólipos juveniles esporádicos son
normalmente solitarios y se denominan pólipos de retención
Px con Sd AD de poliposis juvenil tienen de 3-100
pólipos y requieren
colectomía (evita hemorragia)
Una minoría tiene pólipos en
estómago e ID
Esporádicos o sindrómicos
Pólipos Juveniles (Morfología)
La mayoría tienen <3cm de diámetro
+pediculadas
Superficie lisa y color rojizo con espacios quísticos
Los quistes son glándulas dilatadas llenas de mucina y restos inflamatorios
El resto del pólipo es lámina propia expandida por infiltrado inflamatorio mixto
Muscular de la mucosa puede ser normal o adelgazada
Erosión de superficie y criptas con dilatación quística
Moco espesado, neutrófilos y restos inflamatorios se pueden acumular
dentro de las criptas dilatadas
Pólipo Juvenil (de retención)Congénitos; +pediatría
Causan rectorragia
Es pediculado, solitario y rojizo
+rectosigmoides; Benignos
Criptas desordenada, dilatadas y quísticas
Estroma con denso infiltrado inflamatorio, hemorragia y angiogénesis Displasia infrecuente
Dx diferencial: pólipo inflamatorio
Pólipos Juveniles (Patogenia)
Hiperplasia de la mucosa es el
episodio desencadenante
Mutaciones de las vías que regulan el crecimiento celular provocan poliposis
juvenil AD
Mutación +frecuente es la SMAD4
BMPR1A también puede estar mutada
Lo genético explica menos de la mitad
Displasia aparece en una proporción de
pólipos juveniles y el SD de poliposis
juvenil se asocia a un aumento de riesgo de adenocarcinoma
de colon
Poliposis juvenil: malformaciones arteriovenosas
pulmonares, dedos en palillo de tambor
Sd de Peutz - Jeghers
AD se presenta a los 11 años
Múltiples pólipos hamartosos digestivos e hiperpigmentación
mucocutánea
Hiperpigmentación en forma de máculas azul
oscuro o marrón alrededor de la boca, ojos, orificios nasales,
mucosa bucal, superficies palmares,
genitales y región perianal
Estos pólipos pueden dar lugar a una
intususcepción que puede ser mortal
Este síndrome se asocia a un aumento de riesgo
de varios procesos malignos: cáncer de
pulmón, mama, páncreas, colon, ovarios, útero y
testículos, cordones sexuales
Sd de Peutz – Jeghers (Patogenia)Mutaciones con pérdida de función del gen LKB1/STK11 (presentes en la mitad de los px con sd familiar y en algunos esporádicos)
Este gen es una cinasa que regula la polarización, crecimiento y metabolismo celular
El LKB1/STK11 es un gen supresor tumoral y explica el alto riesgo de neoplasia en los px afectados.
Adenocarcinoma digestivo surge con independencia de los pólipos hamartomosos hamartomas no son lesiones precursoras preneoplásicas
Sd de Peutz – Jeghers (Morfología)
+frecuentes en ID
Pueden aparecer en estómago y colon (menos frecuente en vejiga y pulmones)
Son grandes y pediculados con un perfil lobulado
Histo: red arborizante de TC, músculo liso, lámina propia y glándulas cubiertas por epitelio intestinal de aspecto normal
Arborización y presencia de músculo liso entremezclado con lámina son útiles para distinguir estos pólipos de los juveniles.
Superficie de pólipo que recubre estroma compuesto de haces de músculo liso que atraviesa la lámina
propia
Arquitectura glandular compleja y presencia de músculo liso
Sd de Peutz – Jeghers (Morfología)
Glándulas hamartomatosas agrupadas en forma irregular por haces de fibras musculares lisas.
