8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 1/29
KELOMPOK 5
GangguanHemodinamik,
Trombosis dan Syok
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 2/29
A NGGOTA :
Yogi Kuncoro
Dwi Purnamasari
Sri Wahyuni
Vivin Triastuti Raden Rara Dwi Indriani
Rahmalia P
Ajeng Dwi Ratna
Raisa Amelinda Yoga Dwi Saputra
Lulung Lanova
Dian Sukma
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 3/29
Edema
Hiperemia dan Kongesti
Perdarahan
Syok
Infark
Emboli
Hemostasis dan Trombosis
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 4/29
: meningkatnya cairan dalam ruang jaringan interstisial
Sebab edema :
1. Peningkatan tekanan hidrostatik2. Penurunan tekanan osmotik plasma
3. Sumbatan saluran limfe
4. Retensi natrium dan air
Edema
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 5/29
MORFOLOGI EDEMA
1. Edema subkutan bersifat difusi dan mencolok pada daerah bertekanan
hidrostatik tinggi.
Tampak jelas pada kaki, pergelangan kaki, dan tungkai bawah
2. Edema Paru
paru mempunyai berat dua hingga tiga kali lipat berat normal, pada potongannya akan tampak cairan berbuih kadang
berwarna seperti darah
3. Edema otak
otak membengkak dan tertekan pada tulang pembatas
tengkorak.
berat : peningkatan tekanan intrakranial akan
membahayakan aliran darah dalam otak dan menyebabkan
kematian
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 6/29
Hiperemia : proses aktif yang berasal dari
peningkatan aliran darah yang disebabkan oleh
dilatasi arteriol.
Kongesti : proses pasif yang diakibatkan olehterganggunya aliran darah balik vena dari suatu
jaringan.
Sama-sama menujukkan peningkatan volumedarah setempat pada jaringan tertentu
Hiperemia dan Kongesti
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 7/29
Morfologi :
Jika akut maka pembuluh darah melebar dan
organ/ jaringan darah tidak sepeti biasanya
jika kronik dapat menyebabkan atrofi hipoksi
atau kematian sel-sel parenkimal atau
perdarahan mikro dengan penggumpalan
hemosiderin dan parut fibrotik
Cont
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 8/29
: keluarnya darah dari sistem kardiovakular,
disertai penimbunan dalam jaringan atau dalam
ruang tubuh atau disertai keluarnya darah dari
tubuh.
Perdarahan kecil :
y disertai peningkatan tekanan intravaskular lokal,
y jumlah trombosit yang rendah
Perdarahan sedikit lebih besar :
y inflamasi pembuluh darah
y peningkatan kerapuhan vaskular
Perdarahan
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 9/29
MORFOLOGI :
Kongesti paru akut
y adanya kapiler alveolus yang tersumbat oleh darah
y dapat pula disertai edema sekat alveolus atauperdarahan inta alveolus fokal yang kecil.
Kongesti paru kronisy Sekat alveolus menebal dan fibrotik,
Kongesti hepatik akut
y merah kehitaman, tegang,
y sedikit bertambah berat
y memancarkan darah dari vena sentralis yang melebarpada pembelahan
Kongesti hepatik kronik pasif
y pusat lobulus yang merah kebiruan
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 10/29
Endotel
1. Antitrombotik
y Efek anti trombosit
y Sifat anti koagulany Sifat fibrinolisis
2. Trombotik
y Faktor koagulasi
y
Agregasi dan adhesi trombosity Penghambatan fibrinolisis
Hemostasis Normal
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 11/29
CONT ...
Trombosit
1. Adhesi dan perubahan bentuk
2. Sekresi (reaksi pelepasan)
3. Agregasi trombosit
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 12/29
CONT ...
Kaskade Pembekuan
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 13/29
1. Jejas endotel
y Dengan adanya jejas, sel endotelia menjadi aktif
dengan pelepasan faktor-faktor trombotik dan
antitrombotik
y Kolagen terbuka dan deretan trombosit serta
pembekuan dimulai
y Disfungsi endotel :
Menghasilkan faktor prokoagulasi yang meningkat
Efektor antikoagulan dalam jumlah kecil
Trombosis
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 14/29
2. Perubahan Pada Aliran Darah Normal
yang terjadi karena aliran turbulensi dan stasis.
y Menggangu aliran laminar dan melekatkan trombositpada endotel
y Mencegah pengenceran faktor pembekuan yang
teraktivasi oleh darah segar yang terus mengalir
y Menunda aliran masuk inhibitor faktor pembekuan
dan memungkinkan pembentukan trombus
y Meningkatkan aktivasi sel endotel, empengaruhi
pembentukan trombosis lokal, pelekatan leukosit.
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 15/29
3. Hiperkoagulabilitas, sebab :
y Primer (genetik)
Mutasi faktor V
Mutasi protombin
Defisiensi antitrombin III
Defisiensi protein C dan S
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 16/29
NASIB TROMBUS
Propagasi : trombus menumpikkan lebih banyak
trombosit dan fibrinyang akhirnya menyumbat
pembuluh darah
Embolisasi : trombus dapat terlepas dandiangkut ke tempat lain dalam pembuluh darah
Dissolusi : trombus dapat dihilangkan dengan
aktivitas fibrinolisis
Organisasi dan rekanalisasi : dapat menginduksi
inflamasi dan fibrosis serta dapat
mengembalikan aliran vaskular
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 17/29
: suatu massa berbentuk padat, cair atau gas
intravaskular yang terlepas dan dibawa oleh
darah ketempat yang jauh dari tempat asalnya.
