PANCREATITIS
GENERALIDADES:
• Pancreas: Tejido glandular, suave y de coloración amarillenta.
• Longitud: Aproximadamente 20 cm
• Peso: 95 gr.
• Situación: Espacio posterior al estomago, a nivel de L2.
• Divisiones funcionales: Exocrina y Endocrina.
• Fuente de la mayor parte de las enzimas digestivas.
EMBRIOLOGIA:
• Los primordios pancreáticos se encuentran divididos en porción Ventral y porción Dorsal.
• Primordio pancreático dorsal emerge de la porción dorsal duodenal. La porción ventral emerge de la base del divertículo hepático.
Se fusionan ambos primordios.
• La porción ventral se diferencia en cabeza, proceso uncinado y conducto de Wirsung, la dorsal en cuerpo, cola y conducto de Santorini.
4a
5a
6a
EMBRIOLOGIA: Ontogenia de Péptidos Pancreáticos
• Aparecen los Acinos secretores y los Islotes de Langerhans.
• Inicia la Secreción de Glucagon.
• Inicia Secreción de Somatostatina.
• Inicia Secreción de polipeptido pancreático.
• Inicia Secreción de Insulina.
5a sem
6asem
8asem
9asem
10asem
5a. Sem 10a. Sem
LOCALIZACION: • Cubierto anteriormente por Peritoneo.
• Fijo a retroperitoneo posteriormente.
• Relaciones complejas con el resto de las visceras circundantes.
RELACIONES:
CABEZA: Anterosuperior, Antro Gastrico. Borde derecho. 2a porción duodenal Borde inferior, 3a porción duodenal.
PROCESO UNCINADO: Localizado posteromedial a la cabeza, separa VCI de vena portal en un plano dorsoventral.
CUELLO: Porción más pequeña del Pancreas, discurre sobre vena porta, arteria y vena mesentérica Superior.
CUERPO: es bordeado superiormente por la
A.Esplenica.
La V.Esplenica corre posteriormente.
Mesocolon transverso se une al borde inferior del cuerpo.
COLA: Se extiende hacia el hilio esplenico. Alcanzando
el Bazo solo en el 50% de los casos.
IRRIGACION:
Cabeza, A.Gastroduodenal
• As. Pancreaticoduodenales
• Superiores, ant y post.
A.Mesenterica Superior
• As Pancreaticucoduodenales
*Inferiores, ant ypost.
Arcada de Kirk, rama der, de A.Pancreatica dorsal.
AMBOS SISTEMAS CREAN ANASTOMOSIS
IRRIGACION:
Cuello y cuerpo:, A.Esplenica
• A.Dorsal Pancreatica envia
De 3-7 ramas a cuello y cuerpo de pancreas.
Cola: Ramas cortas de:
A. Gastroepiploica izquierda.
A. Esplenica
DRENAJE LINFATICO:Red perilobular situada en la superficie de la glándula y los espacios interlobulares junto a
los vasos sanguíneos.
Drenan en 5 troncos colectores principales:
• Nodulos superiores.
• N Inferiores
• N Anteriores.
• N Posteriores y
• N Esplenicos
INERVACION:
SNA tanto en su división Simpatica como Parasimpatica provee de fibras eferentes
motoras.
Dirigidas a:
• Paredes de vasos sanguineos.
• Ductos y acinos pancreaticos.
Asi como de fibras aferentes, las cuales envian información algesica.
Ambas derivadas de los Ns. Esplácnicos
de T5-T12.
SISTEMA DUCTAL PANCREATICO:
• Wirsung: Conducto principal, recorre desde la cola hasta la desembocadura en ámpula de vater.
• Recibe de 15 a 20 conductos tributarios.
• Santorini: Conducto accesorio, drena la porción anterosuperior de la cabeza pancreática. Su
desembocadura varia.
SISTEMA DUCTAL:
4.8-3mm
3.5-2mm 2.4-1.4mm
• Tiene una capacidad de almacenamiento de 1-2.5ml.
• Se han reportado distintas longitudes que varían de 100-300mm, como media encontramos 200mm de long.
FISIOLOGIA:
• El pancreas se divide funcionalmente en porción Endocrina y porción exócrina.
• Su funcion exócrina contribuye de manera importante en la digestión,
ya que secreta diariamente hasta 1lt de jugo pancreático.
PANCREAS ENDOCRINO:
• Las células endócrinas pancreáticas se encuentran localizadas en los islotes de
langerhans.