Sd de Peutz – Jeghers (Clínica)Morfología se
superpone con la de los pólipos
hamartomatosos esporádicos
Clave dx: múltiples pólipos en ID,
hiperpigmentación mucocotánea y antecedentes
familiares
Detección de mutaciones LKB/STK11
(ausencia de mutaciones no excluye el dx)
Alto riesgo de cáncer
seguimiento sistemático del tubo digestivo,
pelvis y gónadas
Sd de Cowden & Sd Bannayan Ruvalcaba Riley
AD de pólipos hamartomatosos
Asociados a pérdida de función del gen
PTEN
PTEN: codifica fosfatasa lipídica
que inhibe la señalización a través
de la vía PI3K/AKT
Gen PTEN (supresor tumoral) también
está mutado en px con poliposis juvenil
Hay muchos sd asociados a
mutaciones PTEN que se pueden asociar bajo el
encabezamiento “Sd de hamartomas
PTEN”
Sd de Cowden
MacrocefaliaPólipos
hamartomatosos intestinales
Tumores cutáneos benignos triquelemomas
Púpulas papilomatosas Queratosis acara Lipomas
subutáneos Leiomiomas
Hemangiomas
No hay mayor riesgo de procesos
malignos digestivos
Predispuestos a presentar
carcinoma de mama, carcinoma folicular de tiroides
y carcinoma endometrial
Sd Bannayan Ruvalcaba RileyDeficiencia mental y retraso en el desarrollo (exclusivo)
Se asocia menos a neoplasia
Comparten las siguientes características• Pólipos hamartomatosis digestivos• Lipomas• Macrocefalia• Hemangomas• Máculas pigmentadas en glande del pene
Sd Cronkhite - Canada
No es hereditario >50 años
Síntomas inespecíficos:
diarrea, pérdida de peso, dolor abdominal y
debilidad
Pólipos hamartomatosis del estómago, ID y colon
–recto (indistinguibles de pólipos juveniles)
La mucosa no polipoide interpuesta
también muestra dilataciones
quísticas de las criptas y edema e inflamación de la
lámina propia
Anomalías asociadas: atrofia y fisuras ungueales, pérdida de pelo y zonas con hiper o hipopigmentación
Causa desconocida
No hay tx específicos el tx nutricional de
soporte alivia caquexia y anemia
(remisiones) Mortales hasta en el
50%
Pólipos Hiperplásicos
Proliferaciones epiteliales frecuentes
Se descubre en la 6° o 7° década
Consecuencia del descenso del ciclo celular epitelial y
retraso del desprendimiento de las células epiteliales en superficie provocando arrancamiento de las
caliciformes y absortivas.
Lesiones carece de potencial maligno
Es necesario distinguirlos de los adenomas serrados sésiles (histológicamente similares con potencial
maligno)
La hiperplasia epitelial puede presentarse como una reacción inespecífica
adyacente a cualquier masa o lesión inflamatoria suprayacente y puede ser la clave de la presencia de
una lesión adyacente clínicamente más
importante
Pólipos HiperplásicosMiden <5mm de diámetro
Protrusiones nodulares lisas de la mucosa en las crestas de los pliegues de la mucosa
Pueden estar aisladas pero +son múltiples, +en el colon sigmoide y recto
Histología: formados por caliciformes y absortivas maduras
El retraso del desprendimiento de esas células provoca superpoblacion aspecto aserrado en superficie
Superficie del pólipo con penacho
irregular de células epiteliales
Penacho es consecuencia de la superpoblación
epitelial Superpoblación produce una arquitectura dentada cuando se
muestra el corte de las glándulas
Pólipos Neoplásicos/Adenomas
Cualquier lesión de masa neoplásica del tubo digestivo puede
dar lugar a la aparición de una protrusión o pólipo en la mucosa
Los pólipos neoplásicos más frecuentes y
clínicamente importantes son los adenomas del colon,
pólipos benignos precursores de la
mayoría de los adenocarcinomas
colorrectales
Varían desde pequeños pediculados hasta
grandes sésiles
No predilección por sexo
50% de los adultos >50 años occidentales
Precursores de cáncer colorrectal
Pólipos Neoplásicos/Adenomas
Presencia de displasia epitelial
La mayoría de los adenomas no
evoluciona hasta convertirse en
adenocarcinoma
La mayoría son silenciosos
Los pólipos grandes producen
hemorragia oculta y anemia
Los pólipos vellosos raros causan
hipopotasemia hipoproteinémica
segregando grandes cantidades de
proteínas y potasio
Pólipos Neoplásicos (Morfología)Varían entre 0.3 y 10cm de diámetro
Pueden ser pediculados o sésiles
Superficie parecida al terciopelo o frambuesa por el patrón anormal de crecimiento epitelial
Histo: displasia (hipercromasia, alargamiento y estratificación del núcleo) +en la superficie
A veces hay: grandes nucléolos, citoplasma eosinófilo y reducción del número de células caliciformes
Adenoma pediculado Adenoma con superficie aterciopelada
Pólipos Neoplásicos (Morfología)
Adenomas pediculados tienen tallos fibromusculares finos que contienen vasos sanguíneos prominentes que proceden de la submucosa
Este tallo a veces está cubierto por epitelio no neoplásico pero a veces se encuentra epitelio displásico
Adenoma tubular pediculado
Pólipos Neoplásicos (Morfología)Tubulares +75%• Pólipos pequeños
pediculados• Formados por glándulas
pequeñas redondeadas o tubularesTubulovellosos
• Una mezcla de elementos tubulares y vellosos
Vellosos +50%• Son mas grandes y sésiles• Cubiertos por vellosidades
finas• Invaden con mayor
frecuencia
Adenoma tubular con superficie lisa y glándulas redondeadas.
