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Con la colaboración de:
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1ª edición: mayo 200710.000 ejemplares
2ª edición: mayo 200812.000 ejemplares
Edita: NAAXPOT S.L.U.
ISBN 84-xxxxx-xx-xDepósito legal B-xxxxx-2009
© NAAXPOT S.L.U.
Diseño y maquetación: Área de Comunicación y Audiovisuales del HospitalUniversitario de Bellvitge. Instituto Catalán de la Salud
Impreso en papel de 80 gImprime: Xxxxxxxxxxxxxxxxx
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La propiedad intelectual del contenido de cada capítulo corresponde al autor principal que gura enprimer lugar por debajo del título en cada capítulo. El resto de proesionales que aparecen en el índicede autores y colaboradores han revisando el contenido. Se ha puesto el máximo cuidado en que lainormación contenida se ajuste a los actuales conocimientos de cada materia. En ningún caso ni losautores de los capítulos, ni el coordinador de la obra ni el editor, se pueden hacer responsables de lasconsecuencias de una incorrecta interpretación de las recomendaciones, de erratas en la edición oincluso de cambios que se produzcan en el conocimiento cientíco. En especial, en lo que hace ree-rencia a la administración de ármacos, recomendamos revisen las dosis que se administren según lasrecomendaciones de las guías armacéuticas de los respectivos centros o de las chas técnicas queacilitan los abricantes de los ármacos. Aunque se ha tenido un especial cuidado en el apartado deguías terapéuticas tanto de adultos como de pediatría, no podemos garantizar que no haya ninguna
errata. En caso de detectarse algún error agradeceríamos que se comunicara a la dirección de correoelectrónico [email protected].
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P r e s e n t a c i ó nPresentación
Este año 2008 se cumplirán “solo” 10 años de aquella tarde en que la Dra.Rosa Ramón, en aquél entonces Directora Médica del Hospital Universitario deBellvitge, me propuso hacerme cargo de la Coordinación Médica del Servicio de
Urgencias.Finalizada mi etapa de médico residente en Medicina Interna en 1993, mi rágilvinculación con el hospital era, desde hacía 5 años, un contrato como médico de“sustitución de guardias” y una beca de investigación para realizar mi tesis doc-toral en enermedades inecciosas… y la Directora Médica me pedía (me orecía)coordinar las “Urgencias de Bellvitge”, junto a su subdirector médico el Dr. JoanEscarrabill… ¡a mi!, que si algún aspecto había de la medicina que me aterrabaera la atención urgente y las emergencias médicas…
Aceptar aquella propuesta suponía, entre otras muchas cosas, decidir conscien-temente que daba un giro de muchos grados al rumbo de mi carrera proesional,probablemente hacia un destino incierto y de diícil retorno. Lo que desconocíaera que aquella decisión “comprometería” de orma secuencial a algunos de mismás cercanos compañeros de residencia como han sido los Dres. Albert Salazar, Antoni Juan y Gilberto Alonso que, a día de hoy, aún no se arrepienten de, tam-bién en su día, haber tomado aquella misma decisión.
Durante estos años, juntos hemos tenido la oportunidad de conocer la realidadde muchos de los Servicios de Urgencias, no sólo de nuestro país sino tam-bién de uera de nuestro entorno, auténticas “back oce” del sistema sanitario,comprobando la capacidad de entrega y sacricio de incontables anónimos pro-esionales que buscan, día a día, servir a las demandas y expectativas de unapoblación necesitada de atención inmediata.
Es por ello, un enorme orgullo para mi presentar la segunda edición de esta ágily práctica guía de consulta, ruto del tesón y la constancia de su impulsor, el Dr. Antoni Juan, hoy Subdirector Médico del Hospital de Sant Boi, así como del detodos sus autores. Los que compartimos junto a él los inicios de este proyecto,
la Dra. Rosa Ramón, hoy Directora Gerente del Hospital de Sant Boi, así como elactualmente Director Médico del Hospital de Bellvitge, Dr. Albert Salazar, el hoyCoordinador Médico de Urgencias del mismo, Dr. Gilberto Alonso, así como yomismo, deseamos sirva de apoyo y rme compromiso para dignicar la atenciónurgente en nuestro país.
Xavier Corbella VirósDirector Gerente del Hospital Universitario de Bellvitge
Gerente Territorial ICS Metropolitana Sur
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P r ó l o g oPrólogo
Presentar una nueva edición de este Manual de Urgencias, obra que dirige elDr. Antoni Juan es para mi un motivo de enorme satisacción, ya que se tratadel subdirector médico de nuestro hospital y antiguo colaborador en mi etapa
de directora médica del Hospital Universitario de Bellvitge, como coordinadordel Servicio de Urgencias, algo que, sin duda, le ha aportado un perecto cono-cimiento de las urgencias médicas, pero sobre todo grandes dosis de sentidocomún a la hora de abordarlas.
Quiero también destacar que esta obra es ruto de la colaboración de los proe-sionales de dos centros hospitalarios de dimensiones bien dierentes, un hospitalde nivel terciario, como el de Bellvitge, y otro comarcal, como el de Sant Boi de laOrden Hospitalaria de San Juan de Dios, lo cual concede a este manual una am-plia perspectiva a la hora de arontar los problemas más comunes de la Urgencia,
algo que sin duda agradecerá el lector.La obra responde en cada capítulo a las principales interrogantes que planteanlas situaciones que se viven en Urgencias y lo hace con un lenguaje claro y pre-ciso, evitando las controversias en aras a una mayor claridad expositiva. Se pre-cisan los árboles diagnósticos y el esquema terapéutico hasta donde un médicoresidente puede razonablemente actuar y se toman constantemente en cuentalas posibilidades reales de nuestros hospitales, escenarios orzosos en los que sedesarrollará la atención urgente.
El presente texto viene a llenar un vacío que estaba presente desde hacía añosentre los médicos residentes y debe constituir una valiosa uente de conocimien-tos para éstos, capaz de suministrarles de manera rápida y ecaz la inormacióny las herramientas necesarias para hacer rente a las situaciones que les tocaráresolver durante sus periodos de guardia.
Nos elicitamos pues de la aparición de una nueva edición de este Manual, quepronto será un clásico entre buena parte de los residentes de toda España, por-que constituye una buena razón de optimismo para quienes estamos compro-metidos de lleno en la labor de ormar nuevas generaciones médicas, ya que
contribuye a acilitar nuestro trabajo.Por último, sugerir al editor que sería muy útil disponer de la próxima edición delmanual en ormato electrónico capaz de ser almacenado en cualquier dispositivode este tipo, ya que de este modo el texto nos podría acompañar en cualquiermomento haciéndolo todavía más útil
Rosa Ramón SolerDirectora gerente del Hospital Comarcal de Sant BoiOrden Hospitalaria de San Juan de Dios
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I n t r o d u c c i ó nIntroducción
Hace apenas unos meses que vió la luz la primera edición del Manual de consultarápida de Urgencias, con una tirada de 10.000 ejemplares, que se distribuyó aproesionales de los servicios de urgencias de toda España. El éxito de ésta nos
ha llevado a publicar una segunda, revisada y ampliada. Nuestra intención hasido mantener el ormato y el espíritu práctico, pero queremos destacar unasdierencias importantes.
En primer lugar, se ha ampliado el número de colaboradores y de centros partici-pantes. El Hospital Comarcal de Sant Boi, quien más colaboradores proporciona,ha contribuido a una mejora importante del contenido del manual aportando unavisión desde la perspectiva de un hospital en el que no existe la tecnología propiade un hospital terciario como es el Hospital Universitario de Bellvitge, de dondeprocedían la mayoría de autores y colaboradores de la primera edición. Sin duda
esta contribución es enriquecedora porque responde a la realidad de un buennúmero de servicios de urgencias hospitalarios en los que no disponemos detoda la tecnología propia de un hospital terciario pero que no por ello somosmenos exigentes en orecer una asistencia de excelencia a los pacientes que adiario nos consultan.
En segundo lugar, ha habido una ampliación de 25 capítulos con dos importantesnovedades: cuatro capítulos de Traumatología, una de las especialidades que nosuele aparecer en los manuales generales de Urgencias, y una parte importante
de la ampliación se dedica a la atención pediátrica, otra de las especialidadesque suelen estar ausentes en los manuales de estas características. Los proe-sionales que han participado de esta ampliación pertenecen a los Servicios deCirugía Ortopédica y Traumatología del Hospital de Sant Boi, con la colaboraciónde sus colegas del Hospital Universitario de Bellvitge, y a un joven Servicio dePediatría, el del Hospital Comarcal de Sant Boi, con la estrecha colaboraciónde proesionales del Servicio de Pediatría de un hospital monográco materno-inantil del prestigio del Hospital de San Juan de Dios de Esplugues.
Por todo ello podemos armar que estamos ante un manual nuevo, por su vo-luntad integradora y de colaboración entre proesionales e instituciones. Por otrolado, responde a una realidad creciente que entronca directamente con la quepodría ser la razón de ser de la utura especialidad de urgencias: la necesidad,por parte del médico de urgencias, de responder a la mayor parte de los proble-mas de salud de la población que son motivo de consulta habitual en nuestrosservicios de urgencias.
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I n t r o d u c c i ó n
En lo que se reere a las instituciones participantes, sobre todo a las dos queaportan a la mayoría de proesionales: el Hospital Comarcal de Sant Boi y el Hos-pital Universitario de Bellvitge, he sido testigo de excepción de una colaboración
ejemplar que demuestra la creciente voluntad de integración de los dispositivossanitarios. En este sentido quiero hacer una especial mención a los dos directo-res gerentes de las dos instituciones, la Dra. Rosa Ramón Soler, directora gerentedel Hospital Comarcal de Sant Boi, y el Dr. Xavier Corbella Virós, director gerentedel Hospital Universitario de Bellvitge y gerente territorial del Instituto Catalán dela Salud. Ambos coinciden en una amplia carrera asistencial y directiva en la quehan demostrado una especial sensibilidad y una responsabilidad directa en lamejora de los Servicios de Urgencias de sus respectivos centros.
Y por último, en lo que hace reerencia a los proesionales que han participado,quiero reiterar mi orgullo por poder coordinar una iniciativa que aúna el esuerzode más de un centenar de autores y colaboradores que han actuado con un ob- jetivo común: mejorar la atención que se presta en los servicios de urgencias. Sipodemos contribuir a ello, seguiremos actualizando y mejorando este manual.
Nos emplazamos a una próxima edición.
Antoni Juan PastorSubdirector Médico del Hospital Comarcal de Sant BoiOrden Hospitalaria de San Juan de Dios
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Autores
Álvarez Soto, Ana Jee de Servicio de UrgenciasHospital Mutua de Terrassa
Baeza Morillo, Laura Médico adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario de Bellvitge
Ballesta López, Laura Médico adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario de Bellvitge
Cabestany Rodríguez, Brenda Médico adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario de Bellvitge
Cantero Mariano, Germán Médico adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario de Bellvitge
Casajuana García, Mireia Médico de Atención PrimariaCAP Sant Just
Castellanos Robles, Juan Jee del Servicio de C.O.T.Hospital Comarcal de Sant Boi (San Juan de Dios
Centellas Oller, Anna Médico adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario de Bellvitge
Ferré Losa, Carles Médico adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario de Bellvitge
Fernández Calvo, Laura Médico adjunto del Servicio de UrgenciasHospital de Torrevieja
Giol Amich, Jordi Médico adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario de Bellvitge
González Callizo, Otilia Médico adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario de Bellvitge
Guiteras Val, Pere Médico adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario de Bellvitge
Jacob Rodríguez, Javier Médico adjunto del Servicio de UrgenciasHospital Universitario de Bellvitge
A u t o r e s
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Autores
Juan Pastor, Antonio Subdirector MédicoHospital Comarcal de Sant Boi (San Juan de Dios)
Llopis Roca, Ferran Médico adjunto del Servicio de Urgencias.Hospital Universitario de Bellvitge
López Canós, Rubén Médico adjunto del Servicio de Urgencias.Hospital Mutua de Terrassa
Marchena Yglesias, Pablo Médico adjunto del Departamento de Medicinay Urgencias. Hospital Comarcal de Sant Boi (San Juan de Dios)
Martínez Gil, Mireia Médico adjunto del Servicio de Urgencias.Hospital Mutua de Terrassa
Palom Rico, Xavier Médico adjunto del Servicio de Urgencias.Hospital Universitario de Bellvitge
Pérez Acevedo, Ana Pilar Médico adjunto del Servicio de Urgencias.Hospital Siberia Serena de Salarrubias (Badajoz)
Pérez Mas, Joan Ramon Médico responsable de la Unidad deSemicríticos. Hospital Comarcal de Sant Boi (San Juan de Dios)
Pérez Fernández, Xose Medico adjunto del Servicio de MedicinaIntensiva. Hospital Universitario de Bellvitge
Pinillos Pisón, Sergi Jee de Servicio de PediatríaHospital Comarcal de Sant Boi (San Juan de Dios
Vázquez Reverón, José María Medico adjunto del Servicio de MedicinaIntensiva. Hospital Universitario Insular de
Gran Canaria
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C o l a b o r a d o r e sColaboradores
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE BELLVITGE1 Alonso Rodríguez, Gilberto Coordinador médico del Servicio de urgencias2 Aranda Danso, Humberto Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva3 Arias Barquet, Lluis Médico adjunto del Servicio de Otalmología4 Castellote Alonso, José Médico adjunto del Servicio de Gastroenterología5 Chahri Vizacarro, Nadia Médico adjunto del Servicio de Gastroenterología6 Coscujuela Maña , Antoni Jee clínico del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología7 Cuadrado Campana, Jose María Médico adjunto del Servicio de Urología8 Domenech Santasusana, Pere Médico adjunto del Servicio de Hematología y Hemoterapia9 Frago Montanuy, Jose Ricardo Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva10 Fulladosa Oliveras, Xavier Médico adjunto del Servicio de Nerología11 Garcia Barrassa, Arantxa Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva12 Gomez Vaquero, Carmen Médico adjunto del Servicio de Reumatología
13 Guardiola Capó, Jordi Médico adjunto del Servicio de Gastroenterología14 Izquierdo González, María Médico adjunto del Servicio de Otorrinolaringología15 Koo Gomez, Maylin Médico adjunto del Servicio de Anestesiología y Reanimación16 Marcoval Caus, Joaquim Médico adjunto del Servicio de Dermatología17 Martinez Yelamos, Sergio Médico adjunto del Servicio de Neurología18 Martinez García, María Médico adjunto del Servicio de Oncología Médica19 Moya Amorós, Juan Jee de Servicio de Cirugía Torácica20 Padilla Marchan, Ferran Médico adjunto del Servicio de Cardiología21 Padrones Sanchez, Susana Médico adjunto del Servicio de Neumología22 Pastó Cardona, Maria Lourdes Médico adjunto del Servicio de Farmacia
23 Pla Farnos, Maria Jesus Médico adjunto del Servicio de Ginecología y Obstetricia24 Perez Maraver, Manolo Médico adjunto del Servicio de Endocrinología25 Plans Ahicart, Gerard Médico adjunto del Servicio de Neurocirugía26 Portabella Blavia, Frederic Jee del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología27 Pujol Rojo, Miquel Médico adjunto de la Unidad de Enermedades Inecciosas28 Serrallach Orejas, Marc Médico adjunto del Servicio de Urología29 Simeon Nogués, Josep Maria Jee clínico del Servicio de Angiología y Cirugía Vascular30 Urretavizcaya Sarachaga, Mikel Médico adjunto del Servicio de Psiquiatría HOSPITAL COMARCAL DE SANT BOI (ORDEN HOSPITALARIA DE SAN JUAN DE DIOS)31 Amador Yañez, Laritza Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias32 Arellano Marcuello, Elisabeth Médico adjunto del Servicio de Neumología33 Biosca Gomez de Tejada, Mercedes Jee del Departamento de Medicina y Urgencias34 Bou Picarín, Esther Jee de Servicio de Cirugía Vascular35 Burillo Lorente, José Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias36 Cabañó Ruiz, Fernando Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología37 Cabello Melendo, Dolors Médico adjunto del Servicio de Digestivo38 Callén Soto, Antonio Médico adjunto del servicio de Neurología39 Cañete Crespillo, Antonio Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias
40 Casado Ruiz, Virginia Médico adjunto del servicio de Neurología41 Casas García, Xavier Médico adjunto del Servicio de Neumología
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42 Castaldini, Guido Martin Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología43 Castro Bohórquez, Francisco Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias44 Casulleras Solans, Josep Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología45 Céspedes Pérez, Manuel Jee de Servicio de Urologia46 Closa Sebastià, Francesca Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología47 Comajuncosas Camp, Jordi Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva48 Del Amo Génova, Pablo Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
49 Doménech Martín, Anna Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias50 Dominguez Font, Enric Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología51 Estivill Rodríguez, Pere Médico adjunto de Anestesiología y Reanimación.52 Fillat Casas, Pere Jee Clínico del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología53 Frontado Haiek, Luis Alberto Médico adjunto del Servicio de Pediatría54 García Fortea, Cristina Médico adjunto del servicio de Cardiología55 Gris Garriga, Pere Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva56 Gracia Ayala, Olga Médico adjunto del servicio de Ginecología y Obstetricia57 Graells Estrada, Jordi Jee de Servicio de Dermatología58 Hernando Salvador, Rosana Médico adjunto del Servicio de Neumología
59 Herrera Estupiñán, Soledad, Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias60 Jordan Segura, Carles Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología61 Kolasa, P. M. Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias62 Las Heras Manso, Germán Médico adjunto del Servicio de Hematologia i Hemoterapia63 Lopez Negre, Josep Lluis Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva64 López Vengut, Francesc Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias65 Lores Obradors, Luis Jee de servicio de Neumología66 Martínez Milán, Javier Jee de Servicio de Anestesiología y Reanimación67 Martret Redrado, Xavier Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias68 Méndez Paredes, José R. Jee de Servicio de Ginecología y Obstetricia69 Nicolás Valero, Juan Médico adjunto del servicio de Cardiología70 Ojeda Cuchillero, Rosa María Médico adjunto del servicio de Dermatología71 Panchi Vasco, Edison Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología72 Pascual Pape, Teresa Médico adjunto del Servicio de Neumología73 Perez Perez, Sandra Médico adjunto del servicio de Neurologia74 Pineda Sánchez, Jesús Médico adjunto del Servicio de Pediatría75 Pira Paredes, Sonia Médico adjunto del Servicio de Pediatría76 Recher, Klaus Médico adjunto de Otorrinolaringología77 Reina Sanz, Delia Médico adjunto del Servicio de Reumatología
78 Rey Santos, Ramón Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias79 Ribó Crusat, Francesc Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias80 Ricciardelli, Patricia Médico adjunto del Servicio de Pediatría81 Rivero Soruco, Berthy Médico adjunto del servicio de Cardiología82 Robles del Olmo, Bernabé Jee de servicio de Neurologia83 Rodríguez Larrea, Julian Médico adjunto del servicio de Cardiología84 Roldan de Pablo, Montserrat Médico adjunto del departamento de Medicina y Urgencias85 Romero Menor, Cesar Jee de servicio de Cardiología86 Saavedra López, José Coordinador del Servicio de Digestivo87 Saenz de Navarrete Ribera, Gerard Jee de Servicio de Endocrinología
88 Santos Hernández, Justiniano Médico adjunto del Servicio de Digestivo
Colaboradores
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89 Sanz Cuesta, Mario Médico adjunto del Servicio de Pediatría90 Sirvent Aliena, Elena Médico adjunto del Servicio de Reumatología91 Torra Alsina, Sandra Médico adjunto del Servicio de Digestivo92 Vallverdú Castle, Helena Médico adjunto del Servicio de Cirugía General y Digestiva93 Vargas Domingo, Isabel Médico adjunto de Anestesiología y Reanimación.94 Vera Llaó, Rael Jee de Servicio de Otorrinolaringología95 Via-Duresne Pereña, Octavi Médico adjunto del Servicio de Cirugía Ortopédica y Traumatología
96 Viguer Rovira, Jordi Médico adjunto del servicio de Ginecología y Obstetricia HOSPITAL MATERNO-INFANTIL SAN JUAN DE DIOS (ESPLUGUES DE LLOBREGAT) 97 Alsina Manrique De Lara, Laia Médico adjunto del Servicio de Pediatría98 Cambra Lasaosa, Francisco José Médico adjunto de la Unidad de Cuidados Intensivos99 Claret Teruel, Gemma Médico adjunto de la Sección de Urgencias100 Cols Roig, María Médico adjunto del Servicio de Pediatría101 Curcoy Barcenilla, Anna Médico adjunto de la Sección de Urgencias102 Domingo Garau, Araceli Médico adjunto de la Sección de Urgencias103 Esteban Torné, Elisabeth Médico adjunto de la Unidad de Cuidados Intensivos
104 Fernández Santervas, Yolanda Médico adjunto de la Sección de Urgencias105 García García, Juan José Médico adjunto del Servicio de Pediatría106 García Romero, Ruth Médico adjunto de la Sección de Gastroentrología107 Garrido Romero, María Roser Médico adjunto de la Sección de Urgencias108 Hernández Bou, Susana Médico adjunto de la Sección de Urgencias109 Jiménez Montañés, Lorenzo Médico adjunto de la Sección de Cardiología110 Jordán García, Yolanda Médico adjunto de la Unidad de Cuidados Intensivos111 Llevadías Jané, Judith Médico adjunto del Servicio de Pediatría112 Luaces Cubells, Carlos Jee de Sección de Urgencias113 Martín de Carpi, Javier Médico adjunto de la Sección de Gastroentrología114 Martínez Sánchez, Lidia Médico adjunto de la Sección de Urgencias115 Payeras Grau, Jesús Lorenzo Médico adjunto de la Sección de Urgencias116 Pou Fernández, Jordi Jee del Servicio de Pediatría117 Pons Odena, Martí Médico adjunto de la Unidad de Cuidados Intensivos118 Prada Martínez, Fredy Hermógenes Jee de Sección de Cardiología119 Quintillá Martínez, José María Médico adjunto de la Sección de Urgencias120 Salvador Hernández, Héctor Médico adjunto del Servicio de Pediatría121 Sebastiani, Georgia Médico adjunto del Servicio de Pediatría122 Toral Rodríguez, Esther Médico adjunto de la Sección de Urgencias
123 Trenchs Sainz De La Maza, Victoria Médico adjunto de la Sección de Urgencias124 Varea Calderón, Vicente Jee de la sección de Gastroenetrología125 Parra Cotanda, Cristina Médico adjunto de la Sección de Urgencias126 Vila De Muga, Mónica Médico adjunto de la Sección de Urgencias127 Simó Nebot, Marta Médico adjunto del Servicio de Pediatría128 Panzino, Fernándo David Médico adjunto de la Sección de Urgencias HOSPITAL UNIVERSITARIO INSULAR DE GRAN CANARIA 129 Pérez Pardo, Ana María Médico adjunto del Servicio de Urgencias de Pediatría
C o l a b o r a d o r e s
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A b r e v i a t u r a s Abreviaturas
[Na+] Concentración (de sodio) AAA Aneurisma de aorta abdominal Abd Abdomen
ACO Anticoagulación oral ACO Anticonceptivos orales ACxFA/FA Fibrilación auricular ADO Antidiabéticos orales ADT Antidepresivos tricíclicos
ADVP Adicto a drogas por vía parenteral AGAP Anion gap AIT Accidente isquémico transitorio AR Auscultación respiratoria
Atb Antibiótico ATR Acidosis tubular renal AVC Accidente vascular cerebral AVCh Accidente vascular cerebral
hemorrágicoBAV Bloqueo auriculoventricularßBLOQ Beta-bloqueanteBZD Benzodiacepinas
BGN Bacilos gramnegativos
BPC Bomba de perusión continuaBQ BioquímicaBRI Bloqueo de rama izquierdaCAR Cardiología
CCEE Consultas ExternasCH Cirrosis hepáticaC. isq. Cardiopatía isquémicaCID Coagulación intravascular diseminadaCOT Cirugía Ortopédica y Traumatología
Cr CreatininaCSD Cuadrante superior derechoCSI Cuadrante superior izquierdoCVE Cardioversión eléctricaDAI Desbrilador automático implantable
DCGN Diplococos gramnegativosDD Dímero D/Diagnóstico dierencialDM Diabetes Mellitus
EAo Estenosis aórticaEAP Edema agudo de pulmónECG/EKG Electrocardiograma
ECO/ECO TE Ecocardiograía / transesoágicaEI / EEII Extremidad/es inerior/esEND EndocrinologíaEPI Enermedad pélvica infamatoriaEPOC Enermedad pulmonar
obstructiva crónicaFC Frecuencia cardíaca
FE Fracción de eyecciónFEM Fracción espiratoria máxima
FO Fondo de ojoFR Frecuencia respiratoriaFRCV Factores de riesgo cardiovascular
FUR Fecha de la última reglaFx FracturaGAS GastroenterologíaGSA/GAB Gasometría arterial / Gasometría basalGSV Equilibrio ácido base venoso
HaD Hospitalización a domicilio
HBP Hiperplasia benigna de próstataHBPM Heparina de bajo peso molecularHC Hidratos de carbonoHD Hemodiálisis
HDA Hemorragia digestiva altaHDB Hemorragia digestiva bajaHG HemogramaHSA Hemorragia subaracnoideaHTA Hipertensión arterial
HTIC Hipertensión intracranealIAM Inarto agudo de miocardioIBP Inhibidores de la bomba de protonesIC InterconsultaICC Insuciencia cardíaca congestiva
INS InsulinaIOT Intubación orotraquealIQ Intervención quirúrgica
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Abreviaturas
IR/A/C Insuciencia renal/aguda/crónicaISRS Inhibidores selectivos de
la recaptación de la serotonina
ITU Inección del tracto urinarioIVE Interrupción voluntaria del embarazoIY Ingurgitación yugularLCR Líquido cealorraquídeoMCP MarcapasosMHO Miocardiopatía hipertróca obstructivaMIR Medicina Interna
MTX MultistixNAC N-acetil cisteína
NCR NeurocirugíaNEF NerologíaNRL Neurología
NTA Necrosis tubular agudaNTG NitroglicerinaNTP NitroprusiatoN-V Náuseas y vómitosOFT Otalmólogo
ORL Otorrinolaringólogo,-ía
PBE Peritonitis bacteriana espontáneaPCR Parada cardiorrespiratoriaPF/P Parálisis acial/periéricaPGE Prostaglandina E
PICNR Pupilas isocóricas normorreactivasPIO Presión intraocularPL Punción lumbarPNA Pieloneritis agudaPPL/B Puño percusión lumbar/bilateral
PSQ PsiquiatríaPVC Presión venosa centralQT QuimioterapiaRAO Retención aguda de orinaRCP Reanimación cardiopulmonar
RDT RadioterapiaRMN Resonancia magnética nuclearrpm Respiraciones por minuto
Sat. SaturaciónRx RadiograíaSCACEST Síndrome coronario agudo con
elevación del segmento STSCASEST Síndrome coronario agudo sinelevación del segmento ST
SD/Sdme SíndromeSF Suero siológicoSG Suero glucosadoSHR Síndrome hepatorrenalTA/T. art. Tensión arterial
TAD Tensión arterial diastólica
TAm Tensión arterial mediaTAS Tensión arterial sistólicaT. ax. Temperatura axilarTBC TuberculosisTC/TAC Tomograía computesrizada
TCr Traumatismo cranealTCE Traumatismo craneoenceálicoTEP Tromboembolismo pulmonarTPSV Taquicardia paroxística
supraventricularTR Tacto rectalTV Taquicardia ventricular
TVP Trombosis venosa proundaUCC Unidad de Cuidados CoronariosUCEU Unidad de Corta Estancia
de UrgenciasUCI/UVI Unidad de Cuidados Intensivosuc Unidades ormadoras de colonias
URO UrologíaVD Ventrículo derechoVM Ventilación mecánicaVPPB Vértigo periérico posicional benignoWPW Wol Parkinson White
[ ] Concentración
Abreviaturas
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Í n d i c eÍndice
PRIMERA PARTE: ALGORITMOS DE DECISIÓN POR SÍNTOMA GUÍA
1. Depresión de nivel de consciencia/coma 242. Síncope 27
3. Disnea 304. Dolor torácico 335. Dolor torácico no coronario 356. Dolor abdominal 367. Diarrea 378. Fiebre de naturaleza inecciosa 399. Emisión de sangre por la boca 4010. Hemoptisis 4111. Focalidad neurológica aguda 43
12. Cealea 4613. Hematuria 49
SEGUNDA PARTE: URGENCIA VITAL
14. Reanimación cardiopulmonar básica extrahospitalaria 5215. Reanimación cardiopulmonar básica intrahospitalaria 5316. Reanimación cardiopulmonar avanzada 5417. Diagnóstico dierencial del shock 5518. Shock cardiogénico 59
19. Shock séptico 6020. Shock hemorrágico-hipovolémico 6121. Shock analáctico 6222. Shock obstructivo 6323. Atención al paciente politraumatizado 6424. Traumatismo abdominal 6525. Traumatismo torácico 68
TERCERA PARTE: ACTITUD DIAGNÓSTICA Y/O
TERAPÉUTICA ANTE DIAGNÓSTICOS CONCRETOSCardiología y Angiología26. HTA/Emergencia hipertensiva 7227. Insuciencia cardíaca 7528. Síndrome coronario agudo 7729. Bradiarritmias 8030. Diagnóstico dierencial de las principales taquiarritmias 8231. Fibrilación auricular (ACxFA) 8332. TPSV 8533. TV 87
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Índice
34. Pericarditis 8935. Aneurisma de aorta torácica 9236. Isquemia arterial aguda 9537. Aneurisma de aorta abdominal 9638. Trombosis venosa prounda 99
Respiratorio39. Tromboembolismo pulmonar 10240. Neumotórax 10441. Agudización de la enermedad pulmonar obstructiva crónica 10642. Crisis asmática 10843. Derrame pleural 110
Digestivo
44. Ascitis 11345. Hemorragia digestiva alta 11646. Hemorragia digestiva baja 11947. Ictericia 12148. Encealopatía hepática 12449. Pancreatitis aguda 126
Neurología50. Crisis comicial (epilepsia) 130
51. Accidente vascular cerebral 13352. Hemorragia subaracnoidea 13553. Traumatismo craneoenceálico 137
Psiquiatría54. Intento de autólisis por tóxicos 14055. Agitación psicomotriz 142
Endocrinología
56. Complicaciones agudas de la diabetes 14657. Cetoacidosis diabética 14758. Síndrome hiperosmolar 14959. Hiperglicemia y Cetosis simple 15260. Hipoglicemia 15461. Hiponatremia 15762. Hipernatremia 16063. Hipopotasemia 16364. Hiperpotasemia 165
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Í n d i c e
65. Hipocalcemia 16766. Hipercalcemia 16967. Acidosis metabólica 17168. Alcalosis metabólica 174
Inecciones69. Tratamiento antibiótico en las inecciones más recuentes 17770. Neumonía comunitaria 17971. Inección del tracto urinario 18172. Meningitis aguda 183
Nerología73. Insuciencia renal aguda 185
Reumatología74. Lumbalgia aguda 18875. Monoartritis aguda 190
Traumatología76. Fracturas abiertas 19277. Fracturas de cadera 19578. Fracturas del extremo distal del radio 19979. Fracturas del húmero proximal
Oncología/Hematología80. Síndrome de vena cava superior 20181. Neutropenia ebril 20382. Síndrome de compresión medular 20583. Coagulopatía 20884. Transusiones de hemoderivados 210
Urología
85. Retención aguda de orina 21386. Síndrome escrotal agudo 21587. Cólico nerítico 217
Toxicología88. Actitud general ante una intoxicación 21989. Cuadro de actuación particular ante dierentes intoxicaciones 22190. Intoxicación por benzodiacepinas 22291. Intoxicación por opiáceos y derivados 224
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92. Intoxicación etílica aguda 22693. Intoxicación por antidepresivos tricíclicos 22894. Intoxicación por paracetamol 23095. Intoxicación por salicilatos 23396. Intoxicación por neurolépticos 236
97. Intoxicación por betabloqueantes 23898. Intoxicación por cocaína 24199. Portadores humanos de drogas 243100. Intoxicación por digitálicos 244101. Intoxicación por inhibidores de la recaptación de la serotonina 246102. Intoxicación por litio 248103. Intoxicación por monóxido de carbono 250104. Intoxicación por metanol 252105. Intoxicación por cáusticos 254
Otorrinolaringología106. Epistaxis 257107. Parálisis acial periérica 259108. Otalgia aguda 261109. Vértigo 264
Otalmología110. Ojo rojo 267
111. Disminución de agudeza visual 269112. Traumatismo ocular 271
Ginecología113. Metrorragias 274114. Anticoncepción de emergencia 276115. Cuerpo extraño vaginal 278
Dermatología
116. Urticaria, angioedema y analaxia 279117. Enermedades eritematosas 281118. Exantema 283119. Tratamientos más habituales en dermatología 285
CUARTA PARTE: PEDIATRIA
120. Parada cardiorrespiratoria 289121. Shock 292122. Traumatismo craneoenceálico 295
Índice
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Í n d i c e
123. Evaluación y tratamiento inicial del niño comatoso 298124. Manejo de la crisis convulsiva 301125. Analaxia 303126. Lactante con ebre sin ocalidad 305127. Inecciones respiratorias 307
128. Laringotraqueítis aguda 310129. Broncoespasmo 312130. Bronquiolitis aguda 314131. Síncope 316132. Taquicardia paroxística supraventricular 318133. Deshidratación aguda 320134. Ingesta de cuerpo extraño 322135. Hemorragia digestiva alta 325136. Intoxicación exógena 327
137. Intoxicación por paracetamol 330138. Ingesta de caústicos 332139. Analgesia y sedación 334140. Guía terapéutica en urgencias pediátricas 336
Apéndices1. Guía armacéutica 3432. Fármacos de uso habitual endovenoso 348
Índice por palabras clave 356
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Primera parte Algoritmos de decisión por síntoma guía
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Coma 1. Coma
Ferré Losa, C.; Casado Ruiz, V.; Juan Pastor, A.
DeniciónSíndromes clínicos derivados de la alteración del nivel de consciencia que mo-tivan una incapacidad de respuesta a estímulos externos o a necesidades inter-
nas. El nivel de consciencia puede variar desde la conusión (incapaz de pensarcon la rapidez y claridad habituales), somnolencia (paciente semidormido queresponde a estímulos), estupor (se despierta sólo con estímulos intensos) alcoma (respuestas primitivas o nulas a estímulos nociceptivos).
EtiologíaNEUROLÓGICAS:1. Supratentoriales: Hemorragia cerebral, inarto cerebral extenso, hematoma
subdural, hematoma epidural, tumor cerebral, absceso cerebral.
2. Inratentoriales: Hemorragia cerebelosa o protuberancial, tumor, inarto, abs-ceso cerebeloso.
3. Lesiones diusas: Meningitis, encealitis, epilepsia, encealopatías (autoinmu-nes, neoplásicas, hipertensivas, tóxicas).
NO NEUROLÓGICAS:1. Metabólicas: Hipoglicemia, cetoacidosis diabética, coma hiperosmolar, ure-
mia, encealopatía hepática, hiponatremia, mixedema, hiper e hipocalcemia.
2. Hipóxicas: Insuciencia cardíaca, insuciencia respiratoria, anemia intensa,encealopatía hipertensiva.
3. Tóxicas: Metales pesados, monóxido de carbono, ármacos (opiáceos, ben-zodiacepinas, barbitúricos y neurolépticos), alcohol.
4. Físicas: Hipotermia, golpe de calor.
5. Carenciales: Encealopatía de Wernicke.
6. Inecciosas: Fiebre, bacteriemia, inección de etiologías diversas
7. Psiquiátricas: Catatonía y otras.
AnamnesisCon el paciente será imposible. Intentar recoger datos de la historia clínica,inormes previos, amiliares, sobre antecedentes patológicos (cirrosis hepática,DM, neoplasia, actores de riesgo cardiovascular, ingesta de ármacos, psiquiá-tricos, etc.). Sobre el episodio actual, orma de instauración (brusca/progresi-va), situación previa, actores desencadenantes (exposición a tóxicos, ingestade sedantes).
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C o m aExploración ísica
Descartar inicialmente el paro cardiorespiratorio (toma de pulsos centrales, va-lorar ventilación, monitorizar ritmo cardíaco). Si tiene pulso y ritmo medir T. art.,FC y FR, T. ax., sat. capilar de O
2y glicemia capilar (datos básicos iniciales). La
exploración inicial requiere una inspección detallada buscando signos de trau-matismos, venopunción, mordedura de lengua, coloración, grado de hidratación.Posteriormente se realizará la exploración por aparatos con especial atención ala exploración neurológica (pupilas, refejos oculomotores, aectación de parescraneales, aectación de vías largas…).
Exploraciones complementariasUna analítica básica comprenderá siempre el hemograma completo, unción renaly ionograma incluido el Ca, coagulación, gasometría arterial y/o equilibrio ácido-base venoso. Rx tórax y ECG sistemático. El resto de exploraciones (TC craneal,punción lumbar, tóxicos en sangre y orina, determinación de carboxihemoglobi-na, etc.) se decidirá en unción de la sospecha clínica.
TratamientoSi no hay ninguna sospecha clínica de entrada, la administración de antídotoscon escasos eectos secundarios como la naloxona y el fumazenil es acepta-ble, aunque en la mayoría de casos la sospecha de intoxicación por opiáceosy por benzodiacepinas aecta a un perl de pacientes denido (pacientes conantecedentes psiquiátricos, depresivos, ancianos que toman sedantes, adictos adrogas, etc.). El diagnóstico de hipoglicemia debe descartarse siempre aunque elpaciente no se conozca diabético (ej.: ingesta accidental o con intención autolítica
de insulina o hipoglicemiantes orales) y actuar de inmediato con la reposición deglucosa endovenosa. En el resto de casos la instauración de un tratamiento espe-cíco irá precedido de exploraciones diagnósticas conrmatorias.Mientras tanto, las medidas básicas son las de soporte vital: respiratorio (valorarIOT) y hemodinámico (valorar administración de sueroterapia, coloides, drogasvasoactivas).
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Coma
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
NO
NO
NO
NO
NO
NO
Anamnesis familia o acompañantes (si es posible)
EF: Escala de Glasgow, constantes (T. art., FC, FR, T. ax.),
signos externos de traumatismo craneal, torácico, abdominal,
etc., signos de venopunción. ACR. Exploración neurológica:
pupilas, meningismo, focalidad neurológica.
EC: Sat. capilar O2, glicemia capilar, analítica general
(hemograma y bioquímica), gasometría arterial, Rx simple
(tórax, abdomen, huesos...). Valorar otras pruebas complemen-tarias (TC craneal, TC toracoabdominal, ecografía, etc.)
