PANCREATITIS PRESENTACION

PANCREATITIS

GENERALIDADES:

• Pancreas: Tejido glandular, suave y de coloración amarillenta.

• Longitud: Aproximadamente 20 cm

• Peso: 95 gr.

• Situación: Espacio posterior al estomago, a nivel de L2.

• Divisiones funcionales: Exocrina y Endocrina.

• Fuente de la mayor parte de las enzimas digestivas.

EMBRIOLOGIA:

• Los primordios pancreáticos se encuentran divididos en porción Ventral y porción Dorsal.

• Primordio pancreático dorsal emerge de la porción dorsal duodenal. La porción ventral emerge de la base del divertículo hepático.

Se fusionan ambos primordios.

• La porción ventral se diferencia en cabeza, proceso uncinado y conducto de Wirsung, la dorsal en cuerpo, cola y conducto de Santorini.

4a

5a

6a

EMBRIOLOGIA: Ontogenia de Péptidos Pancreáticos

• Aparecen los Acinos secretores y los Islotes de Langerhans.

• Inicia la Secreción de Glucagon.

• Inicia Secreción de Somatostatina.

• Inicia Secreción de polipeptido pancreático.

• Inicia Secreción de Insulina.

5a sem

6asem

8asem

9asem

10asem

5a. Sem 10a. Sem

LOCALIZACION: • Cubierto anteriormente por Peritoneo.

• Fijo a retroperitoneo posteriormente.

• Relaciones complejas con el resto de las visceras circundantes.

RELACIONES:

CABEZA: Anterosuperior, Antro Gastrico. Borde derecho. 2a porción duodenal Borde inferior, 3a porción duodenal.

PROCESO UNCINADO: Localizado posteromedial a la cabeza, separa VCI de vena portal en un plano dorsoventral.

CUELLO: Porción más pequeña del Pancreas, discurre sobre vena porta, arteria y vena mesentérica Superior.

CUERPO: es bordeado superiormente por la

A.Esplenica.

La V.Esplenica corre posteriormente.

Mesocolon transverso se une al borde inferior del cuerpo.

COLA: Se extiende hacia el hilio esplenico. Alcanzando

el Bazo solo en el 50% de los casos.

IRRIGACION:

Cabeza, A.Gastroduodenal

• As. Pancreaticoduodenales

• Superiores, ant y post.

A.Mesenterica Superior

• As Pancreaticucoduodenales

*Inferiores, ant ypost.

Arcada de Kirk, rama der, de A.Pancreatica dorsal.

AMBOS SISTEMAS CREAN ANASTOMOSIS

IRRIGACION:

Cuello y cuerpo:, A.Esplenica

• A.Dorsal Pancreatica envia

De 3-7 ramas a cuello y cuerpo de pancreas.

Cola: Ramas cortas de:

A. Gastroepiploica izquierda.

A. Esplenica

DRENAJE LINFATICO:Red perilobular situada en la superficie de la glándula y los espacios interlobulares junto a

los vasos sanguíneos.

Drenan en 5 troncos colectores principales:

• Nodulos superiores.

• N Inferiores

• N Anteriores.

• N Posteriores y

• N Esplenicos

INERVACION:

SNA tanto en su división Simpatica como Parasimpatica provee de fibras eferentes

motoras.

Dirigidas a:

• Paredes de vasos sanguineos.

• Ductos y acinos pancreaticos.

Asi como de fibras aferentes, las cuales envian información algesica.

Ambas derivadas de los Ns. Esplácnicos

de T5-T12.

SISTEMA DUCTAL PANCREATICO:

• Wirsung: Conducto principal, recorre desde la cola hasta la desembocadura en ámpula de vater.

• Recibe de 15 a 20 conductos tributarios.

• Santorini: Conducto accesorio, drena la porción anterosuperior de la cabeza pancreática. Su

desembocadura varia.

SISTEMA DUCTAL:

4.8-3mm

3.5-2mm 2.4-1.4mm

• Tiene una capacidad de almacenamiento de 1-2.5ml.

• Se han reportado distintas longitudes que varían de 100-300mm, como media encontramos 200mm de long.

FISIOLOGIA:

• El pancreas se divide funcionalmente en porción Endocrina y porción exócrina.

• Su funcion exócrina contribuye de manera importante en la digestión,

ya que secreta diariamente hasta 1lt de jugo pancreático.

PANCREAS ENDOCRINO:

• Las células endócrinas pancreáticas se encuentran localizadas en los islotes de

langerhans.

• Los islotes de Langerhans constituyen 2% de la masa pancreática.

• En ellos se encuentran células productoras de Insulina, Glucagon, Somatostatina, y polipetido

pancreático.