La inflamación activa se presenta en ocasiones en los adenomas; en este caso se ve dilatación de la cripta y rotura
de la parte inferior
Adenoma velloso con proyecciones largas y
delgadas que son reminiscencia de las vellosidades del ID
Pólipo adenomatoso tubular
• This lesion is called a "tubular adenoma" because of the rounded nature of the neoplastic glands that form it.
• It has smooth surfaces and is discreet.
• Such lesions are common in adults.
• Small ones are virtually always benign. Those larger than 2 cm carry a much greater risk for development of a carcinoma, having collected mutations in APC, DCC, K-ras, and p53 genes over the years
Pólipo adenomatoso tubular • The
colonoscopic appearance of rectal polyps that proved to be tubular adenomas are seen below.
Pólipo adenomatoso tubular • This small adenomatous polyp
(tubular adenoma) on a small stalk is seen microscopically to have more crowded, disorganized glands than the normal underlying colonic mucosa.
• Goblet cells are less numerous and the cells lining the glands of the polyp have hyperchromatic nuclei.
• However, it is still well-differentiated and circumscribed, without invasion of the stalk, and is benign.
Pólipo adenomatoso tubular
• Two colonoscopic views of a small polyp that proved to be a tubular adenoma is seen below.
Pólipo Adenomatoso Tubular• A microscopic comparison of
normal colonic mucosa on the left and that of an adenomatous polyp (tubular adenoma) on the right is seen here.
• The neoplastic glands are more irregular with darker (hyperchromatic) and more crowded nuclei.
• This neoplasm is benign and well-differentiated, as it still closely resembles the normal colonic structure.
Pólipo adenomatoso• This adenomatous polyp
has a hemorrhagic surface (which is why they may first be detected with stool occult blood screening) and a long narrow stalk.
• The size of this polyp--above 2 cm--makes the possibility of malignancy more likely, but this polyp proved to be benign.
Pólipo adenomatoso velloso• The gross appearance of
a villous adenoma is shown above the surface at the left, and in cross section at the right.
• Note that this type of adenoma is sessile
• A villous adenoma averages several centimeters in diameter, and may be up to 10 cm.
Pólipo adenomatoso velloso• Microscopically, a villous
adenoma is shown at its edge on the left, and projecting above the basement membrane at the right.
• The cauliflower-like appearance is due to the elongated glandular structures covered by dysplastic epithelium.
• Though villous adenomas are less common than adenomatous polyps, they are much more likely to have invasive carcinoma in them (about 40% of villous adenomas).