¿Parada
cardiorrespiratoria? APLICAR PROTOCOLO DE PCR AVANZADA
¿TCE? APLICAR PROTOCOLO TCE
VALORACIÓN INICIAL
APLICAR PROTOCOLO DE HIPOGLICEMIA: Administración de glucosmón 20 cc al 20% ev
¿Signos devenopunción/
miosis?
APLICAR PROTOCOLO DE SOBREDOSIS DE OPIÁCEOS: Administración de naloxona ev
¿Ingesta BDZ?
APLICAR PROTOCOLO DE SOBREDOSISDE BENZODIACEPINAS: Administración de flumazenilo ev
¿E. NRL ANORMAL? FIEBRE
DD CAUSA TOXICOMETABÓLICA o NEUROLÓGICA (ver etiologías en texto adjunto): Actuar según sospecha clínica:1. Cianosis, hipopnea: SOSPECHA DE ENCEFALOPATÍA HIPERCÁPNICA
2. Fiebre, exposición al sol: SOSPECHA DE GOLPE DE CALOR3. Fiebre en ancianos: SOSPECHA DE PROCESO INTERCURRENTE/HIPERNATREMIA4. DM mal controlada: CETOACIDOSIS/COMA HIPEROSMOLAR. etc.5. Cirrosis hepática: SOSPECHA DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA G III-IV6. Exposición a fuente de combustión: INTOXICACIÓN POR CO
SOSPECHA DE COMA HISTÉRICO: Antecedentes psiquiátricos, exploración física y
neurológica normal, resistencia a la apertura palpebral, maniobras de evitación de dolor
(dejar caer extremidad superior sobre la cara evitando el paciente el contacto facial,
respuesta a estimulación dolorosa con rubefacción facial o muecas...)
AVC V-B, AVC HEMORRÁ-GICO, HSA
MENINGITIS ABSCESOCEREBRAL
APLICARPROTOCOLOESPECÍFICO
SÍ
NO
Coma
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S í n c o p e2. Síncope
Cabestany Rodríguez, B.; García Fortea, C.; Juan Pastor, A.
DeniciónPérdida de conocimiento repentina y transitoria de duración variable (suele serbreve).
EpidemiologíaEl 20 % de los adultos jovenes han padecido por lo menos un episodio. La pre-valencia aumenta con la edad y suelen ser benignos (más cuanto más joven es elpaciente). El síncope es responsable del 3 % de las visitas a Urgencias.
PronósticoLos síncopes cardiogénicos tienen una mortalidad en un año de entre un 20 %y un 30 %, y una incidencia del 33 % de muerte súbita en los siguientes 5 años.
Diagnóstico dierencialVértigo, crisis comiciales, trastornos psiquiátricos. Comúnmente se utilizan otrostérminos como sinónimos de síncope: lipotimia, presíncope, vahido, desmayo…
Causas1. Síncope vasovagal (lipotimia). Es la orma más recuente sobre todo en jóve-nes. Pródromos (calor, náuseas, debilidad, palidez, sudoración, rialdad de ma-nos y pies). Bradicardia. La recuperacion es rápida al acostarse.
2. Síncope cardíaco. En personas de mayor edad y aparece a veces en posiciónde decúbito y sin pródromos (Drop attacks).
2.1.- Por lesiones anatómicas: IAM, estenosis aórtica, estenosis subaórticahipertróca idiopática, mal uncionamiento o trombosis de una próte-sis valvular, mixoma auricular izquierdo, hipertensión pulmonar primaria,embolia pulmonar, taponamiento cardíaco, disección aórtica.
2.2- Por arritmias: taquiarritmias y bradiarritmias. Mal uncionamiento deMCP ya implantado por episodios previos.
3. Síncope vascular: Idiopático o posicional, hipovolemia, hemorragia masivacasi siempre de origen digestivo, rotura de bazo, anemias severas, hiponatre-mia, enermedad de Addison, ármacos (diuréticos, hipotensores, enotiacinas,tricíclicos, IMAO y alaadrenolíticos, sidenalo, nitritos gangliopléjicos), eocro-mocitoma, neurológico por alteración en la regulación autonómica de la TA, poli-neuropatías, síndrome del seno carotídeo.
4. Síncope cerebrovascular. Insuciencia arterial vertebrobasilar, síndrome delrobo de la subclavia, enermedad de Takayasu.
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Síncope 5. Otras causas: Situacionales (síncope miccional, síncope tusígeno, deecación,
deglución, postprandial en vaguectomizados), metabólicos (hipoglicemia), porhiperventilación, psicógeno (ansiedad, somatizaciones…).
Anamnesis básica1. Pródromos, causa desencadenante, posición previa (de pie, sentado...), contu-
sión/caída al suelo, movimientos durante el episodio, orma de recuperación.
2. Antecedentes: epilepsia, cardiopatía (atención cardiopatía isquémica y valvu-lopatía Ao), neumopatía (síncope tusígeno)…
3. Signos de alarma: Dolor torácico sugestivo de ser coronario en paciente conantecedentes de CI, palpitaciones sostenidas en pacientes con antecedentesde taquiarritmia (sobre todo TV), síncope en portador de MCP o DAI, disnea ydolor pleurítico (sospecha de TEP).
Exploraciones básicasLa interpretación del ECG es undamental. En el algoritmo de decisión se entiende
por ECG patológico aquel que sugiera cardiopatía subyacente causante desíncope (ej.: signos de necrosis, isquemia o lesión miocárdicas, hipertroasventriculares o sobrecarga sistólica que sugiera EAo o MHO –atención a los soploscardíacos) o bien arritmias (taqui o bradiarritmias) o bloqueos de conducción conriesgo de degenerar a bloqueo auriculoventricular.
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S í n c o p ePérdida transitoria de consciencia (Síncope)
SÍ
NO
VALORACIÓN INICIAL ANAMNESISEXPLORACIÓN FÍSICAPRUEBAS DIAGNÓSTICASECG, glicemia capilar, Rx tórax, bioquímica y hemogramaOtros (GSA, DD, TC craneal, etc.)
1. MOVIMIENTOS ESTEREOTIPADOS Y RECUPERACIÓN LENTA2. FOCALIDAD NEUROLÓGICA POSTERIOR
PROBABLECRISIS COMICIAL
EPILEPSIAPRIMARIA
EPILEPSIA 2ª AVC, tumor
cerebral...
OTRAS CAUSAS:Crisis comicialaislada.Metabólica(hipoglicemia...HipoxiaTóxicos...
ANTECEDENTESDE CARDIOPATÍA
SIN ANTECEDENTESDE CARDIOPATÍA
ECGPATOLÓGICO
ECG NORMALCON SIGNOSDE ALARMA
ECG NORMALSIN SIGNOSDE ALARMA
ECGPATOLÓGICO
ECG NORMALCON SIGNOSDE ALARMA
CAUSAS DESENCADENANTES
Dolor,ansiedad...
Tos, micción,ejercicio,
defecación...
Cambio de posiciónFármacos hipotensoresHemorragia/anemia aguda
DIAGNÓSTICODIFERENCIAL:TEP, ARRITMIA AUTOLIMITADA...
ACTUAR SEGÚNSOSPECHADIAGNÓSTICA:INGRESO O ALTAPARA ESTUDIO AMBULATORIO
SÍNCOPE VASO-VAGAL
SÍNCOPESITUACIONAL
SÍNCOPE VASCULAR/
HIPOTENSIÓNORTOSTÁTICA
SÍNCOPE CARDIOGÉNICO
INGRESO (TRATAMIENTO Y ESTUDIO SEGÚN ETIOLOGÍA)
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Disnea 3. Disnea
Cabestany Rodríguez, B.; Lores Oradors, L.; Juan Pastor, A.
DeniciónSensación subjetiva de dicultad para respirar. Puede ser aguda o crónica, siendoimportante averiguar la rapidez de instauración. La insuciencia respiratoria se
dene por ciras de PO2 en gasometria arterial < 60 mmHg.Criterios de gravedad: hipotensión, alteración del nivel de consciencia, cianosis,dolor torácico acompañante, síncope, taquipnea, mala perusión periérica,desaturación con pulsioxímetro, requiriendo estos casos actuación inmediata,incluso intubación orotraqueal y ventilación mecánica.
Valorar inicialmente necesidad de IOT. Si no lo precisa, valorar administrar O2
(Si sat capilar O2
< 90% indicación urgente muy probable, salvo en casos deinsuciencia respiratoria crónica). Atención si el paciente es EPOC (por norma
administrar VMK al 24 % 3 l x min. hasta que descartemos hipercapnia).
Causas de disnea: síntomas y signos acompañantesProceso obstructivos altos.Cuerpo extraño extratorácico, neoplasias, abcesos, edema de gltis, epiglotitis,laringitis estridulosa, parálisis bilateral de cuerdas vocales en adducción.Tos espasmódica, edema de glotis. Signos: retracción osa supraclavicular,edema úvula, palides y sudoración marcada. AR: estridor inspiratorio,disminución MV, inspiración bradipneica, taquicardia. Valoración por ORL
(broscopia aringolaríngea).Cuerpo extraño intratorácico.Tos irritativa, taquipnea, cianosis, somnolencia, uso musculatura accesoria. AR: roncus y sibilantes, disminución MV. Rx hiperclaridad, atrapamientoaéreo, desviación mediastínica. 2ª ase atelectasia-retracción.
Neumonía.Tos y expectoración purulenta, ebre, dolor pleurítico.(VER CAPÍTULO NEUMONÍA).
Crisis asmática. Tos paroxística, dolor traqueobronquial.(VER CAPÍTULO ASMA) .
Neumotórax. Dolor torácico ipsilateral brusco, tos.(VER CAPÍTULO NEUMOTÓRAX).
EPOC.
Tos y aumento expectoración.(VER CAPÍTULO EPOC).
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D i s n e aDerrame pleural.
Tos irritativa, productiva, dolor torácico pleurítico. AR: Abolición vibracionesvocales, matidez. Rx tórax: línea derrame concava o pulmón blanco si masi-vo. GAB: variable. Analítica según etiología (anemia, leucocitosis).
Edema pulmonar cardiogénico.Ortopnea, DPN, tos y expectoración espumosa.
(VER CAPÍTULO INSUFICIENCIA CARDÍACA).Edema pulmonar no cardiogénico.Clínica de la causa (sepsis, aspiración, intoxicación, quemaduras...), cianosis. AR: estertores nos y gruesos diusos. Rx t: 1º inltrados intersticiales biba-sales. 2º inltrados alveolares bilaterales.± derrame pleural. GAB: 1º hipocap-nia y alt gradiente A-a. 2º hipoxemia que no responde a administración O2.
TEP.Dolor torácico pleurítico, ± hemoptisis
(VER CAPÍTULO TEP).
Traumatismo costal.Dolor torácico que aumenta con movimientos respiratorios. ± hemoptisissi contusión pulmonar. AR: normal o hipoventilación. Rx ractura costal einltrados si contusión pulmonar.
Ansiedad.Estrés emocional. Parestesias EESS e II, mareo, dolor torácico. Taquipnea,espasmo carpopedal. Saturación capilar de O
2normal, Rx normal. Si se
practica GAB: alcalosis respiratoria.
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Disnea Disnea
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
Alteración del nivel de conscienciaSat O2 < 80 % (aguda)Mala perfusión periféricaBajo gasto cardíacoFracaso ventilatorio
¿Estridor con tiraje?
¿Fiebre, tos, expectoración,dolor pleurítico?
¿Antecedentes de asma +sibilancias?
¿Antecedentes de EPOC + roncuso sibilantes o hipofonesis?
¿Antecedentes de cardiopatía +crepitantes?
¿Inicio súbito, dolor intensoe hipofonesis?
¿Inicio súbito, factores de riesgopara TVP, dolor pleurítico yauscultación normal?
¿Traumatismo torácico?
¿Ansiedad, saturación O2 normal,taquipnea, auscultación normal?
Valorar IOT
Laringoscopiaurgente
RX TÓRAX
Peak-flow
Estraticar severidad
Rx tóraxGAB
Rx tórax
RX tórax inspiración yespiración forzada
Rx tóraxGABTAC helicoidal ogammagrafía de V- P
Identicar alcance
Actuar según afectación: nº de costillasfracturadas, compromiso respiratorio...
Ansiolíticos
TRATAMIENTO:
Extracción delcuerpo extraño AdrenalinaCorticoidesTraqueostomía
PROTOCOLONEUMONÍA
PROTOCOLO ASMA
PROTOCOLOEPOC
PROTOCOLOINSUFICIENCIACARDÍACA
PROTOCOLONEUMOTÓRAX
PROTOCOLOTEP
Descartar causasorgánicas si nomejora
Disnea laríngea:Cuerpo extraño
Edema de glotis
Absceso o neoplasia
Neumonía
Empiema
Broncoaspiración
Exacerbación
aguda del
asma
Exacerbación
aguda de la
EPOC
Edema
pulmonar
Neumotórax
TEP
Fractura costal
Volet costalHemotórax
Disnea
psicógena
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D
o l o r t o r á c i c o4. Dolor torácico
Cabestany Rodríguez, B.; Castro Bohorquez, F.; Juan Pastor, A.
El dolor torácico representa un 5-20 % de las consultas en un servicio de urgencias.
Anamnesis
- Antecedentes personales: Factores de riesgo cardiovascular (HTA, DL, DM,edad, sexo, obesidad, sedentarismo, menopausia, antecedentes amiliares decardiopatía isquémica en varones < 55 a y mujeres < 65 a), antecedentes de inmo-vilización (TEP), etc.
- Características del dolor: 1. Inicio (brusco, progresivo...). 2. Localización (re-troesternal, precordial, costal...), -irradiación hacia cuello, brazos, mandíbula. 3.Duración (segundos, minutos…). 4. Desencadenantes (ejercicio, ingesta, río...).5. Atenuantes del dolor (reposo, NTG subl., analgésicos, sedestación...). 6. Sint.asociados (disnea, náuseas, sudoración, síncope...).
- Exploración ísica: - Estado general, constantes: T. art., recuencia respiratoria,recuencia cardíaca, temperatura, exploración arterias carótidas y venas yugula-res, auscultación cardíaca, palpación torácica e inspección, auscultación respira-toria, exploración abdominal, exploración MMII (simetría de pulsos periéricos,signos de TVP...).
Dolor osteomuscular: Dolor localizado, de inicio insidioso y persistente. Aumentacon los movimientos y la excursión respiratorios. De duracion variable (minutos-días…). Se relaciona con antecedente traumático o sobreesuerzo. Valoraremospracticar Rx tórax si hay sospecha de ractura costal, esternal…
Dolor pleurítico: Dolor de tipo punzante, subcostal, que puede irradiarse a cuelloy aumenta con la inspiración. Se atenúa con el reposo. Se puede asociar a disnea,ebre, tos, espectoración, etc. Es básico realizar Rx tórax. Otras exploraciones: ana-lítica y ECG.Dolor pericárdico: Dolor centrotorácico que aumenta con los movimientos respi-ratorios y con el decúbito supino y mejora al incorporarse. (VER CAPÍTULO PERI-CARDITIS).Dolor esoágico: dolor epigástrico o subesternal, que puede irradiarse a espalda,cuello… Empeora con el decúbito y mejora con antiácidos. En el espasmo esoági-
co, mejora con NTG subl. Se asocia a pirosis, disagia.. En el ECG pueden apareceralteraciones inespecícas de la repolarización.Dolor psicógeno: antecedentes personales de ansiedad. Duración variable. Pue-den presentar palpitaciones, hiperventilación, parestesias. Mejora con ansiolíticos.Dolor coronario: dolor opresivo, retroesternal o precordial irradiado a brazos, man-díbula, asociado a síntomas vegetativos (náuseas, sudoración...). (VER CAPÍTULODE SÍNDROME CORONARIO).Disección aórtica: antecedentes de HTA. Dolor intenso (tipo puñalada), súbito, irra-diado a región interescapular. (VER CAPÍTULO ANEURISMA DE AORTA).
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Dolor torácico
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
NO
SÍ
VALORACIÓN INICIAL
ANAMNESIS:1. Antecedentes personales: FRCV (HTA, DL, DM, tabaquismo, edad,
género, obesidad, menopausia)2. Antecedentes familiares: CI (familiar de 1er grado hombre < 55,
mujer< 65 a.)3. Inmovilización (TVP i TEP)4. Síntomas respiratorios, fiebre
5. Características del dolor: inicio, localización, irradiación, duración,desencadenantes, circunstancias de alivio, síntomas asociados.
¿Se modica conlos movimientos, oaumenta con ladigitopresión?
Dolorosteomuscular
1. Rx tórax + parrilla costal sólo sitraumatismo o sospecha de fractura.
2. Tratamiento sintomático.
¿Se modica con larespiración y con la
tos?
Dolorpleurítico
1. Siempre Rx tórax2. Diag. dif.: neumotórax, neumonía, TEP,
pericarditis
3. Otras exploraciones diagnósticas segúnsospecha
¿Cumplecaracterísticas dedolor coronario?
Sospecha dedolor anginoso
ECGNORMAL osin cambios
DOLORTÍPICO
CONTROL ECGDet. TroponinasValorar riesgocoronario
REPLANTEARDIAGNÓSTICO
1. ECG en pacientes
con FRCV2. Valorar Rx tórax3. Contemplar otrosdiagnósticos
ST SUPRADESNIVELADO SCACEST
SCASEST
1. VALORAR TERAPIA DEREPERFUSIÓN
2. INGRESO EN UCC
Troponina
elevada
VALORAR RIESGO
CORONARIO EINGRESOUCC/HOSP.
¿Cumple criteriosde alto riesgo
coronario?
INGRESO PARA
VALORACIÓN CAR: OBSERVACIÓN Y ALTAO
INGRESO PARA ESTABILIZACIÓN Y/O ESTUDIO
ESTUDIO (HOSP)
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
D
olortorácico
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D o l o r t o r á c i c o
n o c o r o n a r i o5. Dolor torácico no coronario
Cabestany Rodríguez, B.; Cañete Crespillo, A.; Juan Pastor, A.
Dolor torácico no coronario
SÍ
NO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DOLOR TORÁCICO NO CORONARIO
Anamnesis, perl del dolor,
exploración por aparatos
Dolor anginosono coronario
Dolor pleural opericárdico
Dolorpsicógeno
¿Amilasas?
Rx tórax:
ensanchamiento mediastínico¿Aneurisma Ao torácica?
- Esofágico- Hernia de hiatus
Altas: ¿Pancreatitis?
Normales: - TEP
- Disec. Ao
- Aneurisma Ao
Inicio súbito:Neumotórax
TEP
Insidioso Absceso subfrénico
D. pleural
Neumonía
Primero: Descartar organicidad
Ansiedad
Crisis de pánico
Depresión
Dolor urente
Dolor transfixiante
Con tos o síntomas respiratorios:
Traqueítis
Asma
EPOC
Síntomas digestivos:Esofagitis
Hernia de hiato
Dolor osteomuscular ¿Dolor a la palpación?
Mialgias
Fractura/sura
Radiculopatía
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7. DiarreaCasajuana García, M.; Cabello Melendo, D.; Chahri Vizcarro, N.
DenicionesGastroenteritis inecciosa: Infamación o disunción del intestino producida porun germen o sus toxinas. Se caracteriza por un síndrome diarreico (disminución
de consistencia y aumento del volumen total de heces/día > 300 g/día), acompa-ñado o no de vómitos y/o dolor abdominal.Diarrea aguda: menos de 4 semanas de duración.Diarrea crónica: más de 4 semanas de duración.
Diagnóstico dierencial de la diarrea aguda1. Inecciosa. Bacteriana (Salmonella -la más recuente en nuestro medio- E. coli
-(enteroinvasiva, enterotoxígena, enterohemorrágica)-, Campylobacter, Shige- lla, Yersinia, Clostridium). Por virus (adenovirus y rotavirus) por parásitos (Giar-dia lamblia). Diarrea del viajero (E. coli enterotoxígena, Shigella, Salmonella,Giardia Lamblia y Entamoeba histolytica).
2. Por ármacos (antiácidos, antibióticos, quimioterápicos…).3. Alergias alimentarias.
AnamnesisDuración de la diarrea (aguda/crónica). Entre las agudas, distinguir si más omenos de 24 h de evolución. Tiempo de incubación: ej.: por toxinas alimenta-rias entre 1-14 h (S. aureus, B. cereus). Nº de deposiciones/día, consistenciay presencia de moco, sangre o pus (productos patológicos). Síntomas acom-
pañantes, ebre y/o dolor abdominal, mialgias, etc. Alimentos sospechosos,ármacos, alergias, viajes.
Exploración ísicaTensión arterial, recuencia cardíaca, turgencia de piel y mucosas, hundimientoocular, relleno capilar. Signos de irritación peritoneal. Tacto rectal (búsqueda desangre, moco, abcesos, ístulas, suras perianales).
Exploraciones complementarias (Si mayor a 24 horas o signos de gravedad):
Acceso venoso y solicitar hemograma, bioquímica (urea, creatinina, ionograma,glucosa) y gasometría venosa.*Rx abdomen simple, tórax y abdomen en bipedestación (sólo si sospecha deobstrucción intestinal, megacolon tóxico o peroración).Indicación de coprocultivos.1. Sospecha de agente causal invasivo (ebre, dolor abdominal persistente, te-
nesmo rectal, diarrea sanguinolenta y más de 48 h de evolución).2. También en caso de: viaje reciente, posible toxiinección alimentaria, brote
con varios aectados, deshidratación, antecedentes de toma de antibióticos,
ancianos, patología de base (cirrosis, insuciencia renal crónica, DM e inmu-nodepresión).
D i a r r e a
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Diarrea - Hemocultivos si existe ebre alta, importante repercusión sistémica, en ancia-
nos o inmunodeprimidos.
TratamientoMedidas generales: dieta astringente. Hidratación oral (si tolera) o endovenosa. Antieméticos. Protectores gástricos.
Analgésicos/antipiréticos: Paracetamol 650 mg-1 g/6 h vo si dolor abdominal oebre.
Indicación de tratamiento antibiótico empírico: Sospecha de origen bacteria-no, sospecha de Salmonella en pacientes con cuerpos extraños (válvulas proté-sicas, prótesis articulares, etc.). Inmunodeprimidos. Diarrea con compromiso deotros órganos (ej.: insuciencia renal). Indicios clínicos de bacteriemia (tiritona).Ciprofoxacino 500 mg cada 12 h vo o 200 mg cada 12 h ev (si no tolera).
Están contraindicados los espasmolíticos. En la diarrea invasiva están con-traindicados antiperistálticos y antidiarreicos.
Diarrea
NO
NO
SÍ
SÍ
VÓMITOS FRECUENTESDIARREAS SANGUINOLENTASDOLOR ABDOMINAL INTENSO
HIPOTENSIÓNDESHIDRATACIÓN
ENFERMEDAD CRÓNICA DE BASE
ALTA A DOMICILIO
Tratamiento al alta:Hidratación oral (sueroral...)Sintomático
OBSERVACIÓN 6-24 h:
Hemograma, bioquímicaRx abdomen simple*, otras pruebasdiagnósticas (exploraciones deimagen, cultivos...).
Ver texto Tratamiento:
Sueroterapia, dieta absoluta(valorar tolerancia oral si se planteaalta). ¿Antibiótico? Ver texto.
MALA EVOLUCIÓN oIMPRESIÓN DE GRAVEDAD oSHOCK o
NO TOLERANCIA ORAL o ANEMIA AGUDA o
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA oMEGACOLON TÓXICO
INGRESO
Tratamiento:
Dieta absolutaSueroterapiaValorar tratamiento antibiótico(sospecha de origen bacteriano)
RECONSULTAPOR MALA
EVOLUCIÓN
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F i e b r e d e n a t u r a l e z
a i n e c c i o s s a8. Fiebre de naturaleza inecciosa
Cabestany Rodríguez, B.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Juan Pastor, A.
Sospecha de fiebre de causa infecciosa
SÍNO
VALORACIÓN INICIAL:CRITERIOS DE GRAVEDAD,ESTABILIDAD HEMODINÁMICA
ESTABILIDAD HEMODINÁMICA INESTABILIDAD HEMODINÁMICA
PROTOCOLO SHOCK SÉPTICOSÍNTOMA O SIGNO GUÍA
CEFALEA TOS, DISNEA,DOLOR TORÁCICO
DOLOR ABDOMINAL
MISCELÁNEA:ORL:Dolor facial: sinusitis,otorrea u otalgia: otitis,odinofagia: amigdalitisCUTÁNEA:Eritema i dolor: celulitis,úlceras infectadas MIALGIAS, SÍNDROME CONSTITUCIONAL:
Virasis, neumonia atípica DIARREA:Gastroenteritis...
MENINGISMO Rx TÓRAX
CONDENSACIÓN
ABDOMEN AGUDO
VirasisNeumoníaatípicaSinusitis...
OTROSPOSIBLESDIAGNÓSTICOS:1. Bronquitis
aguda2. Virasis con
pleurodinia
PROTOCOLOINFECCIÓN
SNC
PROTOCOLONEUMONÍA
PROTOCOLO ABDOMEN
AGUDO
PROTOCOLODOLOR
ABDOMINAL(DD según
localizaciónpor cuadrantes)
SÍNO
SÍNO
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9. Emisión de sangre por la bocaFerré Losa, C.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Juan Pastor, A.
Emisióndesangreporlaboca
Emisión de sangre por la boca
VALORACIÓN INICIAL: CRITERIOS DEGRAVEDAD, ESTABILIDAD HEMODINÁMICA
ESTABILIDADHEMODINÁMICA
INESTABILIDADHEMODINÁMICA
PROTOCOLO
SHOCKHEMORRÁGICO
SÍNTOMA GUÍA
TOS VÓMITO SIN TOS NI VÓMITO
PROCEDENCIA
VÍARESPIRATORIA
Inspección ORL
Antecedentes:Neumopatía, HDAValorar Rx tórax
ALTA BAJA
VALORACIÓNORL
PROTOCOLOHEMOPTISIS
PROTOCOLOHDA
ORIENTACIÓNDIAGNÓSTICA
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10. HemoptisisJacob Rodríguez, J.; Arellano Marcuello, E.; Padrones Sánchez, S.
Emisión de sangre originada a nivel subglótico (desde esputos hemoptoicos ahemoptisis masiva).DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL con la hematemesis y con sangrados supraglóti-
cos (la hemoptisis es sangre roja, con la tos, con mucosidad). Colocación de SNGo exploración ORL con laringoscopia indirecta/directa.
La conducta a seguir depende de la cuanticación:
Hemoptisis masiva (amenazante):100-600 ml en 24 h o > 600 ml en 48 h100 ml en 1 h150 ml de una sola vez
Hemoptisis moderada:entre 20–100 ml en 24 h
Hemoptisis leve:menos de 20 ml en 24 h
VALORAR SITUACIÓN BASAL Y PATOLOGÍA DE BASE
HISTORIA CLÍNICA
EXPLORACIÓN FÍSICAEXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
- bioquímica y hemograma- coagulación- dímero-D (sospecha de TEP)- Gasometría arterial (si insuciencia respiratoria o hemoptisis masiva)- Rx tórax- Análisis de esputo (baciloscopia, tinción de Gram y cultivo, citología AP)
H e m o p t i s i s
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Hemoptisis Hemoptisis
VALORACIÓN INICIAL
CONSTANTES VITALESPULSIOXIMETRÍA
HISTORIA CLÍNICAEXPLORACIÓN FÍSICA
VALORAREXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
CONSTANTES / 6 hDIETA ABSOLUTA
REPOSO ABSOLUTO (DECÚBITO LATERAL SOBRE ELLADO AFECTO EN HEMOPTISIS MODERADA / GRAVE)
CUANTIFICACIÓN DE LA HEMOPTISIS
LEVE MODERADA GRAVE O AMENAZANTE
OBSERVACIÓN
AUTOLIMITADAEXPLORACIONES
NORMALESCAUSA
CONOCIDA
CAUSADESCONOCIDA
QUE REQUIEREESTUDIO
ALTA A DOMICILIO CONCONTROL Y ESTUDIO ENCONSULTAS EXTERNAS
Valorar la IOT y VM si existe riesgo deasxiapruebas cruzadas para banco de sangrebroncoscopia urgentearteriografía (embolización)
- Sueroterapia:1.500-2.500 SF y SG 5% con60-80 mEq ClK repartidos en sueros
- Pantoprazol 20 mg 1 c/día vo- Codeína (codeisan®: 28,5 mg de codeína)
10-20 mg/4-6 horas vo- Magnesia Cinfa 1 cuch./12-24 horas si
estreñimiento.- Ácido aminocaproico (caproamin Fides 4 g
solución) una ampolla cada 6-8 horas vo- Oxigenoterapia.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA CAUSA
INGRESO EN UNIDAD DE NEUMOLOGÍAPARA ESTUDIO
VALORAR SEGÚNSOSPECHA Y
CONDICIÓNCLÍNICA
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11. Focalidad neurológica agudaBaeza Morillo, L.; Robles del Olmo, B.; Juan Pastor, A.
F o c a l i d a d n e u r o
l ó g i c a a g u d a
Diagnóstico dierencial AVC, tumores, abscesos, enermedad desmielinizante, hipoglicemia, migraña, epi-lepsia, histeria.
Diagnóstico Anamnesis, exploración ísica y prueba de imagen (TC, RNM).
Clasicación de los AVCISQUÉMICOS (80 %)
Por etiología son:1. Aterotrombóticos (60-70 %) por una placa de ateroma que ocluye o emboliza.2. Cardioembólicos (arritmias embolígenas y dilatación de cavidades).
3. Lacunares (FRCV) 4. Otros.Por evolución son:1. Accidente isquémico transitorio (< 1 h).2. Décit isquémico reversible (recuperación total en 1 h-3 semanas).3. AVC establecido (clínica > 3 semanas).4. AVC estable (la clínica no se modica en 24 h los carotídeos y en 72 h los
vertebrobasilares).5. AVC progresivo (empeoramiento o nuevos síntomas en 24-48 h).
HEMORRÁGICOS (20 %)
1. Intraparenquimatosos.2. HSA.
FACTORES DE RIESGOISQUÉMICO> 65 años Antecedentes amiliares de AVCCardiopatía o estenosis carotídeaHistoria previa AIT o AVC
FRCV
(1) CONTRAINDICACIÓN TROMBÓLISIS1. AVC o TCE previo en los últimos 3 meses.2. Cirugía mayor en los últimos 15 días.3. Sospecha HSA hemorragia gastrointestinal en las últimas 3 semanas.4. Convulsiones.5. Remisión rápida de la clínica ocal (descartar AIT).6. Tratamiento anticoagulante y/o INR Quick > 1.4
FACTORES DE RIESGOHEMORRÁGICOHTAConsumo de cocaína AnticoagulaciónDiscrasias sanguíneas
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Focalidadneuro
lógicaaguda (2) CARDIOPATÍAS EMBOLÍGENAS
1. Trombo o tumor cardíaco.2. Estenosis mitral.3. Prótesis aórtica o mitral.4. Endocarditis.5. Fibrilación auricular.6. Enermedades del nodo sinusal.7. Aneurisma VI o acinesia post IAM.8. IAM < 3 mesos.
(3) CLÍNICA DEL SÍNDROME LACUNAR- Síndrome motor puro ≥ 2 territorios (acio, braquio, crural).- Síndrome sensitivo puro ≥ 2 territorios (acio, braquio, crural).- Síndrome sensitivo-motor ≥ 2 territorios (acio, braquio, crural).- Hemiparesia-ataxia ipsilateral.- Disartria “mano torpe”
(4) ARTERIOGRAFÍA- Estenosis carotídea < 70 % indicada la antiagregación.- Estenosis carotídea > 70 % indicada endarterectomía + antiagregación.
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F o c a l i d a d
n e u r o l ó g i c aFocalidad neurológica
SÍ
NO
SÍ
DESCARTAR:- Infección concomitante- Hipoglucemia- Comicialidad- Síncope
FOCALIDADNEUROLÓGICA
AGUDA
- Anamnesis- Exploración física- Analítica- Rx. de tórax- ECG
TC CRANEALSIN CONTRASTE
- HEMORRAGIA INTRACRANEAL- ABSCESO- TUMORACIÓN- HEMORRAGIA SUBDURAL
VALORACIÓNNEUROCIRUGÍA
CLÍNICA < 1h(autolimitado)
ISQUÉMICOTC normal o infarto CLÍNICA > 1h < 3 h
CODIGO ICTUS < 80 a.
ACCIDENTEISQUÉMICO
TRANSITORIO
LOCALIZACIÓNDEL EVENTO
¿CONTRAINDICACIÓNTROMBÓLISIS?
TROMBÓLISIS
CAROTÍDEO:Hemiparesia +/- hemihipoestesiaHemianopsia homónima Amaurosis fugax Afasia Anosognosia, asomatognosia
VERTEBROBASILAR:Debilidad uni/bilateralPérdida sensorialDiplopia, disartria, disfagia Alteración de la voz,vértigo, nistagmus
CARDIOGÉNICO (2) ATEROTROMBÓTICOLACUNAR (3)
DESCONOCIDO
ARTERIOGRAFÍA (4)
ECO DOPPLER DETRONCOS
SUPRAÓRTICOS
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Diagnóstico(Objetivo principal en Urgencias: distinguir cealea primaria de secundaria.)En la Hª clínica recoger: edad, sexo, hábitos tóxicos, antecedentes patológi-
cos, ármacos, antecedentes amiliares, traumatismos recientes.Interrogatorio sistemático:1. Desde cuando empezó a tener cealea.2. El dolor es similar a episodios previos o ha cambiado recientemente.3. Frecuencia.4. Duración.5. Como se inicia el dolor: súbito, progresivo, en pocos minutos.6. Intensidad: trascendencia sobre sus actividades habituales.7. Localización del dolor: al inicio y cuando la intensidad es máxima.8. Calidad o tipo de dolor: opresivo, pulsátil, punzante.9. Síntomas acompañantes: temperatura, vegetatismo, ocalidades.10. Desencadenantes.11. Tratamientos habituales.
Signos de alarma:Cealea de inicio en > de 50 años, inicio explosivo o desencadenada con elesuerzo o con el Valsalva, aumento con los esuerzos (excepto migraña),cambios posturales o el Valsalva, cealea de inicio reciente y progresiva,
cambio del patrón habitual, cealea asociada a ebre, cealea con signosocales (excepto aura), presencia de papiledema (HTIC). VALORAR TCCRANEAL URGENTE (según sospecha clínica). Si TC craneal normal y altasospecha clínica de HSA, proceder a PL (mínimo 6 h después del inicio dela cealea). Si es normal (no hay xantocromía), reconsiderar el diagnóstico(probable cealea primaria).MIGRAÑA: 2ª en recuencia de las cealeas 1ª, tras la cealea tensional.Cealea crónica, que cursa con ataques recurrentes y autolimitados, conmáxima incidencia en 2ª década de la vida y excepcional inicio en > 50 años.
Existen criterios diagnósticos:1. Crisis de cealea de 4-72 h (sin tto.) + 2 características:
-unilateral, -pulsátil, -moderada-grave, -empeora con el ejercicio.2. Se asocia a:
- náuseas y vómitos o otoobia y onoobia.3. Exploración ísica: normal (excepto en el aura).
Migraña sin aura (80-90 %) >o= 5 crisis, con aura (10-20 %) > o= 2 crisis.
Cealea 12. Cealea
Pérez Acevedo, A; Callén Soto, A.; Gascón Bayarri, J.
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C e a l e aTratamiento
Cealeas secundarias: el de la causa, y tratamiento sintomático para la cealea.Crisis de migraña: su tratamiento en Urgencias, incluye:
1. Medidas generales: reposo, aislamiento y río local.2. Fármacos sintomáticos: analgésicos y AINE, antieméticos, ansiolíticos y
neurolépticos, mórcos.
3. Fármacos abortivos: agonistas selectivos de receptores 5-HT (triptanes).En crisis leves-moderadas de elección AINE + procinéticos.En crisis moderadas-severas de elección, los triptanes. Contraindicaciones delos triptanes: cardiopatía isquémica, enermedad vascular cerebral o periéri-ca, HTA mal controlada, embarazo, uso de ergóticos en las 24 h previas, litioo IMAO en las últimas dos semanas, migraña hemipléjica amiliar o migrañascon auras prolongadas. De 2ª elección: AINE. Si racasa la 1º opción terapéuti-ca (a las 2 horas), aplicar un protocolo de rescate, siendo preerible administrarla dosis óptima de otro grupo armacológico. Tras haber administrado AINE ytriptanes: neurolépticos, dexametasona y opioides, en orden de preerencia.
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Cealea
Aine +metoclopramida
Vía oral o im en funciónde c. severa o
moderada, vegetatismoo no. Si respuesta ALTAsi no tto. de RESCATE
TTO. de RESCATE
Cefalea*Hª CLINICA*EXPLORACIÓNFÍSICA Y NEUROLÓGICA
CEFALEA TENSIONAL
CEFALEA en ACÚMULOS
CRISIS DE MIGRAÑASIGNOS DE ALARMA y/o
EXPLORACIÓN ANORMAL
SÍNO
SÍ NO
SÍ
SÍ
NO
NOSÍ
SÍ
NO
SÍNO
SÍNO
SÍNO
NO
¿Migraña basilar,hemipléjica, aura prolongadao triptanes contraindicados? CEFALEAPRIMARIA
TC CRANEAL-VSG*
NORMAL ANORMAL¿AINEScontraindicados?
¿> 45 añosy FRCV?
¿ECG.Isquemia?
CEFALEA
SECUNDARIA¿INFECCIÓN?
¿HTIC?
ANORMAL
TIPO CRISIS
PUNCIÓNLUMBAR
REVALORAR
MODERADA SEVERA
NORMAL
Vegetatismo Sumatriptán 6 mg SC± metroclopramida
10 mg im
Elección:SumatriptánSC o IN**,
o rizatriptán10 mg liotab
Elección:Sumatriptán6 mg SC ±
metoclopramida10 mg im
RESPUESTA
RESPUESTA
RESPUESTA
ALTA
SÍNO
ALTA
SÍNO ALTA
AINE¿Contraindicados
o usados?
Alternativa:Naproxeno sódico
1.100 mg vo +metoclopramida10 mg vo o im o
Diclofenaco75 mg im
Alternativa AINE IMDiclofenaco: 75 mg im +
metoclopramida10 mg im
AINE
¿Contraindicados?Diclofenaco75 mg im +
metoclopramida10 mg imTTO. RESCATE
RESCATE
RESCATE
*TRIPTANES*RESCATE
(si ya usados triptanes)
RESPUESTA
SÍNO
ALTARESPUESTA
SÍNO
ALTA
*VSG: Sólo si sospecha clínica de arteritis de Horton
**Si el paciente rechaza la vía parenteral
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ConceptosMicrohematuria: > 2-3 hematíes/campo.Hematuria macroscópica: observable a simple vista (> 100 hematíes/campo).