• Los islotes de Langerhans constituyen 2% de la masa pancreática.
• En ellos se encuentran células productoras de Insulina, Glucagon, Somatostatina, y polipetido
pancreático.
PANCREAS EXOCRINO
COMPONENTES DE JUGO PANCREATICO
• Componente acuoso, rico en bicarbonato.
• Componente enzimático, digestión de carbohidratos,
proteínas y grasas.
Jugo pancreatico:
• Componente acuoso es elaborado por las cels columnares epiteliales que revisten
los conductos.
• K+ y Na+ en concentraciones similares al plasma.
• HCO3 de 70-100mEq.
• La secretina es el principal estímulo para la secreción del componente acuoso.
Chymotrypsinogen (inactive) Proelastase (inactive)
CONTROL DE SECRECIÓN PANCREÁTICA
•Fase Cefalica: La alimentación simulada, induce la secreción inicial, aunque de escasa cantidad de jugo pancreatico, rico en proteinas. Principal
mediador: Gastrina.
• Fase Gastrica: Se libera mayor cantidad de Gastrina en respuesta a la distension de la camara gastrica y la presencia de aminoacidos y
peptidos.
• Fase Intestinal: La presencia de acidez a nivel duodenal estimula la producción de secretina, y esta a su vez estimula directamente las celulas
epiteliales columnares, lo que aumenta la concentracion de HCO3.
FUNCIONES DEL JUGO PANCREATICO:
1. Bicarbonato: El duodeno recibe 20 a 30 mEq de HCl por hora que debe neutralizar de un pH 2.0 a un pH entre 4.0 y 6.0 compatible con la adecuada acción de las enzimas digestivas en el medio
intestinal.
2. Amilasa: Es una alfa-1-4-glucosidasa que actúa en los polisacáridos de los almidones.
3. Lipasa: Hidroliza los ácidos grasos en posición a alfa en las moléculas de triglicéridos.
PANCREATITIS
AGUDA
Definición
P. Crónica: Se produce un daño permanente del páncreas y de
su función, lo que suele conducir a la fibrosis
(cicatrización).
PA: Es un proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación
de las enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula, que
puede comprometer por continuidad otros tejidos y
órganos vecinos.4-6ta. Década de la vida
ConceptosPancreatitis aguda:
PAL: mínima disfunción
multiorgánica, evolución sin
complicaciones
PAG: presencia de falla orgánica o sistémica y/o presencia de
complicaciones locales.
Epidemiologia
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Hipertrigliceridemia.
Post-CPRE
Obstrucción del conducto pancreático ( tumores, páncreas divisum o anular).
Fármacos ( azatioprina, clortiazida, estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas, penicilina….).
Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV, cándida, ascaris, Schistosoma,..)
Hiperparatiroidismo.
Pancreatitis aguda Enfermedad sistémica:
Proceso inflamatorio originado en el páncreas.
Usual curso benigno.
20% desarrolla enfermedad severa.
20% de mortalidad.
FISIOPATOLOGÍA
Páncreas endocrino
Islotes de Langerhans
Glucagón Insulina
Páncreas exocrino
Células acinares
Enzimas digestivas
DUODENO
ENTEROQUINASA
TRIPSINÓGENO
TRIPSINA
QUIMIOTRIPSINÓGENO PROELASTASA FOSFOLIPASA A
QUIMIOTRIPSINA ELASTASA LISOLECITINA
Fisiopatología Mecanismos protectores
1. Inhibición de la tripsina pancreática.
2. Ph ácido.
3. Proteasas contra proteasas activas.
TRIPSINA
QUIMIOTRIPSINÓGENO PROELASTASAFOSFOLIPASA A
QUIMIOTRIPSINA ELASTASA
LISOLECITINA
PREKALICREINA
KALICREINA
LIPASA
NECROSIS GRASA
KININÓGENO
KININAS
EDEMA INFLAMACIÓN
EDEMA LESIÓN VASCULARNECROSIS
PARENQUIMA
LESIÓN VASCULAR HEMORRAGICA
TRIPSINÓGENO
LESIÓN CÉLULA ACINAR PANCREÁTICA
FACTOR CAUSAL (?)