Pólipos Neoplásicos (Morfología)Adenoma Sésil Serrado• Se superponen
histológicamente a los pólipos hiperplásicos
• Más frecuentes en colon derecho
• Carecen de citología displásica
• Alto potencial maligno• Arquitectura aserrada en
toda la longitud de las glándulas, incluida la base de la cripta (a diferencia de los hiperplásicos donde solo la superficie está aserrada)
Carecen de características citológicas de displasia;
aumento de relación núcleo-citoplasma, núcleos
hipercromáticos y elongados y pseudoestratificación nuclear
Adenoma sésil aserrado recubierto por células
caliciformes sin las características citológicas de displasia. Proceso neoplásico hasta las criptas da lugar al
crecimiento lateral (a diferencia del hiperplásico)
Pólipos Neoplásicos (Morfología)Carcinoma Intramucoso• Se produce cuando las células epiteliales displásicas rompen la membrana basal para invadir la lámina propia o la muscular de la mucosa
• Linfáticos están ausentes en el colon poco o ningún potencial metastásico
• Polipectomía completa es un tx eficaz
• Invasión +allá de la muscular de la mucosa (Incluida el tallo submucoso del pólipo pediculado) constituye un adenocarcinoma invasivo y comporta un riesgo de dispersión hacia otras localizaciones
• Adenocarcinoma invasivo en un pólipo exige su resección
Glándulas cribiformes hacen contacto directamente con la lámina
propia
Adenocarcinoma invasivo (arriba) por debajo de un
adenoma velloso (abajo). Hay respuesta desmoplásica ante los componentes invasivos
Pólipos Neoplásicos (Clínica)
La mayoría de los adenomas
colorrectales son benignas
El tamaño es la característica
+importante que se correlaciona con el riesgo del proceso
maligno
40% de las lesiones >4cm de diámetro contienen focos de
cáncer
Además del tamaño, la displasia de alto
grado es un factor de riesgo de cáncer en
un pólipo aislado (pero no en los
demás pólipos de un mismo px)
Pólipo Adenomatoso• Here are multiple
adenomatous polyps of the cecum. A small portion of terminal ileum appears at the right.
Síndromes Familiares
• Síndromes caracterizados por la presencia de pólipos en el colon y mayores tasas de cáncer de colon
Poliposis Adenomat
osa Familiar
Cáncer colorrectal hereditario
no polipósico
Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF)
AD Adolescencia
Mutaciones del gen de poliposis adenomatosa del
colon APC
Necesita al menos 100
pólipos para el dx de PAF clásica
Puede haber hasta MILES de
pólipos
Pólipos son morfológicamente indistinguibles de
los adenomas esporádicos
Los adenomas planos o
deprimidos también son
prevalentes en PAF
Es frecuente encontrar adenomas
microscópicos (1-2 glándulas displásicas)
Adenocarcinoma colorrectal se
desarrolla en el 100% de los
casos de PAF no tx <30años
Colectomía profiláctica es el tx habitual en px
portadores de mutaciones APC
Colectomía previene cáncer colorrectal pero
mantiene el riesgo de
neoplasia en otras
localizaciones
Cáncer en otros sitios: zona
adyacente de la ampolla de Vater
y estómago
PAF (Manifestaciones
Extraintestinales)
Hipertrofia congénita del epitelio pigmentado de
la retina
Mutaciones de APC se asocian al desarrollo de otras manifestaciones de PAF y explican otros sd de Gardner y Turcot
Familias con Sd Gardner: osteomas de mandíbula, cráneo, huesos largos, quistes en epidermis, tumores desmoides, tumores en tiroides y anomalías dentales
Sd de Turcot (raro): adenomas intestinales y tumores en SNC (2/3 de
los px tienen mutaciones del APC y
desarrolla meduloblastomas
Px sin mutaciones de APC tienen mutaciones
en reparación por escisión de nucleótidos
MUTYH
Algunas mutaciones de APC y MUTYH se asocian a formas atenuadas de
PAF (retraso en el desarrollo de pólipos,
<100 adenomas y retraso en reparación de
cáncer de colon)Histología para APC (70%): Tubular, vellosa; adenocarcinoma típicoHistología para MUTYH (10%): Adenoma serrado sésil; adenocarcinoma mucinoso
Síndrome de Gardner• Here is another example of
polyposis with numerous small polyps covering the colonic mucosa.
• In this particular case, there were osteomas of the skull, a periampullary adenocarcinoma, and epidermal inclusion cysts.
• As with familial adenomatous polyposis, the inheritance pattern is autosomal dominant.
PAF (Morfología)
Se observan cientos de pequeños pólipos por todo el colon con un pólipo dominante a la derecha
Se observan 3 adenomas tubulares en este campo
PAF• This is familial polyposis in
which the mucosal surface of the colon is essentially a carpet of small adenomatous polyps.
• Of course, even though they are small now, there is a 100% risk over time for development of adenocarcinoma, so a total colectomy is done, generally before age 20.