Pseudohematuria: orina de color rojo debido a pigmentos endógenos, alimen-tos (setas, moras, remolacha), ármacos, conusión por la mezcla de la orinacon sangre procedente del aparato genital emenino.Hematospermia: sangrado uretral coincidiendo con la eyaculación.Uretrorragia: sangrado uretral independientemente de la micción, debido a le-sión por debajo del esínter externo de la uretra.Hematuria con coágulos: lavado vesical con obtención de coágulos viejos pro-cedentes de la vejiga. Se deben eliminar completamente los coágulos con el
lavado vesical, porque si no se ormarán más y habrá resangrado.Origen de la hematuria según el momento del sangradoHematuria inicial: Patología uretral, prostática o ginecológica.Hematuria terminal: Lesión vesical.Hematuria total: Cualquier origen.
Causas más recuentesCausa urológica en hombres jóvenes: Litiasis (renal/ureteral/vesical), de es-
uerzo, traumatismo renal o pélvico.Causa urológica de hematuria macroscópica en hombres adultos y viejos: Tu-mor de vejiga; inecciones trato urinario; HBP; litiasis (reno/vesico/uretrales);tumor de próstata, riñón, uréter; traumatismo renal o pélvico; ex-vacuo; cisto-patías (cistitis intersticial, eosinoílica, post-QT o post-RDT); cuerpos extra-ños; post-cirugía; post-litotricia.Causa urológica de hematuria microscópica en hombres adultos y ancianos:Idiopática; HBP; litiasis; inección trato urinario; tumor de vejiga.Causa urológica en mujeres jóvenes: Litiasis; cistitis hemorrágica o vírica;traumatismo renal o pélvico.Causa urológica en mujeres adultas y ancianas: Idiopática; litiasis; inección tra-to urinario; neoplasias (vesical, ovárica, uterina); traumatismo renal o pélvico.Causa no urológica: Enermedades hematológicas, neropatías (la más re-cuente: lesión glomerular), causas metabólicas, causas vasculares (trombo-sis, embolismo arterial/venoso renal), causas ginecológicas (gestación, mio-mas uterinos, pólipos endometriales, síndrome ovario poliquístico), ármacos(provocan tinción, no hematuria: laxantes, anticoagulantes orales, levodopa,
ibuproeno, enitoína, sulamidas, metronidazol, nitrourantoína, riampicina),alimentos (setas, moras, remolacha).
13. HematuriaMartínez Gil, M.; Céspedes Pérez, M.; Serrallach Orejas, M.
H e m a t u r i a
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Hematuria
Hematuria
Recoger muestra
de orina
Sedimento orina
Dolor lumbar AltaDisuria,
dolor
hipogastrio,
ebreSospecha
causa
nefrológica
(Ver protocolo)
- Alta y estudio
por URO de
zona
- Ingesta hídrica
abundante
- Estudio por
URO de zona.
Ingesta hídrica
abundante.
Alta con sonda
simple (retirar
en 15 días)
Sospechaprostatitis
Sospecha CN
(ver protocolo)
Avisar URO de
guardia
Hematuria
macroscópica
Hematuria
microscópica
Con coágulos Sin coágulos
Anemización
Aclara y no
anemización
Persiste
sangrado y/o
anemización
No anemización
No hematuria
No hematuria
Exploración física: constantes, palpación abdominal,
PPL, TR, exploración genitales.
Pruebas complementarias: analítica (hemograma,
bioquímica y coagulación), urocultivo (si sedimento
positivo), Rx simple renal, ecografía (si oligoanuria por
sospecha efecto masa, traumatismo)
Pruebas complementarias: Hemograma y
bioquímica, urocultivo, hemocultivos, ecografía (sioligoanuria por sospecha efecto masa)
Tratamiento:
- AB (amoxi-clavulánico 875 mg/8 h o cipro-
oxacino 500 mg/12 h si alergia, durante 21 días)
- Analgesia si dolor (diclofenaco 50 mg/8 h,
metamizol 575 mg/8 h,
butilescopolamina 10 mg/8 h)
- Control URO de zona
Exploración física: constantes, palpación
abdominal, PPL, TR (atención a la posibilidad de
precipitar bactariana), exploración genitales.
1º) Sonda vesical simple
(sonda Tieman 20-22)
y lavados con SF para
extraer coágulos.
2º) Sonda vesical de 3
vías si bloqueo vesical
por coágulos o
sangrado activo que
no aclara.
Criterios de ingreso•Hematuriamacroscópicapersistenteconrepercusiónhemodinámica.•Retenciónurinariaporcoágulos.•Hematuriarecidivantedecausatumoral.
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Segunda parteUrgencia vital
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R
eanimacióncardiopulmonarbásica
extrahospitalaria
(RCPbásica) 14. Reanimación cardiopulmonar
básica extrahospitalaria (RCP básica)Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X; Estivill Rodríguez. P.; Martínez Milán, J.
¿HAY PELIGRO? (para el paciente y/o el reanimador)
RCP básica
SOPORTE VITAL BÁSICO
PEDIR AUXILIO ABRIR VÍA AÉREA(maniobra frente-mentón. Descartar obstrucción
vía aérea)
¿SIGNOS VITALES?
COMPROBAR RESPIRACIÓN (inspección: mirar, escuchar)(10 seg. máximo)
NOSÍ
Si respira No respira
POSICIÓN LATERAL DESEGURIDAD PEDIR AUXILIO ACTIVAR
061
30 COMPRESIONES
TORÁCICAS
2 VENTILACIONESSEGUIDAS DE OTRAS 30
COMPRESIONES RATIO 30: 2
NO INTERRUMPIR rcpBÁSICA SALVO:- Respiración espontánea de
la víctima- Llegada de personal
cualicado- Extenuación del auxiliador
TOMARMEDIDAS
COMPROBAR FALTA DE RESPUESTAESTIMULARPACIENTE
Maniobra
frente-mentón.
Descartar
obstrucción vía
aérea
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53
R
e a n i m a c i ó n c a r d i o p u l m o n a r b á s i c a
e x t r a h o s p i t a l a r i a
( R C P b á s i c a )15. Reanimación cardiopulmonar
básica intrahospitalaria (RCP básica)Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Estivill Rodríguez. P.; Martínez Milán, J.
COMPROBAR FALTA DE RESPUESTA
RCP básica. Actuación intrahospitalaria
Enfermo inconsciente o con impresión de gravedad
PEDIR AUXILIO ABRIR VÍA AÉREA
(maniobra frente-mentón)
¿SIGNOS VITALES?
COMPROBAR RESPIRACIÓN (10 seg. máximo)
COMPROBAR CIRCULACIÓN (pulso, movimientos. 10 seg. máximo)
NOSÍ
Si signos vitales No signos vitales
- Iniciar ABCDE- O
2, monitorización, acceso ev
- Diagnosticar y tratar
Llamar equipo de
PCR si es necesario
Llamar EQUIPO DE PCRBUSCA
30 COMPRESIONESTORÁCICAS
2 VENTILACIONES con O2
y
dispositivos vía aérea
-SEGUIDAS DE OTRAS 30
COMPRESIONES RATIO 30: 2
DESFIBRILADOR Y PALASsi accesible
- Descarga si indicado
RCP AVANZADA
cuando llegue
equipo de PCR
ESTIMULARPACIENTE
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Reanimacióncardiopulmo
naravanzada(RC
Pavanzada) 16. Reanimación cardiopulmonar
avanzada (RCP avanzada)Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Estivill Rodríguez. P.; Martínez Milán, J.
RCP avanzada
Causas reversibles*:
- 4 H (Hipoxia, Hipovolemia, Hipotermia, Hipo/Hiperpotasemia/electrólitos).
- 4 T (Trombosis (coronaria o pulmonar), Tóxicos, Taponamiento cardíaco, Tensión neumotórax).
Evaluar ritmo
+ comprobación pulso (carotídeo/femoral)
FV / TV sin pulso
1 SHOCK
150-200 J bifásico
350 J monofásico
RCP 30:2
2 minutos
- Adrenalina si
persiste FV/TV
después 2º shock
- Amiodarona
300 mg bolus si
persite después
del 3º shock (lidocaína 1 mg/kg
como alternativa)
ASISTOLIA
Actividad eléctrica sin pulso (AESP)
RCP 30: 2
2 minutos
DURANTE LA RCP:
- Corregir causas reversibles*
- Comprobar palas y electrodos
- Conseguir o vericar:
- Vía aérea-IOT
- Masaje ininterrumpido 100 x min. y ventilar 10 x min.
- Acceso venoso
- Administrar:
- Adrenalina 1 mg cada 3–5 minutos
- Atropina único bolus de 3 mg en asistolia o AESP
- Valorar uso de HCO3
(50 ml 1M) y magnesio 2 g (FV refractaria)
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D i a g n ó s t i c o d i e r e n c
i a l d e l s h o c k17. Diagnóstico dierencial
del shockPérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Alonso Rodríguez, G.; Juan Pastor, A.
ShockSituación de hipoperusión tisular caracterizada clínicamente por hipotensiónarterial y oligoanuria que mantenida en el tiempo produce isquemia-lesióncelular y nalmente racaso multiorgánico.
Clasifcación clásica•Cardiogénico (fallo debomba): cardiopatía isquémica,miocardiopatías,
valvulopatías, arritmias.•Distributivo(vasodilataciónperiférica):séptico,analáctico,neurogénico,
insuciencia suprarrenal.•Hipovolémico (pérdida de líquidos): hemorrágico, digestivas (diarrreas,vómitos), quemados, urinarias (diabetes insípida, DM).
•Obstructivo(obstruccióndelretornovenoso):TEP,neumotóraxatensión,taponamiento cardíaco, síndrome de vena cava superior.
Clínica del shock•HipoTA: TAS < 90 mmHg/TAm < 60 mmHg.•Taquicardia > 100 x min. (excepto en bradiarritmias y shock neurogénico).
•Mala perusión periérica: piel ría, acrocianosis, livedo reticularis, sudora-ción…
•Oligoanuria: diuresis < 0,5 ml/kg/h.•Encealopatía: irritabilidad, estupor, coma…• Acidosis metabólica con/sin respiración de kussmaul (taquipnea com-
pensadora).
Fundamentos básicos del manejoNinguna de estas medidas debe demorarse mientras se identica y se tratala causa del shock.
Monitorización: nivel de consciencia, ECG continuo derivaciones laterales,saturación capilar de O
2, TA no invasiva o invasiva (catéter arterial). Indivi-
dualizar en unción de las necesidades de cada paciente y de la disponibili-dad de la unidad de observación.
Garantizar la correcta ventilación: cualquiera que sea la causa del shock,administrar O
2, normalmente a FiO
2alta si no hay contraindicación. Valorar
la necesidad de proteger la vía aérea (por alteración de nivel de consciencia)
o de ventilación mecánica invasiva.
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Estabilizar la hemodinamia: independientemente de la causa del shock,es prioritario mantener una perusión tisular adecuada, que se conseguirácon una TAm > 70 mmHg. En unción de la causa el tratamiento puedeconsisitir en:
•Aportedevolumen(coloidesy/ocristaloides).
•Drogasvasopresoraseinótropos(dopamina,dobutamina,noradrenalina).
•Tratamientoespecícodelacausa(ej.:mejoríadelaperfusiónmiocárdicaenel shock secundario a SCA, drenaje pericárdico en el taponamiento, etc.).
Diagnóstico y tratamiento de la causa del shockMientras adoptamos las medidas de soporte básicas, es imprescindiblerealizar el diagnóstico sindrómico del shock (cardiogénico, distributivo,etc.) y el diagnóstico etiológico (IAM, inección, etc.). Si el paciente noestá en condiciones de colaborar en la anamnesis, mientras uno de losmédicos recoge los datos objetivos de la exploración ísica y de la mo-
nitorización, otro médico interrogará a amiliares, allegados, personal sa-nitario (ambulancia) que nos puedan aportar algún dato sobre la causaque motivó el shock. La exploraciones complementarias básicas: ECG de15 derivaciones, radiología simple, analítica completa con hemograma,bioquímica, coagulación se solicitarán de orma sistemática. La determi-nación de lactato tiene un valor diagnóstico y pronóstico. Posteriormenteprocederemos a la práctica de exploraciones especícas según la sospe-cha diagnóstica.
Diagnósticodierenc
ial del shock
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17. Diagnóstico dierencial del shockPérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Alonso Rodríguez, G.;
Diagnóstico diferencial shock
SHOCK
ESTABILIZACIÓN PRECOZ(objetivos):
*TAS > 90 o TAM > 65*SAT. O
2> 92 %
TRATAMIENTOESPECÍFICO PRECOZ“En el shock el tiempo es
disfunción orgánica”
SÍNTOMA / SIGNO GUÍA:*DOLOR TORÁCICO*DISNEA*FIEBRE*SANGRADOÁEXTERNO/INTERNO*RASH CUTÁNEO/ESTRIDOR
ANTECEDENTES
Hª ACTUAL
1) O2
± VM2) VOLUMEN3) VASOPRES./INÓTROP.
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
TAS < 90 o TAM < 60 mm Hg
HIPOPERFUSIÓN TISULAR
TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
- Taquicardia compensadora
- Mala perfusión periférica:*Frialdad*Acrocianosis*Sudoración*Livideces
- Oligoanuria- Encefalopatía
MONITORIZACIÓN + ACCESO VENOSO:- TA- RITMO CARDÍACO- SATURACIÓN ARTERIAL O
2
- TEMPERATURA- CONTROL DIURESIS
EXPLORACIÓN FÍSICA:*Nivel de consciencia*Pulso*Perfusión cutánea*Ingurgitación yugular*Auscultación cardiopulmonar*Abdomen
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:- LABORATORIO:
*GASOMETRÍA ARTERIAL Y VENOSA*LACTATO ARTERIAL*BIOQ./HEMOG./COAGULACIÓN*ESPECÍFICOS: troponina, dímero D, antígenos orina, hemocultivos
- ECG- RX tórax- ESPECÍFICAS: ecografía abdominal, TC, ecocardio, AngioRx
MONITORIZACIÓN CATÉTERPULMONAR
*PAP/PCP/IC/IRVS
MONITORIZACIÓNINVASIVA*PRESIÓN VENOSA CENTRAL
D i a g n ó s t i c o d i e r e n c i a l d e l s h o c k
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Diagnósticodierenc
ial del shock
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S h o c k
c a r d i o g é n i c o18. Shock cardiogénico
Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Alonso Rodríguez, G.;
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:-Hª clínica, exploración física-ECG/Rx Tx/Laboratorio-Ecocardiografía
TRATAMIENTO ESPECÍFICOPRECOZ*ACTP, trombólisis...*Pericardiocentesis*Cirugía: valvular, aórtica...
1. ESTABILIZACIÓN PRECOZ
2. TRATAMIENTO DOLOR:
Aumentar FiO2
:
Marcapasos, antiarrítmicos,
INÓTROPOS:
1. DOPAMINA* 500 mg + 250 ml SG 5% entre 3–10 mcg/kg/min.(dosis beta)
2. DOBUTAMINA(5 mcg/kg/min. para 70 kg aprox.)
INGRESO EN UCC o UCI. *SI TAS<85 mmHg:NORADRENALINA*SI TAS>100 mmHg:NITROPRUSIATO (50 mg en 250 ml SG 5%) a 0,3-5 mcg/kg/min
Sat. art. O2> 95%
¿MEJORÍA?
Frecuencia y ritmo cardíacoNORMAL
TAm < 70 mmHg
¿PRECARGA ADECUADA?- Signos clínicos
NO
NO
NO
NO
NO
SÍ
SÍ
SÍ
SÍSÍ
VOLUMEN: SF 0,9%500 ml/20 minutos“el mejor inótropo es una
precarga óptima”
(nitroprusiato, nitratos)
Shock cardiogénico
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60
S
hockséptico 19. Shock séptico
Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Alonso Rodríguez, G.;
Shock séptico
ESTABILIZACIÓN PRECOZ
2
2
ANTIBIÓTICO(1ª HORA diagnóstico de
infección)
Screening*
SI PERSISTE HIPOTENSIÓN ARTERIAL
NORADRENALINA*
SAT. O2 SAT. O2
3-
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S h o c k h e m o r r á g i c o - h i p o v o l é m i c o20. Shock hemorrágico-hipovolémico
Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Vargas Domingo, I.
Shock hemorrágico-hipovolémico
ACCESO VENOSO :
En casos de hemorragia masiva son útiles:
ESTABILIZACIÓN PRECOZ
• OBJETIVOS:
2
VOLUMEN*
BUSCAR FOCO SANGRADO:
MONITORIZACIÓN
VASOPRESORES/INÓTROPOS
NORADRENALINA*:
DOPAMINA:
TRANSFUSIÓN:
pool
Í
Í
Í
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Shockanafláctico 21. Shock analáctico
Pérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Alonso Rodríguez, G.;
OBSERVACIÓN E INTENTARIDENTIFICAR CAUSA
SÍ
NO
MEJORÍA
OBSERVACIÓN (VALORAR INGRESO EN UCI)E INTENTAR IDENTIFICAR CAUSA
SÍ
NO
MEJORÍA
Shock anafiláctico
MONITORIZACIÓN
ASEGURAR VÍA AÉREA
OBSERVACIÓN E INTENTARIDENTIFICAR CAUSA
SÍ
NO
MEJORÍA
1. Acceso venoso periférico2. ADRENALINA 0,3 – 0,5 mg (ampollas 1 mg) sc o im (thigh)
Repetir cada 5 minutos según respuesta
1. O2
+/- VM2. VOLUMEN con CRISTALOIDES* (suero fisiológico 0,9 %): 5-10 ml/kg en 5 minutos(1–2 litros). Coloides 500 ml/10 min3. Repetir dosis adrenalina sc-im/5 min
Adrenalina iv: (preferiblemente en paciente monitorizado) Bolus: 0,3-0,5 mg en 10 mlSF Perfusión: 1 mg en 100 ml SG 5%. 30-100 ml/h (5-15 mcg/min)
TRATAMIENTOS COMPLEMENTARIOS (SE PUEDEN ADMINISTRAR SIMULTÁNEAMENTE A LA ADRENALINA) Dexclorfeniramina 5 mg en bolus lento (1 min.) 2ª línea Ranitidina 50 mg bolus (en combinación con difenhidramina más efectivos ambos) beta agonistas
vasopresores/inótropos- Noradrenalina 8 mg + 80 ml SG5 %. 5 ml/h- Dopamina 500 mg + 250 ml SG 5%. 10 ml/h (5 mcg/kg/min.)
metilprednisolona 1-2 mg/kg/24 h iv
INGRESO EN UCI.
INTENSIFICAR TRATAMIENTO
VALORAR I.O.T SI FRACASO VENTILATORIO,BRONCOSPASMO REFRACTARIO
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S h o c
k o b s t r u c t i v o
Shock obstructivo
VOLUMEN
Más VOLUMEN
INÓTROPOS
VASOPRESORES
22. Shock obstructivoPérez Mas, J.R.; Pérez Fernández, X.; Alonso Rodríguez, G.;
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Atenció
nal pacientepolitraumatizado 23. Atención al paciente politraumatizado
Fernández Calvo, L.; Martínez Milán, J.; Koo Gómez, M.
SÍNO
VALORACIÓN INICIAL 1.- RECONOCIMIENTO PRIMARIO Y RESUCITACIÓNA.- VÍA AÉREA; B.- VENTILACIÓN; C.- CIRCULACIÓND.- DÉFICIT NEUROLÓGICO; E.- EXPOSICIÓN
2.- REEVALUACIÓN3.- RECONOCIMIENTO SECUNDARIO3.- CANALIZAR VÍA VENOSA PERIFÉRICA Y/O CENTRAL4.- HEMOGRAMA (con fórmula y recuento); BIOQUÍMICA,
COAGULACIÓN, P. CRUZADAS, GSA, TÓXICOS, TEST EMBARAZO
PCR
A.- VÍA AÉREA (Con protección de la
columna cervical)
Inconsciente oGlasgow < 8;hematoma cervical;estridor; quemaduras.IOT o cricotiroidotomía
1.- Abrir vía aérea (levantar mandíbula)2.- Aspirar secreciones, cuerpos
extraño3.- Tubo de Guedel3.- Aislamiento de la vía digestiva (alta
probabilidad de broncoaspiración)
COLOCACIÓNCOLLARÍN
RÍGIDOCERVICAL
B.- VENTILACIÓN1.- Exploración decuello y tórax2.- Oxigenoterapia aalto ujo3.- IOT y ventilaciónmecánica si precisa
1.- Descartar NEUMOTÓRAX ATENSIÓN Y ABIERTO POR
HERIDA TORÁCICA ABIERTA
ALGORTIMONEUMOTÓRAX
2.- Descartar HEMOTÓRAX MASIVO3.- Descartar VOLET COSTAL
ALGORITMOTRAUMATISMOTORÁCICO
C.- CIRCULACIÓN(Objetivo: parar lahemorragia)Shock hemorrágico> 95 %
1.- Descartar sangre oculta en 5 sitios:abdomen, tórax, retroperitoneo,huesos largos y torso
2.- Taquicardia como primer signo,oliguria, taquipnea, obnubilación
3.- Valorar respuesta a volumennivel de consciencia
4.- Diagnóstico diferencial SHOCKCARDIOGÉNICO E HIPOVOLÉMICO
DOS VÍAS DE GRUESOCALIBRE.Entre 1-2 l de RingerLactatoSi no respuesta, valorarposible shock nohemorrágico(neurogénico, contusióncardíaca, neumotórax atensión, taponamientocardíaco)
D.- DÉFICITNEUROLÓGICO
1.- Glasgow2.- Tamaño, simetría y reacción pupilar
ALGORITMO TCE
E.- EXPOSICIÓNDesvestir el paciente para descartarlesiones
Prevenir hipotermia.Calentar ambiente,sueros, paciente
EXPLORACIONES Y ANEXOS DELRECONOCIMIENTOSECUNDARIO
Rx tórax, cervicales, pelvisEcoFAST o punción lavado peritoneal
ECG, T.art., sondaurinaria, SNG,pulsioximetría,capnografía
RECONOCIMIENTO SECUNDARIO:1.- REEVALUACIÓN DE PASOS A, B, C, D Y MANIOBRAS DE RESUCITACIÓN TERMINADAS. PACIENTE ESTABLE
2.- ANAMNESIS: Hora del accidente, antecedentes patológicos, alergias, hábitos tóxicos, mecanismo producción accidente3.- E. FÍSICA: Cabeza, cara, cuello, tórax, abdomen, pelvis, espalda genitales y miembros (ALINEACIÓN YESTABILIZACIÓN DE FRACTURAS HUESOS LARGOS SI EXISTEN)
4.- E. Complementarias: TC abdominal, TC torácico, TC craneal, brobroncoscopia, cistografía, ureterografía, Rx de huesos largos, Rx decolumna dorso-lumbar, etc. Dependiendo de la orientación diagnóstica
5.- SNG (excepto en fractura de macizo facial que se debe colocar sonda orogástrica); S. VESICAL (Excepto en lesiones uretrales)
ANALGESIA Y SEDACIÓN EN EL POLITRAUMATIZADOREALIZAR LA VALORACIÓN CLÍNICA PREVIA A LA ADMINISTRACIÓN ANALGÉSICAEn pacientes con lesiones traumáticas que ocasionen alteraciones de la función respiratoria o que presenten un deterioro crónico respiratorio,los opiáceos clásicos deben evitarse y administrar analgésicos de potencia similar.Pauta analgésica polivalente para dolores de alta intensidad:1 ampolla de Ketorolaco + 1 ampolla de dipirodona 100 mg + 1 ampolla de tramadol 100 mg disuelto en 100 ml SF a pasar en 20-30 minutos.SEDACIÓN para realización de IOT: Midazolam (benzodiacepina) 0,1 mg/Kg + succinilcolina (relajante muscular despolarizante) 1 mg/kg.Midazolam de mantenimiento: 0,05-0,3 mg/kg/h. Ampollas de midazolam (5 mg / 5ml. 3 ml).
VALORACIÓN URGENTE POR ESPECIALISTA EN FUNCIÓN ÓRGANO LESIONADOTRATAMIENTO ESPECÍFICO SEGÚN LESIÓN
ALGORITMO DE RCP
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T r a u m a t i s m
o a b d o m i n a l
24. Traumatismo abdominalFernández Calvo, L.; Vallverdú Cartie, H.; García Barrasa, A.
ConceptoRepresenta el 5 % de todos los traumatismos. Es importante conocer el mecanis-mo lesional. La primera causa suele ser la contusión por accidente de tráco, se-
guido de las heridas por arma blanca y armas de uego. La incidencia de órganoslesionados: bazo (50 %), hígado (20 %), intestino delgado (15 %), intestino grueso(10 %) y resto (5 %).
Clasicación1.- T. CERRADOS 2.- T. ABIERTOS (por arma de uego y por arma blanca).
Diagnóstico y tratamiento
1.- VALORACIÓN DE LA SITUACIÓN VITAL: Aplicar Algoritmo de actuación delpolitraumatizado.
2.- COLOCACIÓN DE VÍA VENOSA PERIFÉRICA Y EXTRACCIÓN DE SANGRE:Hemograma, bioquímica, coagulación y pruebas cruzadas. Según el estadodel paciente, canalizar 2 vías venosas periéricas o una vía central.
3.- COLOCACIÓN DE SONDA NASOGÁSTRICA (excepto en lesiones del macizoacial), y SONDA VESICAL (excepto en lesiones uretrales).
4.- EXPLORACIÓN ABDOMINAL: Lesiones en la pared abdominal, dolor, deen-
sa, peritonismo, distensión abdominal, peristaltismo presente o ausente. Si lalesión es por arma blanca o mecanismo similar, comprobar si es penetrante.Un 20 % de los pacientes pueden estar asintomáticos, por tanto no excluyeuna lesión abdominal la ausencia de dolor y la exploración normal.
5.- TACTO RECTAL: Comprobar existencia de sangre y la integridad de la pareddel canal anal.
6.- RX TÓRAX: Es importante descartar la presencia de hemoneumotórax y rac-turas costales.
7.- RX AP DE PELVIS.
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8.- PUNCIÓN LAVADO PERITONEAL (PLP): En centros donde no se dispongade ECOGRAFÍAINDICACIONES:
• Hipotensión arterial severa.Politraumatismode origen desconocido y/o disminución del nivel de consciencia.
CONTRAINDICACIONES: • Cirugíaabdominalprevia. • Embarazadas. • Dilataciónintestinal. • SignosdeHTportal.
CRITERIOS DE LAVADO PERITONEAL POSITIVO: • Aspiraciónde>10mldesangre. • Traslavadocon1litrodeSF:
Recuento de > 100.000 eritrocitos/ml; de amilasa > 100 UI/ml; de > 500leucocitos/ml. Niveles de bilirrubina > a los plasmáticos.
9.- ECOGRAFÍA ABDOMINAL: (de elección en el paciente inestable). Es sen-sible ante la presencia/ausencia de líquido libre y es más sensible que la PLPpara la determinación de lesiones de víscera maciza, aunque no lo es tantocomo la TC. Puede ser utilizada como prueba única en pacientes con trauma-tismo leve, que no presentan alteración en el hematocrito, en la Rx de tórax yen la exploración abdominal. En pacientes inestables con ecograía negativahay que buscar otro origen del sangrado: tórax, pelvis y retroperitoneo.
10.- TC ABDOMINAL (con contraste): Más rentable que ecograía abdominal.Requiere estabilización previa del paciente para su realización. Indicación ab-soluta en estudio de retroperitoneo.
Traumatism
oabdominal
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T r a u m a t i s m
o a b d o m i n a l
N O
N O
N O
N O
S Í
S
Í
S Í
1 . - A P L I C A R A L G O R I T M
O
P O L I T R A U M A T I Z A D O
2 . - E . F Í S I C A Y A N A M N E
S I S
3 . - C A N A L I Z A R V Í A V E N
O S A P E R I F É R I C A ( 1 ó 2 ) o V . V E N O
S A C E N T R A L
4 . - S N G
Y S . V E S I C A L , s
i p r o c e d e
5 . - H E M O G R A M A , B I O Q
U Í M I C A , C O A G U L A C I Ó N , P R U E B A S C R U Z A D A S
6 . - R X T Ó R A X Y R X a n t e
r o - p o s t e r i o r P E L V I S ; E C G
T R A U M A T I S M O
A B D O M I N A L : V A L O R A C I Ó N I N I C I A L
A B I E R T O
C E R R A D
O
P O R A R M A
D E F U E G O
P O R A R M A
B L A N C A
I N E S T A B I L I D A D
S . I
R R I T A C I Ó N
P E
R I T O N E A L
E X P L O R A C I Ó N
O R I F I C I O
D E E N T R A D A
P E N E T R A N T E
E C O / T C
L A P A R O T O M
Í A U R G E N T E
L A P A R O T O M Í A U R G E N T E
L A P A R O T O M Í A U R G E N T E
O B S E R V A C I Ó
N
I N E S T A B I L I D A D
S . I R R I T A C I Ó
N
P E R I T O N E A
L
I N E S T A B
I L I D A D
P R E C I S A
O T R A I Q
T A C
E C
O
B U S C A R
O T R O
O R I G E N
D E L
S A N G R A D O
E C O / T C
- N e u m o r r e
t r o -
p e r i t o n e o
.
- L e s i ó n
v í s c e r a
h u e c a o
l e s i ó n s e v
e r a
ó r g a n o
m a c i z o c o n
h e m o -
p e r i t o n e o
+ + +
- R o t u r a
d i a f r a g m á
t i c a
- L e s i ó n
v í s c e r a
m a c i z a
c o n
h e m o -
p e r i t o n e o
- S i n f u g a d e
c o n t r a s t e
P r e s e n c i a
l í q u i d o
l i b r e
F u g a
c o n t r a s t e
e v
P U N C I Ó N
S A N G R
E
I N T E S T I N A L
O B S E R V A C I Ó N
R E E V A L U A C I Ó N
V A L O R A R
A R T E R I O G R A F Í A
S Í / I N D E T E R M I N A D O
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Traumatismotorácico 25. Traumatismo torácico
Fernández Calvo, L.; Comajuncosa Camp, J.; Moya Amorós, J.
ConceptoTodo traumatismo sobre pulmones, caja torácica (costillas, esternón y dia-ragma), mediastino, grandes vasos intratorácicos y corazón. Casi 2/3 partes
están asociados a otras lesiones. La edad y sobre todo la comorbilidad in-crementarán la mortalidad y las complicaciones. La hipoxia tisular, la hiper-capnia y la acidosis complican el TT.
TÓRAX INESTABLE (VOLET COSTAL)Según: 1.- Número de racturas. 2.- Grado de lesión pulmonar y pleural.
TRAUMATISMOS ABIERTOS. El aire entra con mayor acilidad en la ins-piración a través de la herida que a través de la vía aérea. Contribuirá a laaparición de un neumotórax homolateral que puede llegar a ser a tensión.
CONTUSIÓN PULMONAR. Se puede producir tanto por un mecanismo di-recto sobre el parénquima como por una hipertensión pulmonar brusca queorigine, junto a una hipertensión alveolar, desgarros micro-macroscópicos.
CONTUSIÓN MIOCÁRDICA. Por mecanismos de compresión directa o deaceleración/desaceleración. La orma de presentación más habitual son lasarritmias cardíacas. La rotura cardíaca y el taponamiento cardíaco son másrecuentes en el trauma penetrante.
Clasifcación
1.- TRAUMATISMOS CERRADOS (los más recuentes en nuestro medio):SEGÚN EL MECANISMO DEL IMPACTO:Impacto rontal: Lesiones de pared torácica anterior, contusión miocár-dica, neumotórax, contusión pulmonar y en grandes desaceleraciones,rotura de grandes vasos, sobre todo aorta.Impacto lateral: Trauma de pared torácica con contusión pulmonar, neu-motórax, rotura diaragmática, esplénica y/o hepática.Expulsión: Descartar la rotura de aorta torácica.Por vuelco: Cualquiera de las lesiones anteriores.
Explosiones: Contusiones pulmonares y neumotórax. 2.- TRAUMATISMOS ABIERTOS: Lesiones por ARMA DE FUEGO y por
ARMA BLANCA.
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T r a u m a t i
s m o t o r á c i c o Valoración clínica
1.- INFORMACIÓN SOBRE EL MECANISMO DE LESIÓN. 2.- EXPLORACIÓN CLÍNICA INICIAL (Patrón respiratorio y estado hemodi-
námico).3.- LESIONES QUE HAY QUE DESCARTAR DE FORMA INMEDIATA: Obs-
trucción de la vía aérea superior; neumotórax a tensión y abierto;hemotórax masivo; tórax inestable; taponamiento cardíaco.
4.- MANIOBRAS DE REANIMACIÓN Y ESTABILIZACIÓN INICIALES: Algorit-mo de politraumatizado y de PCR. TORACOTOMÍA URGENTE: en lesio-nes penetrantes.
5.- OTRAS LESIONES TORÁCICAS. Lesiones de pared torácica:
FRACTURAS COSTALES. La ractura de las 3 primeras costillas se pro-ducen en traumas de gran impacto, suelen asociarse a lesiones de lavía aérea principal y grandes vasos. Las racturas de la 9ª-12ª obligan adescartar lesiones abdominales asociadas.FRACTURA ESTERNAL: Se diagnostica mediante palpación y RX LATE-RAL TÓRAX. Realizar ECG (arritmias o isquemia) y niveles de enzimascardíacos. En ambos casos es necesario un buen control de dolor.
Lesiones del diaragma: sobre todo del lado izquierdo. Más recuentesen heridas penetrantes.
Lesiones del esóago: Dolor en epigastrio, disnea, cianosis, hipotensión,ensema.
Indicaciones de toracotomía urgente:1.- Hemotórax masivo o continuo.
2.- Taponamiento cardíaco.3.- Rotura aórtica, esoágica o traqueobronquial.
4.- Herida abierta con amplio deecto de la pared torácica.5.- Lesiones esoágicas.6.- Lesión valvular o septal.7.- Volet costal: si hay indicación quirúrgica por otra causa, inadaptación al
respirador o toracoplastia traumática.
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Traumatismo torácico
SÍ
NO
PCR RCP
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
ESTABLE INESTABLE
HIPOTENSIÓN
E. FÍSICA Y Rx TÓRAX
VOLETCOSTAL
AnalgesiaOxigenoterapiao IOT
Laparotomía/ Toracotomía
ROTURADIAFRAGMÁTICA
NEUMOMEDIASTINO Broncoscopia
Ú PVC que noresponde avolumen
Ò PVCTonos cardíacosapagados
Ò PVCHipertimpanismo,Hiperinsuacióntórax
TAPONAMIENTOCARDÍACOHEMOTÓRAXMASIVO
TORACOTOMÍA PERICARDIO-CENTESIS
NEUMOTÓRAX ATENSIÓN
ALGORITMONEUMOTÓRAXNEUMOTÓRAX
ALGORITMONEUMOTÓRAX
DRENAJETORÁCICOHEMOTÓRAX
Mov. torácico
Paradójico
Estridor
Traumatismocervical
Traumatismo
torácico abierto
OBSTRUCCIÓN AGUDA V. AÉREASUPERIOR
VOLET COSTAL NEUMOTÓRAX ABIERTO
AnalgesiaOxigenoterapiao IOT
Traqueostomía ALGORITMONEUMOTÓRAX
TRAUMATISMOTORÁCICO1.- CERRADOS
(los másfrecuentes)
2.- ABIERTOS
1.- APLICAR ALGORITMO POLITRAUMATIZADO2.- INFORMACIÓN SOBRE EL MECANISMO DE ACCIÓN: muy importante3.- E. CLÍNICA INICIAL: PATRÓN RESPIRATORIO: Simetría torácica, dolor, ensema subcutáneo.
ESTADO HEMODINÁMICO: Signos vitales, presencia de ingurgitación yugular4.- VALORAR LESIONES VITALES AGUDAS Y OTRAS LESIONES TORÁCICAS
5.- E. FÍSICA GENERAL (MIRAR ALGORITMO DE POLITRAUMATIZADO)6.- CANALIZAR VÍAS PERIFÉRICAS Y/O CENTRAL Y ADMINISTRARÁ SOLUCIONES CRISTALOIDES 7.- HEMOGRAMA, BIOQUÍMICA, COAGULACIÓN, GSA, P. CRUZADAS8.- RX TÓRAX, ECG, MONITORIZACIÓN CARDÍACA9.- OXIGENOTERAPIA Y ANALGESIA10.- OTRAS P. COMPLEMENTARIAS por sospecha clínica
Traumatismotorácico
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Tercera parte Actitud diagnóstica y/oterapéutica ante diagnósticos concretos
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HTA/Emergencia
hipertensiva 26. HTA / Emergencia hipertensiva
Palom Rico, X.; Ribó Crusat, F.; Juan Pastor, A.
CRISIS HTA: TA > 200/120 mmHg mantenida.
PSEUDOCRISIS HTA: desencadenada por ansiedad, dolor, hipoxia, retención uri-naria... Precisa tratamiento causal.
URGENCIA HTA:CRISIS HTA sin repercusión orgánica. Requiere descenso progresivo hasta160/110 mmHg en 24-48 h con tratamiento oral y control ambulatorio.Evitar hipotensión brusca que provoque isquemia coronaria, cerebral o renal.
Evitar niedipino sublingual. Se aconsejan sólo ormas Retard de niedipino oamlodipino como alternativa.
Evitar captopril en monorrenos, IR moderada-severa, HTA renovascular y deple-ción de volumen.
Remitir al paciente al CAP para control y seguimiento.
Remitir a CCEE HTA si sospecha de HTA secundaria no armacológica, insu-ciencia renal (Creat. > 200 mmol/l), hematuria, proteinuria, HTA resistente (a 3ármacos con diurético) o embarazo.
EMERGENCIA HTA:Repercusión orgánica asociada a HTA. Conlleva riesgo vital. Requiere monito-rización, tratamiento iv y descenso de TA inmediatos dependiendo de cada si-tuación.
Hipertensión acelerada-maligna: Exudados, hemorragias o papiledema en FOcon esquistocitos, hematuria, proteinuria, SHU e insuciencia renal aguda. BajarTAD a 100 mmHg en 2-6 h con NTP (labetalol si uremia).
Encealopatía hipertensiva: cealea, somnolencia, conusión, convulsiones ycoma con edema cerebral diuso.Preerible labetalol a NTP, evitar aumento de fujo cerebral.
Ictus (AVC):Si inarto tromboembólico evitar hipoperusión SNC, tratar sólo si TA >
220/120 mmHg.Si ictus hemorrágico, tratar TAS > 170 y mantener TAS entre 140-170mmHg, evitar hipoperusión.Si HSA, tratar HTA> 220/120 con labetalol y asociar nimodipino bajo mo-nitorización de TA.
Disección aórtica/ angor : En la disección hay que betabloquear primero y dis-minuir TAS a 100-110 y en la cardiopatía isquémica hay que reducir TAD a 100mHg para mantener fujo coronario óptimo. Labetalol, esmolol, propranolol y dil-tiacem como alternativas; asociar NTG en angor /NTP en disección si es preciso.