Bentuk emboli :
y Butiran lemak
y Gelembung udara atau nitrogen
y Debris aterosklerotik (emboli kolesterol)
y Fragmen tumor
y Kepingan sumsum tulang
y Benda asing seperti peluru
Emboli
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 18/29
TromboemboliParu
Emboli UdaraEmboli Cairan
Ketuban
Emboli Lemak
TromboemboliSistemik
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 19/29
TROMBOEMBOLI PARU
Dapat menyumbat arteria pulmonalis utama
Jika >60% emboli menyumbat sirkulasi pulmonal
kematian mendadak, gagal ventrikel kanan dan
kolaps kardiovaskular
Sumbatan emboli pada arteri sedang perdarahanpari , tidak menimbulkan infark pulmonal
Sumbatan emboli pada percabangan kecil arteriol
paru tidak menimbulkan infark
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 20/29
TROMBOEMBOLI SISTEMIK
Emboli yang bergerak dalam siskulasi arteri.
Emboli arteri dapat bergerak ke berbagai tempat
yang luas, lokasi berhenti bergantung pada
tempat asal tromboembolus, serta alian darahrelatif yang melewati jaringan setelahnya
Bergantung kepada :
y Jangkauan pasokan vaskular kolateral pada jaringan
yang terkena
y Kerentanan jaringan terhadap iskemia
y Ukuran pembuluh darah yang tersumbat
Menyebabkan infark
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 21/29
EMBOLI LEMAK
Ditandai dengan :
y Insufisiensi pulmonal
y Gejala neurologis
y
Anemiay Trombositopenia
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 22/29
EMBOLI UDARA
Gelembung gas dalam sirkulasi dara dapat
menyumbat aliran vaskular
Terjadi jika individu terpajan perubahan
tekanan atmosfer yang mendadak Emboli gas dapat menyebabkan iskemoa fokal
pada jaringan otak dan jantung
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 23/29
EMBOLI CAIRAN K ETUBAN
Mrupakan komplikasi persalinan
Onsetnya ditandai dengan :
y Dispnea berat yang mendadak
y
Sianosisy Syok hiposensitif
y Diikuti dengan kejang dan koma
Penyebab : masukknya cairan ketuban(dan
kandungannya) kedalam sirkulasi ibu melalui
robekan pada vena uterus
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 24/29
: Suatu daerah nekrosis iskemik yang disebabkanoleh oklusi pada pasokan darah arteri ataualiran vena dalam suatu jaringan tertentu.
Sebab infark :
y Trombosis
y Emboli
y Oklusi arteri
y
Vasopasme lokaly Pembengkakan ateroma karena perdarahan dalam
plak
y Penekanan ekstrinsik terhadapa pembuluhdarahpuntiran pembuluh darah
Infark
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 25/29
K LASIFIKASI INFARK
Infark Merah, terjadi :
y Disertai oklusi vena
y Dalam jaringan ikat longgar
y Dalam jaringan dengan sirkulasi ganda
y Dalam jaringan yang sebelumnya mengalami kongesti
y Jika aliran dikembalikan pada tempat yang sebelumnya
mengalami sumbatan arteri dan nekrosis
Infrak Putih
y Terjadi bersamaan dengan oklusi arteri, atau dalam organ
padat ( ex : jantung limfa, ginjal) , yang kepadatan
jaringannya membatasi jumlah perdarahan yang dapt
menyusupkesalam daerah nekrosis iskemik daei pembuluh
kapiloer yang berbatasan
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 26/29
FAKTOR YANG MEMPENGARUHI
PERKEMBANGAN INFRAK
Sifat pasokan vaskular
Tingkatan perkembangan oklusi
Kerentanan terhadap hipoksia
Kandunagn oksign darah
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 27/29
: merupakan hipoperfusi sistemik yang disebabkan
oleh penurunan, baik curah jantung maupun
volume yang beredar secara efektif
Syok dibagi 3 :
Syok kardiogenik
y Karena kegagalan pompa miokrad
Syok hipovolemikDisebabkan oleh kehilangn volume darah atau
plasma
Syok septik
y Disebabkan oleh infeksi mikroba sistemik
Syok
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 28/29
PENYEBABNYA :
Hipovolenia
Output jantung menurun
Tertahannya darah dalam pembuluh perifer
Dapat mengakibatkan :
Hipoksia selulel sistemik
Peningkatan metabolisme anaerob
Asidosis laktat
Kekacauan homeostasis seluler progresif yang
menyebakan kematian pada beberapa kasus
8/7/2019 Pato Edema Bab3
http://slidepdf.com/reader/full/pato-edema-bab3 29/29
STADIUM KOMPENSASI SYOK :
Stadium pertama :
y Dimulai hipotensi ringan, takikardia, pucat dan
ekstremitas dingin, basah berkeringat
Stadium dekompensasi :y Denyut nadi cepat, sidosis metabolik dan penurunan
fungsi ginjal , terutama eksresi
Stadium tiga (Syok ireversibel ):
y Jika devisit sirkulasi dan metabolik tidak dikoreksi,
akan terjadi keadaan dimana usaha terpeutik tidakdiberguna menyebabkan koma dan kematian.
Top Related