Cáncer Colorrectal Hereditario NO polipósico
CCHNP: Sd de LynchAD
Aparece en edades +tempranas que el
cáncer de colon esporádico
Se localiza +en el colon derecho
Se debe a mutaciones hereditarias en los
genes que codifican las proteínas responsables
de la detección, escisión y reparación de errores replicativos
del ADN
Mutaciones principales: MSH2 y MLH1
Hay una acumulación de mutaciones en tasas hasta mil veces mayor
de lo normal principalmente en ADN
microsatélite
Histología: Adenoma serrado sésil; adenocarcinoma mucinoso
Adenocarcinoma
Proceso maligno
+frecuente del tubo digestivo
Una causa mayor de
morbi-mortalidad en todo el mundo
ID es un lugar infrecuente de
tumores
Adenocarcinomas y tumores
carcinoides son los
“frecuentes” en ID
Otros tumores de ID:
linfomas y sarcomas
Adenocarcinoma (Epidemiología)
15% de todas las muertes relacionadas con cáncer
(después de pulmón)60-70 años +Mujeres (ligeramente)
+en países desarrollados (USA, Canadá, Suecia)
Factores ambientales: dieta baja en fibra vegetal no
absorbible y alta ingesta de CHO de azúcar refinada y
grasas
Menor contenido de fibra disminuye el volumen de
las heces altera composición de la
microflora aumenta de síntesis de subproductos
oxidativos del metabolismo bacteriano (tóxicos) y su
acumulación
Adenocarcinoma (Epidemiología)
Deficiencia de vitaminas A,C y E
complican el daño
La ingesta de grandes cantidades de grasa mejora la síntesis hepática de colesterol y ácidos biliares productos
carcinógenos
AINES tienen efectos protectores (causan regresión de pólipos
en px con PAF)
COX-2 (se expresa en el 90% de los carcinomas
colorrectales y en el 40% de los adenomas)
COX -2 es necesaria para la producción de
prostaglandina E2 que favorece la
proliferación epitelial
La expresión de COX-2 está regulada por
el gen TLR4 que reconoce los
lipopolisacáridos y también se
sobreexpresa en adenomas y carcinomas
Adenocarcinoma (Patogenia)
Anomalías genéticas y epigenéticas
2 vías genéticas diferentes:
1) APC/b- catenina asociada a WNT y secuencia clásica
adenoma-carcinoma
2) Vía de inestabilidad de los microsatélites que
se asocia a defectos de reparación de los
errores de apareamiento del
ADN
Ambas vías implican
acumulación paulatina de varias
mutaciones
De los episodios epigenéticos el
+frecuente es el silenciamiento
génico inducido por metilación
Adenocarcinoma (Patogenia)Secuencia clásica adenoma - carcinoma
• 80% de los tumores esporádicos (mutación APC)• Ambas copias de APC deben estar inactivadas por mutación o episodios epigenéticos
• Gen APC es un regulador negativo clave de la b-catenina (componente de la vía de señalizción de WNT)
• Con la pérdida de APC, la b-catenina se acumula y se transloca en el núcleo activa MYC y ciclina D1 (proliferación)
• Se producen luego mutaciones añadidas como las que activan KRAS (favorece crecimiento y apoptosis)• KRAS entonces es un suceso tardío mutación presente en <10% de los adenomas de menos de 1cm pero está en el 50% de los adenocarcinomas invasivos.
• La progresión neoplásica se asocia también a mutaciones de otros genes supresores; SMAD2, SMAD4 (efectoras de la señalización del TGF-B)
• Supresor p53 está mutado en el 70-80% de todos los cáncer de colon (infrecuente en adenomas = aparece en etapas tardías)
• La expresión de telomerasa también aumenta a medida que las lesiones son +avanzadas.