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H T A / E m e r g e n c i a
h i p e r t e n s i v aEAP: Están contraindicados labetalol y betabloqueantes. Asociar NTP o NTG a
urosemida y morna iv.
Crisis catecolaminérgica: por eocromocitoma, lesión medular, drogas simpa-ticomiméticas como cocaína, interacción con IMAO, supresión brusca de blo-queantes adrenérgicos. Precisa bloqueo ala y posteriormente beta.
Eclampsia y preeclampsia: hidralazina, labetalol y urapidilo son alternativas,
IECA y NTP están contraindicados.
Labetalol en perusión 100 mg en 100 ml SF 6-120 ml/h o bolus 50 mg en 10min. cada 6 h.
Nitroprusiato 50 mg en 500 ml SG 5 % perusión 0,25-10 µg/Kg/min.
Urapidilo 50 mg bolus 25-50 mg en 20 s; perusión 250 mg en 500 ml (3-7 µg/ Kg/min. o 10-30 ml/h).
Hidralazina 20 mg bolus de 5 a 20 mg o perusión de 20 mg en 250 mg SG 5 %
cada 4-6 h.
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HTA/Emergencia
hipertensiva HTA / Emergencia hipertensiva
NO
NO
SÍ
SÍ
FO:¿Retinopatía III-IV?
¿Otrasafectacionesviscerales?
PROBABLEHIPERTENSIÓNMALIGNA
EMERGENCIASHIPERTENSIVAS
TRATAMIENTO IV- URAPIDILO
- LABETALOL(excepto containdicación)
- NITROPRUSIATO- INGRESO HOSPITALIZACIÓN
/UCI/UCC
TRATAMIENTO IV- URAPIDILO- LABETALOL
(excepto containdicación)- NITROPRUSIATO- INGRESO NEFROLOGÍA
REPOSO 10 min. – VALORAR ANSIOLÍTICO. Diacepam 5 mg
ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN FÍSICA - FONDO DE OJO
Si sospecha afectación orgánica: analítica, ECG, Rx tórax,valorar otras (TC craneal, TC torácica, ecografía abdominal...)
TAS > 210/TAD >120
URGENCIAHIPERTENSIVA
CAPTOPRIL 25-50 mg / ATENOLOL 50-100mg/ NIFEDIPINO R 20 mg (PO)/
TAS < 210/TAD < 120
CONTROL YESTUDIO
AMBULATORIOS
TAS > 210/TAD >120
CONTROL-REPETIR–ASOCIAR (1-2 h)
NO CONTROL T. art.
ANALÍTICA SANGRE Y ORINARX TÓRAXECGtto. ev (URAPIDILO, LABETALOL)
ALTA A DOMICILIO TRAS CONTROLVALORAR CONTROL Y ESTUDIOCCEE HTA
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27. Insuciencia cardíacaPalom Rico, X.; Romero Menor, C.; Guiteras Val, P.
Síndrome caracterizado por intolerancia al esuerzo y retención hidrosalina,causado por disunción sistólica o diastólica con o sin cardiopatía previa y porla activación de mecanismos neuroendocrinos.
Signos y síntomas: tabla de criterios mayores y menores de Framingham (2 May/ 1 May +2 mn).Valorar perusión (IC anterógrada) y congestión (IC retrógrada): IY, RHY, he-patalgia, ascitis, edemas, S3, soplos, pulsos, color, temperatura, FC, FR, TA ydiuresis.
Causas desencadenantesCardíacas: isquemia, arritmia, valvulopatía, endo-, mio- y pericarditis, tapona-miento, miocardiopatía, disección aórtica…
No cardíacas: HTA, ármacos, tóxicos, trastornos iónicos, inección, insucien-cia renal, sobrecarga de volumen, anemia, hipoxemia, TEP, endocrinopatías…
Exploraciones complementariasECG: recuentemente anormal si cardiopatía subyacente. Valor predictivo nega-tivo (98 %) si es normal.
RX tórax: paciente incorporado, mejor posteroanterior y lateral. Cardiomegalia,congestión hiliar, redistribución vascular, derrame pleural derecho (más recuen-
te), izquierdo (asociado a pericárdico) o bilateral, líneas de Kerley, edema pulmo-nar. Aún normal, no descarta IC.
Analítica: siempre hemograma y bioquímica; valorar individualmente Tn I, CK,digoxinemia, GSA, INR.
Denir cardiopatía, desencadenante y grado uncional NYHA (I-IV).
ECOCARDIO a criterio de CAR de guardia (ver algoritmo).
Tratamiento1. Oxígeno (hasta conseguir sat. O2 95 % / EPOC 90 %). Valorar CPAP si hiper-
capnia/racaso respiratorio. Paciente incorporado 60-90º.
2. Vasodilatador (si TAS>110 mmHg): NTG iv 25 mg/250 ml SG 5 % 10-100 ml/h;NTP 0,3-5 µg/Kg/min. si no hay respuesta o HTA severa; morna bolus 3 mgiv en EAP. Ajustar según TA.
3. Diurético: urosemida iv bolus 20-80 mg o inusión 5-40 mg/h siempre concontrol de diuresis y ajuste de K.
I n s u f c i e n c i a c a r d í a c a
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Insufcienciacardíaca
Insuficiencia cardíaca en Urgencias
Tratar causa
Valorar ECO*
Ingreso o
estudio ambulatorio
Valorar ingreso
UCEU/HaD/
MIR/CAR oalta si corregida
Descompensación ICC
síntomas congestivos
EAP no cardiogénico
PVC normal
EAP cardiogénico
monitorizar
Debut IC
sistólica/diastólica
Tratar causa
FiO2
50-100%
Diurético+NTG iv
+Morna iv (TA>100)
Tratar causa
FiO2
50-100%
Valoración MIV
Ingreso UCI
Ingreso
MIR/CAR/CORO
Valorar ECO*
Moderada
FR<30rpm
Disnea de
esfuerzo
sat. O2>95%
Grave
FR>30rpm
Ortopnea
sat. O2<90%
Tratar causa
FiO2 31%
Diurético
Alta
Controlambulatorio
Valorar ingreso
UCEU/HaD/
MIR/CAR oalta si corregida
Tratar causa
FiO2 50 %
Diurético NTG iv
Mejora
Control diuresis
Control iones
Ajustar NTG
No mejora
¿nitroprusiato?
¿dobutamina?
¿perfusión furosemida?
*ECO si sospecha:
- Valvulopatía severa
- Miocardiopatía hipertróca obstructiva
- Complicación mecánica IAM
- Taponamiento/Shock cardiog.
- Endocarditis / miocarditis
Anamnesis y exploración física
ECG
RX tórax
Analítica
4. Tratar desencadenante.
5. Valorar inótropos: si TAS<90Dopamina 3-5 µg/Kg/min. (> 5 µg como vasopresor) (si FC < 120).Dobutamina 2-20 µg/Kg/min. (si FC > 120) hasta conseguir TA y respuestadiurética.
6. Documentar respuesta (diuresis, mejoría subjetiva a clase uncional previa, RX
tórax).7. Al alta, ajustar tratamiento con vasodilatadores (IECA, ARA II, NTG, hidralaci-
na), diuréticos, digoxina, e insistir en control ambulatorio de TA, peso e ingestahidrosalina.
8. Evitar antagonistas Ca, hipovolemia e hipotensión sintomática en ancianos;iniciar espironolactona en grados III/IV si Creat.< 180, con control K, creatininay digoxinemia, en asociaciones con IECA, ARA II y diuréticos.
9. Valorar ingreso en Cardiología, UCEU, HaD o M. Interna según etiología, edad,
necesidad de monitorización, tratamiento y pronóstico vital (comorbilidad).
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28. Síndrome coronario agudoPalom Rico, X.; Padilla Marchan, F.; Rodríguez Larrea, J.; Guiteras Val, P.
S í n d r o m e c o r o n a r i o a g u d o
Consecuencia de la trombosis intracoronaria, generalmente a partir de la roturade una placa aterosclerótica inestable.
Dolor de tipo isquémico; síntomas atípicos en ancianos, nerópatas, diabéticos
y mujeres.Diagnóstico dierencial: Disección y estenosis aórtica, pericarditis, TEP, angor hemodinámico. Otros: hernia de hiato, espasmo esoágico, pancreatitis.
Especicar actores de riesgo cardiovascular: tabaquismo, DM, HTA, dislipe-mias, antecedentes amiliares de primer grado; interrogar sobre ármacos y tóxi-cos (cocaína…), documentar episodios isquémicos previos.
ECG precoz, con y sin dolor (tras 2 pus de NTG sl). Valorar cambios dinámicoso persistentes con ECG sucesivos y anotar dolor y cronología. Incluir precordiales
derechas en IAM inerior (aectación de VD). AAS 250 mg + Clopidogrel 300 mg. Si alergia a AAS, dar sólo clopidogrel 300mg. Dar AAS solo si trombolisis y paciente >75 años o ictus previo. Reposo endecúbito, valorar NTG iv (evitar en hipotensión e IAM inerior) y morna iv 2-5 mgcon antiemético si persiste el dolor.
Valorar betabloqueante (Propranolol iv en bolus) si persiste el dolor y no hay ante-cedentes de disunción ventricular, insuciencia cardíaca o bradicardia.
Atropina 1-2 mg iv si bradicardia o BAV sintomáticos en IAM inerior.
IECA si HTA a pesar de NTG iv.Enoxaparina 30 mg en bolus (excepto >75 años) + 1 mg/kg/12 h. Si insucienciarenal HNF.
IGP IIb/IIIa si SCASEST alto riesgo, valorar con cardiólogo.
MANEJO ESPECÍFICO
SCASEST: estrategia terapéutica según estraticación de riesgo (ver algoritmo).
SCACEST. tratamiento de reperusión
INDICACIONES TBL / ICP 1ª- Dolor < 6 h (excepcionalmente < 12 h) de evolución con elev. de ST > 1 mm en
2 derivaciones contiguas (2 mm si precordiales).- BRI de nueva aparición y clínica de IAM.
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TRATAMIENTOS TBLTNK 0,5 mg/Kg en bolus iv; de elección en inarto extenso.ESTREPTOKINASA 1,5 millones UI en 60’; de elección en ancianos y shock si noes posible ICP.R-TPA 15 mg en bolus y 50 mg en 30’, seguido de 35 mg en 60’.
CONTRAINDICACIONES TBL
Absolutas: sangrado activo, diátesis o ictus hemorrágicos, cirugía SNC 6 mprevios, ictus 3 m previos, neoplasia o MAV SNC, sospecha de disección aórtica,TCE 6 sem (leve <48 h).Relativas: HTA no controlada (> 180/110), embarazo, punción subclavia 2 sem.,demencia, trauma o cirugía mayor 1 mes. RCP más de 10 min.
INDICADORES DE ALTO RIESGO. ESTRATIFICACIÓN.Isquemia o dolor recurrentes, cambios dinámicos en ST, angor precoz post-IAM,Tn I elevada (más de 10 veces), inestabilidad hemodinámica, arritmias ventricula-res, DM, revascularización previa.Troponinas: Útiles para estraticar el riesgo del SCASEST y para el diagnósticode IAM, pero aparecen en muchas situaciones urgentes (sepsis, hipoxia, TEP, in-suciencia cardíaca, miocardiopatías, miopericarditis, insuciencia renal, cirugía,reactividad cruzada…). Se detectan a partir de las 4-6 h del episodio y puedenmantener niveles séricos 10 días (más en IRC).
Síndromecoronarioagudo
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Síndrome coronario agudo
DOLOR ISQUÉMICO SUGESTIVOECG PRECOZ (<10’)
AAS 250 + clopidogrel 300 mg, NTG SL, MONITORIZAR, O2, VÍA IV, ß-BLOQ., ANALGESIA
ELEVACIÓN STPERSISTENTE/
NUEVO BRI
DESCENSO ST,T NEGATIVA
NORMAL/ NODIAGNÓSTICO
ESTRATIFICAR RIESGO SCASESTVALORACIÓN CARDIÓLOGO
IAM TRANSMURAL VALORACIÓNCARDIÓLOGOREPERFUSIÓN
HEMODINÁMICA
FIBRINÓLISIS
ICP
CIRUGÍA
UCC / UCI / REA
MUY ALTO
(EAP, SHOCK, TVSOSTENIDA)
PERSISTENTE > 20’
ÓNTRANSITORIAST < 20’
ALTO
RECURRENTE O ENREPOSO DE > 20’
ST > 1 mm
INTERMEDIO
ARTEROESCLEROSA
DERIVACIONES
BAJO
ECG NORMAL
HEPARINA NA NF
HEMODINÁMICAREVASC. URGENTE
Tn I / CKMB -Tn I / CKMB +Tn I / CKMB -Tn I / CKMB +
UCC / HBPM/ TIROFIBAN / ANGIOGRAFÍA 2º TIEMPO
CAR PLANTAREVALORAR / ERGOMETRÍA
S í n d r o m e c o r o n a r i o a g u d o
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B
radiarritmias 29. Bradiarritmias
Palom Rico, X.; Romero Menor, C.; Nicolás Valero, J.; Guiteras Val, P.
Enermedad del seno: De bradicardia sinusal a paro sinusal o síndrome bradicardia-
taquicardia.Frecuente en ancianos.
BAV 1er grado (nodo AV):PR > 0,22 s; tono vagal, ármacos, IAM inerior, ancianos.
BAV 2º grado:Mobitz I (intranodal) enómeno de Wencheback se alarga el PR
hasta el bloqueo.
Mobitz II (inranodal) con recuencia QRS ancho, no se alarga PR. Sisintomático EEF ± MCP.
BAV 3er grado:Disociación AV (P y QRS no relacionados). Frecuente en ancianos.Precisa MCP.
ACxFA lenta bloqueada: Descartar ármacos y valorar indicación de MCP
El BAV, si no es avanzado, puede responder a atropina iv.
Descartar ármacos (digoxina, calcioantagonistas y betabloqueantes) y alteracio-nes electrolíticas (hiperkalemia…).
Valorar MCP externo hasta corregir el desencadenante o la implantación de MCPdenitivo. Evitar inusiones de isoproterenol en pacientes con cardiopatía isqué-mica y en ancianos.
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B
r a d i a r r i t m i a s
Bradiarritmias
NO
NO
NO
NO
NO
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
RITMOSINUSAL
¿ACxFAlenta?
¿ALTERNATAQUICARDIA?
PR LARGO
¿FENÓMENO DEWENCKEBACH?
DISOCIACIÓN AV
PR NORMALBLOQUEO 2:1,
3:1,...
BLOQUEO AV 2º GRADO, MOBITZ IIDescartar fármacos y transtornoelectrolítico
BRADICARDIA SINUSAL:Fisiológica/ejercicioFármacosTranstorno electrolítico
SÍNDROMEBRADI-TAQUI
BLOQUEO AV 1er GRADO.Descartar fármacos ytranstorno electrolítico
BLOQUEO AV 2º GRADO,MOBITZ IDescartar fármacos ytranstorno electrolítico
BLOQUEO AV 3er GRADOO COMPLETODescartar fármacos ytranstorno electrolítico
TRATAMIENTO EN UCIAS: Monitorización, correccióntranstornos electrolíticos, MCP externo o MCP endocavitarioprovisional (acceso por vía venosa central con escopia).
VALORAR E.E.F.
1. Corregir transtornoelectrolítico.
2. Valorar retirarfármacos, si essintomática.
Corregir FCVALORARMARCAPASOS
1. Corregir transtornoelectrolítico
2. Valorar retirarfármacos si es
sintomática
MARCAPASOS si nohay fármacos nitranstorno electrolíticoo si los hay pero se
mantiene el bloqueotras su retirada ocorrección
VALORACIÓN INICIAL
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Diagnó
sticodierencial d
elasprincipalest
aquiarritmias 30. Diagnóstico dierencial de las
principales taquiarritmiasPalom Rico, X.; Guiteras Val, P.; Nicolás Valero, J.
ArrítmiasTAQUIARRITMIAS
QRS ESTRECHO (< 12”)
FA FLUTTER
TPSV(TIN / VACC)
T. AURICULAR
QRS ANCHO (> 0,12”)
REGULAR IRREGULAR
SUPRAVENTRICULARES VENTRICULARES SUPRAVENTRICULARFA EN WPW / CON BRI
TV MONOMORFASTV POLIMORFASCANALOPATÍAS
TSV CON BRI FIJO OFUNCIONAL
POR ABERRANCIA
TSV CONPREEXCITACIÓN
SIN CARDIOPATÍAESTRUCTURAL
REENTRADA ANTIDRÓMICA
FLUTTER /FAEN WPW
TRACTO DESALIDA VD
FASCICULARIZQUIERDA
M. DILATADA/HIPERTRÓFICA/FALLOTDISPLASIA ARRITMOGÉNICA VD
CARDIOPATÍA
ESTRUCTURAL
CARDIOPATÍAISQUÉMICA
Intervalo QTNORMAL
Intervalo QTCORTO
Intervalo QTLARGO
SIN CARDIOPATIAESTRUCTURAL
SD. BRUGADA CATECOLAMINÉRGICA
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F i b r i l a c i ó n a u r i c u l a r ( A c x F A )31. Fibrilación auricular (AcxFA)
Palom Rico, X.; Romero Menor, C.; Nicolás Valero, J.; Guiteras Val, P.
CLASIFICACIÓN1. FA DE RECIENTE DIAGNÓTICO: Duda de si puede ser primer episodio.2. FA RECURRENTE: PAROXÍSTICA (< 7 días) o PERSISTENTE (> 7 días. Preci-
sa CVE o armacológica para revertir).3. PERMANENTE O CRÓNICA: no reversible.
Son recuentes los desencadenantes cardíacos y no cardíacos (HTA, hipoxemia,ebre, cirugía…).
El manejo agudo del utter es similar a FA, aunque es más resistente a ármacos:1. CONTROL FRECUENCIA (FRENAR) control de síntomas.2. VALORAR ANTICOAGULACIÓN (evitar cardioembolia).
3. VALORAR CARDIOVERSIÓN si está indicada e intentar mantener ritmosinusal (primer episodio, sin cardiomegalia, sintomática…).
Como toda taquiarritmia, valorar CVE urgente si produce inestabilidad hemodi-námica; con ECG previo, sedación monitor y oxígeno.
Frenar con ß-bloqueante o calcioantagonista iv salvo hipotensión o sospecha dedisunción VI (en este caso dar digoxina ± amiodarona iv).Se puede intentar revertir con propaenona 600 mg o fecainida300 mg oral (tam-bién intravenosos) salvo cardiopatía o ante utter (CVE con o sin amiodarona iv).
INDICACIONES DE ANTICOAGULACIÓN:1. ≥ de 1 actor de riesgo elevado ( ictus o embolismo previo, estenosis mitral,
prótesis valvular).2. ≥ de 2 actores de riesgo moderado (≥ 75 años, ICC, DM, HTA, FE≤ 35%)3. Individualizar si 1 actor de riesgo moderado (valorar riesgo de sangrado y
contar con la opinión del paciente)
CONTRAINDICACIONES DE ANTICOAGULACIÓN:Riesgo hemorrágico, tratamiento con AINE (contraindicación relativa), HTA malcontrolada, embarazo, lactancia, demencia, caídas recuentes, mal cumplimientoo imposibilidad de controles, hepatopatía alcohólica…VALORAR siempre ries-go/benecio, inormando al paciente. Iniciar acenocumarol o wararina y remitir aCONTROL DE HEMOSTASIA el 3er-4º día.
En FA con sospecha de preexcitación (WPW) está indicada procainamida 100mg iv (contraindicados antagonistas del calcio y la digoxina, que pueden preci-pitar FV).
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Fibrilaciónauricular(AcxFA)
Fibrilación auricular
NO CONTROL+DIGOXINA
NO CONTROL+ AMIODARONA
CONTROL
FA < 48 h o bien ANTICOAGULADA
> 4 sem.
VALORARCARDIOVERSIÓN
CV DIFERIDA4 sem.CONTROLHEMOSTASIA
FLECAINIDA OPROPAFENONA
OBSERVACIÓN 4 h
REVIERTE A RS
S INC ARDIOP AT Í A
CONC AR D IOP ATÍ A
AMIODARONA
CVE VALORARPROFILAXIS
FA > 48 h CONTROL FC (FRENAR) VALORAR ANTICOAGULACIÓN
TRATAR ICCDIGOXINA
CON ICC
β -BLOQUEANTES OCALCIOANTAGONISTAS
SIN ICC
FVM NORMAL< 100X’ FVM ELEVADA >100X’ CVE HEPARINA
ESTABILIDADHEMODINÁMICA
INESTABILIDADHEMODINÁMICA
VALORACIÓN INICIAL
VALORARCVE
VALORARPROFILAXIS
SÍ NO
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32. Taquicardia paroxísticasupraventricular (TPSV)Palom Rico, X.; Guiteras Val, P.; Nicolás Valero, J.
Mecanismo de reentrada intranodal (70 %) o por vía accesoria (30 %). Más re-
cuente en jóvenes.
Diagnóstico dierencial con taquicardias regulares de QRS estrecho (taquicardiaauricular, taquicardia sinusal inapropiada, utter auricular…), puede cursar conQRS ancho (síndrome preexcitación). Obtener ECG con y sin taquicardia.
Maniobras vagales:1. Masaje de seno carotídeo con movimiento circular bajo el ángulo de la man-
díbula y registro ECG (descartar enermedad carotídea antes de iniciarlo, aus-cultar soplos carotídeos).
2. Maniobra de Valsalva.
Adenosina: compuestos de adenosina. Bolus rápido (acción ultracorta sobrenodo AV). Repetir 1-3 min. hasta respuesta. No dar en trasplantados cardíacos;riesgo de broncoespasmo en asma y EPOC. 1- Adenosina (Adenocor®), 3-18mg. 2- ATP (Atepodin®), 3-20 mg.
Verapamilo 5-10 mg iv en 3 min.; puede hipotensar. No usar en ICC, cardiopatíaisquémica, enermedad del nodo sinusal, asociado a betabloquetantes.
Alternativa (excepcionalmente): procainamida, fecainida, amiodarona.
TPSV en WPW: betabloqueantes, verapamil y digoxina están contraindica-dos por riesgo de aumentar la recuencia ventricular y causar brilación ventricu-
lar a partir de FA. Valorar ablación.
PROFILAXIS con verapamil, ármacos del grupo Ic, betablo-queantes o digoxina. El tratamiento denitivo es la ablacióncon radiorecuencia.
T a q u i c a r d i a p a r o
x í s t i c a s u p r a v e n t r i c u l a r ( T P S V )
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Taquicardiaparo
xísticasupraventricular(TPSV)
Taquicardia supraventricular paroxística (TPSV)
MANIOBRASVAGALES con VÍAY MONITOR ECG
ADENOSINA 6 mg
PROCAINAMIDA*PROPAFENONA*
FLECAINIDA*o CVE
ESTABLE
REVIERTERITMO SINUSAL
TPSV CONPREEXCITACIÓNWPW
FLUTTER / TAQUICARDIA AURICULAR
VALORAR PROFILAXIS OVALORAR ABLACIÓN
VERAPAMIL* 5-10 mgoß-BLOQ.* IV
ADENOSINA 12 mg
INESTABLE
CVE
TAQUICARDIA PAROXÍSTICASUPRAVENTRICULAR(TPSV)
ADENOSINA 18 mg
*EVITAR ASOCIAR MAS DE 2 ANTIARRÍTMICOS
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33. Taquicardia ventricular (TV)Palom Rico, X.; Guiteras Val, P.; Nicolás Valero, J.
Tres o más latidos ventriculares seguidos. Sostenida si dura más de 30 s oprecisa CVE. Monomora o polimora según QRS. Regular o irregular segúnel ritmo. Si provoca inestabilidad hemodinámica, CVE inmediata. Toda
taquicardia de QRS ancho es TV mientras no se demuestre lo contrario y debe tratarse como tal, muy especialmente en pacientes con cardiopatíaisquémica y/o estructural (m. hipertróca, dilatada, tetralogía de Fallot,displasia arritmogénica de VD…).
Obtener ECG completo con tira de ritmo antes y después de CVE. ValorarQT basal.
Diagnóstico dierencial con taquicardias de QRS ancho:
- TSV con BR jo (ECG previos) o uncional (recuencia-dependiente),con aberrancia (por antiarrítmicos) o con preexcitación (WPW).
- Valorar maniobras vagales y adenosina iv si sospecha TSV (evitar enTV). No dar verapamil.
Sugieren TVCardiopatía isquémica, disociación AV, latidos de usión o captura, alta deRS en precordiales, intervalo RS >100 ms y morología BRD con QR o RS env1/ R1Qr o QS en v6 o morología BRI con R>30 ms en v1/ QR o QS en v6.
Taquicardia helicoidal (Torsades de pointes): canalopatía con QT largo,debida a un tiempo de repolarización excesivo y desencadenada porbradicardia, ármacos y trastornos iónicos.
El tratamiento de elección de TV estable es procainamida 100 mg;lidocaína (50-100 mg bolus) o amiodarona 150 mg como alternativas y
ante disunción VI o ICC. Valorar CVE como alternativa precoz. Evitarproarritmia (no asociar antiarrítmicos).
La TV sin cardiopatía estructural puede originarse en el tracto de salida deVD (QRS 0,10-0,12, morología BRI con eje inerior, responde a ß-BLOQ.) yen ascículo posterior de VI (QRS 0,10-0,12, morología BRD, eje izquierdo,responde a verapamil).
T a q u i c a r d i a v e
n t r i c u l a r ( T V )
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Taquicardia ventricular (TV)
NO ASOCIAR MÁS DE UN FÁRMACO
VALORAR CVE
CARDIÓLOGO
INGRESO CON MONITORIZACIÓN
LIDOCAÍNA
IAM
AMIODARONALIDOCAÍNA
FE BAJA /ICCFE NORMAL / NO ICC
PROCAINAMIDA ß-BLOQUEANTE
QT NORMAL
CORREGIR IONES
TRATAR ISQUEMIA
CORREGIR IONES
RETIRAR FÁRMACOS
QT LARGOTORSADES
MAGNESIO 2 g
LIDOCAÍNA oPROCAINAMIDA o
AMIODARONAcomo alternativa
MONOMORFA POLIMORFA
TV ESTABLETV INESTABLE
CVE
TV
MCP PROVISIONALFC 100-110
ISOPRENALINAcon precaución
LIDOCAÍNA oFENITOÍNA ev
(útil en intoxicacióndigitálica)
Taquicardiave
ntricular(TV)
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P e r i c a r d i t i s34. Pericarditis
Fernández Calvo, L.; Rivero Soruco, B.; Juan Pastor, A.
1.- PERICARDITIS AGUDAConceptoInfamación del pericardio. Triada: Dolor torácico, roce pericárdico y altera-
ciones sucesivas en el ECG.
EtiologíaLas más recuentes idiopáticas y víricas (mayor incidencia en primavera yotoño). Otras: uremia, TBC, bacterianas, post-IAM (síndrome de Dressler),neoplásica, enermedades autoinmunes, enermedades infamatorias, ár-macos (procainamida, enitoína, isoniacida, doxorrubicina), traumatismos ymanipulaciones torácicas terapéuticas, postpericardiotomía, radiaciones,aneurisma disecante de aorta.
ClínicaDolor en la región precordial o retroesternal que suele irradiarse a cuello,borde de trapecio izquierdo y a hombros, que aumenta con la inspiraciónprounda, la tos, el decúbito supino y la rotación del tronco con los brazoselevados y disminuye con la fexión del tronco hacia delante. De duraciónvariable. No es recuente la disnea. En ocasiones acompañado de ebre,artromialgias y síntomas catarrales. Exploración ísica: El signo ísico carac-terístico es la auscultación de un roce pericárdico que puede ser sistólico,
diastólico o mixto y de intensidad variable.Exploraciones complementarias1.- ECG: En el 25 % casos es normal.
ESTADIO I: Al inicio del dolor. ST con concavidad superior en todaslas derivaciones excepto AVR y V1. Ondas T positivas enlas mismas derivaciones que ST.
ESTADIO II: Varios días después. ST vuelve a la normalidad y Onda T seaplana. En el 80 % casos depresión PR.
ESTADIO III: Inversión de onda T sin pérdida de voltaje en la mayoría dederivaciones. No se asocia a onda Q.
ESTADIO IV: Puede ocurrir semanas o meses después del episodio. Laonda T se normaliza.
2.- Rx tórax: Suele ser normal, excepto si se asocia DERRAME PERICÁRDI-CO > 250 cc líquido (CARDIOMEGALIA).
3.- Bioquímica: Urea y creatinina en la P. URÉMICA; CK, CK-MB yTROPONINAS en MIOPERICARDITIS.
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Pericarditis DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL (MIRAR CAPÍTULO DE DOLOR TORÁCICO).
TRATAMIENTO: 1- Reposo relativo.2- AAS 1 g/6 h disminuyendo dosis progresivamente hasta completar 1 mes
de tratamiento, o ibuproeno 200-600 mg/8 h o indometacina 25-50 mg/ 6 h vo.
3- Colchicina 0,5 mg/12 h, asociado o no a AINES (ecas para prevenir reci-divas).
4- Si existe resistencia a AINE: corticoides (prednisona 60-80 mg/24 horas x7 días a dosis decrecientes. Favorece las recidivas al suspenderlos).
CRITERIOS DE INGRESO: inestabilidad hemodinámica; miocarditis asocia-da; deterioro del estado general; sospecha de e. sistémica grave.
2.- DERRAME PERICÁRDICOConcepto: Puede ser una complicación de una pericarditis aguda y delresto de causas de pericarditis.
Clínica: En relación con la velocidad de instauración del derrame y de lascaracterísticas del líquido pericárdico. Puede ser asintomático, cursar consíntomas propios de la pericarditis aguda o evolucionar a TAPONAMIENTOCARDÍACO (urgencia vital).
Exploraciones complementarias: ECG: voltajes bajos. Ecocardio-graía (de elección).
3.- TAPONAMIENTO CARDÍACOConcepto: Se produce por un aumento de presión intracardíaca secunda-ria a la acumulación de líquido dentro del espacio pericárdico, lo que dicultael llenado de las cavidades cardíacas, disminuyendo así el gasto cardíaco.
Clínica: En ases iniciales puede ser asintomático o con leve disnea, pre-sión venosa levemente aumentada y TA normal. Posteriormente evoluciona ashock obstructivo con ingurgitación yugular, pulso paradójico e hipotensión.
Exploraciones complementarias: ECOCARDIOGRAFÍA URGEN-TE (INDICACIÓN ABSOLUTA).
TratamientoObjetivo: Aumentar la precarga y el gasto cardíaco y mantener el estadohemodinámico. Realizaremos medidas de soporte, perusión de SF y solu-ciones cristaloides, ármacos inotrópicos y realización de PERICARDIOCEN-TESIS.
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P e r i c a r d i t i sPericarditis
NO
NO
NO
NO
NO
NO
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
PERICARDITIS AGUDA
1.- ANAMNESIS Y E. FÍSICA2.- ECG3.- RX TÓRAX4.- HEMOGRAMA (Recuento y fórmula leucocitaria). BIOQUÍMICA: urea, creatinina, CK, CK-MB, TROPONINA
CLÍNICACompatible ROCEPERICÁRDICO DIAGNÓSTICO DEPERICARDITIS AGUDA
ECGcompatible
DIAGNÓSTICO DIFERENCIALDOLOR TORÁCICO
MUY PROBABLEPERICARDITIS AGUDA
CARDIOMEGALIAÒ EnzimasCardíacas
1.- AINE o AAS2.- REPOSO3.- CONTROL
AMBULATORIO
DERRAME PERICÁRDICO> 250 cc
MIOPERICARDITIS
Signos detaponamiento
INGRESO ENCARDIOLOGÍA
INGRESO ENUCC/CAR
VALORARPERICARDIOCENTESIS
ECOCARDIOGRAFÍA
SHOCK
1.- MEDIDAS DE SOPORTE VITAL2.- AUMENTO DE PRECARGA (PERFUSIÓN SF Y COLOIDES)3.- VALORAR ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS VASOACTIVOS
LOS DIURÉTICOS Y VASODILATADORES ESTÁN CONTRAIN- DICADOS PORQUE ⁄ LA PRECARGA
4.- VALORACIÓN URGENTE/INMEDIATA CARDIÓLOGO/MED.INTENSIVA
5.- PERICARDIOCENTESIS URGENTE (VER ALGORITMO SHOCKOBSTRUCTIVO)
INGRESO EN UCC/UCI
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35. Aneurisma de aorta torácicaPalom Rico, X.; Rivero Soruco, B.; Guiteras Val, P.
El síndrome aórtico agudo comprende:- La disección aórtica típica o clásica: Se caracteriza por la creación de una alsa
luz en la capa media de la pared aórtica con paso de sangre a partir de un
desgarro de la íntima. Éste se inicia 1-5 cm por encima del seno de Valsalvaderecho (65 %), bajo la subclavia izquierda (20 %), en aorta transversa (10 %) odistal toracoabdominal (5 %).
- Hematoma intramural: Precursos de la disección clásica. Desgarro de los vasavasorum en la capa media de la pared. Puede regresar en 10 % de casos opregresar a disección en 21-47 %
- Úlcera aterosclerótica penetrante: Aecta la lámina elástica interna con un he-matoma localizado en la capa media. Puede evolucionar a disección o perora-ción. Mas recuente en aorta descendente.
CLASIFICACIÓN ESTANDARDTipo A: Proximal, aecta aorta ascendente, sea cual sea el sitio de origen. Tiene
peor pronóstico y precisa tratamiento quirúrgico precoz.
Tipo B: Distal a subclavia izquierda, no aecta aorta ascendente. Mejor pronósti-co y tratamiento médico inicial.
CLÍNICA: Dolor torácico intenso, desgarrante, irradiada a cuello, región dorso-
lumbar, EEII.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: Síndrome coronario agudo, TEP, neumotórax,peroración esoágica, pleuropericarditis aguda, dolor mecánico.
DIAGNÓSTICO:El ECG muestra aectación de coronaria derecha, signos de HTA o es normal. LaRX tórax puede mostrar el aneurisma, derrame pericárdico o pleural izquierdo;aún normal, no descarta disección. El decúbito magnica el mediastino; una cal-cicación intimal muy separada de la pared sugiere disección. La analítica puederevelar isquemia visceral (creatinina, amilasas, TnI, CK). La TC helicoidal y/o laecocardio transesoágica conrman el diagnóstico y la ecocardio transtorácicavalora válvula y pericardio (puede mostrar insuciencia aórtica y/o derrame pe-ricárdico).
Aneurismadea
ortatorácica
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A n e u r i s m a d e a
o r t a t o r á c i c aTRATAMIENTO:
Tipo A: Urgencia quirúrgica.
Tipo A y tipo B:
Tratamiento médico: los objetivos principales del tratamiento médico en ambostipos son calmar el dolor y controlar la tensión arterial.
Analgesia con morna iv en bolos de 2 mg (dolantina iv en bolos de 5 mg sihipotensión).
Disminuir la uerza contráctil del corazón y la TAS hasta 100-120 mmHg (TAMentre 60-75 mmHg).
Iniciar ß-bloqueantes o antagonista del Ca++ y, si no se controla TAS por debajode 110 mmHg, asociar NTP en perusión.
- Propranolol: 1 mg cada 5 min. hasta FC 60 (dosis máx. 0,15 mg/Kg), seguir 2-6
mg cada 4-6 h.- Esmolol sol. 2,5 g/250 ml: bolus inicial 3-4 ml y perusión 0,1-0,2 mg/Kg/min. (si
riesgo de IC).
- Labetalol sol. 100 mg/20 ml 10 mg en 2 min., 20 a 80 mg cada15 min. (si car-diopatía isquémica).
Diltiazem: bolus 25 mg en 2min. y perusión 5-15 mg/h (si broncoespasmo).
Nitroprusiato: diluir 50 mg en 250 ml SG 5 %, iniciar 0,25 µg/µg/min. (hasta5 µg/µg/min.).
La edad avanzada, enermedades graves, y la aectación neurológica, mesentéri-ca o renal severas por la disección contraindican la cirugía.
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Síndrome aorta aguda
DOLOR TORÁCICO SÚBITO DE INTENSIDAD MÁXIMA AL INICIO90 % EN ADULTOS CON HTA (ATEROSCLEROSIS, TRAUMA, VASCULITIS)10 % JÓVENES CON MARFÁN, AO BICÚSPIDE, ANEURISMA O CIRUGÍA AO PREVIA
PARO, SÍNCOPE, ICTUS, EAP, SHOCK, ABDOMEN AGUDO, PARAPLEJIA, ISQUEMIA MMII,CON DOLOR TORÁCICO PREVIO O SIN CAUSA DETERMINADA
DOLOR IRRADIADO A CARA, CUELLO, DORSOLUMBAR, ABDOMEN O EXTREMIDADES
SCA CON ECG NORMAL Y DOLOR MUY INTENSO O MALA PERFUSIÓNSCA CON RX TÓRAX ANORMALSCA CON DÉFICIT NEUROLÓGICO O DISOCIACIÓN DE PULSOS (>20 mmHg)
DOLOR “ATÍPICO” CON ANTECEDENTES FAMILIARES DE CARDIOPATÍA CONGÉNITA OTRASTORNOS HEREDITARIOS, EN CONECTIVOPATÍAS, TRAS INTERVENCIONISMO O
TRAUMATISMO, EN GESTANTE AVANZADA
DOLOR TORÁCICO MIGRATORIO, DESGARRANTE O PULSÁTIL, NO HABITUAL
SOSPECHA CLÍNICA DE DISECCIÓN AÓRTICA(SÍNDROME AÓRTICO AGUDO)MONITORIZAR FC Y TA
TC HELICOIDAL URGENTETORACOABDOMINALCARDIÓLOGO
CONTROL DOLOR CON MÓRFICOS IVDISMINUIR CARGA PULSÁTIL Y TAS < 110ß-BLOQ. IV +/- NTP IV
CARDIÓLOGOValorar ECO / ECO-TEINGRESO UCC/UCI
TIPO A
(PROXIMAL )
TIPO B
(DISTAL)
CIRUJANO CARDÍACOCIRUGÍA URGENTE(A Y COMPLICACIÓN B)
DESCARTAR ISQUEMIAMESENTÉRICA, RENALY CEREBRAL
VOLUMEN +/-TRANSFUSIÓN, DOLANTINADESCARTAR TAPONAMIENTO, ROTURAO INSUFICIENCIA AÓRTICA SEVERA
HIPOTENSIÓN (25 %) HIPERTENSIÓN (75 %)
¿UCC/UCI
STENT?
Aneurismadea
ortatorácica
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I s q u e m i a a
r t e r i a l a g u d a36. Isquemia arterial aguda
Marchena Yglesias, P.; Bou Picarín, E.; Simeón Nogués, J.M.