MECANISMO CENTRAL DE LA AUTODIGESTIÓN
LECITINA
Fisiopatología
Activación del endotelioActivación del endotelio
Liberación continua de NOLiberación continua de NO
VasodilataciónVasodilatación
Producción de radicales superóxidos
Producción de radicales superóxidos
Activación de diversos factores de coagulaciónActivación de diversos factores de coagulación
Factor tisularInhibidor del activador del plasminógeno
Factor tisularInhibidor del activador del plasminógeno
CIDCID
PUNTO COMUN
Hipertension ductal. Resulta secreción exócrina
constante a un conducto pancreático OBSTRUIDO.
TEORIAS:
A.- RETROGRADA
B.- VÍA COMÚN
C.- CONCURRENTE
(catepsina B)
Clínica Dolor: El que más frecuente se presenta
• ESTIRAMIENTO DE LA CÁPSULA PANCREÁTICA
• EDEMA
• EXUDADOS INFLAMATARIOS
IRRITACIÓN TERMINACIONES NERVIOSAS
PERITONEALES Y RETROPERITONEALES
RESISTENCIA MUSCULAR
A)Paciente refiere dolor abdominal intenso.
B)Epigástrico y transfictivo al dorso.
C)Puede haber relación con ingesta de alcohol
o grasas.
Ningún síntoma es tan especifico como para hacer el diagnostico por si solo DOS DE TRES !!!!!!!!!!
Ante cualquier episodio de dolor intenso debe sospecharse PA
Clínica Náuseas, vómitos
IRRITACIÓN TERMINACIONES
NERVIOSAS
ESPLACNICAS
ESTIMULA CENTRO DEL
VÓMITO
ILEO PARALÍTICO
Ý DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL
RELAJACIÓN DEL CARDIAS
VÓMITOS
Clínica Fiebre
LESIÓN TISULAR EXTENSA,
INFLAMACIÓN,
NECROSIS
LIBERACIÓN DE PIRÓGENOS ENDÓGENOS (IL-1) POR LOS POLIMORFONUCLEARES
PANCREATITIS +
FIEBRE PERSISTENTE +
RESP. INFLAMATORIA SISTÉMICA
PENSAR EN ABSCESO O INFECCIÓN
Clínica Ictericia 25% de los casos
OBSTRUCCIÓN O COMPRESIÓN DEL COLÉDOCO
PANCREATITIS HEMORRAGICAPANCREATITIS HEMORRAGICA
Equimosis (signos de Cullen) (Grey Turner <1%).
Clínica Manifestaciones cardiovasculares
HIPOVOLEMIA
Exudación
masiva de
plasma a
retroperitoneo
HIPOTENSIÓN
ARTERIAL Y
SHOCK
TAQUICARDIA
Alteraciones bioquímicas
Hiperamilasemia.
Aumento de la amilasa sérica
(3X )
Aumento 2 -5 días.
Hiperlipasemia Aumento de la lipasa
sérica . Aumenta a partir de las 72 h.
Regresa lentamente.
Sensibilidad mayor que la amilasemia.
Mejor prueba diagnóstica.
Hiperglucemia
Aumento transitorio.
Liberación de glucagón aumentada.
Glucemia > 200 mg/dL signo de mal pronóstico = necrosis extensa.
PCR: su elevación va en relación con el mal pronóstico.
Hipocalcemia
2 – 3 días después de inicio de síntomas.
Disminuye el calcio unido a proteínas por la hipoalbuminemia.
Secuestro de calcio en las áreas de necrosis grasa.
Aumento del glucagon aumento de tirocalcitonina.
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio)
Diagnóstico etiológico (litiasis).
Guía de procedimiento percutáneo.
Paciente con diagnóstico de PA : hacer ecografía abdominal
( litiasis biliar) en las primeras 24-48 horas.
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
TC abdominal. (INDICE SEV)
Diagnóstico y evaluación de las PA. Detección de complicaciones.
Guía de procedimientos intervencionistas.
Angiografía +/- embolización.
Evaluación y tratamiento de las complicaciones vasculares.
RM abdominal.
Alternativa al TC.
SIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOSSIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOS
Criterios de SEVERIDAD
Criterios de Ranson
para pancreatitis.
Cuando se tienen ≥ 3 puntos es
pancreatitis aguda severa.
www.pharmedsolutionsinstitute.com.mx Informes. 36246001
0-2 0.9% MORTALIDAD
3-4 16% MORTALIDAD
5-6 40% MORTALIDAD
> 6 90% MORTALIDAD
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Índice de severidad por TC
Inflamación pancreática
A Páncreas normalB Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.
C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreáticaD Colección pancreática ÚNICA.