Adenocarcinoma (Patogenia)
Inestabilidad de los Microsatélites• Px con deficiencias en la reparación de los errores de apareamiento del ADN• Mutaciones se acumulan en repeticiones de microsatélites • Mutaciones son silentes porque los microsatélites están normalmente en
regiones no codificadoras pero algunas están en región codificadora como; receptor de TGF-B y proteína proapoptósica BAX.• TGF-B inhibe proliferación de células epiteliales en el colon los
receptores tipo II del TGF-B mutados contribuyen al crecimiento celular no controlado
• La pérdida de BAX (proapoptósica) mejora la supervivencia de los clones anormales
• Son frecuentes también las mutaciones del oncogén BRAF y silenciamento de distintos genes debido a la hipermetilación del islote CpG
• Los genes KRAS y p53 no están normalmente mutados • Firma de esta vía: combinación de la inestabilidad de microsatélites,
mutaciones de BRAF y metilación de dianas específicas como MLH1
Adenocarcinoma (Patogenia)• Existe un tercer grupo de cánceres de colon con aumento de la metilación
de los islotes de CpG en ausencia de la inestabilidad de microsatélites.• Muchos tumores albergan mutaciones KRAS pero las mutaciones p53 y BRAF son
infrecuentes• Mutaciones p53 son frecuentes en cánceres de colon que no presentan fenotipo
metilador de los islotes CpG
• Morfología no puede predecir los episodios moleculares subyacentes que conducen a la carcinogenia se han encontrado algunas correlaciones con deficiencias de la reparación de errores y la inestabilidad de microsatélites • Alteraciones frecuentes en los adenomas sésiles serrados • Carcinomas invasivos con inestabilidad de los microsatélites sufren diferenciación
mucinosa prominente con infiltrado linfocítico peritumoral
• Tumores con inestabilidad de los microsatélites:• Se pueden reconocer con inmunohistoquímica de las proteínas de reparación de los
errores por los análisis de genética molecular de las secuencias de microsatélites.
Adenocarcinoma (Morfología)
Distribución similar por todo el colon
Colon proximal:
• Tumores crecen como masas exofíticas polipoides que se extienden por una pared del ciego y colon ascendente, unas zonas de gran calibre
• Rara vez causan obstrucción
Colon distal:
• Lesiones anulares • Producen constricciones en servilletero y estenosis
luminalAmbas formas crecen en pared intestinal con el tiempo y pueden ser palpables como masas firmes
Adenocarcinoma (Morfología)• An encircling adenocarcinoma of
the rectosigmoid region is seen here.
• There is a heaped up margin of tumor at each side with a central area of ulceration.
• This produces the bleeding that allows detection through a stool guaiac test.
• Normal mucosa appears at the right. • The tumor encircles the colon and
infiltrates into the wall. • Staging is based upon the degree of
invasion into and through the wall.
Adenocarcinoma (Morfología)• The colonoscopic
views of a smaller rectal adenocarcinoma, but still with an ulcerated surface, are shown below.
Adenocarcinoma (Morfología)Micro: similar en colon derecho e izquierdo
Mayoría formado de células cilíndricas altas que se parecen al epitelio displásico encontrado en los adenomas
Componente invasivo de esos tumores provoca una respuesta desmoplásica importante en el estroma que es responsable de su consistencia firmeTumor mal diferenciado: forman pocas glándulas, otros producen abundante mucina que se acumula dentro de la pared intestinal y se asocia a mal pronóstico.
Pueden estar formados también por células en anillo de sello que son similares al cáncer gástrico
Otros muestran características de diferenciación neuroenócrina
Adenocarcinoma bien diferenciado: núcleos
hipercromáticos elongados, restos necróticos en la luz glandular
Se forman algunas glándulas en el mal
diferenciado pero está formado +por nidos
infiltrantes de células tumorales
Adenocarcinoma mucinoso en anillo de sello
Adenocarcinoma (Clínica)
Cáncer colorrectal evoluciona
insidiosamente (no se detectan rápido)
Cáncer de ciego y colon derecho se estudian por la
aparición de cansancio y debilidad
por la anemia ferropénica
“Causa de anemia en un varón de edad avanzada o mujer
posmenospáusica es un cáncer digestivo
hasta que se demuestre lo
contrario”Los colorrectales
izquierdos producen hemorragia oculta, cambios en hábitos
intestinales o dolores cólicos o molestias en
cuadrante
Factores pronósticos +importantes:
profundidad de la invasión y
presencia/ausencia de metástasis en los ganglios linfáticos
La invasión de la muscular propia
confiere una reducción significativa de supervivencia que
disminuye +por la metástasis
Adenocarcinoma (Clínica)
Metástasis en ganglios linfáticos (estructuras
glandulares dentro de los senos subcapsulares)
Nódulo supleural solitario de un carcinoma
colorrectal metastásico en pulmón.