DeniciónInterrupción brusca del fujo sanguíneo en el territorio de una arteria. El grado deobstrucción, la localización (la más recuente en extremidades ineriores), el tiempo
de evolución y el desarrollo de colaterales denen la gravedad.
Etiología1.- Embolia arterial aguda (60 % casos)La procedencia de los émbolos suele provenir en un 90 % de los casos del corazón(brilación auricular 70 % de los casos totales, valvulopatías, inarto de miocardio,endocarditis, mixomas, aneurismas ventriculares, cirugías previas) y en el 10 % res-tante, el émbolo proviene de la propia arteria. Clínica:•Ausenciadepulsosdistalesalaoclusión,palidezdelaextremidadque,posterior-
mente, y, con la evolución sin tratamiento, cambia a un color cianótico de isque-mia, rialdad, parestesias y parálisis que orientan a la viabilidad de la extremidad•Dolordeiniciosúbito.
2.- Trombosis arterial (30 % casos)La trombosis arterial presupone una lesión subyacente en la pared del vaso causadapor la ateroesclerosis (en el 95 % de los casos) y el 5 % restante por aneurismas po-plíteos, displasias y disecciones arteriales, vasculitis, administración intraarterial deármacos, traumatismos o inserción de catéteres. La clínica tiene un amplio espec-tro; desde síntomas de claudicación intermitente hasta isquemia aguda con parálisis
de la extremidad e inarto del territorio aecto.
Diagnóstico Anamnesis y exploración ísica, arteriograía (es la prueba de imagen de elecciónante una sospecha de isquemia arterial aguda, ya que aparte de establecer el diag-nóstico, localiza la lesión, su posible etiología y el pronóstico) y el eco doppler arterial(si no se dispone inicialmente de arteriograía).
Tratamiento
Su manejo en Urgencias incluye:- Poner la extremidad aecta en declive y pruebas complementarias (analítica com-pleta, Rx tórax, ECG).
- Heparinización sistémica (5.000-7.000 heparina sódica iv en bolo seguido deuna perusión continua a ritmo de 25.000 UI en 500 cc SF a ritmo de 21 ml/h(1.000 UI/h). No está indicada si la isquemia es tan severa que se realiza unaarteriograía y brinólisis o una cirugía de revascularización urgente.
- Analgesia con mórcos.- Derivar a un servicio de cirugía vascular.
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Isquemia arterial aguda periférica
Eco doppler arterial
CONFIRMACIÓN
Descarta isquemia arterial aguda
Avisara Cirugía VascularHeparina lo más precozposible, excepto si seva a realizar unaexploración quirúrgicaprecoz o brinólisis
Extremidadviable (I)
Extremidadparcialmenteamenazada(IIA)
Extremidadinmediatamenteamenazada(IIB)
Extremidadinviable(III)
¿Cirugía precoz? Arteriografía
No Sí
Tratamientode isquemiacrónica
Elección tratamientoLocalización y extensión tromboEmbolismo o trombosis
Arteria nativa o injerto venosoContraindicación trombólisis
Alto riesgo quirúrgico
Trombólisis regional:- 6-8 horas del inicio
Tromboembolectomíaurgente
Empeoramientode la isquemiao fallo de la
trombosis
Tratamientoquirúrgico
Duración de laisquemia
Precoz Tardío
Amputaciónprogramada
Arteriografía ¿resolución trombosis?
Sí
No
Bypass
¿Existenaún lesionessubyacentes?
Lesiones múltiples o extensas
Lesiones localizadas
Ninguna
Angioplastiaendovascular
Tratamiento
anticoagulante
Sospecha clínica de isquemia arterial agudaDolor súbitoPalidez y frialdad
Ausencia o disminución de pulsosParálisis y parestesias
Isquemiaarterial aguda El manejo posterior más especializado incluye:
- Tratamiento médico:- Hemorreológicos: Hemovas® 600-900 mg en 500 cc SF cada 24 h- Prostaglandinas: Surgiran® (PGE) 40 µg en 250 cc de SF a pasar en 3 h cada 12 h.- Anticoagulación: Heparina sódica o HBPM.- Fibrinolíticos en el momento de realizar la arteriograía. (rtPA)
- Tratamiento quirúrgico: Ver algoritmo.
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A n e u r i s m a d e a o r
t a a b d o m i n a l
37. Aneurisma de aorta abdominalMarchena Yglesias, P.; Bou Picarín, E.; Simeón Nogués, J.M.
La rotura del aneurisma de aorta abdominal presenta una clínica clásica dedolor abdominal o de espalda de inicio brusco y la hipotensión. También pue-de presentarse como síncope o cealea como resultado de la hipovolemia, o
acompañarse de dolor testicular. El manejo inicial en Urgencias es algo die-rente en unción de si el aneurisma es conocido o no (ver algoritmo). En casode duda diagnóstica, la TC abdominal es la prueba de imagen de elecciónpara visualizar la rotura.
Manejo en Urgencias:1.- Tratamiento médico inicial
- Reposo absoluto y oxigenoterapia.- Monitorización de TA, ECG (descartar cardiopatía isquémica aguda),
sondaje urinario, accesos venosos.- Analítica y Rx tórax (si la situación lo permite).- Control de la hemodinámica:
soporte de volumen y transusión sanguínea.- Analgesia con mórcos.- Mantener la diuresis con volumen y/o urosemida.
2.- Tratamiento quirúrgico urgente: ver algoritmo
- En la rotura de aorta abdominal el clampaje y la colocación de prótesisendovasculares puede ser la solución.
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Aneurismadeaor
taabdominal
Rotura de aneurisma de aorta abdominal (AAA)
Clínica sospechosa de rotura de aneurisma de aorta abdominal
Aneurisma aorta
abdominal conocido
Aneurisma aorta
abdominal desconocido
TC abdomen
urgente + ECG
TC abdomen
urgente + ECG
Cirugía urgente
Cirugía
programada
Hemodinámicamente
estableHemodinámicamente
inestable (hipotensión
o síncope)
Hemodinámicamente
estableHemodinámicamente
inestable (hipotensión
o síncope)
No rotura
AAA
Rotura
AAA
No tiene
AAA
Valorar
otras
causas
Cirugía
programada
ECG
- Reposición de volumen:coloides, cristaloide, sangre
- Medidas de soporte
y de resuscitación
Permanece inestable
Estabilización
hemodinámica
Cirugía urgente
Rotura
AAA
No rotura
AAA
No tiene
AAA
Valorar
otras
causas
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T r o
m b o s i s v e n o s a p r
o u n d a ( T V P )38. Trombosis venosa prounda (TVP)
Marchena Yglesias, P.; Bou Picarín, E.; Las Heras Manso, G.; Simeón Nogués, J.M.
DiagnósticoDatos clínicos (edema, dolor, aumento del perímetro de la extremidad aecta, pal-pación de cordón venoso…) analíticos (dímero–D) y radiológicos (eco doppler) a
los cuales se les añaden una serie de escalas de probabilidades (Tabla 1).
Tabla 1. Criterios de Wells para cuanticar la probabilidad clínica de TVP enpacientes hospitalarios (1997).
Probabilidad clínica: alta ≥ 3; moderada 1-2; baja ≤ 1
Tratamiento Ambulatorio salvo contraindicaciones (Tabla 2). Se realiza con heparinas de bajopeso molecular (HBPM) un mínimo de 5 días a las dosis indicadas (Tabla 3) y,posteriormente, con anticoagulantes orales (wararina o acenocumarol), durante
un periodo de 3-6 meses.
- Neoplasia activa (en tratamiento paliativo o quimioterápico, actual o en los 6 meses
previos)
- Parálisis, paresia o inmovilización reciente de las extremidades inferiores
- Encamamiento reciente ≥ 3 días o cirugía mayor con anestesia regional o general en las
últimas 12 semanas
- Dolor a la presión localizada a lo largo de la distribución del sistema venoso profundo
- Tumefacción de toda la extremidad
- Aumento del perímetro > 3 cm respecto de la extremidad asintomática,
medido 10 cm por debajo de la tuberosidad tibial
- Edema con fóvea en la extremidad sintomática
- Presencia de venas superciales colaterales no varicosas
- Antecedentes de TVP
- Diagnóstico alternativo al menos tan probable como el de TVP
1
1
1
1
1
1
1
1
1
-2
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100
Tabla 2. Criterios de tratamiento ambulatorio de TVP.
Tabla 3. Dosis terapéuticas de las heparinas de bajo peso molecular.
Tro
mbosisvenosapr
ounda(TVP)
- Insuciencia hepática grave
- Embarazo
- Obesidad (> 120 Kg)- Falta de colaboración o dicultad de seguimiento
- Insuciencia renal grave(> 3,5 mg/dl/300 mmol/dl)
- TVP con dolor intenso y/o compromiso arterial- Trombopenia- Hospitalización por otra causa
- Antecedentes hemorrágicospersonales o familiares
- Hemorragia activa o riesgo hemorrágico elevado
- Embolia pulmonar asintomática- Embolia pulmonar con inestabilidad hemodinámicay/o hipoxemia y/o dolor intenso
CONTRAINDICACIÓN RELATIVACONTRAINDICACIÓN ABSOLUTA
BemiparinaHibor®
DalteparinaFragmin®
EnoxaparinaClexane® /
Clexane orte®
NandroparinaFraxiparina® /
Fraxiparina orte®
TinzaparinaInnohep®
Dosisterapéutica
(UI / Kg)
< 50 Kg
50-70 Kg
> 70 Kg
115 UI / Kg / dia
5000 (0.2 ml/ 24h)
7500 (0.3 ml/ 24h)
10000 (0.4 ml/ 24h)
100 UI/ Kg / 12h200 UI/ Kg / 24h
5000 (0.2 ml/12h)10000 (0.4 ml/24h)
12500 (0.5 ml/ 24h)
7500 (0.3 ml/ 12h)80 Kgr: 15000 (0.6 ml/ 24h)90 Kgr 18000 (0,72 ml/24h)
100 UI / Kg / 12h(1mgr/Kg/ 12h)
150 UI / Kg /24h(1.5 mgr / Kg / 24 h)
4000 (40 mgr/12h)6000 (60 mgr/24h)
6000 (60 mgr/12h)
9000 (90 mgr/24h )
8000 (80 mgr/12h)12000 (120 mgr/24h)
85.5 UI /Kg / 12h171 UI / Kg / 24h
3800 (0.4 ml /12h)7600 (0,4 ml/24h)
50 Kgr: 4750 (0,5 ml/12h)60 Kgr: 5700 (0.6 ml/12h)70 Kgr: 6650 (0.7 ml/ 12h)
50 Kgr: 9500 (0.5 ml/24h)60 Kgr: 11400 (0.6 ml/24h)70 Kgr: 13330 (0.7 ml/24h)
80 Kgr: 7600 (0.8 ml/ 12h)80 Kgr: 15200 (0.8 ml/ 24h)90 Kgr: >17100 (0.9 ml/ 24h)
175 UI / Kg/ 24h
8750(50 Kg: 0.45 ml /24h)
10500-12250(60Kg: 0.5ml / 24h)(70 Kg: 0.6ml / 24h)
14000-17500(80 Kg: 0.7 ml / 24h)(90 Kg: 0.8 ml / 24h)(100 Kg: 0.9 ml/24h)
Presentacióncomercial
(UI / 0.1 ml)2500 2500 1000 / 1500 1000 / 1900 2000
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Trombosis venosa profunda (TVP)
a)
b)
Sospecha clínica y criterios de Wells
Normal TVP Normal TVP
Normal
Stop HBPM
Normal TVP Normal TVP
TVP
Normal TVP Normal TVP Normal TVP
No TVP
No TVP
No TVP
Eco doppler en una semana + HBPM
Eco doppler
en 48 h
Eco doppler
a las 48 h
No TVP Eco doppler
Negativo Positivo
Eco doppler Eco doppler
Negativo Positivo
Eco doppler Eco doppler
Negativo Positivo
Dímero D Dímero D Dímero D
Baja Intermedia Alta
Tratamiento hospitalario
(Posibilidad de tratamiento ambulatorio si TEP asintomático)
HBPM
Anticoagulación oral
Medias de compresión
Tratamiento ambulatorioNo contraindicación
TEP
Tratamiento hospitalarioContraindicaciónNo TEP
Filtro vena cavaContraindicación anticoagulaciónTratamiento
TVP
T r o
m b o s i s v e n o s a p r
o u n d a ( T V P )
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Tromboembolismopulmonar 39. Tromboembolismo pulmonar
Jacob Rodríguez, J.; Lores Obradors, L.; Padrones Sánchez, S.
(1) SIGNOS Y SÍNTOMAS RESPIRATORIOS: Disnea súbita o empeoramiento de una disnea crónica, dolor torácico pleurítico,dolor torácico atípico, Sat. O2 con aire ambiente <92% y que se corrige con O2 FiO2 < 40%, hemoptisis, roce pleural.
(2) FACTORES DE RIESGO: Cirugía en las últimas 12 s., inmovilización en cama más de 3 días en las últimas 4 s., antec. deTEP/TVP diagnosticada objetivamente, ractura/inmovilización de EI (pelvis, émur, tibia) en las últimas 12 s., historia amiliar deTVP/TEP (2 o más miembros con episodios diagnosticados objetivamente o amiliar de primer grado con trombolia), neoplasiaen tratamiento actualmente, en los 6 meses previos o paliativa, post parto, parálisis de extremidad inerior, antecedentes de AVCo ICC, obesidad, tratamientos con estrógenos, enermedad infamatoria intestinal.
TRATAMIENTO
ANTICOAGULACIÓNcon HBPM: 100 UI anti-Xa/Kg/12 h o 200 UI/Kg/24 h (conbolus inicial de HNF 5.000 UI O 70 UI/Kg ev si hay repercusión hemodinámica).HEPARINA SÓDICA EN PERFUSIÓN si peso > 100 Kg o insuciencia renalgrave. Si la sospecha clínica es alta se puede iniciar el tratamiento pendiente deconrmar o descartar el diagnóstico (valorar riesgo/benecio).
TROMBÓLISIS (TEP > 40 % con repercusión hemodinámica, cardiorrespi-ratoria o tendencia a un progresivo deterioro).t-PA: 100 mg en 2 horas, en perusión EV o urocinasa: bolus inicial de1.000.000 UI ev en 10 minutos y seguir perusión 1.000.000 UI en 1 hora.
FIBRINÓLISIS INTRATROMBO.TROMBECTOMÍA PULMONAR PERCUTÁNEA.
SÍNTOMAS Y SIGNOS DE TEPPROBABILIDAD DE DIAGNÓSTICO
ALTERNATIVO AL TEPFACTORES DE
RIESGO (2)PROBABILIDAD
CLÍNICA
ATÍPICOS síntomas y signos respiratorios (1)o cardíacos que no se ajustan a los típicos.
TAN O MÁS PROBABLE
MENOS PROBABLE
NOSÍ
NOSÍ
BAJA
BAJA
BAJAMODERADA
TÍPICOS dos o más de respiratorios yalgunos de los siguientes: FC>90 x ‘,
pierna sintomática, ebrícula o Rx de tóraxcompatible.
TAN O MÁS PROBABLE
MENOS PROBABLE
NOSÍ
NOSÍ
BAJA
MODERADA
MODERADA ALTA
GRAVES se ajusta a típicos y además
presencia de: síncope, T art<90 mmHgy FC>100 x ‘, necesidad de ventilación o
FiO2>40%, IC derecha de nueva aparición.
TAN O MÁS PROBABLE
MENOS PROBABLE
MODERADA
ALTA
PROBABILIDAD CLÍNICA DE TEP
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T r o m b o e m b o l i s m o p u l m o n a r
BAJA MODERADA
PROBABILIDAD
ALTA
POCO
PROBABLE
MODERADA ALTA
PROBABILIDAD
INTERMEDIA
INDETERMINADA
ALTA
Probabilidad clínica de TEP
Rx TÓRAXGAMMAGRAFÍA V/Q
TC HELICOIDAL
Rx TÓRAXGAMMAGRAFÍA V/Q
TC HELICOIDAL
ECODOPPLER EEI:I
ANGIOGRAFÍA PULMONARDÍMERO - D
DÍMERO - DTEP
TEP
TEP
NO TEP
PROBABILIDAD
ALTA
POCO
PROBABLE
PROBABILIDAD
INTERMEDIA
INDETERMINADA
TEP
NO TEP
NO TEP
NO TEPNO TEP
NO TEP
ANGIOGRAFÍA
TEPNO TEP
ECODOPPLER EEI:I
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Neumotórax 40. Neumotórax
Jacob Rodríguez, J.; Casas García, X.; Padrones Sánchez, S.
Presencia de aire en la cavidad pleural que provoca el colapso pulmonar.
• Perforacióndelapleuravisceral.• Penetraciónatravésdelapareddeltórax,diafragma,mediastino,víaaé-
rea o esóago.• Gasgeneradoenlapleurapormicroorganismos.
Etiología• Neumotórax espontáneo simple.• Neumotórax espontáneo secundario:
- EPOC- Absceso pulmonar- Asma
- Enermedades intersticiales pulmonares- Neoplasias- Síndrome de Maran- Síndrome de Ehlers-Danlos- Endometriosis- Inarto pulmonar
• Neumotórax traumático- Accidente o lesión externa- Iatrogénico: colocación de vías centrales, ventilación mecánica,
toracocentesis
• Neumotórax a tensión
ClínicaDolor pleurítico con disnea súbita. AR con hipoonesis y presencia de per-cusión aumentada.
Valoración hemodinámica del neumotórax a tensión: taquicardia > 140lpm, taquipnea intensa, hipotensión, cianosis, ingurgitación yugular, disocia-
ción electromecánica.Rx tórax en bipedestación. Cálculo del volumen del neumotórax (en %) =(diámetro medio del pulmón / diámetro medio del hemitórax) x 100.Permite la clasicación:- Neumotórax leve: < 15 % reabsorción espontánea en domicilio con
analgesia (paracetamol y codeína).
- Neumotórax moderado: 15 – 50 %.
- Neumotórax grave: > 50 %.
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N e u m o t ó r a x
Valoración inicial
LEVE MODERADO GRAVE-A TENSIÓN
Neumotórax
CONSTANTES VITALESPULSIOXIMETRÍA
HISTORIA CLÍNICAEXPLORACIÓN FÍSICA
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
CONTROLES RADIOLÓGICOS
DRENAJE CON TUBO PLEURAL ANALGESIAOXIGENOTERAPIA
TRATAMIENTO DE LA CAUSA
REABSORCIÓN ESPONTÁNEA ENDOMICILIO CON ANALGESIA
(PARACETAMOL Y CODEÍNA)
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AgudizacióndelaEPOC 41. Agudización de la EPOC
Jacob Rodríguez, J.; Pascual Pape, T.; Padrones Sánchez, S.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA: se caracteriza porobstrucción crónica y poco reversible del fujo aéreo (disminución del FEV
1
y de la relación FEV1 /FVC).
•SedeneagudizacióndelaEPOCcomolapresenciade:- Aumento de la disnea.- Aumento de la producción de esputo.- Presencia de esputo purulento.
•FACTORESDESENCADENANTES- Inecciones respiratorias (50 – 70%).- Otros actores: incumplimiento terapéutico, disunción cardíaca, TEP,
yatrogénico (benzodiacepinas, morna, betabloqueantes, oxígeno aaltas concentraciones), otras enermedades pulmonares (derramepleural, neumotórax, neumonía).
- Realizar una aproximación etiológica de la reagudización y pensarsiempre en otras causas de exacerbación.
•VALORACIÓNINICIAL(VERALGORITMO)
•Valorarlasituaciónhemodinámica,eltrabajorespiratorio.Sitieneoxige-noterapia domiciliaria se ha de aportar oxígeno con mascarilla tipo Venturial 24 % 3 litros, poner semisentado (NO acostar completamente), controlcon pulsioximetría, solicitar historia clínica previa y/o pedir a la amilia in-
ormes previos.•Preguntarsiempre:sitieneoxígenodomiciliario,formadecomienzodesu
disnea: brusco/progresivo, presencia actual o durante el episodio de dolortorácico, echa último ingreso.
•Clasicaciónfuncionaldelpacienteteniendoencuentasudisneabasal.
•Constantesvitales,historiaclínica(edad,historiadetabaquismo,situa -ción basal, tratamiento actual, número de exacerbaciones al año, trata-mientos antibióticos recientes, color y volumen del esputo, enermedades
asociadas). Exploración ísica valorando: alteración de consciencia y/otendencia al sueño, disnea, cianosis, taquipnea, uso de músculos acce-sorios, respiración paradójica, edemas, valorar trabajo respiratorio.
•Destinotrastratamientoenbox:1. Alta a domicilio si la mejoría clínica lo permite.2. Ingreso en UCEU, si se prevee estancia no superior a 72 h.3. Ingreso en Neumología/Medicina Interna si se prevee una estancia
superior a 72 h.4. Ingreso en UCI: si requiere ventilación mecánica.
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A g u d i z a c i ó n d e l a E P O C
Valoración inicial
Iniciar tratamiento en el box
INGRESO EN UNIDAD CONVENCIONAL • INGRESO EN UNIDAD DE INTENSIVOSINGRESO EN UNIDAD CORTA ESTANCIA
INGRESO EN HOSPITALIZACIÓN A DOMICILIO • ALTA A DOMICILIO
Tratamiento farmacológico
Reagudización de la EPOC
Constantes vitales
Pulsioximetría
Historia clínicaExploración física
CRITERIOS DE GRAVEDAD
CLÍNICOS
Cianosis intensa
Deterioro del nivel de consciencia
Respiración paradójicaTaquipnea (mayor de 25 rpm)Uso de músculos accesorios
Canalizar vía
(Bioquímica y Hemograma)
ElectrocardiogramaRadiografía de tóraxHemocultivos si sepsis
OXIGENOTERAPIA con mascarilla tipo Venturi (VMK) FIO2
24%3 litros hasta disponer de PCO
2
ß 2 ADRENÉRGICOS CON ANTICOLINÉRGICOSsalbutamol (Ventolin®) solución 0,5 % de 2,5-5 mgr/Kg/dosis(0,5–1 ml) con bromuro de ipratropio (Atrovent®) solución 500µg (2 ml) con 2 cc de SF nebulizados/4-6 horas
VALORAR CORTICOIDES SISTÉMICOS100–200 mg de hidrocortisona (Actocortina®) ev20–40 mg de metilprednisolona (Urbason®) ev-im-vo/6-8 h
VALORAR DIURÉTICOS furosemida 20–40 mg ev y seguir con20 mg/4-6 h
ANTITÉRMICOS paracetamol 500 mg–1 g vo/ev cada 6–8 h ometamizol 1-2 g ev/im cada 6-8 h
DIETA ABSOLUTA
VALORAR ANTIBIÓTICOS administrar primera dosis si
aparecen al menos dos de los siguientes: Aumento de disnea
Aumento de volumen del esputo
Aumento de la purulencia
o bien unos de estos + fiebre
TEOFILINAS eufilina dosis de carga de 5 mg/Kg (2,5 – 3 mg/Kgsi está recibiendo teofilinas) ampollas de 200 mg/10 ml en20–30 minutos
VALORAR VENTILACIÓN MECÁNICA NO INVASIVA
BiPAP
CRITERIOS DE INCLUSIÓNDisnea de moderada a severa (uso de músculos accesoriosy respiración paradójica)
Acidosis (pH < de 7,35) con hipercapnia (PaCO2
> 45 mmHg)Frecuencia respiratoria > 25 resp./minuto
VALORAR VENTILACIÓN MECÁNICA INVASIVA
Parada cardíaca o respiratoria.Fracaso de la ventilación mecánica no invasiva o presenciade criterios de exclusiónHipoxemia (PaO
2< 40 mm de Hg) persistente a pesar de
correcto tratamiento
Empeoramiento de la acidosis respiratoria (pH < 7,25) apesar de correcto tratamiento
Disminución del nivel de consciencia o confusión que nomejora con tratamiento
ELECCIÓN DE ANTIBIÓTICO BASADO ENGravedad de la EPOC
Edad del paciente (mayor o menos de 65 años)
Existencia de comorbilidadRiesgo de presencia de Pseudomonas aeruginosa
NUEVAS QUINOLONAS (moxifloxacino, levofloxacino)CEFALOSPORINAS (cefditoreno, cefpodoxima proxetil,ceftriaxona)
AMOXICILINA-CLAVULÁNICOBETALACTÁMICOS ANTIPSEUDOMONA (cefepime,ceftazidina, piperacilina-tazobactam, carbapenémicos)
GASOMETRÍA BASAL
EPOC muy grave (FEV 1 < 40%)
Disnea moderada o intensaSignos de hipertensión pulmonarHematócrito superior al 55 %Insuficiencia cardíaca congestivaCor pulmonale crónicoCianosis
CRITERIOS DE GRAVEDAD
ANALÍTICOS
PO2 menor 50 mmHgPCO2
mayor de 70 mmHgpH menor 7,30
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Cr
isisasmática 42. Crisis asmática
Jacob Rodríguez, J.; Hernando Salvador, R.; Padrones Sánchez, S.
LEVE: FEM > 70 % del teórico o 300 l/m.MODERADA: FEM 50 – 70 % del teórico o 150 – 300 l/m.GRAVE: FEM < 50 % del teórico o < 150 l/m.
FEM se mide usando el Peak-Flow.
Exploraciones complementariasHemograma y bioquímica.Gasometría arterial: FEM < 50% (asma grave), sat. < 90-92 % o signos deriesgo vital.Rx tórax: alta de respuesta al tratamiento, dolor torácico, ebre o asmagrave.
Asma grave•FEM<50%o150m/l.•Insucienciarespiratoria(PaO
2< 60 mmHg y/o PaCO
2> 45 mmHg).
•Signosderiesgovitalinminente:- FC > 120 lpm.- FR > 30 rpm.- Pulso paradójico (> 25 mmHg).- Cianosis, sudoración, tiraje, aleteo nasal o respiración paradójica.
- Dicultad para el habla.- Deterioro del nivel de consciencia.
Indicaciones de ingreso en UCI•Intubaciónyventilaciónmecánica.•Deterioroprogresivodelniveldeconsciencia.•Paradacardíacaorespiratoria.•Insucienciarespiratoriaconacidosis(PaO
2< 60 mmHg y/o PaCO
2> 45
mmHg) pese a O2
a altas concentraciones.
•FEM<33%oclaudicaciónrespiratoria.
VALORAR ANTIBIÓTICOS: sólo si clínica de inección respiratoria oneumonía (ante la sospecha, practicar hemograma y Rx tórax). Coberturaempírica de gérmenes de vía respiratoria inerior(ej.: amoxicilina-clavulánico, moxifoxacino, ceditoreno...).
ANTITÉRMICOS paracetamol 500 mg–1 g vo/ev cada 6 h-8 h o metamizol1-2 g vo o ev o im cada 6 h-8 h. Evitar AINE.
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C r
i s i s a s m á t i c a
Valoración inicial
Alta a domicilio
Revaloración en una hora
Ingreso en unidad
convencional
Ingreso en unidad de
corta estancia
INGRESO UCI/REA
Crisis asmática
GRAVE
FEM < 50% del teórico o < 150 l/m
LEVEFEM > 70% del teórico o 300 l/m
MODERADA
FEM 50 – 70% del teórico o 150 – 300 l/m
OXIGENOTERAPIA con mascarilla tipoVenturi (VMK) FIO
2> 35% 6 litros.
ß 2 ADRENÉRGICOS CON ANTICOLINÉRGICOS
Salbutamol (Ventolin®) solución 0,5 %de 5-6 mg/Kg/dosis (1 ml) con bromuro
de ipratropio (Atrovent®) solución 500 µg(2 ml) con 2 cc de SF nebulizados / 30
minutos.
CORTICOIDES SISTÉMICOS100-200 mg de hidrocortisona
(Actocortina®) ev + 20–40 mg demetilprednisolona (Urbason®) ev– im
OXIGENOTERAPIA con mascarilla yreservorio (Monagan) FIO
2100% 12 litros.
ß 2 ADRENÉRGICOS CON ANTICOLINÉRGICOS
Salbutamol (Ventolin®) solución 0,5 %de 5-6 mg/Kg/dosis (1 ml) con bromurode ipratropio (Atrovent® ) solución 500µg (2 ml) con 2 cc de SF nebulizados /
30 minutos.
CORTICOIDES SISTÉMICOS200 mg de hidrocortisona (Actocortina®)
EV + 20–40 mg de metilprednisolona(Urbason®) ev
SULFATO DE MAGNESIO1–2 g ev en 20 minutos.
TEOFILINAS eufilina dosis de carga de5-6 mg/Kg (2,5–3 mg/Kg si está
recibiendo teofilinas) ampollas de200 mg/10 ml en 20 – 30 minutos.
OXIGENOTERAPIA con mascarilla tipoVenturi (VMK) FIO
228-35% 6 litros.
ß 2 ADRENÉRGICOSsalbutamol (Ventolin®) solución 0,5 % de
5-6 mg/Kg/dosis (1 ml) con 3 cc de SFnebulizados. Repetir según respuesta.
VALORAR CORTICOIDESIntramusculares o inhalados (crisis leve).
Sistémicos (crisis moderada): 100–200mg de hidrocortisona (Actocortina®) ev
y/o 20–40 mg de metilprednisolona(Urbason®) EV-IM-VO
PARADA CARDIORESPIRATORIAINMINENTE
MALA RESPUESTA CLÍNICA
Intubación y ventilación mecánicadeterioro progresivo del nivel de
conscienciaInsuf. respiratoria con acidosis (PaO
2<
60 mmHg y/o PaCO2
> 45 mmHg) pesea O
2a altas concentraciones.
FEM < 33% o claudicación respiratoria
RESPUESTA CLÍNICA INCOMPLETA
FEM 50 - 70 % (300-150 m/l)
Corticoide sistémico (60–80 mg demetilprednisolona (Urbason®) EV/día.
Salbutamol (Ventolin®) solución 0,5 % de
5-6 mg/Kg/dosis (1 ml) con bromuro deipratropio (Atrovent®) solución 500 µg (2ml) con 2 cc de SF nebulizados/4 horas.
Valorar antibióticos.
BUENA RESPUESTA CLÍNICA
FEM > 70 % (300 m/l)
Corticoide inhalado a altas dosis o biencorticoide sistémico (40-60 mg
prednisona/día vo).ß agonista de larga duración.
ß agonista de corta duración. +/-anticolinérgico (ipratropio)
Valorar antibióticos.
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Derramepleural
43. Derrame pleuralJacob Rodríguez, J.; Lores Obradors, L.; Juan Pastor, A.
Derrame pleural Acumulación patológica de líquido en la cavidad pleural. La radiograía de tóraxsuele objetivar derrame pleural cuando la cantidad es superior a 75 ml.
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE DERRAME PLEURAL
TRASUDADO EXUDADO
INSUFICIENCIA CARDÍACA(uni o bilateral, D>I)
PARANEUMÓNICO/EMPIEMA, TBC,NEOPLÁSICO, TEP
Otros: cirrosis hepática, hipoalbumine-mia, sdme. nerótico, TEP, insucienciarenal crónica, mixedema, pericarditis,S. de Meigs.
Otros: conectivopatías, origen abdominal(absceso hepático, esplénico, subréni-co), pancreatitis, endometriosis, perora-ción esóago, medicamentos, asbestosis,trauma torácico, postradioterapia…
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TRASUDADO EXUDADO*
Cociente Prot lp/Prot s ≤0,5 >0,5
Cociente LDH lp/LDH s ≤0,6 >0,6
LDH lp ≤2/3 LDH s >2/3 LDH s
*Se considera exudado si cumple 1 de 3
Líquido pleural EMPIEMA DERRAMEPARANEUMÓNICO
Pus macroscópica* Sí No
Ph <7,2 o <0,15 respecto pH art >7,2
Tinción de Gram Suele ser negativo para gér-menes pero su positividad esdiagnóstica
Siempre es negativopara gérmenes
Glucosa < 3,3 mmol/L > 3,3 mmol/L
Leucocitos Variable (desde 1.000/mL hastavarias decenas de miles/mL)
Variable(suele ser < 1.000/mL)
*Su presencia por si sola es diagnóstico
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111
D e r r a m e p l e u r a l
Indicaciones de toracocentesis en Urgencias Aunque todo derrame pleural debe analizarse al menos una vez, eso no signicaque a un paciente que consulta a Urgencias con derrame pleural se le deba prac-ticar sistemáticamente una toracocentesis.
ABSOLUTAS- Compromiso respiratorio si se considera que el derrame pleural es la causa
o bien contribuye.- Derrame pleural y ebre. Objetivo: Descartar empiema.
RELATIVAS
El resto de situaciones en las que se detecta un derrame pleural en el Serviciode Urgencias. En la mayoría de casos la punción diagnóstica es dierible.Individualizar en cada caso. No está indicado en los casos en los que elderrame pleural está liado, el paciente no tiene compromiso respiratorio yno se sospecha un cambio en la etiología del derrame.
TratamientoSegún la causa (empiema: drenaje pleural y tratamiento antibiótico; insucienciacardíaca: diurético, etc.).Toracocentesis evacuadora: valorarla en todos los pacientes con compromisorespiratorio secundario al derrame o bien con disnea y derrame malignos. No serecomienda drenar más de 1.500 ml. Si la disnea no mejora, valorar otros diag-nósticos. Valorar según la recidiva del derrame pleurodesis (talco, tetraciclinas,bleomicina).
ASPECTO TURBIO ASPECTO HEMÁTICO
EMPIEMAQUILOTÓRAX/PSEUDOQUILOTÓRAX ABSCESO HEPÁTICO AMEBIANO (pastaanchoas)
SEROHEMÁTICOHEMOTÓRAX
QUILOTÓRAX: acúmulo de lina en espaciopleural procedente del conducto torácico. Ori-
gen neoplásico o traumático. Alto contenidode triglicéridos. Colesterol lp/Triglicéridoslp <1PSEUDOQUILOTÓRAX: Puede aparecer enderrames de larga evolución, sus principalescausas son la tuberculosis pleural o artri-tis reumatoide. Alto contenido en colesterolColesterol lp/colesterol s > 1
SEROHEMÁTICO:NEOPLÁSICO, ASBESTOSIS,
POSTPERICARDIECTOMÍA, TEPCON INFARTO PULMONAR.
HEMOTÓRAX:Si cociente HTO líquido pleural/ HTO sangre > 0,5
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Derramepleural Derrame pleural
NO
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
NO
NO
NO
NO
NO
NO
¿Accesible?
¿Paraneumónico?
¿Empiema?
¿Hemotórax?
¿Quilotórax?
Otras causas
Pequeño volumen
¿Indicación detoracocentesis?
Débito > 1 ltó > 100 ml/h
CONSTANTES VITALES, PULSIOXIMETRÍA, HISTORIA CLÍNICA,EXPLORACIÓN FÍSICA, RADIOGRAFÍA DE TÓRAX EN BIPEDESTACIÓN
ACTITUD TERAPÉUTICA EN FUNCIÓN DELMOTIVO DE CONSULA
Y SITUACIÓN CLÍNICA
ES OPCIONAL Y SE DEBEINDIVIDUALIZAR SEGÚNSOSPECHA BIOQUÍMICA:
amilasa (sospechade causa intraabdominal),triglicéridos, colesterol(quilotórax) Adenosina desaminasa (ADA,TBC)MICROBIOLOGÍA: si sospechade proceso infeccioso bacteriano(GRAM, cultivo convencionalaerobio y anaerobio), Löwenstein(si sospecha de TBC)CITOLOGÍA: anatomía patológica(sospecha de neoplasia), Hto (siderrame hemático)
LÍQUIDOPLEURALPRIMEROvaloraciónmacroscópica:aspectotransparencia,
olor.
ICC(la causa más frecuente)
Otros: hipoalbuminemia, sdmenefrótico, cirrosis hepática)
CONTROLCLÍNICO Y
RADIOLÓGICOINGRESO
CONVENCIONAL
1. DRENAJE TORÁCICOY medir débito
VALORARTARCOTOMÍA
INGRESO HOSPITALIZACIÓNUCI
1º Diagnóstico diferencial2º Tratamiento según causa y situación clínica3º Alta, observación o ingreso según causa y situación
clínica (el derrame pleural, por sí mismo, no esmotivo de ingreso).
1º Antibiótico2º Valorar observación
según cuantía ysituación clínica yFINE
3º Si evolucióndesfavorable 24 hrepetir toracocentesisy valorar drenaje con
tubo SI: fiebrepersistente, descensodel Ph, aumento delDP, aumento de PMN
1º Antibiótico2º Drenaje con tubo
INGRESOCONVENCIONAL /UCI
DRENAJE TORÁCICO YEstudio diagnóstico
INGRESOHOSPITALIZACIÓN
ACTUAR SEGÚNSOSPECHA
DIAGNÓSTICA Y
CONDICIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE
SOLICITARSIEMPREBIOQUÍMICA (proteínas, LDH,glucosa) RECUENTOCELULAR (tubo conheparina) y
pH (jeringa de gases)
NO VALORAR ECOGRAFÍA
VALORACIÓN INICIAL
Trasudado
Toracocentesis
Exudado
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A s c i t i s44. Ascitis
Martínez Gil M.; Santos Hernández, J.; Castellote Alonso, J.
Causas más recuentes de ascitisCirrosis hepática, hepatitis alcohólica, hepatocarcinoma, síndrome de Budd-Chiari, carcinomatosis peritoneal, pancreatitis aguda, insuciencia cardíaca con-
gestiva, pericarditis constrictiva, hipotiroidismo, neropatía.
Pruebas complementariasHemograma: Anemia microcítica hipocroma pérdidas hemáticas crónicas porel tubo digestivo. Anemia normocítica hemólisis, neoplasia. Anemia macrocí-tica décit de ácido ólico. Leucocitosis peritonitis bacteriana espontánea.Pancitopenia hiperesplenismo por hipertensión portal.
Coagulación: descenso de la actividad de protrombina y/o plaquetopenia ci-rrosis hepática.
Bioquímica general: unción renal y hepática, bilirrubina, amilasa pancreática,ionograma, glucosa.
Gasometría arterial: si existe disnea.
Orina: leucocitos ascitis descompensada por una inección de orina concomi-tante. Excreción de sodio urinario< 10 mEq/l síndrome hepatorrenal
Rx tórax: cardiomegalia ICC. Derrame pleural uni o bilateral hidrotórax he-pático.
Rx abdominal: borramiento líneas psoas, separación asas intestinales, aumentode separación entre ciego y cresta ilíaca.
Ecograía abdominal: para detectar cantidades de líquido ascítico < 100 ml.
Líquido ascítico: cultivo, citología, bioquímica, anatomía patológica (si sospechaneoplasia no conocida).
Paracentesis evacuadoraLeucocitos/µl: < 250 cirrosis, síndrome nerótico
> 1.000 tuberculosis, PBE (>500), neoplasia
Polimoronucleares: > 250 PBE. Aspecto: amarillo pajizo síndrome nerótico, ICC.
Quiloso cirrosis, pancreatitis.Turbio PBE.Hemorrágico neoplasia.