PANCREAS EXOCRINO

COMPONENTES DE JUGO PANCREATICO

• Componente acuoso, rico en bicarbonato.

• Componente enzimático, digestión de carbohidratos,

proteínas y grasas.

Jugo pancreatico:

• Componente acuoso es elaborado por las cels columnares epiteliales que revisten

los conductos.

• K+ y Na+ en concentraciones similares al plasma.

• HCO3 de 70-100mEq.

• La secretina es el principal estímulo para la secreción del componente acuoso.

Chymotrypsinogen (inactive) Proelastase (inactive)

CONTROL DE SECRECIÓN PANCREÁTICA

•Fase Cefalica: La alimentación simulada, induce la secreción inicial, aunque de escasa cantidad de jugo pancreatico, rico en proteinas. Principal

mediador: Gastrina.

• Fase Gastrica: Se libera mayor cantidad de Gastrina en respuesta a la distension de la camara gastrica y la presencia de aminoacidos y

peptidos.

• Fase Intestinal: La presencia de acidez a nivel duodenal estimula la producción de secretina, y esta a su vez estimula directamente las celulas

epiteliales columnares, lo que aumenta la concentracion de HCO3.

FUNCIONES DEL JUGO PANCREATICO:

1. Bicarbonato: El duodeno recibe 20 a 30 mEq de HCl por hora que debe neutralizar de un pH 2.0 a un pH entre 4.0 y 6.0 compatible con la adecuada acción de las enzimas digestivas en el medio

intestinal.

2. Amilasa: Es una alfa-1-4-glucosidasa que actúa en los polisacáridos de los almidones.

3. Lipasa: Hidroliza los ácidos grasos en posición a alfa en las moléculas de triglicéridos.

PANCREATITIS

AGUDA

Definición

P. Crónica: Se produce un daño permanente del páncreas y de

su función, lo que suele conducir a la fibrosis

(cicatrización).

PA: Es un proceso inflamatorio agudo que resulta de la liberación

de las enzimas pancreáticas dentro de la propia glándula, que

puede comprometer por continuidad otros tejidos y

órganos vecinos.4-6ta. Década de la vida

ConceptosPancreatitis aguda:

PAL: mínima disfunción

multiorgánica, evolución sin

complicaciones

PAG: presencia de falla orgánica o sistémica y/o presencia de

complicaciones locales.

Epidemiologia

PANCREATITIS AGUDAPANCREATITIS AGUDA

Hipertrigliceridemia.

Post-CPRE

Obstrucción del conducto pancreático ( tumores, páncreas divisum o anular).

Fármacos ( azatioprina, clortiazida, estrógenos,furosemida, sulfamidas, tetraciclinas, penicilina….).

Infecciones ( hepatitis, parotiditis, rubeola, CMV, cándida, ascaris, Schistosoma,..)

Hiperparatiroidismo.

Pancreatitis aguda Enfermedad sistémica:

Proceso inflamatorio originado en el páncreas.

Usual curso benigno.

20% desarrolla enfermedad severa.

20% de mortalidad.

FISIOPATOLOGÍA

Páncreas endocrino

Islotes de Langerhans

Glucagón Insulina

Páncreas exocrino

Células acinares

Enzimas digestivas

DUODENO

ENTEROQUINASA

TRIPSINÓGENO

TRIPSINA

QUIMIOTRIPSINÓGENO PROELASTASA FOSFOLIPASA A

QUIMIOTRIPSINA ELASTASA LISOLECITINA

Fisiopatología Mecanismos protectores

1. Inhibición de la tripsina pancreática.

2. Ph ácido.

3. Proteasas contra proteasas activas.

TRIPSINA

QUIMIOTRIPSINÓGENO PROELASTASAFOSFOLIPASA A

QUIMIOTRIPSINA ELASTASA

LISOLECITINA

PREKALICREINA

KALICREINA

LIPASA

NECROSIS GRASA

KININÓGENO

KININAS

EDEMA INFLAMACIÓN

EDEMA LESIÓN VASCULARNECROSIS

PARENQUIMA

LESIÓN VASCULAR HEMORRAGICA

TRIPSINÓGENO

LESIÓN CÉLULA ACINAR PANCREÁTICA

FACTOR CAUSAL (?)

MECANISMO CENTRAL DE LA AUTODIGESTIÓN

LECITINA

Fisiopatología

Activación del endotelioActivación del endotelio

Liberación continua de NOLiberación continua de NO

VasodilataciónVasodilatación

Producción de radicales superóxidos

Producción de radicales superóxidos

Activación de diversos factores de coagulaciónActivación de diversos factores de coagulación

Factor tisularInhibidor del activador del plasminógeno

Factor tisularInhibidor del activador del plasminógeno

CIDCID

PUNTO COMUN

Hipertension ductal. Resulta secreción exócrina

constante a un conducto pancreático OBSTRUIDO.