Las metástasis afectan a los ganglios linfáticos regionales, pulmón y hueso el hígado es la localización +frecuente de las lesiones metastásicas (por la circulación portal) el recto no drena por la circulación portal por lo que los carcinomas de la región anal metastatizan evitando el hígado
El hígado contiene 2 grandes metástasis y muchas más pequeñas (necrosis central en las metástasis)
Adenocarcinoma• The distal encircling
mass of firm adenocarcinoma in this colon opened along its length is typical for adenocarcinomas arising in the descending colon.
• A change in stool or bowel habits can be created by the mass effect.
Adenocarcinoma• This cancer is more
exophytic in its growth pattern.
• Thus, one of the complications of a carcinoma is obstruction (usually partial).
• Colonoscopic views of another ulcerating mass, a rectal adenocarcinoma, are seen below.
Adenocarcinoma• This adenocarcinoma is
arising in a villous adenoma. • The surface of the neoplasm
is polypoid and reddish pink. • Hemorrhage from the surface
of the tumor creates a guaiac positive stool.
• This neoplasm was located in the sigmoid colon, just out of reach of digital examination, but easily visualized with sigmoidoscopy.
Adenocarcinoma• The edge of the carcinoma
arising in the villous adenoma is seen here.
• The neoplastic glands are long and frond-like, similar to those seen in a villous adenoma.
• The growth is primarily exophytic (outward into the lumen) and invasion is not seen at this point.
Adenocarcinoma• Microscopically, a
moderately differentiated adenocarcinoma of colon is seen here.
• There is still a glandular configuration, but the glands are irregular and very crowded.
• Many of them have lumens containing bluish mucin.
Adenocarcinoma• Here is an
adenocarcinoma in which the glands are much larger and filled with necrotic debris.
Adenocarcinoma• At high
magnification, the neoplastic glands of adenocarcinoma have crowded nuclei with hyperchromatism and pleomorphism.
• No normal goblet cells are seen.
Tumores del canal analCanal anal se divide en tercios
• Zona superior: epitelio rectal cilíndrico• Tercio medio: epitelio transicional• Tercio inferior: epitelio escamoso
estratificadoCarcinomas del canal anal
• Patrón glandular (epitelio superior)• Patrón escamoso (epitelio inferior)• Patrón basaloide (células inmaduras
derivadas de la capa basal del transicional) carcinoma cloacógenoCarcinoma epidermoide puro del
canal anal• Asociado a infección por VPH• Causa lesiones precursoras como el
condiloma acuminado
Tumor escamoso de la zona de transición anal forma nidos
con necrosis central. Mucosa rectal adyacente está intacta
Zona de transición anal
basaloide formada por
células hipercromáticas que se parecen a la capa basal de la mucosa
escamosa normal
Condiloma acuminado con arquitectura verrugosa
Hemorroides
Afectan 5% de la población general
Causa: elevación persistente de la
presión venosa dentro del plexo hemorroidal
Factores de riesgo: esfuerzos para
defecar por estreñimiento y
estasis venoso del embarazo
Patogenia: similar a la de las várices
esofágicas (+frecuentes y menos
graves)
Dilataciones varicosas de plexos venosos
anal y perianal forman colaterales
que conectan sistemas venosos
porta y cava aliviando la HTA venosa
Hemorroides (Morfología)Vasos colaterales situados en plexo hemorroidal inferior se localizan por debajo de la línea anorrectal “Hemorroides externas”Las que se producen como resultado de la dilatación del plexo hemorroidal superior dentro del recto distal se llaman “Hemorroides Internas”
Histo:
• Formadas por vasos dilatados de pared fina que hacen protrusión por debajo de la mucosa anal o rectal
• Su parte expuesta está sujeta a traumatismos y tienden a estar inflamadas, trombosadas y con el tiempo se recanalizan
• Pueden producirse ulceraciones superficiales Hemorroides mixtas
Hemorroides (Clínica)
Dolor y hemorragia rectal
Sangre rojo brillante en papel higiénico
Raras en px <30 años (excepto embarazadas)
Se desarrollan también como
consecuencia de HTA portal (+graves)
No es urgencia médica y se tx con