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Ascitis Tratamiento
Paracentesis evacuadora. Reposición de albúmina si la extracción es superior a 5litros (8 g de albúmina por litro extraido).Dieta pobre en sodio y restricción de líquidos si hiponatremia grave (Na < 120mmol/l).
Diuréticos:
Espironolactona dosis inicial de 100 mg/día hasta unmáximo de 400 mg/día.Furosemida dosis inicial de 40 mg/día hasta un máximode 160 mg/día. No si existe síndrome hepatorrenal.Pueden asociarse los dos si no hay respuesta conmonoterapia.
Si PBE:ingreso cetriaxona 1 g/24 h iv o ceotaxima 2 g/8 h iv.
Si hidrotórax hepático sintomático:1º paracentesis evacuadora, y si no mejora, toracocentesis.
ParacentesisContraindicación:
Si CID o plaquetas < 10.000.
Indicación de paracentesis diagnóstica:1. Ascitis diagnosticada en Urgencias.2. Ascitis conocida con sospecha de proceso concomitante (TBC, neoplasia).3. Sospecha de peritonitis bacteriana espontánea.
Indicación de paracentesis evacuadora:1. Ascitis reractaria al tratamiento con diurético.2. Ascitis que origina insuciencia respiratoria.3. Ascitis que origina herniación abdominal ulcerada o rota.
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A s c i t i s
Ascitis
NO
NO
SÍ
SÍ
SÍ
Anamnesis:
Fiebre, vómitos, aumento perímetro abdominal, disnea, herniasabdominales, aumento edemas en piernasExploración física:
Abd: signo de la oleada, percusión mate, circulación colateral, herniaso masas abdominalesConstantes: TA, FC, TºC AR: derrame pleuralEdemas en EI hepatopatía o cardiopatía Anasarca síndrome nefrótico o ICCIctericia hepatopatía crónicaEritema palmar, ginecomastia, arañas vasculares, hipertroa parotídea enolismo crónico Aumento presión venosa yugular ICC, pericarditis constrictiva
AUMENTO DEL PERÍMETRO ABDOMINAL
¿Matidezdesplazable?
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
MeteorismoOclusión/suboclusión intestinalRetención aguda de orinaMasa abdominal
SOSPECHADE ASCITIS
¿Paracentesis
factible?
VALORAR ECOGRAFÍA ABDOMINAL URGENTE ODIFERIDA SEGÚN SITUACIÓN CLÍNICA DELPACIENTE Y MOTIVO DE CONSULTA
OBTENCIÓN DELÍQUIDO
ASCÍTICO?
Valorar aspecto macroscópico Analizar: glucosa, proteínas yfórmula leucocitaria
Proteínas < 25 g/l Proteínas > 25 gr/l
DD: Cirrosis hepáticavs sdme nefrótico
DD: TuberculosisPancreatitisNeoplasia
Sdme Budd-ChiariSi CH y Leu > 500 o
Neut > 250
VALORAR INGRESO PARADIAGNÓSTICO Y/O TRATAMIENTOESPECÍFICOPERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA
TRATAMIENTO: ver textoINGRESO HOSPITALARIO
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Hemorragiadigestivaalta 45. Hemorragia digestiva alta
Baeza Morillo, L.; Saavedra López, J.; Guardiola Capó, J.
Clínica (1)Hematemesis (sangre roja o “poso de caé”), melenas, hematoquecia y rectorra-gia (con tránsito intestinal rápido), anemia microcítica hipocroma + urea, sínto-urea, sínto-
mas de hipovolemia (TA, FC, mareo, palidez cutánea, sudoración).
Tratamiento endoscópico (2)- Indicaciones: 1. Es de elección en úlcera gástrica y duodenal con hemorragia
activa, vaso visible o coágulo adherido. 2. Signos de hemorragia reciente enúlcera esoágica, esoagitis, Mallory-Weiss, lesiones vasculares (Dielaoy y an-giodisplasia). 3. VGE con hemorragia activa o hemostasia reciente o VGE consangre en cavidad digestiva sin otras lesiones.
- Técnica hemostásica: inyectar alrededor y sobre el vaso sangrante 5-20 ml de
adrenalina al 1/10.000 + 5-10 cc de polidocanol 1-2 % (esclerosante). Si VGE liga-dura con bandas elásticas o esclerosis con 10-20 cc de polidocanol al 1-2 %.
- No precisa controles endoscópicos de las lesiones tratadas.
- 2ª endoscopia indicada si recidiva o para obtener biopsia de úlcera gástrica yesoágica.
Resangrado (3)Presencia de hematemesis o signos de actividad hemorrágica (aspirado gástricohemático y/o melenas) + signos de hipovolemia (Tas < 100 + FC > 100) y/o ane-mización con disminución de la Hb > 2 g/l en un periodo de tiempo de < 12 hdespués de la 1ª brogastroscopia.
Estimación del riesgo de recidiva y mortalidad al ingreso delpaciente (índice de Rockall) (4)
EDAD<60 060-70 1
>80 2ESTADO CIRCULATORIONo shock (Tas >100 FC<100) 0Taquicardia 1Hipotensión 2
ENFERMEDADES ASOCIADASNinguna enermedad 0Cardiopatía isquémica, ICC 1
IRC, cirrosis, neoplasia 2
DIAGNÓSTICOMallory- Weiss. No lesiones ni HR 0Todos los otros diagnósticos 1
Neoplasia 2SIGNOS HEMORRAGIA RECIENTE (HR)No estigmas. Hematina 0Sangre resca estómago, HDA 2VVNS, coágulo 2
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BAJO RIESGO: (<2 PUNTOS): No precisa ayuno ni SNG, tratamiento oral d eerradicación. Considerar alta en < 24 h.RIESGO INTERMEDIO O ALTO (3-5 PUNTOS): Monitorizar constantes, evaluar siprecisa PVC y control de diuresis, SNG, ayuno o dieta líquida, alta en 3-4 días.
Tratamiento médico/armacológico (5)- Sueroterapia: 2.000-3.000 cc/24 h.
- Antieméticos: metoclopramida 1amp./8 h ev si náuseas o vómitos.
- IBP (OMEPRAZOL O PANTOPRAZOL) ev 80 mg en bolo + perusión 8 mg/h x 3días (2 ampollas de 40 mg en 250 cc de SF a un ritmo de 25 ml/h).
- Tratamiento erradicador empírico para H. pylori (úlcera gástrica y duodenal, ero-siones): IBP 20 mg/12 h + claritromicina 500 mg/12 h + amoxicilina 1 g/12 h x 7días. Si alergia a la penicilina: metronidazol 500 mg/12 h. Mantener IBP 4 semanassi úlcera duodenal y 8 semanas si úlcera gástrica.
- Si VGE: somatostatina 0,25 mg ev en bolo y perusión 3 mg en 500 SF cada12 h x 3-5 días. Valorar taponamiento con sonda de Sengstaken (esoágica)o Linton (gástrica) si hemorragia masiva no contralada con endoscopia.
En úlcera gástrica programar brogastroscopia ambulatoria al alta para hacerbiopsia.
Factores de riesgo de racaso de 2º tratamiento endoscó-pico (6)- Presencia de shock hipovolémico.
- Enermedades asociadas graves.- Localización de la úlcera:
1. Parte alta de curvatura menor.2. Cara posterior bulbar.3. Tamaño > 2 cm.4. Hemorragia activa en la endoscopia.5. Vaso visible de gran tamaño.
Tratamiento quirúrgico (7)Indicaciones: Hemorragia masiva, sangrado arterial activo que no se controla contratamiento endoscópico, resangrado tras 2º tratamiento endoscópico.
- Úlcera gástrica: Resección en “cuña” de la lesión o sutura simple. Puede ser ne-cesaria gastrectomía parcial + gastroentero-anastomosis en Y de Roux.
- Neoplasia gástrica: gastrectomía parcial o total + reconstrucción en Y de Roux.
- Úlcera duodenal: sutura del ulcus + piloroplastia.
- Dielaoy: sutura simple o resección en “cuña”.
H e m o r r a g i a d i g e s t i v a a l t a
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Hemorragiadigestivaalta Hemorragia digestiva alta (HDA)
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (1) - Valoración de la gravedad (leve Tas > 100 + FC < 100, graveTas < 100 + FC > 100 + hipoperfusión periférica)
- Exploración física, TR y SNG- 1 o 2 vías periféricas- Analítica, pruebas cruzadas, Rx de tórax+abdomen, ECG
OBSERVACIÓN Y ALTA A DOMICILIO
SE CONFIRMA LA HEMORRAGIA(TR Y SNG, ANALÍTICA)
¿ESTABILIDAD HD? ESTABILIZACIÓN- O
2
- Via central- Sondaje vesical- Intubación
TRANSFUSIÓN+/- UCI
SOSPECHA DE HDA X HTP
- SOMATOSTATINA (5)- PARACENTESIS DX Y
EVACUADORA- PROFILAXIS DE PBE
(Ceftriaxona 1 g/24 h ev)Y DE ENCEFALOPATÍA(enemas/8 h)
BOLO DE 80 mg DE PANTOPRAZOL EV
GASTROSCOPIA
CONFIRMA
HDA X VE
- Pacientepluripatológico
- Insuciencia hepáticaavanzada
- HepatocarcinomaTerminal
INGRESO ENDIGESTIVO
INGRESOEN UCI
Presencia de sangreen cavidad gástrica
y no identicaciónde la lesión.
HEMOSTASIA
EFECTIVA
No se consiguehemostasia.
Hemorragiamasiva
2ª FGS EN < 24 hINGRESO EN GAS
INGRESOEN GAS (4) CIRUGÍA (7)
TRATAMIENTOMÉDICO (5)
ALTA
2º RESANGRADO
1er RESANGRADO (3)
2ª FGS +/- TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO (6)
¿SE CONSIGUE HEMOSTASIA?
GASTROSCOPIA (2)TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
NO
NO
NO
NO
NO
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
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46. Hemorragia digestiva bajaBaeza Morillo, L.; Saavedra López, J.; Guardiola Capó, J.
H e m o r r a g i a d
i g e s t i v a b a j a
Clínica (1) Aguda como rectorragia, hematoquecia o melenas (tránsito intestinal lento).Crónica como sangre oculta en heces y anemia microcítica hipocroma.
Signos de hipovolemia con TA (< 100), FC (> 100) y bajo gasto (palidez cutánea,mareo y sudoración).
Estabilización hemodinámica (2)- Dos vías venosas.
- Vía central en hemorragias graves.
- Reponer volumen con cristaloides (SF y SG) o coloides si TAS < 100
- Transusión urgente si shock hipovolémico o Hto < 25 % y Hb < 8.
- SNG en aspiración si inestabilidad hemodinámica.- Sondaje vesical y control de diuresis.
- Valorar la necesidad de intubación y UCI.
Sospecha de enermedad colónica maligna (3)- Edad > 45
- Anemia crónica
- AP de pólipos
- Enermedad infamatoria intestinal- AF de cáncer colorrectal
Indicaciones arteriograía (4)- Hemorragia masiva con inestabilidad hemodinámica.
- Colonoscopia no concluyente.
- 1ª arteriograía no concluyente.
Puede ser terapéutica.
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Hemorragiad
igestivabaja
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (1) Valoración inmediata: TA y FCExploración física y TR Analítica+ pruebas cruzadas + Rx. de tórax y abdomen+ ECG
SE CONFIRMA HDA
AUTOLIMITADA +ESTABILIDAD HD
SNG +/- FGS
CONTINUA +INESTABILIDAD HD
¿ESTABILIZACIÓN HD?(2)+/- TRANSFUSIÓN+/- UCI
COLONOSCOPIA AMBULATORIA
PREFERENTE
SOSPECHA DE PATOLOGÍA INTESTINALMALIGNA (Sd. tóxico, anemia normocítica-
normocrómica, alteraciones del ritmodeposicional) (3)
TRATAMIENTOMÉDICO Y ALTA
INGRESO DIGESTIVO
Hemorragia digestiva baja (HDB)
NO
NO
SÍ
SÍ
¿SANGRADO PORPATOLOGÍA ANAL?
(hemorroides osura anal)
NO SE CONFIRMA HDA
INGRESO EN GAS YCOLONOSCOPIAPRECOZ < 48 h
ARTERIOGRAFÍA(4)
IDENTIFICALA LESIÓN
NO IDENTIFICALA LESIÓN
OBSERVACIÓN EMBOLIZACIÓNO
CIRUGÍA
TRATAMIENTOESPECÍFICO
GASTROSCOPIA
ESTABLE NORESANGRADO
INESTABLERESANGRADO
INGRESOGAS
O CIR
INACTIVA
ALTA YESTUDIO
AMBULATORIO
HEMORRAGIADIGESTIVADE ORIGEN
DESCONOCIDO
PERSISTENTE
INGRESODIGESTIVO
2ª ARTERIOGRAFÍAEN < 24 h
COLONOSCOPIAPRECOZ < 48 h
ARTERIOGRAFÍA
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I c t e r i c i a47. Ictericia
Pérez Acevedo, A.P.; Santos Hernández, J.; Frago Montanuy, R.
Coloración amarillenta de piel y mucosas por aumento de los niveles debilirrubina > 2-2,5 mg/dl (vn: 0,3-1 mg/dl).
Causas1. Trastornos del metabolismo de la bilirrubina. Hiperbilirrubinemia conpruebas de unción hepática normales.
Hiperbilirrubinemia indirecta (> 85 % total), por 3 mecanismos:
1. Producción aumentada Hemólisis, eritropoyesis inecaz, transusiones…
2. Captación por los hepatocitos disminuída Fármacos (ej.: riampicina).
3. Conjugación disminuída Síndrome de Gilbert, síndrome de Crigler-Najjar.
Hiperbilirrubinemia mixta: Síndrome de Dubin-Johnson, síndrome de Rotor.
2. Enermedades hepáticas. HIPERBILIRRUBINEMIA MIXTA + PRUEBASHEPÁTICAS ALTERADAS (aumento de transaminasas).
2.1. Hepatopatías agudas:2.1.1. Hepatitis viral aguda:
MEG, astenia, mialgias, dolor abdominal…
2.1.2. Hepatitis tóxica:Fármacos (isoniacida, metildopa, enitoína…),toxinas (Amanita phalloides).
2.1.3. Hepatitis alcohólica:Etilismo, hepatomegalia, ebre, GOT/GPT >2.
2.1.4. Enermedad de Wilson:<40 años, alteraciones.Enzimas hepáticas y trastornos mentales.
2.2. Hepatopatías crónicas: hepatitis viral crónica, cirrosis (de etiolo-gía vírica, alcohólica, autoinmune, hemocromatosis…).
3. Colestasis: Por alteración del fujo biliar. HIPERBILIRRUBINEMIA a ex-pensas de la racción directa y elevación muy desproporcionada de enzi-mas de colestasis (FA, GGT) con respecto al de transaminasas. Cursa concoluria, acolia, prurito generalizado por alteración del fujo biliar. Ante unasospecha de COLESTASIS se debe realizar ECOGRAFÍA ABDOMINAL paradistinguir entre: COLESTASIS INTRAHEPÁTICA: recuentes las hepatitis agu-das, hepatopatía alcohólica, ármacos (estrógenos, alopurinol, amoxicilina-clavulánico…), y con menor recuencia la cirrosis biliar primaria, colestasis
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Ictericia del embarazo, metástasis hepáticas. COLESTASIS EXTRAHEPÁTICA: Más
recuentes son la coledocolitiasis, el cáncer de páncreas. Menos recuentes,la pancreatitis crónica, pseudoquiste, colangiocarcinoma.
ActitudSi se dispone de la determinación urgente de enzimas de colestasis y de bi-lirrubina, los resultados pueden ser útiles para la orientación diagnóstica (esrecuente que estas determinaciones no puedan realizarse de orma urgen-te). En cualquier caso, el enoque diagnóstico de un paciente con ictericiase basará en la sospecha clínica. Si la anamnesis, exploración ísica y datosanalíticos nos permiten descartar razonablemente patología aguda de la víabiliar, se puede demorar la realización de pruebas especícas de imagen. Encaso contrario, se realizará ecograía abdominal urgente. INGRESARÁN ENSERVICIOS MÉDICOS (MEDICINA INTERNA/GASTROENTEROLOGÍA) loscasos de hepatopatía crónica en los que sea necesario descartar compli-caciones, o patología sobreañadida (encealopatía, tumores…), y los casosde hepatitis agudas con actores de gravedad. El resto de casos de hepato-patía crónica o de hepatitis aguda en que no existan signos de gravedad nide insuciencia hepática podrán seguirse vía ambulatoria por médico dePrimaria o por Consultas Externas de Digestivo.
Signos de gravedad en pacientes con hepatitis aguda:1- Encealopatía.
2-Alteración de las pruebas de coagulación.
3- Hipoglucemia.
4- Alteración iónica y de la unción renal.
5- Ascitis.
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I c t e r i c i aIctericia
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
ICTERICIA
SOSPECHA HEMÓLISIS
HVÍRICATÓXICA…
EPATITIS
ECOGRAFÍA
SOSPECHADE HEPATITIS ALCOHÓLICA(determinación de ALT )
Historia clínica detallada: Astenia, anorexia, mialgias, coluria, hipocolia oacolia, dolor abdominal superior, ebre, escalofríos. Ingesta etílica. Fármacoso sustancias hepatotóxicas.Exploración física: Toma de constantes, estigmas de hepatopatía crónica,hepatomegalia, esplenomegalia y ascitis. Dolor palpación de HD, Murphy y ebre.Exploraciones diagnósticas: Glicemia capilar. Analítica Hemograma,
coagulación, bioquímica (ALT, BIL…). Pruebas de imagen: Ecografía abdominal, TC
¿Vía biliardilatada?
DESCOMPENSACIÓNICTERICA, HEPATITIS AGUDA (ALCOHÓLICA,OTROS TÓXICOS...)
¿SIGNO DEMURPHY?
ENOLISMOSEVERO
¿CIRROSISHEPÁTICA?
↑ ALT, AST
INSUFICIENCIAHEPÁTICA AGUDA
Tratamientosegún causa
ValorarIngreso UCI
Tratamientosegún causaHep. alcohólica:INGRESOHep. vírica:control CCEE
¿ANEMIA
AGUDA?
Posiblepatologíabiliar benigna
VALO-RACIÓNCGyD
RECONSIDERARDIAGNÓSTICO YEXPLORACIÓNFÍSICA
¿DIAGNÓSTICO?
TRATAMIENTO Y ACTITUD SEGÚN CAUSA
VALORAR ECOGRAFÍA ABDOMINAL URGENTEO INGRESO PARA ESTUDIO(Según situación clínica del paciente)
NO
SÍ
NO
SÍ
NO
SÍ
NO
NO
NO
NO
NO
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Encealop
atíahepática 48. Encealopatía hepática
Centellas Oller, A.; Torra Alsina, S.; Castellote Alonso, J.
Etiología Acumulación sanguínea de sustancias nitrogenadas que no pueden metabolizarseen el hígado por insuciencia hepatocelular o por comunicaciones portosistémicas
(cirugía o TIPS) y ocasionan un conjunto de síntomas neuropsiquiátricos.
Sustancias neurotóxicas Amoníaco, manganeso, endornas...
Factores precipitantes de la encealopatía hepática1- Estreñimiento
2- Insuciencia renal (prerrenal o establecida)
3- Hemorragia gastrointestinal
4- Inecciones: neumonía, inección urinaria y PBE (las más recuentes)
5- Dietas hiperproteicas
6- Analgésicos, sedantes (benzodiacepinas, barbitúricos...)
7- Diuréticos
8- Alteraciones hidroelectrolíticas, hipoglucemia
9- Anemia, hipoxia, hipotensión
10- Alcohol, hepatocarcinoma, TIPS, cirugía
Si no existe causa precipitante suele ser indicativo de empeoramiento de launción hepática y conlleva peor pronóstico.
Clasicación de la encealopatía hepáticaGRADO I: Conusión leve, euoria o depresión, nivel de atención disminuído,
bradipsiquia, alteración del sueño, asterixis (fapping) ausente oepisódico.
GRADO II: Somnolencia, desorientación temporal, comportamiento inapropia-
do, alteraciones de la memoria, disartria, asterixis.GRADO III: Conusión marcada, estupor con respuesta a estímulos dolorosos,
desorientación temporoespacial, incapacidad para realizar tareasmentales, agresividad, clonus, hiperrefexia, Babinski, incontinencia,asterixis.
GRADO IV: Coma, hiporrefexia, hipotonía, no asterixis.
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E n c e a l o p
a t í a h e p á t i c aEncefalopatía hepática
GRADO I GRADO II GRADO III
EVOLUCIÓN
GRADO IIIGRADO IIGRADO I
GRADO IV
(COMA)
GRADO IV
INGRESO SI: 1ª descompensación oevolución desfavorable tras medidas inicialeso si el tratamiento de la causa no se puede
realizar en domicilio (Ej.: HD, PBE, etc.)
INGRESO:UCI GIV o III con evolución desfavorableUnidad convencional: GIII con evolución
favorable o GIV tras recuperar nivel deconsciencia después de medidas iniciales
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
VALORAR NIVELDE CONSCIENCIA
AP: HC o historia compatible (enolismo, VHC, estigmas de HC).DD: otras causa de encefalopatíaEF: nivel de consciencia, flapping tremor , estigmas de HC,ascitis, TR (sangrado)EC: hemograma, bioquímica, coagulación
1. PROTEGER VÍA AÉREA2. TRATAMIENTO 1 (medidas generales)3. IDENTIFICAR CAUSA4. TRATAMIENTO 2 (etiológico)5. VALORAR INGRESO EN UNIDAD DE CRÍTICOS
1. MEDIDAS GENERALES
1) - Dieta absoluta si disminución nivel consciencia: sueroterapia2) - Disminuir absorción de compuestos nitrogenados:- Disacáridos no absorbibles: LACTULOSA O LACTITOL 30 ml/8 h, para hacer 2-3
deposiciones/día- Enemas de limpieza con LACTULOSA (200 g en 700 ml de agua) c/ 8-12 h o de agua
2. SEGÚN CAUSA DESENCADENANTE:- Hemorragia gastrointestinal: tratar hemorragia- Estreñimiento: enema de limpieza- Dieta hiperproteica: enema de limpieza- Psicofármacos: antídotos (umacenilo, naloxona)- Insuficiencia renal: stop diuréticos y corregir Na+ y K+
- Infección: antibiótico amplio espectro- Lesión hepática sobreañadida: medidas especícas
- Diuréticos: stop- Alteración electrólitos: stop diurético y corregir Na+ i K+.
3. TRATAMIENTO AL ALTA (ajuste terapéutico):- Dieta baja en proteínas < 1 g/kg/d (de 40 g/d a 70-80 g/d). (Tiene más
importancia si no se detecta causa concreta de la encefalopatía y en pacientes conderivaciones)
- Laxantes (lactulosa) vo o enemas de limpieza, sobre todo si la causa principal es elestreñimiento
- Medidas antisangrado en pacientes con VE y antecedentes de sangrado(β-bloqueantes, nitritos…)
- En casos crónicos o refractarios, añadir antibióticos no absorbibles:NEOMICINA 500 mg/8 h o RIFAXIMINA 400 mg/8 h (1 semana). Puede repetirsemensualmente
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126
Pancr
eatitisaguda 49. Pancreatitis aguda
Fernández Calvo,L.; López Negre, J.L.; Frago Montanuy, R.
ConceptoProceso agudo infamatorio del páncreas con compromiso variable de otrostejidos regionales o sistemas orgánicos remotos.
Etiología1.- Litiasis biliar (40 % del total y 90 % agudas).
2.- Ingesta de alcohol (40 % del total y 75% crónicas).
3.- Idiopática.
4.- Fármacos: urosemida, tiacidas, sulamidas, estrógenos, ácido valproico,tetraciclinas.
5.- Metabólicas: hipercalcemia, hiperparatiroidismo, mieloma, sarcoidosis, hi-
perlipemia.6.- POSTCPRE: •1%. •24%siserealizamanometríadelesfínterdeOddi.
7.- Inecciosas: hepatitis, mononucleosis, TBC.
8.- Otras: alteraciones anatómicas, trauma abdominal, ulcus penetrante, insu-ciencia renal, carcinoma de páncreas, brosis quística.
Diagnóstico
CLÍNICA + ENZIMAS PANCREÁTICAS + PRUEBAS DE IMAGENClínica: Dolor epigástrico de inicio agudo y progresivo con posible irradiación aespalda y a ambos hipocondrios. Náuseas y vómitos.
Exploración: Abdomen ± distendido; dolor y deensa en epigastrio y posible enhipocondrios. Los ruidos hidroaéreos suelen estar disminuidos o incluso aboli-dos debidos a un posible íleo paralítico. Puede aparecer ictericia o subictericiaque si se acompaña de ebre sugiere colangitis. La equimosis en fancos (S.Grey-Turner), periumbilical (S. Cullen) y la ascitis son poco recuentes e indican
gravedad. Analítica: Bioquímica (enzimas pancreáticas):• Amilasa sérica: valores 3-5 veces la cira normal. Suele normalizarse a las 48-
72 horas. No es signo pronóstico.• Amilasa orina: valores 3- 5 veces la cira normal. Se solicita según tiempo de
evolución.•Alos5díassenormalizaamilasaséricayenorina.
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P a n c r
e a t i t i s a g u d aHemograma:
•Leucocitosis >16.000 con desviación a la izquierda. Es signo pronóstico.
Pruebas de coagulación.GSA en caso de conrmar diagnóstico. Valoración de hipoxemia.
PRUEBAS DE IMAGEN:
1.- Rx tórax en bipedestación: poco especíca. Descarta neumoperitoneo.
2.- Rx abdomen en bipedestación.3.- ECG: Descarta patología cardíaca.4.- ECO abdominal: Visualiza colelitiasis (NO SE REALIZA SI DIAGNÓSTICO
PREVIO DE COLELITIASIS).5.- TC abdominal: gran sensibilidad y especicidad. Se reserva en Urgencias
para: •Diagnósticodudoso(+IMP) •Cuadroclínicosevero •Distensiónabdominal
•Fiebre>38ºC •Leucocitosis(>16.000) •>3criteriosdegravedaddeRanson •Ausenciademejoríaen72horas.
Clasifcación1.- LEVE (90 %): Disunción orgánica mínima o nula y recuperación sin disun-
ciones.
2.- GRAVE (10 %):• FALLO ORGÁNICO (Shock: PAS < 90 mmHg; insuciencia respiratoria
PaO2≤ 60 mm Hg; insuciencia renal: creatinina > 2 mg/dl (> 177 mmol/L)
tras rehidratación; hemorragia digestiva > 500 ml/24 h.
• COMPLICACIONES LOCALES: necrosis, absceso, pseudoquiste, HDApor úlcera de estrés; hemorragia intraabdominal severa o pseudoaneu-risma de vasos.
• SIGNOS PRONÓSTICOS DESFAVORABLES: ≥ 3 Criterios de Ranson; ≥8 puntos de APACHE II; PCR > 150; Ca++ < 2 mmol/l.
CRITERIOS DE GRAVEDAD(Criterios de Ranson. Precisan Revaloración a las 48 h)
ETIOLOGÍA ETÍLICA ETIOLOGÍA LITIÁSICA
Edad > 55 añosGlucemia > 200 mg/dlLeucocitos >16.000LDH > 350 UI/lGOT > 250 UI/l AST > 4 ukat/l
Edad > 70 añosGlucemia >220 mg/dlLeucocitos > 18.000LDH > 400 UI/lGOT > 250 UI/l
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ENTIDADCLÍNICA
URGENCIA Q SIMILITUD SOSPECHAMÉTODO
DIFERENCIAL
ISQUEMIAMESENTÉRICA SÍ
Inicio del cuadroNo peritonitis
AP ArteriopatíaFactores de riesgo
TC ABDOMINAL
OCLUSIÓNINTESTINALPROXIMAL
SÍ Clínica Cirugía previaRx abdomen enbipedestación
COLECISTITIS AGUDA
SÍ ClínicaAP colelitasis
Cólicos biliaresIrritación peritoneo en
HD
ÚLCERA PÉPTICAPERFORADA
SÍ Inicio del cuadroAP: ingesta AINE
Enfermedad pépticaRx abdomen:
pneumoperitoneo
PERFORACIÓNINTESTINAL
SÍ Clínica Presencia peritonitisRx abdomen:
pneumoperitoneo
ANEURISMA DE AORTA DISECANTE
SÍ ClínicaAP: Arteriopatía
periféricaSoplo abdominal
INFARTO DEMIOCARDIO
ClínicaCambios ECG
AP cardiopatía ECG-CPKNO
PATOLOGÍAPLEURAL
NO Clínica Rx tórax
COLANGITIS SÍ Clínica Ictericia + ebre TC ABDOMINAL
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Pancr
eatitisaguda
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P a n c r e a t i t i s a g u d aPancreatitis aguda
INICIAR TRATAMIENTO1.- Dieta absoluta2.- Sueroterapia (+IMP). Para conseguir diuresis > 0,5 ml/Kg peso/h. Valorar 2.000 cc SF +
SG 2.000 cc/24 horas en función de patología de base
3.- Analgesia (evitar los que actúan sobre esfínter de Oddi): metamizol 1 ampolla ev/8 h +
dolantina ½ ampolla ev, im o sc/8 h en función de dolor
4.- Valorar sonda vesical para control de diuresis
5.- Si vómitos y/o íleo: SNG y antieméticos: metoclopropamida 10 mg ev/8 h
6.- Profilaxis de gastritis/ulcus de estrés: omeprazol 40 mg en 50 cc SF a pasar en 20 minutos/12 h
7.- Vía venosa central si patología cardíaca y/o PA grave8.- No tratamiento antibiótico proláctico
9.- Si etiología biliar: colecistectomía diferida antes de 3 meses
Diagnóstico claro
1.- Hª clínica
2.- Analítica:
• Bioquímica completa con amilasa, ALT, Ca++,proteínas
• Hemograma y coagulación
• GSA si se conrma diagnóstico
3.- ECG
4.- Rx tórax en bipedestación5.- Rx abdomen en bipedestación
6.- ECO abdominal a valorar (litiasis biliar)
7.- TC abdominal según indicación
PANCREATITIS AGUDA
Diagnóstico diferencial
Tratamiento según causa
VALORAR INGRESOEN UCI
CRITERIOS DEGRAVEDAD
INGRESO ENCIRUGÍA
INDICACIÓN DE CIRUGÍA1.- Necrosis pancreática infectada.
2.- Pseudoquiste sintomático (sangrado, vómitos, dolor abdominal).
3.- Absceso (valorar drenaje percutáneo).
4.- Mala evolución clínica o fallo orgánico persistente tras tratamiento intensivo en UCI.
NO
NOSÍ
SÍ
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Crisiscomic
ial (epilepsia) 50. Crisis comicial (epilepsia)
Cantero Mariano, G.; Pérez Pérez, S.; Martínez Yélamos, S.
Manejo de la crisis comicial recuperada en paciente epilépticoDebe incidirse en la anamnesis sobre los posibles actores desencadenantes:transgresiones del sueño, alcohol, drogas de abuso, ármacos, inecciones, alte-
raciones metabólicas.Debe solicitarse hemograma, bioquímica con unción renal, ionograma, nivelesde CK (sólo en caso de crisis recurrentes para descartar rabdomiólisis que re-quiera tratamiento especíco), radiograía de tórax, ECG y niveles de ármacosanticomiciales.
Se solicitará valoración urgente/preerente por parte del Servicio de Neurologíasi no se identican desencadenantes (sospecha de racaso terapéutico del trata-miento previo) o es un paciente que a pesar de tener historia antigua de epilepsia
se le había suspendido el tratamiento por buen control.Manejo de la crisis comicial recuperada en paciente sin his-toria de epilepsiaSe valorará práctica de TC craneal urgente.
Indicación absoluta:
1. Inicio de epilepsia en paciente mayor de 50 años.
2. Focalidad neurológica pre o postcrisis.
3. Fiebre en los días u horas previos.4. Rigidez de nuca.
5. TCE previa o posterior si procede (ver algoritmo de TCE).
6. Status epiléptico.
7. Antecedentes o sospecha de neoplasia (por historia clínica, exploración ísicao hallazgos compatibles en radiología simple).
8. HIV/SIDA.
9. Inmunodepresión.En el resto de casos, se practicará TC preerente/ urgente en unción de la dispo-nibilidad de la exploración.
Si TC craneal normal y es una primera crisis: alta sin tratamiento, control en CCEEde Neurología o neurólogo de zona.
Si TC craneal normal y no es primera crisis y no es por tóxicos: inicio de trata-miento y control en CCEE de Neurología.
Si TC craneal normal y alta sospecha de crisis secundaria a tóxicos: tratamiento
de deshabituación.
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C r i s i s c o m i c
i a l ( e p i l e p s i a )Si TC craneal patológica: tratamiento especíco (hospitalario o no) según hallazgo
en TC (tumor primario o metástasis, absceso, inección oportunista en inmuno-deprimidos, AVC, etc.).
Manejo de la convulsión presenciada en el Servicio de Urgen-cias y del status epiléptico
Si el paciente convulsiona en el Servicio de Urgencias debe iniciarse tratamien-to especíco en bolo endovenoso (los ármacos más recuentemente empleadosson derivados benzodiacepínicos: clonazepam (Rivotril®), diacepam, midazolam)para yugular la crisis y posteriormente impregnarlo con un antipiléptico de primeralínea por vía endovenosa (enitoína, valproato (Depakine®)) a dosis de 18 mg/Kg). Atención a los eectos secundarios de ambos ármacos. Si se repiten crisis puedeutilizarse enobarbital (Luminal®) a dosis de 200 mg ev (máx. 600 mg/24 h), admi-nistración continua de clonazepam, levetiracetam ev a dosis de 1000 mg/24 h y sino se controla con ármacos (status epiléptico), valorar inducir coma barbitúrico
previa IOT.Indicación de IOT: protección de vía aérea (Glasgow < 8 de orma persistente,riesgo de broncoaspiración).
Previo al coma barbitúrico.
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Crisiscomic
ial (epilepsia)
Crisis comicial
VALORACIÓN
SÍSÍ
SÍ
SÍ
SÍ
NONO NO
NO
¿Autolimitada?Hª
epilepsia[ ]*
OK
Dx
STOP
HG+BQ+GSV[anticomiciales]
F. desencadenantes
LOE AVChaneurisma
Corregir factores
desencadenantes
Bolo (iv)clonazepam
Statusepiléptico
Valoración
Neurología
Descartar
otras causas:
metabólicas
…
Tratamiento
específico
Valoración
especialista
BPCclonazepam
Valorar IOT
LOE AVChaneurisma
Valorar
TC craneal
Valoración
Neurología
Impregnación
TC craneal
Alta
CCEE NRL o
NRL de zona
*[ ] niveles séricos de anticomiciales
ValorarIngreso
UCI
Valorar
ingreso
SÍ
NO
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A c c i d e n t e v a s c
u l a r c e r e b r a l
51. Accidente vascular cerebralCantero Mariano, G.; Robles del Olmo, B.; Martínez Yélamos, S.
Hay que sospechar un accidente vascular cerebral en pacientes que presentan unaocalidad neurológica de nueva aparición, asocian actores de riesgo neurovascular(principalmente ACxFA, dislipemia, HTA, DM, vasculopatía periérica y tabaquismo) y
en pacientes con historia de enermedad neurovascular.Manejo del AIT en UrgenciasEn caso de sospecha de AIT en paciente con historia de AIT previos:- Debe plantearse la indicación de anticoagulación oral en pacientes con procesos
embolígenos (ACxFA, hipercoagulabilidad) con un riesgo bajo de caídas.• Sielpacienteyaestáanticoagulado,olaanticoagulaciónoralnoestáindicada,
iniciaremos antiagregación oral con AAS 100 mg/24 h.• SihaycontraindicaciónparalaantiagregaciónconAAS,oelpacienteyaestaba
previamente en tratamiento con AAS 300 mg/24 h, debe iniciarse antiagregación
con clopidogrel 75 mg/24 h (Plavix®).• Sielpacienteyaestabaantiagregadoconclopidogrel,mantendremoseltrata-
miento.• Ladobleantiagregación (AAS+clopidogrel)NOHADEMOSTRADOunmenor
riesgo de nuevos eventos neurovasculares (sí lo ha demostrado en eventos car-diovasculares).
En caso de primer AIT, en unción de disponibilidad, se practicará TC craneal pree-rente y ECO Doppler de TSA preerente. Si presenta AIT de repetición en los últimosdías, sin antecedentes previos, se procederá a su ingreso.
Manejo del AVC isquémico en UrgenciasEl AVC establecido puede requerir ingreso hospitalario o en centro asistido.Se iniciaran medidas básicas de soporte vital (dieta absoluta, control de constantes,soporte hemodinámico si lo precisa, sueroterapia, prolaxis de TVP, etc.).La administración de antiagregación oral o anticoagulación endovenosa es recomen-dable una vez descartado AVC hemorrágico.
Manejo del AVC hemorrágico en UrgenciasValoración urgente por neurocirugía. Se valorará indicación quirúrgica. Valorar reque-rimiento de UCI.En caso de HSA espontánea debe iniciar tratamiento con nimodipino (Brainal®, Ni-motop®) en perusión continua a 1-2 mg/h (equivalente a 5-10 ml/h) para evitar elvasospasmo refejo. Valorar terapéutica invasiva (arteriograía y embolización en casode presencia de aneurisma o MAV) o cirugía urgente o dierida en caso de racaso deésta o imposibilidad de su práctica.
Indicaciones CÓDIGO ICTUS (probable indicación de trombólisis)1. Menos de 3 horas de evolución (PRESENCIADO). 2. Menos de 80 años. 3. NOanticoagulación oral. 4. No cirugía en los 6 meses previos, ni TCE.
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Accidentevasc
ularcerebral
SÍ
SÍ
Sospecha de AVC
CÓDIGO
ICTUS
AVCh
AVCh
¿NCRIndic.?
¿ACOIndic.?
¿ACOIndic.?
¿ACO?
¿UCIIndic.?
Focalidad neurológica Antecedentes/FRCVEdad
TC emergenteHG+BQ+Coag.
ECGRxTx
HG+BQ+CoagRxTxECGTC craneal
HSA:
HEMATOMA VAL. NCR ¿TTO. QUIRÚRGICO?INGRESO
SI AIT de repetición, INGRESO HOSPITALARIO
Si HSA:
Nimodipino
BPC 1-2 mg/h(5-10 ml/h)
Fibrinólisis
IngresoNRL
IngresoNRL
IngresoU. Ictus
IngresoUCI
Alta*
IngresoNCR
¿Recuperafocalidad < 1h? AIT
ACO
1er
episodio
AVC isquémico
AAS 100 mg
AAS 50-325 mg
AAS 300 mg
¿AAS 300 mg?