TEORIAS:

A.- RETROGRADA

B.- VÍA COMÚN

C.- CONCURRENTE

(catepsina B)

Clínica Dolor: El que más frecuente se presenta

• ESTIRAMIENTO DE LA CÁPSULA PANCREÁTICA

• EDEMA

• EXUDADOS INFLAMATARIOS

IRRITACIÓN TERMINACIONES NERVIOSAS

PERITONEALES Y RETROPERITONEALES

RESISTENCIA MUSCULAR

A)Paciente refiere dolor abdominal intenso.

B)Epigástrico y transfictivo al dorso.

C)Puede haber relación con ingesta de alcohol

o grasas.

Ningún síntoma es tan especifico como para hacer el diagnostico por si solo DOS DE TRES !!!!!!!!!!

Ante cualquier episodio de dolor intenso debe sospecharse PA

Clínica Náuseas, vómitos

IRRITACIÓN TERMINACIONES

NERVIOSAS

ESPLACNICAS

ESTIMULA CENTRO DEL

VÓMITO

ILEO PARALÍTICO

Ý DE LA PRESIÓN INTRAABDOMINAL

RELAJACIÓN DEL CARDIAS

VÓMITOS

Clínica Fiebre

LESIÓN TISULAR EXTENSA,

INFLAMACIÓN,

NECROSIS

LIBERACIÓN DE PIRÓGENOS ENDÓGENOS (IL-1) POR LOS POLIMORFONUCLEARES

PANCREATITIS +

FIEBRE PERSISTENTE +

RESP. INFLAMATORIA SISTÉMICA

PENSAR EN ABSCESO O INFECCIÓN

Clínica Ictericia 25% de los casos

OBSTRUCCIÓN O COMPRESIÓN DEL COLÉDOCO

PANCREATITIS HEMORRAGICAPANCREATITIS HEMORRAGICA

Equimosis (signos de Cullen) (Grey Turner <1%).

Clínica Manifestaciones cardiovasculares

HIPOVOLEMIA

Exudación

masiva de

plasma a

retroperitoneo

HIPOTENSIÓN

ARTERIAL Y

SHOCK

TAQUICARDIA

Alteraciones bioquímicas

Hiperamilasemia.

Aumento de la amilasa sérica

(3X )

Aumento 2 -5 días.

Hiperlipasemia Aumento de la lipasa

sérica . Aumenta a partir de las 72 h.

Regresa lentamente.

Sensibilidad mayor que la amilasemia.

Mejor prueba diagnóstica.

Hiperglucemia

Aumento transitorio.

Liberación de glucagón aumentada.

Glucemia > 200 mg/dL signo de mal pronóstico = necrosis extensa.

PCR: su elevación va en relación con el mal pronóstico.

Hipocalcemia

2 – 3 días después de inicio de síntomas.

Disminuye el calcio unido a proteínas por la hipoalbuminemia.

Secuestro de calcio en las áreas de necrosis grasa.

Aumento del glucagon aumento de tirocalcitonina.


Ecografia abdominal. (ileo paralítico inicio)

Diagnóstico etiológico (litiasis).

Guía de procedimiento percutáneo.

Paciente con diagnóstico de PA : hacer ecografía abdominal

( litiasis biliar) en las primeras 24-48 horas.


TC abdominal. (INDICE SEV)

Diagnóstico y evaluación de las PA. Detección de complicaciones.

Guía de procedimientos intervencionistas.

Angiografía +/- embolización.

Evaluación y tratamiento de las complicaciones vasculares.

RM abdominal.

Alternativa al TC.

SIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOSSIGNOS PRONOSTICOS TEMPRANOS

Criterios de SEVERIDAD

Criterios de Ranson

para pancreatitis.

Cuando se tienen ≥ 3 puntos es

pancreatitis aguda severa.

www.pharmedsolutionsinstitute.com.mx Informes. 36246001

0-2 0.9% MORTALIDAD

3-4 16% MORTALIDAD

5-6 40% MORTALIDAD

> 6 90% MORTALIDAD


Índice de severidad por TC

Inflamación pancreática

A Páncreas normalB Aumento de tamaño focal o difuso del páncreas.

C Inflamación del páncreas y/o grasa peri/pancreáticaD Colección pancreática ÚNICA.