escleroterapia, ligadura con bandas
de caucho o coagulación con
infrarrojos
Hemorroides graves o extensas se
pueden eliminar qx con
hemorroidectomía
Apendicitis Aguda
Divertículo verdadero normal del ciego
propenso a inflamación aguda y crónica
+en adolescentes y adultos jóvenes
7% de riesgo para tener apendicitis a lo largo de
la vida
+en varones
El dx se puede confundir con: linfadenitis
mesentérica (secundaria a yersinia o
enterocolitis vírica), salpingitis aguda,
embarazo ectópico, mittleschmerz (ovulación) y
diverticulitis de Meckel
Apendicitis Aguda (Patogenia)Se inicia por el
incremento progresivo de la presión
intraluminal que compromete el retorno
venoso
50-80% se asocia a una obstrucción
luminal causada por masa de heces o
fecalito
Lesión isquémica + estasis del contenido luminal proliferación
bacteriana
Se desencadenan respuestas
inflamatorias como el edema tisular y el
infiltrado de neutrófilos en la luz, la pared
muscular y las partes blandas
periapendiculares
Apendicitis Aguda (Morfología)Etapas iniciales
• Vasos subserosos congestionados • Modesto infiltrado perivascular de neutrófilos dentro de todas las capas de la pared• La reacción inflamatoria transforma la serosa brillante normal en una superficie mate,
granular y eritematosaDx de apendicitis requiere:• Infiltrado de neutrófilos en la muscular propia• Casos graves: exudado prominenete de neutrofilos genera una rx fibrinopurulenta serosa
Apendicitis supurada aguda• A medida que continúa el proceso se pueden formar abscesos focales dentro de la pared
Apendicitis gangrenosa aguda• Si progresa el compromiso apendicular se producen áreas extensas de ulceración
hemorrágica y necrosis gangrenosa que se extiende hasta la serosa• A menudo viene seguida por rotura y peritonitis supurada
Apendicitis Aguda (Morfología)• The patient presented with
abdominal pain that initially was generalized, but then localized to the right lower quadrant, and physical examination disclosed 4+ rebound tenderness in the right lower quadrant.
• The WBC count was elevated at 11,500.
• Seen here is acute appendicitis with yellow to tan exudate and hyperemia, including the periappendiceal fat superiorly, rather than a smooth, glistening pale tan serosal surface.
Apendicitis Aguda (Morfología)• The appendix has
been sectioned in half. • The serosal surface at
the left shows a tan-yellow exudate.
• The cut surface at the right demonstrates yellowish-tan mucosal exudation with a hyperemic border.
Apendicitis Aguda (Morfología)
• Microscopically, acute appendicitis is marked by mucosal inflammation and necrosis.
Apendicitis Aguda (Morfología)
• Here, the mucosa shows ulceration and undermining by an extensive neutrophilic exudate
Apendicitis Aguda (Morfología)• Neutrophils extend into
and through the wall of the appendix in a case of acute appendicitis.
• Clinically, the patient often presents with right lower quadrant abdominal pain.
• Rebound tenderness is noted on physical examination.
• An elevated WBC count is usually present.
Apendicitis Aguda (Clínica)
Dolor periumbilical (Cuadrante inferior
derecho)
Náuseas, vómitos, febrícula y recuento
de leucocitos en sangre periférica discretamente
elevado
Signo de McBurney (sensibilidad
profunda situado a 2/3 de la distancia
entre el ombligo y la espina ilíaca
anterosuperior derecha)
A veces es asintomática
El Apéndice retrocecal puede
dar dolor en flanco o plevis
Complicaciones: pieloflebitis,
trombosis venosa portal, abscesos
hepáticos y bacteriemia
Tumores del Apéndice
El carcinoide es el +frecuente Dx incidental
Afecta +punta distal del apéndice (tumefacción
bulbosa sólida con diámetro de 2-3cm)
Metástasis y diseminación es rara
Mucocele: apéndice dilatado lleno de mucina
presente en apéndice obstruido que contiene
mucina espesa o consecuencia de
cistoadenoma mucinoso o cistoadenocarcinoma
mucinoso
Casos avanzados: el abdomen se llena de mucina semisólida
“seudomixoma peritoneal”
-Puede mantenerse bajo control con eliminación repetida de la masas pero en la mayoría
evoluciona con fatalidad
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