Ingr. NRLNRL zonaCCEE-NRL
Cambiar a:Clopidogrel 75 mg
NO
NO
NO
SÍ
SÍ
SÍ
NO
SÍ
SÍ
NO
SÍ
NO
ACO
SÍ
NO
NO
NO
NO
SÍ
SÍ
NO
Alta* Alta*
* Control NRL CCEE o ambulatorio
Si AIT CARÓTIDA:Valorar Eco TSA enURG. y estudiocerebrovascularcompleto en < 7 d.
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H e m o r r a g i a s u
b a r a c n o i d e a52. Hemorragia subaracnoidea
González Callizo, O.; Callén Soto, A.; Plans Ahicart, G.
Etiología1. -TCE, la más recuente.2. -ESPONTÁNEA:
2. 1. Ruptura de aneurisma cerebral -sacular- es la más recuente.2. 2. Ruptura MAV -malormación arteriovenosa.2. 3. Tumores intracraneales.2. 4. Inecciosas: sepsis, meningitis, encealitis, endocarditis.2. 5. Tóxicos: cocaína, anetaminas.
Diagnóstico dierencialCealea tensional, tumor cerebral, absceso cerebral, migraña, cealea postcoital,meningitis viral, TCE, encealopatía hipertensiva, epilepsia.
ClínicaCealea: características: Inicio típicamente brusco (en estallido), holocraneal70%, occipitonucal 20%. Raquialgia, si origen espinal. Síntomas acompañan-tes: náuseas y vómitos, otoobia, somnolencia, conusión, pérdida de conscien-cia (desde transitoria a coma).
Exploración ísicaPuede ser normalSíndrome meníngeo: rigidez de nuca, Signos Kernig, Brudzinski (ausente en a-ses iniciales y en el coma). Signos ocales: motores, sensitivos, cerebelosos,alteraciones del lenguaje, parálisis oculomotoras, anisocoria pupilar por compre-sión ocal del III par craneal. Alteración variable del nivel de consciencia. Fondode ojo: a veces hemorragia retiniana.
Exploraciones diagnósticasTC CRANEAL: de elección en ase inicial. Punción lumbar: si TC normal y altasospecha de HSA. Líquido hemático que no se aclara o xantocromía: DX HSA. LCR claro = excluye HSA.
Hemograma, bioquímica básica, coagulación, ECG, Rx tórax, TAC helicoidal.
Angiograía cerebral: prueba de elección en la actualidad para conocer la etiología.Se aconseja realización con carácter de urgencia dentro de las primeras 24 horastras el diagnóstico, ya que la tasa de resangrado es mayor durante este período.
Tratamiento (requiere nivel asistencial III)TRATAMIENTO MÉDICO GENERAL: Reposo en cama con cabecera a 30º. Flui-doterapia. Analgesia. Protección gástrica. Evitar Valsalva (laxantes y antitusígenossi es preciso). Inicio de perusión de nimodipino endovenoso a 5 ml/h.
TRATAMIENTO DE LA CAUSA: En caso de conrmarse la presencia de un aneu-
risma, el tratamiento debe realizarse de orma urgente y puede ser endovascular
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o quirúrgico en unción de la edad del paciente y sus antecedentes médicos, lalocalización y la morología del aneurisma.
RESANGRADO: Incidencia de hasta el 4% en las primeras 24 horas y 1,5 % aldía en días sucesivos. De aquí la necesidad de tratamiento urgente en los casosde HSA aneurismática.
VASOESPASMO: Se inicia a partir del 3-4 día. Incidencia máx. 3–14 d post-HSA.
Incidencia de hasta el 30 % en casos de sangrado subaracnoideo abundante.Principal causa morbimortalidad tardía. Tratamiento con calcio antagonistas des-de el inicio de la enermedad. NIMODIPINO 5ml/h en perusión continua durante1 semana; 60 mg /4h vía oral durante 15 dias. En caso de vasoespasmo sinto-mático: tratamiento triple H (hemodilución, hipervolemia, hipertensión) SIEMPREdespués de haber tratado el aneurisma.
HIDROCEFALIA: Incidencia alrededor del 30 %. En la ase aguda a veces requie-re tratamiento con drenaje ventricular o lumbar externo. En ase crónica: deteriorocognitivo, incontinencia urinaria y trastornos de la marcha. En estos casos puede
requerir drenaje ventriculoperitoneal denitivo.
Hemorragiasu
baracnoidea
HSA
NO
NO
SÍ
SÍ
SÍ
TC CRANEAL: Sangre enespacio subaracnoideo
¿PL: hemática?
¿ESPONTÁNEA? TRAUMÁTICA
Anamnesis: síntomas acompañantes, antecedentes cefalea primaria...Exploración física: rigidez de nuca (ausente en primeras horas),alteración de nivel de consciencia, resto expl. NRL puede ser normal
1. Replantear diagnóstico:- Cefalea tensional- Migraña/con–sin aura- Cefalea poscoital- Meningitis viral
2. Tratamiento ESPECÍFICO
Tratamiento médico general.Medidas de soporte vital(IOT si G<8)Medidas antivasoespasmo(nimodipino en perfusióncontinua)
VALORACIÓN NCR URGENTE:Valorar práctica de angiografía/angioTCValoración embolización aneurisma o MAVValoración cirugía urgente
Medidas de soporte vitalValoración por neurocirujano
APLICAR PROTOCOLO TCE
Hemograma, BQ, coagulación, ECG,Rx tórax
CEFALEA DE INICIO BRUSCO
SOSPECHA DE HSA
DIAGNÓSTICO DE HSA
NO
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T r a u m a t i s m o c r a n
e o e n c e á l i c o53. Traumatismo craneoenceálico
González Callizo, O.; Casado Ruiz, V.; Plans Ahicart, G.
DefniciónLesiones producidas en tejidos blandos epicraneales, huesos, meninges yencéalo tras un traumatismo.
CLASSIFICACIÓN SEGÚN GRAVEDAD:ESCALA de GLASGOW (>13 LEVE, 9-13 MODERADO, <9 GRAVE).
Exploración ísica Airway, Breath, Circulatory. Neurológica: Nivel de consciencia SIGNO MÁSRELEVANTE. Pupilas: otomotor (directo y consensual). A. visual. Fondo de ojo.Refejo cutaneoplantar. Refejos osteotendinosos. Fuerza muscular y sensibili-dad. Inspección del cráneo: Fx abierta / cerrada. Fx de base: equimosis perior-bitaria, equimosis retroauricular (Battle), rinolicuorrea, otolicuorrea (signos deractura de base de cráneo). Fx aciales: orbitarias, LeFort. Proptosis. Edemaperiorbitario.
Indicación TC craneal urgenteTCr moderado y grave: EN TODOS LOS CASOS.
TCr LEVECON CONMOCIÓN CEREBRAL (recuperada o leve). Si existe:
1. Focalidad neurológica.2. Crisis comiciales.
3. Cealea persistente con aectación del estado general y/o a pesar deanalgesia simple.4. Vómitos de repetición.5. Amnesia anterógrada persistente durante mas de 10 min.6. Tratamiento anticoagulante/antiagregante.7. Precipitado/agredido.8. Etilismo – drogas.9. Edad > 70 años.10. Signos de Fx base de cráneo.
11. Meningismo.SIN CONMOCIÓN CEREBRAL: Si existe:
1. Heridas penetrantes.2. Focalidad neurológica de pares craneales / vías largas.3. Crisis comiciales.4. Cealea persistente.5. Vómitos de repeticion.6. Signos de Fx base de cráneo.
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ACTITUD A SEGUIR (Tras valoración inicial y observación en Urgencias 6 h)1- GCS 13 o inerior: INGRESO HOSPITALARIO UCI-NCR.2- GCS 14-15:
1. TC craneal normal.2. ECG normal.3. Asintomático o con cealea local, vértigo, amnesia lacunar.Si 1, 2 y 3, OBSERVACIÓN DOMICILIARIA.
INDICACIONES MÉDICAS EN URGENCIAS1. Reposo en cama.2. Dieta absoluta.3. Antieméticos si precisa.4. Analgesia, si precisa.5. Fluidoterapia si precisa.6. Exploración neurológica cada 2 h.
INDICACIONES TTO QUIRÚRGICO
1. Lesiones penetrantes.2. Fx deprimidas con hundimiento >grosor de calota.3. Algunas heridas por arma de uego.4. Lesiones ocales superiores a 25 cc o lesiones ocales intra o extraaxialescon desplazamiento de línea media o signos de herniación cerebral.
RECOMENDACIONES 24 h AL ALTA. *Objetivar signos de alarma que requieranreconsultar en Urgencias:
1. Trastornos de conducta.2. Disminución del nivel de consciencia: somnolencia, dicultad para despertarlo.
3. Trastorno del lenguaje.4. Vómitos persistentes.5. Cealea progresiva.
ESCALA DE GLASGOW (GCS) APERTURA DE OJOS:(4) espontánea, (3) estímulo verbal, (2) estímulo doloroso, (1) NO.
RESPUESTA VERBAL:(5) orientado, (4) desorientado, (3) incoherente, (2) incomprensible, (1) NO.
RESPUESTA MOTORA:(6) comprende órdenes, (5) localiza dolor (4) retirada al dolor, (3) decortica-ción, (2) descerebración, (1) NO.
IMPORTANTE: Se contabilizará la mejor respuesta motora obtenida.
Traumatismocran
eoenceálico
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NO
NO
SÍ
SÍ
TCE
NO
NO
NO
SÍ
SÍ
SÍ
SÍOBSERVACIÓN DOMICILIARI ATratamiento sintomático
GLASGOW<9
GLASGOW < 14
Expl. NRL
NORM AL
GLASGOW 9-13
GLASGOW 14-15
¿INDICACIÓN TCCRANEAL?
Valoración inicial
Escala de Glas gow
Exploración física:- Airway
- Breath- Circulatory - Neurologic: NIVEL DE CONSCIENCIA, y pupilas (fotomotor directo y
consensual), agudeza visual, fondo ojo, reejo cutaneoplantar. ROT.Fuerza muscular y sensibilidad.
TC URGENTE en todos los casosINGRESO EN UCI O PLANTA DENCR (Según situación clínica,causa y tratamiento requerido.)
Observación 6 h en
Urgencias:*Reposo en cama*Fluidoterapia, dietaabsoluta, antieméticosExploración NRL cada 2 hMonitorización nivel deconsciencia.
1. VALORACIÓN POR NEUROCIRUGÍA2. TRATAMIENTO ESPECÍFICO SEGÚN RESULTADO DE TC
TC NORMAL
TCE LEVE
TCE GRAVE
TCE MODERADO
GLASGOW < 8GLASGOW 9-13
IOTTC URGENTEINGRESO UCI ymonitorización de la PIC Tto antiepiléptico profiláctico
(Valproato y/o Fenitoína ev)
Tto según causa: cirugía, ttoantiedema,etc.
T r a u m a t i s m o c r a n
e o e n c e á l i c o
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140
Intentodeautólisisportóxicos 54. Intento de autólisis por tóxicos
Giol Amich, J.; Burillo Lorente, J.; Urretavizcaya Sarachaga, M.
Valoracion del riesgo vitalEl médico de Urgencias debe realizar una primera aproximación al paciente queha surido un intento de autólisis abordando al propio paciente si está conscien-
te o, en caso contrario, a cualquiera que pueda darnos inormación (amiliares,amigos, el personal sanitario que lo ha traído en ambulancia…). Es convenientereunir inormación sobre la posible cantidad (blísters vacíos de ármaco, canti-dad total de ármacos que tenía a su alcance, cantidad contenida en una botellade cáustico, etc.) y la hora en que se ha producido. Si desconocemos la hora,asumiremos como hora probable el último momento que alguien lo ha vistoconsciente.
Exploración ísica en Urgencias: Nivel de consciencia, pupilas, restos de vó-mito, auscultación cardiorrespiratoria (arritmias, taquicardia, semiología que su-giera broncoaspiración). Las exploraciones complementarias comprenderánuna analítica general (hemograma completo, unción renal, enzimas hepáticas,glicemia) un ECG de 12 derivaciones y una radiograía de tórax. La determina-ción de niveles de tóxicos se realizará en casos en que la sospecha no sea clara(screening) o tenga una clara implicación terapéutica (niveles de paracetamol,salicilatos, litio…). VER CAPÍTULO DE INTOXICACIONES.
Indicaciones de IOT:Nivel de consciencia no reversible en las primeras horas con G < 9 per-
sistente.Insuciencia respiratoria severa y persistente a pesar del tratamiento es-pecíco.Fracaso multiorgánico.Paro respiratorio.
Valoración psiquiátricaSi el intento no ha tenido repercusión orgánica o, en caso contrario, una vez quese haya recuperado, se procederá a la valoración del riesgo autolítico por parte
del psiquiatra de guardia.Obtener inormación sobre sintomatología depresiva actual o previa puede ser-virnos de ayuda.
Las condiciones en que se ha realizado el intento actual son importantes: la leta-lidad (dosis y tipo de tóxico ingerido), la intencionalidad (expresión repetida de laintención de quitarse la vida) y la rescatabilidad (situación en que se ha producidoel intento, seguridad o no de ser “rescatado”) también nos ayudará a tomar unadecisión sobre si el paciente requiere ingreso en un centro psiquiátrico.
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I n t e n t o d e a u t ó l i s i s p o r t ó x i c o sFactores de reversibilidad de ideación autolítica:
- Ansiedad asociada a estresor exógeno.- Características de la intoxicación.
Factores pronósticos de riesgo autolítico:- Antecedentes de tentativa autolítica de elevada letalidad.- Clínica psicótica asociada.- Sintomatología depresiva (escala de intencionalidad suicida de Beck):
Autólisis
NO
SÍ¿Repercusiónorgánica?
¿RIESGO AUTOLÍTICO?
¿Afectaciónorgánica?
1. Valoración orgánica: Anamnesis (paciente o acompañante): identicar tóxico y tiempodesde la ingestión.EF: nivel de consciencia, tensión art., FC, FR, T. ax., sat. capilar O
2.
Glicemia capilar (insulina, ADO). AR: valorar broncoaspiración. Abdomen: signos de abdomen agudo (perforaciones). Signos de
sangrado (anticoagulantes).EC: Hemograma, bioquímica básica, ECG, Rx tórax, determinación detóxicos en sangre y orina si procede.
APLICAR PROTOCOLO DEINTOXICACIONES
VALORACIÓN PORPSIQUIATRA
TRATAMIENTO ESPECÍFICO Y OBSERVACIÓN
VALORAR INGRESO EN UCI, MIR...VALORACIÓN PSIQUIÁTRICA DIFERIDA
INTENTO DE AUTÓLISIS
ALTA Y OBSERVACIÓNDOMICILIARIA
INGRESO ENPSIQUIATRÍA
NO SÍ
SÍ
NO
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Agitación
psicomotriz 55. Agitación psicomotriz
Giol Amich, J.; Martínez Gil, M.; Burillo Lorente, J.; Urretavizcaya Sarachaga, M.
Conceptos Agitación psicomotriz: Estado de hiperactividad psíquica y motora desorganizadacaracterizada por alteraciones aectivas, del pensamiento y a veces del nivel de
consciencia, típicamente fuctuantes.
ObjetivoPrevenir y detectar la aparición de agitación psicomotriz y protocolizar la actuacióncuando se presente.
Estadios de agitaciónFASE DE ANSIEDAD (Agitación leve):- Mantener la calma, sin tomar la irritabilidad como una agresión personal, evitando
discutir ni levantar el tono de voz, evitando el tono protector, permitiendo que elpaciente exprese sus pensamientos y sentimientos, permitiendo que el pacientese desplace dentro de los límites de seguridad.
- Observar el lenguaje corporal del paciente.
FASE DE AGRESIVIDAD VERBAL (Agitación moderada):- El paciente no suele responder a razonamientos. Utilizar el tono de voz y el len-
guaje corporal como medida de contención.- No invadir el espacio personal del paciente, evitando que éste se coloque blo-
queando la puerta de salida. No mostrar temor, ya que una imagen de tranquilidad
dará una imagen de control de la situación, teniendo en cuenta que algunos pa-cientes pueden pasar rápidamente de una actitud deensiva a la agresión ísica.
- Poner límites al paciente, pero no más de los que podamos mantener.
FASE DE AGRESIVIDAD FÍSICA (Agitación grave):- No intentar controlar al paciente si estamos solos, avisar al equipo sanitario y
cuerpo de seguridad. Esta ase precisa de actuación cooperativa, planeando deantemano la estrategia de contención mecánica. Escoger un director de actua-ción, que será el que organizará la actuación y será la única persona que hablarácon el paciente.El criterio de sujeción mecánica siempre será terapéutico, para evitar auto o hete-rolesiones.
- Anotar y especicar en la hoja de terapéutica.
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A g i t a c i ó n
p s i c o m o t r i zMedidas generales
- Aparentar calma, no usar actitudes amenazadoras.- Presentarse como el médico.- No dejar nunca al paciente solo, pero sólo 1-2 personas en la habitación.- Avisar al personal de seguridad si lleva armas o objetos peligrosos.- Contención mecánica si hay riesgo de auto o heteroagresividad. Avisar al enermo
y a los amiliares del procedimiento. Es una medida muy estresante que ha decompletarse con tratamiento armacológico sedante.
- Iniciar tratamiento parenteral, pero pasar a la vía oral tan pronto sea posible.
Metodología de contención mecánicaMaterial: cinturón, arnés de tórax, tiras en tobillos y muñecas.
Personal: mínimo 5 personas (equipo ormado por personal acultativo, enermería,auxiliares de enermería y celadores). En determinados casos, puede ser necesariala colaboración del cuerpo de seguridad.
Principios generales: seguir el plan de actuación preacordado, actuando de ormaproesional y respetuosa, evitando insultos golpes o posturas humillantes, realizan-do la contención en ausencia de amiliares y retirando todos aquellos objetos quepuedan implicar un peligro potencial para el paciente o el personal (relojes, pulseras,pendientes, gaas…).
Técnica: se precisa que una persona del equipo esté siempre visible para el pacien-te, con objeto de tranquilizarlo durante la contención y dirigir el procedimiento. Sesujetaran las piernas extendidas, ligeramente abiertas, sujetándolas por los tobillos.Se sujetaran también los brazos al lado del cuerpo ligeramente separados de este,por las muñecas. Se sujetará el tórax con una tira ancha. Se comprobaran las suje-ciones cada 30 minutos. Se realizará una evaluación de la situación clínica cada 30minutos. Una vez realizada la contención se procederá a la contención armacoló-gica si uera preciso.
Medidas armacológicas1. En pacientes enólicos, administrar previamente 1 ampolla de tiamina im para
evitar el síndrome de Wernicke.2. Neurolépticos vía parenteral:
- HaloperidolDosis inicial de 2,5 a 5mg im o iv, que se puede repetir cada 30’hasta llegar a la sedación o al máximo de 30 mg/24 h (en ancianos y pacientesdeteriorados la dosis es la mitad).
- Levomepromazina (Sinogan ®) 25 mg im, que se puede repetir cada 2-4 hhasta llegar a la sedación o al máximo de 200 mg/24 h. Es el más sedante. Nousar en ancianos. Vigilar en hipotensión y reacciones de hipersensibilidad. Sepuede asociar a haloperidol.
- Clorpromazina (Largactil ®) Dosis inicial de 25 mg im, que se puede repetircada 2-4 h. Nunca iv en bolus. Más sedante que haloperidol, pero baja el um-
bral convulsivo.
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Agitación
psicomotriz
TRASTORNO MENTALORGÁNICO(SÍNDROME CONFUSIONAL
AGUDO O DELIRIO)
EPISODIO PSICÓTICO TRASTORNOPSIQUIÁTRICONO PSICÓTICO
CausaMetabólica, tóxica, pordeprivación, neurológica,endocrinológica, ase inicialdel shock
Esquizorenia, psicosisreactiva, psicosismaniacodepresiva
Trastornoansiedad, trastornopersonalidad,retraso mental,demencia
Clínica
Inicio brusco, cursofuctuante, alteración nivelconsciencia, desorientación,alteración ciclo sueño-vigilia,
lenguaje, incoherente,alucinaciones
No alteración nivelconsciencia, orientación
No alteraciónnivel consciencia,contacto con larealidad alterado
Conducta a seguir Resolver la causa Valorar por PSQ deguardia
Razonar con elpaciente, ambientetranquilo
Pruebascomplementarias
Hemograma, bioquímica,gasometría arterial, tóxicos enorina (sospecha intoxicación),PL (sospecha meningitis ohemorragia subaracnoidea)
Tóxicos en orina(sospecha intoxicación)
Tratamiento médico Neurolépticos vo o im Neurolépticos im Benzodiacepinas
3. Neurolépticos vía oral. Añadir a los anteriores por vía endovenosa, risperidona (Risperdal®) en su orma-to en solución (1 mg/ml) puede ser útil sobre todo en ancianos a dosis de 2 mg(monodosis), o en su ormato de absorción rápida bucal (Risperdal® Flas).
4. Benzodiacepinas:- Diazepam (Valium®) 10 mg im o iv.- Clorazepato dipotásico (Tranxilium®) 50 mg im.- Midazolam (Dormicum®)Ampollas de 3 ml/15mg (dosis iv de 0,1 mg/kg diluida
en 12 ml de SF) o de 5 ml/5 mg (dosis iv de 0,1 mg/kg sin necesidad de dilu-ción).
También son útiles para hacer sedaciones rápidas para realizar exploraciones com-plementarias (TC, PL).
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A g i t a c i ó n
p s i c o m o t r i z Agitación psicomotriz
NO
NO
NO
NO
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
¿Desorientado? Alteración del nivel
de consciencia?
¿Ingesta de tóxicos?
Agitación leve
Agitación moderada
Agitación grave
¿Antecedentespsiquiátricos?
1. Descartar razonablementecausa orgánica (toma deconstantes, exploraciónfísica general y por aparatos,exploraciones diagnósticas siproceden)
2. Atención a demencia o
deterioro del pacientepsiquiátrico que puedecursar con desorientación
3. Interrogar consumo defármacos sedativos enpacientes psiquiátricos
Valoración médicode Urgencias.Si antecedentespsiquiátricos:valoración porpsiquiatra
1. Probable efecto directo detóxicos estimulantes
2. Brote psicótico desencade-nado por fármacos
Valoración médicode Urgencias.Si se sospechapsicosis de base,valoración porpsiquiatra
Muy probable causapsiquiátrica
Valoración porpsiquiatra.
Si se sospechaprocesointercurrenteorgánico,valoración médicode Urgencias
CONTENCIÓN VERBALVALORAR USO DE FÁRMACOS
CONTENCIÓN VERBAL ADMINISTR. FÁRMACOS
CONTENCIÓN MECÁNICA ADMINISTR. FÁRMACOS
DD AGITACIÓN PSICOMOTRIZ
MANEJO DEL PACIENTE AGITADO
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56. Complicaciones agudas dela diabetesFernández Calvo, L.; Sáenz de Navarrete Ribera, G.
Complic
acionesagudasd
eladiabetes
G l u c e m i a
c a p i l a r
B A J A ( < 5 0 m g / d l / < 2 , 7 m m o l / l )
H I P O G L I C E M I A
C A U
S A I D E N T I F I C A B L E
D
M +
I N S o A D O
A Y
U N O / E J E R C I C I O
C A U S A N O
I D E N T I F I C A B
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C O N S C I E N T E
C O
N S C I E N T E
I N C O N S C I E N T E
C O R R E C C I Ó N
E N D O V E N O S A
C O R R E C C I Ó N
V Í A O R A L
O B S E R V A C I Ó N
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D O M
I C I L I O / C O N T R O L
A M B U L A T O R I O
I N G R E S O
U C E U /
E N D O C R I N
O / M I R
E L E V A D A
M T X
C E T O N U R I A + + / + + +
C E T O N U R I A + / -
H C O 3
-
O s m o l a r i d a d
p l a s m á t i c a
B A J O
< 1 5 m m o l / l
C E T O A C I D O S I S
D I A B É T I C A
m m o l / L
( Ú Ú
Ú H C O 3
-
Ú P a C O 2 )
2 . - I N S . R Á P I D A
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3 . - K + s
i < 5 m E q
/ l
4 . - H C O 3
-
I N G R E S O
E N D O C R I N O / M
I R
N O R M A L
> 1 5 m m o l / l
C E T O S I S
S I M P L E
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I N G R E S O
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E N D O C R I N O
D O M I C I L I O /
C
O N T R O L
A M B U L A T O R I O
N O R M A L
< 3
2 0 M O S M
H I P E
R G L I C E M I A
S I M P L E
1 . T T
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C A U S A
2 . A J U S T A R T T O
H I P O G L I C E -
M
I A N T E
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> 3 2 0 M O S M
S D M E
H I P E R O S M O L A
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1 . H I D R A T A C I Ó N E V
2 . R E P O S I C I Ó N
K +
3 . I N S U L I N A R Á P I D
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4 . P R O F I L A X I S T V P
5 . T T O
C A U S A
I N G R E S O
E N D O C R I N O / M I R
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C e t o a c i d o
s i s d i a b é t i c a
ConceptoComplicación metabólica de la DM debido a décit grave de insulina que provocahiperglucemia, cetonuria y acidosis metabólica.
EtiologiaLa insulinopenia se debe a:1. Abandono del tratamiento con insulina.2. Inicio de DM juvenil.3. Inecciones.4. Enermedad aterotrombótica aguda: IAM, AVC.5. Traumatismos graves.6. Estrés.
7. Fármacos: glucocorticoides, dienilhidantoína, diuréticos tiacídicos, diazóxido.Diagnóstico1. Clínica: vómitos, poliuria, polidipsia, etor cetónico, hiperventilación, alteración
del nivel de consciencia-coma, dolor abdominal.2. Laboratorio:
Hiperglucemia: 250-600 mg/dl (13,8-33 mmol/l).Cetonuria (++/+++). Cetonemia capilar > 3 mmol/l. Si existe realizaremos GSV. Acidosis metabólica: pH< 7.30, HCO
3
- (< 15 mEQ/l); pCO2 Anión GAP (> 12) (ANIÓN GAP = Na+ - (Cl- + HCO
3- )
Hto, Hb, recuento leucocitario (la acidosis per se suele acompañarse de leu-cocitosis).Bioquímica en suero: glucosa, urea, creatinina, amilasa, Na+ (suele estar dis-minuido), K+ (suele ser normal o aumentado), Cl-.Orina: sedimento, sodio y creatinina.
3. Rx tórax posteroanterior y lateral.4. ECG de 12 derivaciones.
Tratamiento1. Hidratación con ClNa 0,9 %. (Si Na > 150 mEq/l u osmolaridad plasma > 320,
comenzar con ClNa 0,45 %).Pauta inicial: SF 1.000 cc/h la primera hora; SF 500 cc/h en las 4 horas pos-teriores y hasta pauta de mantenimento. Pauta de mantenimento (comenzarcuando gluc. < 16 mmol/l): SF 500 cc/6-8 h + SG 5 % 500 cc cada 6 h.
2. Insulinoterapia (insulina rápida). Bolus inicial 0,15 UI/Kgr ev. Simultáneamenteperusión continua, 0,1 UI/Kg (dilución de 100 UI/100 SF). Paso a insulina s/ccuando HCO3->15 mEq/l. Dosis 0,7 UI/Kg repartido en 4 dosis. Suspender
perusión 3 h después de la primera dosis de insulina s/c.
57. Cetoacidosis diabéticaFernández Calvo, L.; Sáenz de Navarrete Ribera, G.; Pérez Maraver, M.
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Cetoacido
sisdiabética 3. Aporte de ClK. Empezar con: si K+ < 3: 40 mEq/h; K+ entre 3 y 4: 25 mEq/h; K+
entre 4 y 5: 20 mEq/h ; K+ más de 5 : 10 mEq/h a partir de la 2ª hora. Corregidala acidosis valorar según resultado de analítica.
4. Administración de HCO3-. Sólo si pH < 6,9 o <7,1+ SHOCK. 250 ml HCO3-1/6 M en 1 hora. Revalorar a las 4 h. Complicaciones de la administración deHCO3-: sobrecarga de sodio, aumento de la hipocaliemia, alcalosis de rebote,desplaza la curva de disociación del Hb y genera acidosis láctica.
NOTA: SI PERSISTE ACIDOSIS DESPUÉS DE CORREGIR LA DESHIDRATACIÓNY LA HIPERGLUCEMIA, SOSPECHAR ACIDOSIS LÁCTICA.
VALORACIÓN INICIAL
Cetoacidosis diabética
MONITORIZACIÓN
1. CONTROL HORARIOConstantes (TA, FC, T.ax.)Glucemia capilar
Diuresis2. CONTROL CADA 4 hBioquímicaEquilibrio ácido-base
3. HEMOGRAMA Y RECUENTOLEUCOCITARIO
TRATAMIENTO INICIAL
1. DIETA ABSOLUTA2. HIDRATACIÓN3. INSULINA RÁPIDA4. CL K SI K < 5; SI > 5 COMENZAR A LAS 2 h5. HCO
3- SÓLO SI pH < 6,9 o pH < 7,1+SHOCK
SHOCK
1. EXPANSORES DEL PLASMA2. CONTROL DE PVC3. CONTROL ESTRICTO DE DIURESIS
DESCARTAR SEPSIS / IAM
MEJORÍA
BUSCAR CAUSA
PRECIPITANTE
INGRESO EN UNIDAD DEHOSPITALIZACIÓN
VALORAR INGRESO ENUNIDAD DE CRÍTICOS
DESCARTAR ACIDOSISLÁCTICA
NO NO
SÍ SÍ
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S í n d r o m e
h i p e r o s m o l a r
ConceptoEl coma hiperglucémico hiperosmolar no cetósico es una alteración del nivel deconsciencia que se acompaña de glucemia > 33,3 mmol/l (> 600 mg/dl), hiperos-
molaridad > 320 mosm/kg, deshidratación intensa, ausencia de cetonuria y EAB normal.La mortalidad suele ser aproximadamente del 10-15 % a pesar del tratamientoinstaurado.
Causas1.- Inecciones: es la causa más recuente. 2.- IAM/AVC.3.- Fármacos: diuréticos tiazídicos. Bloqueadores de los canales de Ca++. Corti-
coides. Fenitoína.Diagnóstico1.- CLÍNICA: signos de deshidratación, síntomas neurológicos, ebre, hipoten-
sión arterial, taquicardia.
2.- LABORATORIO: hiperglucemia: > 600 mg/dl (> 33,3 mmol/l), hiperosmolari-dad > 320 mosm/kg, hipernatremia > 160-165 mEq/l aunque puede ser nor-mal o bajo porque la hiperglucemia produce el paso de líquidos del espaciointracelular al extracelular –pseudohiponatremia-:
CÁLCULO Na+ REAL = Na+ + 1,6 x
Hipopotasemia, aumento urea sin guardar proporción con aumento de creati-nina, aumento CPK por rabdomiólisis. Ausencia de cetonuria.
3.- BUSCAR CAUSA DESENCADENANTE: TC craneal, Rx tórax, ECG, sedimen-to de orina, urocultivo, hemocultivos.
58. Síndrome hiperosmolarFernández Calvo, L.; Sáenz de Navarrete Ribera, G.; Pérez Maraver, M.
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Síndrome
hiperosmolar Tratamiento
LO MÁS IMPORTANTE ES CORREGIR LA DESHIDRATACIÓN
NORMAS GENERALES:1.- Dieta absoluta.2.- Constantes horarias (TA, FC, Tª).3.- Glucemia capilar y cetonuria horarias.
4.- Si inestabilidad hemodinámica o inconsciencia: Drum ±, medir PVC. Sondaurinaria con urimeter.5.- Cálculo Na+ renal.
CORREGIR HIPOVOLEMIA Y DESHIDRATACIÓNPauta inicial: SF 0,9 % 1.000 cc en la 1ª hora. Pauta de mantenimiento: S. salinohipotónico 0,6 % 500 cc/1-2 h (según PVC) 3 ampollas ClNa 10 ml al 20 % en 1litro de H
20 bidestilada:
Décit de agua = litros a reponer =
Na+ actual
Na+ deseado x H2O total -H2O total
H2O total= 0,6 x peso corporal.
Si Na+ > 150= SF 0,45 % las 2 primeras horas y posteriormente SF 0,9 %.El 50 % del décit de agua se administrará las primeras 12-24 horas y el 50 %restante las siguientes 24 horas.Cuando glucemia < 16 mmol/l: sueroterapia en Y: SG 5 % 500 cc/6horas o SG10 % 500 cc/12 h y SF 500 cc/6-8 h.
CORREGIR ELECTRÓLITOSK+ No iniciar cuando sea > 5 mEq/l. Dosis habitual en las primeras 2 horas: 10mEq/l y ajustar en unción de la unción renal.Mg++ y ósoro: Se corregiran en caso de ser necesario.
INSULINOTERAPIA: INS RÁPIDA. Bolo inicial: 0,15 UI/ kg ev. Perusión continuade INS rápida ev 0,1 UI/kg/h (100 UI en 100 cc SF). Paso a INS SC cuando glu-cemia < 16 mmol/l. Dosis 0,7 UI/Kg repartido en 4 dosis. Suspender perusión 3h después de la primera dosis de insulina s/c.
PROFILAXIS TVP: bemiparina sc 2.500 UI/24 h.
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S í n d r o m e
h i p e r o s m o l a r
Síndrome hiperosmolar (SDME)
MONITORITZACIÓN1. CONTROL HORARIO
Constantes (TA, FC, T. ax.), PVCGlucemia capilar, cetonuria, diuresis
2. CONTROL CADA 2 h
BioquímicaEquilibrio ácido-base
3. HEMOGRAMA Y RECUENTO LEUCOCITARIO4. RX TÓRAX Y ECG5. VALORAR HEMOCULTIVOS Y UROCULTIVO6. VALORAR TC CRANEAL
INESTABILIDADHEMODINÁMICA
OCOMA
1. HIDRATACIÓN +++2. CORRECCIÓN DE K+
3. INSULINA RÁPIDA4. PROFILAXIS TVP5. TRATAMIENTO DE LA
CAUSA DESENCADENANTE
Ò TA
VALORAR SEPSIS Y/O
ACIDOSIS LÁCTICA
INGRESO ENUNIDAD DE
HOSPITALIZACIÓN
VALORAR INGRESO ENUNIDAD DE CRÍTICOS
NO
NO
SÍ
SÍ
VALORACIÓN INICIAL
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Hiperglicemiaycetosissimple
HIPERGLICEMIA SIMPLEClínicaCursa con poliuria, polidipsia y generalmente sin vómitos, con un estado general
conservado.
Diagnóstico1.- Hiperglucemia.2.- Cetonemia < 0,5 mmol/l.3.- Cetonuria negativa (-,+).4.- EAB normal.5.- Osmolaridad plasmática.
Tratamiento1.- Tratamiento de la causa desencadenante.2.- Ajustar la dosis de insulina.En caso de Debut DM1 INGRESO EN ENDOCRINO/UCEU.Si existe desencadenante claro y en pacientes poco sintomáticos, ALTA Y CON-TROL AMBULATORIO.
CETOSIS SIMPLEDiagnóstico1.- Hiperglucemia.2.- Cetonemia 0,5/3 mmol/l.3.- Cetonuria positiva (++/+++).4.- HCO
3- > 15 mmol/l.
5.- Ph > 7.30.
TratamientoValorar INS previa, tipo de DM, grado de cetonuria y tolerancia a la ingesta.En unción de la TOLERANCIA A LA INGESTA (dejar en ayuno, si aectación
clínica por la cetosis o si la causa desencadenante lo requiere).
Bases del tratamiento1.- INS RÁPIDA (suspender ADO e INS retardada): •DMTI: Aumentardosishabitualun20%.Debut:0,7UI/Kgdepeso.
Repartir en 4 dosis (cada 6 horas) ± 2 UI. •DMT2:Aumentardosishabitualenun20%.DedebutoconADO:
0,3 a 0,5 UI/Kg de peso.Repartir en 4 dosis (cada 6 horas) ± 2 UI.
59. Hiperglicemia y cetosis simpleFernández Calvo, L.; Sáenz de Navarrete Ribera, G.; Pérez Maraver, M.
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H i p e r g l i c e m i a y c e t o s i s s i m p l e
Hiperglucemia y cetosis simple
Valoración inicial
MULTISTIX
CETONURIA ++/+++Ph normalcetonemia 0,5-3 mmol/l
HCO3- > 15 mmol/l
Valorar INS previaGrado cetonuria
Tolerancia ingesta
CETONURIA ±cetonemia < 0,5 mmol/lOsm. > 320 osm./lEAB normal
CETOSIS SIMPLE HIPERGLUCEMIA SIMPLE
TOLERANCIAINGESTA
1.- INS RÁPIDA EV2.- SUEROTERAPIA EN “Y”
3.- APORTE K+ SI PRECISA
1.- INS RÁPIDA EV2.- HC RITMO ORAL3.- HIDRATACIÓN VÍA ORAL
INGRESOUCEU/ ENDOCRINO
ALTA Y CONTROL AMBULATORIO
TRATAMIENTO CAUSADESENCADENANTE AJUSTAR TTO. INS O ADO
DEBUT DMT1
INGRESO EN ENDOCRINO
SÍ
SÍ
NO
NO
2.- HIDRATACIÓN E HIDRATOS DE CARBONO: •NOINGESTA:Sueroterapiaen“Y”:S.glucosado5%500cc/6ho
SG 10 % 500 cc/12 h + SF 500 cc/8-12 h +ClK 60-100 mEq/dia repartido en sueros.
•INGESTA: Ritmooral:Nestumcereales7cucharadas+1vasode leche cada 6 horas coincidiendo con la insulina.Zumo de 2 naranjas cada 6 horas alternando con los cereales.Hidratación vía oral
3.- TRATAMIENTO DE LA CAUSA DESENCADENANTE
En caso DMT1 INGRESO EN ENDOCRINOEn caso DMT2: Habitualmente INGRESO EN UCEU/ENDOCRINO
Si DM conocida, con desencadenante claro y sin clínica de in-sulinopenia ALTA DOMICILIARIA.
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Hipoglicemia
ClínicaGlucemia en suero < 50 mg/dl que se acompaña de maniestaciones clínica se-cundarias a estimulación adrenérgica y a neuroglucopenia que desaparecen al
normalizar el nivel de glucosa en sangreDiagnóstico1.- SINDRÓMICO:
Triada de Wiple: A.- Glucemia < 45 mg/dl.B.- Síntomas secundarios a estimulación adrenérgica (palidez, temblor,
ansiedad, hambre y/o síntomas secundarios a neuroglucopenia (irri-tabilidad, cealea, conusión, coma, ocalidad NRL).
C.- Desaparación de la clínica tras ingesta de HC. 2.- ETIOLÓGICO:
Anamnesis:1.- ¿Paciente diabético o hipoglucemia espontánea < 40 mg/dl?2.- Duración de la hipoglucemia, recuperación espontánea o tras la in-
gesta.3.- Frecuencia de aparición y horario.4.- Tipo de tratamiento: INS o ADO.5.- Hora de administración de la última dosis de tratamiento.