E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas retroperitoneal
Puntos
01234
Necrosis pancreática
No necrosis< 30 % 30-50 %> 50 %
0246
Balthazar 1994
0-3 : BAJO4-6 :
MEDIO7-10: ALTO
COMPLICACIONES
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Manifestaciones morfológicas
• Páncreas normal o de tamaño.• Inflamación peripancreática.
Complicaciones locales
• Colecciones líquidas• Necrosis pancreática
• Absceso• Pseudoquiste
• Complicaciones vasculares
TARDÍAS
>4 semanas
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Necrosis pancreática
Aparición precoz (48-72h). Àrea difusa o focal de páncreas no viable. TC: área pancreática con baja/nula captación de contraste.
Páncreas viable
Necrosis pancreàtica
NECROSIS PANCREÁTICA
A) La infección pancreática esta en
relación con la extensión de la
necrosis
B)La necrosis al inicio es estéril
C)Gold estándar: TCEl mecanismo de infección, es
vía endógena
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Necrosis pancreática infectada
Dx: Punción por aspiración.
Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico.
www.pharmedsolutionsinstitute.com.mx Informes. 36246001
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Absceso
Colección circunscrita
TC: CON o SIN gas en su interior.
4-6 semanas
DX: Punción aspiración
Tratamiento: Drenaje percutáneo
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Pseudoquiste
Colección líquida.
Pseudo-pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis).
TC: colección líquida con pared que capta contraste IV.
3-4 semanas
50 % resolución espontánea a las 6 semanas
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
1ra complicación de PA
Puede ser único o múltiple
Se sospecha por amilasa sérica o en orina, elevada de forma persistente
Dx diferencial con tumoraciónQuística del páncreas
1/3 cabeza, 2/3 cola del páncreas
Se consideran grandes cuando son mayores de 4-5 cm.
EDAD DE MAYOR FRECUENCIA SE ENCUENTRA ENTRE LOS 40 –
60 AÑOS.
TRANSITO ESOFAGOGASTRODUODENAL
• Valora las compresiones que puede originar el pseudoquiste sobre el tracto
digestivo superior.
TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
• Determina la localización exacta y su relación con órganos vecinos.
OBSERVACIÓN < 6 semanas
QUIRÚRGICO > 6 semanas
Drenaje externo percutáneo
Drenaje endoscópico
Drenaje quirúrgico
TRATAMIENTO PSEUDOQUISTE
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Complicaciones
Vasculares - Sangrado. - pseudoaneurisma. - Trombosis venosa.
Obstrucción intestinal / biliar Dolor abdominal crónico
Náuseas y vómito
Infección Ruptura Hemorragia
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
INFECCIÓN
Principal causa de morbimortalidad.
Aparición tardía ( 2-3 semanas).
ATB que penetren en tx pancreático:imipenem, cefalosporinas
3ª, quinolonas.
Mínimo por 14 días o hasta que no haya complicaciones sistémicas
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Tratamiento (PAG BILIAR / MEJOR CPRE)
Tratamiento endoscópico
Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone
a la colangitis bacteriana.
CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS
Ictericia
Colangitis
CPRE recomendado:
PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.
PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico diferencial
▶Perforación víscera hueca.
▶Colecistitis aguda.
▶Isquémia mesentérica.
▶Embarazo ectópico.
▶IAM.
▶Apendicitis.
▶Diverticulitis
PANCREATITIS
CRONICA
Pancreatitis Crónica
Cambios estructurales irreversibles y progresivos del
parénquima pancreático que resultan en daño
permanente de las funciones endocrinas
y exocrinas y que involucran fibrosis e
inflamación
FISIOPATOLOGIA
Patología Daño variable y desigual.
Fibrosis intralobular.
Infiltrados celulares.
Calcificación del material
proteico degenerado en los ductos.
Edema
Inflamación
Necrosis
FisiopatologíaTeoría de los metabolitos tóxicos del alcohol
Lesión directa en células acinares o ductales.
Aumento de la peroxidación lipídica de las membranas.
Aumento del estrés oxidativo.
Aumento en formación de tripsinógeno.
Activación de la célula estrellada pancreática responsable de la fibrinogénesis.
Espasmo del esfínter de oddi
Fisiopatología
Teoría de la necrosis fibrosis
Episodios repetidos de pancreatitis
aguda.
Proceso contínuo de reemplazo de tejido necrótico por cicatrizal.
Clínica Dolor abdominal
Esteatorrea Pérdida de peso
Diabetes mellitus
TX : Médico