E 2 o más colecciones peripancreáticas y/o gas retroperitoneal

Puntos

01234

Necrosis pancreática

No necrosis< 30 % 30-50 %> 50 %

0246

Balthazar 1994

0-3 : BAJO4-6 :

MEDIO7-10: ALTO

COMPLICACIONES


Manifestaciones morfológicas

• Páncreas normal o de tamaño.• Inflamación peripancreática.

Complicaciones locales

• Colecciones líquidas• Necrosis pancreática

• Absceso• Pseudoquiste

• Complicaciones vasculares

TARDÍAS

>4 semanas


Necrosis pancreática

Aparición precoz (48-72h). Àrea difusa o focal de páncreas no viable. TC: área pancreática con baja/nula captación de contraste.

Páncreas viable

Necrosis pancreàtica

NECROSIS PANCREÁTICA

A) La infección pancreática esta en

relación con la extensión de la

necrosis

B)La necrosis al inicio es estéril

C)Gold estándar: TCEl mecanismo de infección, es

vía endógena


Necrosis pancreática infectada

Dx: Punción por aspiración.

Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico.

www.pharmedsolutionsinstitute.com.mx Informes. 36246001


Absceso

Colección circunscrita

TC: CON o SIN gas en su interior.

4-6 semanas

DX: Punción aspiración

Tratamiento: Drenaje percutáneo


Pseudoquiste

Colección líquida.

Pseudo-pared no epitelializada (tejido de granulación / fibrosis).

TC: colección líquida con pared que capta contraste IV.

3-4 semanas

50 % resolución espontánea a las 6 semanas


1ra complicación de PA

Puede ser único o múltiple

Se sospecha por amilasa sérica o en orina, elevada de forma persistente

Dx diferencial con tumoraciónQuística del páncreas

1/3 cabeza, 2/3 cola del páncreas

Se consideran grandes cuando son mayores de 4-5 cm.

EDAD DE MAYOR FRECUENCIA SE ENCUENTRA ENTRE LOS 40 –

60 AÑOS.

TRANSITO ESOFAGOGASTRODUODENAL

• Valora las compresiones que puede originar el pseudoquiste sobre el tracto

digestivo superior.

TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA

• Determina la localización exacta y su relación con órganos vecinos.

OBSERVACIÓN < 6 semanas

QUIRÚRGICO > 6 semanas

Drenaje externo percutáneo

Drenaje endoscópico

Drenaje quirúrgico

TRATAMIENTO PSEUDOQUISTE


Complicaciones

Vasculares - Sangrado. - pseudoaneurisma. - Trombosis venosa.

Obstrucción intestinal / biliar Dolor abdominal crónico

Náuseas y vómito

Infección Ruptura Hemorragia


INFECCIÓN

Principal causa de morbimortalidad.

Aparición tardía ( 2-3 semanas).

ATB que penetren en tx pancreático:imipenem, cefalosporinas

3ª, quinolonas.

Mínimo por 14 días o hasta que no haya complicaciones sistémicas


Tratamiento (PAG BILIAR / MEJOR CPRE)

Tratamiento endoscópico

Persistencia de la obstrucción biliar empeora el pronóstico, aumenta la severidad del proceso y predispone

a la colangitis bacteriana.

CPRE + PAPILOTOMIA < 72 HORAS

Ictericia

Colangitis

CPRE recomendado:

PA grave biliar + Fallo Multiorgánico.


Diagnóstico diferencial

▶Perforación víscera hueca.

▶Colecistitis aguda.

▶Isquémia mesentérica.

▶Embarazo ectópico.

▶IAM.

▶Apendicitis.

▶Diverticulitis

PANCREATITIS

CRONICA

Pancreatitis Crónica

Cambios estructurales irreversibles y progresivos del

parénquima pancreático que resultan en daño

permanente de las funciones endocrinas

y exocrinas y que involucran fibrosis e

inflamación

FISIOPATOLOGIA

Patología Daño variable y desigual.

Fibrosis intralobular.

Infiltrados celulares.

Calcificación del material

proteico degenerado en los ductos.

Edema

Inflamación

Necrosis

FisiopatologíaTeoría de los metabolitos tóxicos del alcohol

Lesión directa en células acinares o ductales.

Aumento de la peroxidación lipídica de las membranas.

Aumento del estrés oxidativo.

Aumento en formación de tripsinógeno.

Activación de la célula estrellada pancreática responsable de la fibrinogénesis.

Espasmo del esfínter de oddi

Fisiopatología

Teoría de la necrosis fibrosis

Episodios repetidos de pancreatitis

aguda.

Proceso contínuo de reemplazo de tejido necrótico por cicatrizal.

Clínica Dolor abdominal

Esteatorrea Pérdida de peso

Diabetes mellitus

TX : Médico

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