6.- Causa de la hipoglucemia: disminución de la ingesta, realización deejercicio ísico, error en la dosis administrada, i. renal.
Tipos:1.- HIPOGLUCEMIA DE AYUNO: alteraciones endrocrinas, alteraciones
sistémicas, malnutrición grave. 2.- HIPOGLUCEMIA POSTPRANDIAL: postcirugía gástrica, reactiva,
disunción hepática diusa. Aparece 4 horas postingesta de comida rica en HC de absorción rápida.3.- HIPOGLUCEMIA INDUCIDA: secundaria a INS o ADO. Facticia: indu-
cida por OH- y por otros ármacos
TratamientoMEDIDAS GENERALES:
1.-Valorar estado de consciencia.2.- Glucemia capilar.3.- Analítica con unción renal, iones y glucosa.4.- Valorar colocación de vía periérica.5.- Determinaciones seriadas de glucemia capilar.
60. HipoglicemiaFernández Calvo, L.; Sáenz de Navarrete Ribera, G.; Pérez Maraver, M.
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H i p o g l i c e m i aPACIENTE CONSCIENTE: PREFERIBLE USAR V. ORAL.
Administrar 20 g de HC de absorción rápida (líquidos azucarados) y, posterior-mente, HC de absorción lenta 20-40 g (3 galletas o tostadas).
PACIENTE INCONSCIENTE En domicilio: Glucagón 1 ampolla 1 mg vía intramuscular. Completar con HCde absorción rápida y lenta una vez recuperada la consciencia.
En hospital: colocación de vía venosa:1.- Glucosmon® al 50 % 2,5 amp. en bolo lento.2.- SG 10 % 100-200 ml en 10 minutos.3.- Completar con HC de absorción rápida y lenta una vez recuperada la
consciencia.4.- Dejar inusión de SG 5-10 % 500 cc/4-6 h en unción de respuesta y
causa de la hipoglucemia.
Conducta a seguir
1.- HIPOGLUCEMIA ESPONTÁNEA: ingreso para estudio. 2.- HIPOGLUCEMIA SECUNDARIA A ADO: recomendar ingesta cada 3-4 horas
de HC de absorción lenta y control de glucemias. Alta a domicilio en 12-24horas de estabilidad en Urgencias o UCEU.
3.- HIPOGLUCEMIA POR INSULINA: alta a domicilio tras 6-12 horas de estanciaen Urgencias o UCEU y control de glucemias cada 3-4 horas.
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Hipoglicemia Hipoglicemia
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
NO
NO
NO
NO
NO
NO
VALORACIÓN INICIAL
MEDIDAS GENERALES1. VALORAR NIVEL DE CONSCIENCIA2. GLUCEMIA CAPILAR3. BIOQUÍMICA SANGRE (iones, creat., gluc.)5. ACCESO VENOSO SEGÚN NIVEL DE CONSCIENCIA6. MONITORIZACIÓN GLUCEMIA CAPILAR
CONSCIENTE
SUERO GLUCOSADO 10 % 100-200 ml EN 10’GLUCOSMON 50 % 2,5 AMP. BOLUS LENTO EVGLUCOSMON 1 AMP. 1 cc imSEGUIR CON INFUSIÓN SG 5-10% 500 cc/4-6 h
20 g DE HC ABSORCIÓN RÁPIDA vo20-40 g HC ABSORCIÓN LENTA vo
AYUNOHIPOGLUCEMIAPOSTPRANDIAL
DIABÉTICOCONOCIDOINGRESO YESTUDIO
CAUSA
CONOCIDA
INSULINA ADO
CRITERIO DEINGRESO
OBSERVACIÓN6-24 h Y AJUSTAR
DOSIS
OBSERVACIÓN6-12 h
ALTA CON DIETAPOBRE EN HC DE
ABSORCIÓN RÁPIDA
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H i p o n a t r e m i a
ConceptoNa+ pl. < 135 mEq/l (o mmol/l). Generalmente se asocia a osmolaridad plasmáticabaja (< 275 mosm/kg).
Cálculo de osmolaridad plasmática = 2 x Na (mEq/l) +
Etiopatogenia1.- HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD PLASMÁTICA NORMAL
(PSEUDOHIPONATREMIA).
2.- HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD PLASMÁTICA ELEVADA(HIPONATREMIA DILUCIONAL).
3.- HIPONATREMIA CON OSMOLARIDAD PLASMÁTICA BAJA Según VEC:
3.1.- HIPONATREMIA CON VEC BAJO: Se asocian signos de depleción devolumen: hipotensión, piel seca…•SiNa+ o > 20 mEq/l el origen de la depleción es RENAL: diuréticos
(tiazidas), neropatía intersticial, hipoaldosteronismo, ase poliúrica deinsuciencia renal aguda, diuresis osmolar.
•SiNa+ o < 20 mEq/l el origen de la depleción es EXTRARRENAL:vómitos, diarrea, sudación excesiva, adenoma velloso de recto, que-
maduras y tercer espacio.3.2.- HIPONATREMIA CON VEC ALTO: Se acompaña de edemas (insu-
ciencia cardíaca, cirrosis hepática, síndrome. Nerótico.)•EnausenciadediuréticossuelentenerNa+ o < 20 mEq/l.•ElNa+ o puede ser normal si se utilizan diuréticos.•ElNa+ o > 20 mEq/l en la insuciencia renal aguda o crónica.
3.3.- HIPONATREMIA CON VEC NORMAL: Existe exceso de agua corporaltotal.
•SIADH:OSMOLARIDAD PLASMÁTICA; Na+
o generalmente > 40mEq/l; VEC normal; OSMOLARIDAD URINARIA moderadamente Ò;Función tiroidea, renal y suprarrenal normal; metabolismo K+ y ácido-base normales.
•Hipotiroidismo.•Decienciadeglucocorticoides.
61. HiponatremiaFernández Calvo, L.; Martret Redrado, X.; Juan Pastor, A.
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Hiponatremia Diagnóstico
1.- Clínica: hay síntomas si Na+ < 120-125 mEq/l: síntomas inespecícos (astenia,anorexia, náuseas, vómitos) hasta síntomas más graves (obnubilación, letargia,convulsiones, coma, R. Cheyne-Stokes incluso muerte por edema cerebral ma-sivo o herniación cerebral.
2.- Anamnesis y exploración: preguntar siempre por consumo de diuréticos (cau-
sa más recuente) y por pérdidas gastrointestinales, enermedad cardiovascular,hepática o renal. Hay que valorar el estado de hidratación del paciente.
3.- Pruebas complementarias básicas:• Hemograma.• Bioquímica:Na+(silahiponatremiaesunhallazgoaisladoeinesperadohay
que conrmar con otra determinación analítica).• Orina• Osmolaridadplasmáticayurinaria.
TratamientoDependen de la gravedad y VEC existente:
1.- HIPONATREMIA GRAVE (Na < 115 mEq/l) Y/O SÍNTOMAS NEUROLÓGI-COS ACOMPAÑANTES:
• S.SALINOHIPERTÓNICOAL3%:1.000CCSF0,9%(154mEq/l)+10am-pollas de ClNa+ al 20 % (total 484 mEq/l).
Décit de Na+ (mEq/l)= 0,6 x peso corporal (Kg) x (Na+ deseado – Na+ actual).
La mitad de los mEq calculados se administran las primeras 12 h y el restoen 24-36 h con controles cada 6-12 h.No se debe corregir > 1 mEq/l/h en paciente sintomático ni > 0,5 mEq/l/h enasintomáticos. No > 12 mEq/l/24 h.
• FUROSEMIDA:D.inicial:40-60mgevenboloy,posteriormente,20mgev/6 h.
2.- HIPONATREMIA MODERADA (Na+ 115-125 mEq/l) Y LEVE: No es necesa-rio administrar soluciones salinas hipertónicas. La restricción hídrica se realizará
siempre salvo que exista depleción de VEC.• SF1.000cc/24h.• FUROSEMIDA20mg/8-12hev.• Correccióndelacausadehiponatremia.
RIESGOS DE LA CORRECCIÓN DE Na+:La corrección rápida (> 12 mEq/l/24 h) puede provocar la MIELINOLISIS PONTI-NA que es un cuadro neurológico que cursa inicialmente con disartria y letargia,pero evoluciona progresivamente hacia el coma y la tetraplegia.
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H i p o n a t r e m i aHiponatremia
NONO
SÍ
SÍ
VALORACIÓN INICIAL 1.- Hemograma (recuento y fórmula)2.- Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, Na+,
k+, Ca++ y proteínas totales.3.- Orina: Na+, k+, urea, creatinina4.- Osmolaridad plasmática y urinaria5.- Pruebas complementarias relacionadas
con la enfermedad causal: ECG, Rx tórax…Na < 115 mEq/l
SINTOMASNRL
1.- Furosemida2.- S.F hipertónico
al 3 %
INGRESOHOSPITALARIO
Na > 115 mEq/l
MEDIR OSM.PLASMÁTICA OSM. PLASMÁTICA N o
PSEUDOHIPONATREMIA: 1.- Hiperlipemia2.- Hiperproteinemia > 10 g/l
> 300mosm/kg
OSM. PLASMÁTICAELEVADA o HIPONATREMIADILUCIONAL:
1.- Hiperglucemia2.- Administración S.hipertónico
OSM.PLASMÁTICA
BAJA< 275 mosm/Kg
< 100mosm/kg
POLIDIPSIAPRIMARIA
> 100oms/kg
VEC BAJO o
HIPOVOLÉMICOMedir Na+ orina
Na o < 20mEq/l
1.- Cálculo décitde Na+.
2.- SF 0,90%1.000cc/24 h
3.- Furosemida 20mg/8-12 h ev
4.- Tratar causaextrarrenal
Na o > 20mEq/l
1.- Cálculo décitde Na+
2.- SF 0,90%1.000cc/24 h
3.- Furosemida 20mg/8-12 h ev
4.- Tratar causarenal
VEC NORMAL o
EUVOLÉMICO
Na+ o generalmente> 20 mEq/l
1.- SFhipertónico
2.- Furosemida
VEC ALTO o
HIPERVOLÉMICO
Medir Na+ en orina
Na o < 20mEq/l
1.- Cálculodécit deNa+
2.- Restricciónhídrica
3.- Furosemida
Na o > 20mEq/l
1.- Cálculodécit deNa+
2.- Furosemida3.- Tratar I.
renal
VALORAR INGRESO HOSPITALARIO ENFUNCIÓN EVOLUCIÓN Y CAUSA SUBYACENTE
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62. HipernatremiaFernández Calvo, L.; Martret Redrado, X.; Juan Pastor, A.
ConceptoNa+ plasmático > 145 mEq/l con osmolaridad plasmática > 295 mosm/kg queestimula los receptores hipotalámicos ( ADH) produciendo la aparición de sed.
Esta entidad se asocia a enermos con trastornos mentales, alteraciones del nivelde consciencia, ancianos y niños.
EtiopatogeniaSegún VEC:1.- HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA (pérdidas de Na+ y mayor de H
2O)
• PÉRDIDASRENALES(Na+ o > 20 mEq/l. Osmolaridad urinaria.< 300 mosm/kg). Diuresis osmótica. Obstrucción de vías urinarias.
• PÉRDIDASEXTRARRENALES(Na+ o < 20mEq/l. Osmolaridad urinaria >
300 mosm/kg). Sudación excesiva. Diarrea. 2.- HIPERNATREMIA EUVOLÉMICA (pérdidas de H 2 0. Na+ corporal total nor-
mal)• PÉRDIDASRENALES(Na+ variable. Osmolaridad urinaria < 300 mosm/l)
A.- DIABETES INSÍPIDA:- Nerogénica: orina hipotónica > 20 mEq/l. Resistente a vasopresina.- Central: orina hipertónica < 10 mEq/l.
B.- HIPODIPSIA PRIMARIA.
• PÉRDIDASEXTRARRENALES(Na
+
variable. Osm. > 300 mosm/l). Pérdi-das insensibles respiratorias o cutáneas. 3.- HIPERNATREMIA HIPERVOLÉMICA (exceso de Na+ y H
2 0). Suele cursar
con Na+ o > 20 mEq/l y osmolaridad urinaria < 300 mosm/l.• CAUSA YATROGÉNICA: administración de NaHCO
3, comprimidos de
NaCl, diálisis con líquidos hipertónicos, sueroterapia inadecuada.• HIPERALDOSTERONISMOPRIMARIO.• SÍNDROMEDECUSHING.
Diagnóstico1.- CLÍNICA: Signos clínicos básicos de valoración de volemia (signo del plie-
gue, hidratación de mucosas, tensión arterial, diuresis. Clínica Neurológica.La hipernatremia grave aguda > 160 mEq/l puede producir sintomatologíaneurológica per se o secundaria a hemorragias cerebrales.
2.- P. COMPLEMENTARIAS: •Hemograma. •Bioquímica. •Orinaconiones,ureaycreatinina. •Osmolaridadplasmáticayurinaria.
H
ipernatremia
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H
i p e r n a t r e m i aTratamiento
1.- REPOSICIÓN DEL DÉFICIT DE H20:
H20 TOTAL = 0,6 x peso corporal (kg)
En las primeras 24 horas se repondrá la mitad del décit y el restante en lassiguientes 24-48 h.
2.- AJUSTAR EL VOLUMEN:2.1. HIPERNATREMIA CON DEPLECCIÓN DE VOLUMEN: SF 0,45 %, SG
5 % o S. GLUCOSALINO. Si hay signos de Shock iniciamos con SF0,90 % pasando a SF 0,45 %, SG 5% o S. GLUCOSALINO una vez se
consiga la estabilidad hemodinámica.2.2. HIPERNATREMIA CON EXCESO DE VOLUMEN: SG 5%. Furosemida 20mg/8-12h ev. DIÁLISIS, si insuciencia renal.
2.3. HIPERNATREMIA EUVOLÉMICA: SG 5 %.
3.- TRATAMIENTO ETIOLÓGICO:3.1. HIPERNATREMIA EUVOLÉMICA:
• DIABETESINSÍPIDACENTRAL:restriccióndeH2O. Argininavasopre-
sina (Pitresin® 5-10 UI/ 4-6 H sc o Desmopresin®).• DIABETESINSÍPIDANEFROGÉNICA:corregirtrastornosmetabólicos
subyacentes (hipercalcemia e hipopotasemia). Dieta pobre en sal.Diuréticos (tiazidas. Amiloride).
• HIPODIPSIAPRIMARIA:forzaringestadeagua.3.2. HIPERNATREMIA HIPERVOLÉMICA:
Eliminar la causa yatrogénica si existe.
Complicaciones de la velocidad de corrección del aguaLa velocidad de disminución del Na+ pl debe ser < 1 mEq/l por hora. El décit deagua debe corregirse gradualmente durante más de 48 horas. La corrección más
rápida se asocia a convulsiones secundarias a EDEMA CEREBRAL AGUDO.
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H
ipernatremia Hipernatremia
HIPERNATREMIANa+ pl > 145 mEq/lOms. pl. > 295 mosm/kg
1.- Hemograma con fórmula y recuento2.- Bioquímica: Na+. K+. Glucosa. Urea. Creatinina.
Ca++ y proteínas totales.3.- Orina: Na+. K+. Urea. Creatinina4.- Osmolaridad plasmática y en orina
HIPERNATREMIAHIPOVOLÉMICAÚNa+ total.ÚH20 corporal total
HIPERNATREMIAEUVOLÉMICANa+ total Normal. ÚH20
HIPERNATREMIAHIPERVOLÉMICAÒNa+ total. ÒH20
PÉRDIDASRENALESNa+ o > 20 mEq/lOsm. orina< 300 mosm/l
PÉRDIDASEXTRARRENALESNa+ o < 10 mEq/lOsm. orina> 300 mosm/l
PÉRDIDASRENALESNa+ o variableOsm. orina< 300 mosm/l
PÉRDIDASEXTRARRENALESNa+ o variableOsm. orina> 300 mosm/l
Na+ orina> 20 mEq/lOsm. o< 300 mosm/l
DIABETESINSÍPIDA:CentralNefrógena
HIPODIPSIAPRIMARIA
- Reposición décit de H20:1º SF 0,90 % y posteriormenteSG 5 % o SF 0,45 %.
- Tratamiento causa subyacente
- Reposición décit de H20con SG 5%
- Tratamiento causasubyacente
- Reposición décitde H20 con SG 5 %
- Furosemida- Diálisis si i. renal- Tto. causa
CRITERIOS DE INGRESO:Hiponatremia grave > 160 mEq/l y/o síntomas acompañantes
Hiponatremia < 160 mEq/l según evolución y causa subyacente
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H i p o p o t a s e m i a63. Hipopotasemia
Casajuana Garcia, M.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Pérez Maraver, M.
EtiologíaLa causa más recuente es secundaria a la toma de diuréticos perdedores depotasio.
Pérdidas extrarenales (K+ orina < 30 mEq/l):- Con alcalosis metabólica: Pérdidas insensibles: hiperhidrosis, hiperventi-
lación. Pérdidas gastrointestinales: vómitos, diarreas, laxantes.
- Con acidosis metabólica: Diarreas. Zollinger-Ellison. Abuso laxantes. Fís-tulas gastrointestinales.
Pérdidas renales (K+ orina > 30 mEq/l):- Con acidosis metabólica: acidosis tubular renal. Cetoacidosis diabética
(ase de tratamiento). Uterosigmoidostomia
- Con ph variable: ase poliuria de la necrosis tubular aguda. Neritis inters-ticial. Hipomagnesemia. Fármacos: penicilinas, carbemacepina, gentamici-na, cisplatino, anotericina B. Leucemias.
- Con alcalosis metabólica: vómitos o aspiración gástrica, diuréticos, dia-rrea, Síndrome de Bartter…
- Con normotensión: diuréticos, depleción grave de potasio, pérdidas con-génitas de potasio (Síndrome de Bartter).
- Con hipertensión arterial: hiperaldosteronismo hipo e hiperreninémico, hi-perglucocorticismo…
Por alta de aporte: ingesta inadecuada (anorexia nerviosa…).
ClínicaLeve: asintomático.Grave: K+ < 2,5 mEq/l.Neuromuscular; debilidad muscular, parálisis respiratoria, arrefexia, irritabilidad,rabdomiólisis, trastorno psicótico.ECG: aplananamiento de onda T, ondas U prominentes (also QT alargado), QTo PR alargados.
Si toman digital, aumentan el riesgo de arritmias por toxicidad digital.Gastrointestinales: náuseas, vómitos, íleo paralítico.
Exploraciones complementariasBioquímica —Iones, glucosa, urea, creatinina, calcio. Iones en orina. Osmolaridadplasmática y en orina. Equilibrio ácido-base venoso. Electrocardiograma.Tratamiento (ATENCIÓN: NO ADMINISTRAR CL K ev EN BOLUS; RIESGO DEMUERTE).
Hipopotasemia leve (K+ 3-3,5 mEq/l):
Si existe tolerancia oral, tomar alimentos ricos en K+ (zumos de rutas).
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Hipopotasemia Si no existe tolerancia oral, administrar ClK 20 mEq en 500 ml de suero gluco-
salino a 126 ml/h (a pasar en 4 horas).Hipopotasemia moderada (K+ 2,5-2,9 mEq/l):Si existe tolerancia oral, dieta rica en potasio y BOI K aspártico comprimidos25 mEq 1c/8 h.Si no existe tolerancia oral administrar ClK 40 mEq en 1.000 ml de suero gluco-salino a 126 ml/h (a pasar en 4 horas).Hipopotasemia grave (K+ > 2,5 mEql, alteraciones del EKG, síntomas o tomade digital).1º ClK 40 mEq en 1.000 ml de suero siológico a pasar en 2 horas (500 ml/h).2º Seguir con ClK 40 mEq en 1.000 ml de suero glucosalino a 126 ml/h. Contro-les de potasio cada 6 horas y monitorización. Corregir el ritmo de inusión.Tratamiento de la causa (renal, extrarrenal o por redistribución) simultánea-mente.VALORAR INGRESO SEGÚN GRAVEDAD, CAUSA Y EVOLUCIÓN TRAS TRA-TAMIENTO EN URGENCIAS.
Hipopotasemia
NOSÍ
VALORACIÓN INICIAL
LEVEK+ 3-3,5
TOLERANCIA ORAL
Dieta rica
en potasio
(zumos de
fruta)
Domicilio
Observación
en Urgencias
Cl K 20 mEq
en 1.000 ml s.
glucosalino a
126 ml/h
Evolución
Buena
Domicilio
Mala
Ingreso
MODERADAK+ 2,5-3
GRAVE K+ < 2,5o ALT ECG oTTO digitálicos
NOSÍ
TOLERANCIA ORAL
- Dieta rica
en potasio
- Boi K 1 c
25 mEq/8 h
Domicilio
Observación
en Urgencias
Cl K 40 mEq
en 1.000 ml s.
siológico a
126 ml/h
Evolución
Buena
Domicilio
Mala
Ingreso Ingreso
1º ClK 40 mEq en 1.000ml sf en 2 h (500 ml/h)
2º ClK 40 mEq en 1.000ml s. glucosalino a126 ml/h
3º Controles K+ cada6 h y monitorización
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H i p
e r p o t a s e m i a64. Hiperpotasemia
Casajuana Garcia, M.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Pérez Maraver, M.
EtiologíaLa causa más recuente es la insuciencia renal y la secundaria a ármacos rete-nedores de potasio. Otras causas.
1. Facticia: pseudohiperpotasemia (hemólisis, trombocitosis, leucocitosis),muestra heparinizada.
2. Por redistribución: soluciones hipertónicas (manitol, dextrosa al 50 %), acido-sis, hiperglucemia (DM insulinodependiente) con décit de insulina importan-te, betabloquantes no cardioselectivos. Intoxicación digitálica, destruccioneshísticas (politraumatizados, rabdomiólisis).
3. Por aporte excesivo:3.1. Exógeno. Sales de potasio iv, penicilina G acuosa , transusión sanguínea.3.2. Endógeno. Necrosis hística, estados catabólicos, hemorragia gastroin-
testinal, hemorragia interna, lisis tumoral, hemólisis.4. Por décit de excreción: i. renal oligúrica y no oligúrica. I renal por administra-ción de AINE e IECA. Fármacos ahorradores de K+ (espironolactona, triamte-reno, amilorida).
ClínicaNeuromuscular: parestesias, paresias, debilidad muscular, parálisis fáccida.
Alteraciones ECGOndas T estrechas y elevadas (“picudas”). Con K+ 6-7 existe estrechamiento dela onda P, se ensancha el PR y desaparece la onda P (progresivamente con elaumento del K+ ). Se ensancha el QRS, aparecen QRS sinusoidales. Con K+ de8-9 riesgo de brilación ventricular, asistolia.En cualquier caso pueden aparecer bloqueos, utter , brilación auricular, taqui-cardia ventricular.Se potencian los eectos si existe hiponatremia, hipocalcemia, hipermagnesemiao acidosis.
Exploraciones complementariasBioquímica: iones, glucosa, urea, creatinina, calcio (magnesio, si está disponible).Osmolaridad plasmática y en orina. Equilibrio ácido-base. Electrocardiograma.
Tratamiento en urgenciasHiperpotasemia se dene cuando el K+ es mayor a 5,5 mEq/l, pero es grave apartir de 7,5 mEq/l.
Hiperpotasemia leve: 5,5-6,5Resincalcio 400 g (20 g o 4 cucharaditas de caé diluidos en 200 ml de aguacada 8 horas vía oral o enemas rectales de 8 cucharaditas en 250 ml de suero
glucosado con 125 ml de Duphalac).
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166
Hip
erpotasemia Hiperpotasemia moderada: 6,5-7,5
Resincalcio vía oral o enemas. Suero glucosado hipertónico e insulina (500ml SG al 10 % + 12 UI insulina rápida a pasar en 30 minutos). Furosemida60 mg ev en bolus (no en insuciencia renal). Si existe acidosis metabólica:bicarbonato 1 M 45 mEq a pasar en 5 minutos. A los 30 minutos se puederepetir. Controles de ph cada 4 horas.
Hiperpotasemia grave: > 7,5 o alteraciones en el EKG1º Las mismas medidas que en la moderada.2º Glucobionato cálcico al 10 % 15 ml iv en inusión lenta (5 minutos).
Control ECG, si no desaparecen las alteraciones se puede repetir en 10minutos.
3º Salbutamol 0,5 mg iv en 100 ml de suero siológico a pasar en 20 minutos.4º Hemodiálisis si existe insuciencia renal avanzada con hiperpotasemia
(alto riesgo de arritmias).
Hiperpotasemia
SÍ NONO SÍ
VALORACIÓN INICIAL
LEVEK+ 5,5-6,5
MODERADAK+ 6,5-7,5
GRAVE K+ >7,5 o alts. ECG
Restricción de K+
en ladieta + tolerancia oral
- 500 ml SG 10 %+12
UI rápida en 30 min.
- Si acidosis MTB:
bicarbonato 1 M
45 mEq iv en 5 min.
Repetir en 30 min.
Existencia i. renal C
Hemodiálisis
Resincalcio 4
cucharadas
en 200 ml
SG 5 % vo
Resincalcio 8
cucharadas en
250 ml SG
5 % + 125 ml
Duphalac
enemas
Evolución
Favorable Desfavorable
Domicilio Ingreso
1º Las mismas medidas que
hiperpotasemia moderada
2º Glucobionato calcio al 10 % o
10 ml solución gluconato
cálcico al 10% iv lento.
Control EKG
3º Salbutamol 0,5 mg en 100 ml s.
siológico a pasar en 20 min.
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i p o c a l c e m i a65. Hipocalcemia
Fernández Calvo, L.; Martret Redrado, X.; Pérez Maraver, M.
ConceptoCalcemia < 8 mg/dl o 2,1-2,6 mmol/l. Conrmación si Ca++ iónico < 4,75 mg/dl o
< 1,12 mmol/l (HIPOCALCEMIA VERDADERA).
Calcio total corregido =
Etiología1.- HIPOALBUMINEMIA: la más recuente de reducción alsa de concentración
sérica de Ca++ pero el Ca++ iónico permanece normal.2.- POR MOVILIZACIÓN Y DEPÓSITO DE CA++ PLASMÁTICO: Hiperpotasemia,
rabdomiólisis, metástasis osteoblástica, pancreatitis.3.- HIPOCALCEMIA VERDADERA: hipoparatiroidismo PTH,PO4-. Décit
Vi.t D PTH,PO4-. Pseudohipoparatiroidismo PTH, PO4-
Normal o , I.Renal PTH, PO4-. Hipomagnesemia, Hiperk+, Fármacos: Diuréticos deasa, cimetidina, teolina, gentamicina, tobramicina.
Diagnóstico1.- CLÍNICA:. los signos precoces más recuentes son: PARESTESIAS PERIO-
RALES, TETANIA (espasmos carpopedales, S. Chvostek, S. Trousseau), ES-PASMO LARÍNGEO, BRONCOESPASMO, HIPOTENSIÓN ALTERIAL, I. CAR-DÍACA, ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONSCIENCIA, CONVULSIONES.
2.- ECG: alargamiento de QT (Ca++ < 6 mg/dl). Pueden aparecer arritmias graves.
3.- LABORATORIO: hemograma con órmula y recuento leucocitario. Bioquímicasanguínea: glucosa, urea, creatinina, K+, Na+, Ca++, proteínas totales, amilasa,CPK. GSA: la alcalosis metabólica puede producir una disminución del Ca++ iónico a veces sintomático sin embargo el Ca++ total suele ser normal.
4.- RX TÓRAX PA y LATERAL.
TratamientoTRATAR DE CORREGIR LA CAUSA SUBYACENTE1.- HIPOCALCEMIA AGUDA SINTOMÁTICA: Medir Ca++ cada 6 horas las pri-
meras 24 horas.1.- 10-30 ml gluconato Ca++ 10 % (90-270 mg) en 100 cc SG 5 % ev durante 10 mi- nutos (calcio Sandoz® al 10% ampollas de 5 ml. 1ml= 9 mg Ca++ elemento). 2.-Perusión de 1-2 mg/kg/h (5-9 ampollas en 500 cc SG o SF/8 h). NO MEZ-CLAR CON C03H- PORQUE PRECIPITA.
3.- Simultáneamente con la terapia ev: Ca++ vo (1-3 g/día) 1-2 cp 500 mg/8 h(Calcium Sandoz Forte®) y Calcitriol: Rocaltrol ® cp 0,25-0,50 mcg/24 h. (Au-menta absorción de Ca++ intestinal).
4.- Si a las 24 h no se corrige la calcemia determinar Mg++: SI ESTÁÚ: sulato de
magnesio: Sulmetin® ampollas 1.500 mg (1 ampolla en 100 cc SG 5% en 15minutos) y sales de Mg++ vo: Magnesioboi® (1 cp 47,4 mg/8 h).
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ipocalcemia 5.- Si Coexiste HipoCa++ e Hipok + no debe corregirse antes que la hipocalcemia
porque podría desencadenar tetania. 2.- HIPOCALCEMIA CRÓNICA: OBJETIVO: aumentar la absorción intestinal de
Ca++.1- Ca++ vo (1-3 g/día): Calcium Sandoz Forte® 1-2 cp/8 h.
2.-VIT D o derivados: Calcitriol: Rocatrol® 0,25-0,50 mcg/24 h. En hipoparati-roidismo, malabsorción intestinal, enermedad hepatobiliar: Calciediol: Hidro-erol® ampollas bebibles 1 ampolla/semana.
Si Ca++ < 8,5 mg/dl con hipercalciuria: restringir Na+ e iniciar tratamiento con tiazi-das: hidroclorotiazida 50 mg/día.
Criterios de ingreso1.- HIPOCALCEMIA AGUDA SINTOMÁTICA. 2.- HIPOCALCEMIA CRÓNICA CON TETANIA.3.-HIPOCALCEMIA NO SINTOMÁTICA: en unción de etiología.
Hipocalcemia
SÍNO
HIPOCALCEMIACa++ total < 8 mg/dl o < 2,1 mmol/lCa++ iónico < 4,45 mg/dl 0 < 1,2 mmol/l
1. DETERMINACIÓN Ca IÓNICO oCa TOTAL + PROTEÍNAS TOTALES
2. GSA3. HEMOGRAMA Y BIOQUÍMICA EN SANGRE4. RX TÓRAX Y ECG5. CONTROL DIURESIS
AGUDA
1. PARESTESIAS PERIORALES2. TETANIA
Signo de ChvostekSigno de Trousseau
3. ESPASMOLARÍNGEO/BRONCOESPASMO4. HIPOTENSIÓN ARTERIAL, IC5. ALTERACIÓN DE CONSCIENCIA
CRÓNICA
1. Gluconato Ca 10 % 10-30 ml diluidos en 100 mlSG 5% ev en 10‘2. Perfusión 1-2 mg/Kg/h3. Simultáneamente a 1 y 2 administrar:
Ca++ vo: 1-2 comp. de 500 mg cada 6-8 hVit D: Calcitriol 1 comp. de 0,25-0,50 µg/24 hCalcifediol 1 amp 0,266 µg/semana
4. Si coexiste hipo K+, tratar 1º la hipoCa++
5. Medir Ca++ en sangre cada 6 h las primeras 24 h
1. Ca++ vo: 1-2 comp. de 500 mg cada 6-8 h2. Vit D:
Calcitriol 1 comp. de 0,25-0,50 µg/24 hCalcifediol 1 amp 0,266 µg/semana
3. Si Ca++ < 8 mg/dlRestringir Na+
Iniciar tiacidas (hidroclortiacida 50 mg/24 h)
VALORAR INGRESO UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN
MIR, ENDOCRINOLOGÍA,según gravedad y etiología
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i p e r c a l c e m i a66. Hipercalcemia
Fernández Calvo, L.; Martret Redrado, X.; Pérez Maraver, M.
ConceptoCa++ Total > 10,5 mg/dl (> 2,6 mmol/l) o Ca++ iónico > 4,92 mg/dl (> 1,23 mmol/l).
Etiología1.- HIPERCA++ TUMORAL: carcinoma pulmón, mama, riñón, mieloma, leucemiasagudas y linoma.
2.- HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: lo más recuente. Estas 2 constituyen el90 % de las HIPERCA++ VERDADERAS.
3.- HIPERVITAMINOSIS A y D.4.- FÁRMACOS: diuréticos tiazídicos, litio.5.- ADENOMAS ENDOCRINOS MÚLTIPLES: TI o S. Wermer: adenoma paratioi-
deo hiposario pancreático. TII o síndrome. Simple:
Hiperparatiroidismo, eocromocitoma, carcinoma medular de tiroides.6.- ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS: sarcoidosis, TBC, histoplamosis,coccidiomicosis.
7.- INMOVILIZACIÓN: En pacientes con metabolismo oseo acelerado (E. Paget,mieloma múltiple).
Diagnóstico1.- CLÍNICA: Dependen del valor sérico de Ca++ ionizado y la rapidez de instau-
ración. Suelen aparecer > 14 mg/dl. GENERALES: MEG, debilidad, polidip-sia, deshidratación. NRL: conusión, estupor, alucinaciones, ataxia, hiporre-fexia. GI: náuseas y vómitos. Dolor abdominal (puede sugerir desarrollo depancreatitis aguda). URINARIAS: poliuria, oliguria, nerolitiasis de repetición.CARDIOVASCULARES: acortamiento de QT. ÓSEAS: dolores oseos, ractu-ras, deormidades. CRISIS DE HIPERCA++: Ca++ > 15 mg/dl + estupor + hipe-remesis e insuciencia renal y/o cardíaca.
2.- LABORATORIO: a.-Bioquímica sanguínea: glucosa, urea, creatinina, Na+, K+,Ca++, proteínas totales, amilasa y CPK (PSEUDOHIPERCALCEMIA por hipe-ralbuminemia). B.-Hematimetría con órmula y recuento leucocitario. C.- GSA:La acidosis metabólica produce un aumento de Ca++ iónico, sin embargo, elCa++ total suele ser normal.
3.- ECG: acortamiento QT. Pueden aparecer bradiarritmias y BRHH.4.- RX TÓRAX PA Y LATERAL.5.- RX CRÁNEO AP: Imagen en sal y pimienta.
Tratamiento 1.- HIPERCALCEMIA CRÓNICA:
A.- Tratamiento de la enermedad causal.B.- Medidas generales: abundante hidratación (2-3 l/día) y evitar inmovilización.
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ipercalcemia 2.- HIPERCALCEMIA AGUDA SINTOMÁTICA:
A.-Medidas generales:1.- Monitorización horaria de la PVC y TA.2.- Sonda vesical y medición de la diuresis/4 horas.3.- Determinación en sangre de urea, creatinina, Na+, K+, proteínas tota-
les y Ca++ cada 6 horas.B.- REHIDRATACION: 2.500 a 6.000 CC SF/24 horas en unción de edad y
patología subyacente.C.- CLK+ 10 mEq CLK+ por cada 1.000 cc SF.D.- CORTICOIDES: indicados en neoplasias hematológicas, hipervitaminosis
D. Enermedades granulomatosas. Dosis inicial: bolo ev de 1 mg/Kg pesode metilprednisolona y continuar con 20 mg/6 horas ev.
E.- DIFOSFONATOS: EN HiperCa++ que no se corrige con hidratación y es-teroides. Clodronato disódico (Mebonat ® ampollas 300 mg): 1 ampollaen 500 cc SF a pasar en 2 horas cada 24 horas durante 5-10 días. ÁcidoZoledrónico (Zometa® 4 mg): una dosis cada 3-4 semanas (1 ampolla
diluida en 100 cc de SG al 5% a pasar en 15 minutos).F.- HEMODIÁLISIS: en pacientes con insuciencia renal oligúrica.
Hipercalcemia
HIPERCALCEMIACa++ Total > 10,5 mg/dl o < 2,6 mmol/lCa++ iónico > 4,92 mg/dl 0 > 1,23 mmol/l
1. DETERMINACIÓN Ca IÓNICO oCa TOTAL + PROTEÍNAS TOTALES
2. GSA3. HEMOGRAMA I BIOQUÍMICA EN
SANGRE4. RX TÓRAX. ¿RX CRÁNEO?
5. ECG.6. CONTROL DIURESIS
AGUDA
10,5 - 12 >12CRÓNICA
1. REHIDRATACIÓN2.500-6.000 SF/24 h
2. Clk+ 10 mEk/l de SF
1. REHIDRATACIÓN2.500-6.000 SF/24 h
2. Clk+ 10mEk/l de SF3. ¿CORTICOIDES?4. DIFOSFONATOS
1. TRATAMIENTO DE LACAUSA2. MEDIDAS GENERALES
Hidratación 2-3 lts/dDeambulación precoz
BUENA RESPUESTA
VALORARDIÁLISIS
VALORAR INGRESO UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN:MIR, ENDOCRINOLOGIA, ONCOLOGÍA
según causa y situación clínica
NO
NO
SÍ
SÍ
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A c i d o s i s m e t a b ó l i c a67. Acidosis metabólica
Fernández Calvo, L.; Herrera Estupiñan; S.; Pérez Maraver, M.
ConceptoPh,CO
3H-,paCO
2
EtiologíaCÁLCULO DE ANIÓN GAP: Na+ - (Cl- + CO3H- ) = 12 ± 2 mEq/l.
Acidosis metabólica AG aumentada (normoclorémicas):Ganancia de ácidos.SON LAS MÁS FRECUENTES:1.- AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN: acidosis láctica, cetoacidosis diabética,alcohólica y ayuno. Metabolización de tóxicos exógenos: salicilatos, etilenglicol,cianuro, metanol y parahaldehido.
2.- DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN: i. renal aguda y crónica. Acidosis metabólica con AG normal (hiperclorémicas):Pérdida de bases.1.- PÉRDIDAS DIGESTIVAS: Diarreas. Fístulas pancreáticas, intestinales o bilia-
res. Tratamiento con colestiramina. Ureterosigmoidostomía. Drenaje biliopan-creático.
2.- PÉRDIDAS RENALES: A.- Acidosis tubulares renales (las más recuentes).
B.- Administración de diuréticos, inhibidores de la anhidrasa carbónica y dis-tales (espironolactona).C.- Hiperparatiroidismo 1º.D.- Hipoosatemia severa.
3.- ADMINISTRACIÓN DE SUSTANCIAS CON CL: ClH o ClNH4 para tratamien-to de alcalosis Mtb grave. Aminoácidos en nutrición parenteral. Hiperalimen-tación.
Diagnóstico
1.- ANAMNESIS Y E. FÍSICA2.- CLÍNICA: respiración de Kussmaul, acidosis graves (Ph < 7.1-7.2), arritmias
ventriculares. Cealea, letargo, estupor e incluso coma.
3.- GSA:CO3H- < 22,Ph < 7.35,paCO
2< 35.
4.- ANALÍTICA: hemograma, bioquímica con iones (Na+, k+, Cl- ). Cetonuria. Sedi-mento de orina.
5.- RX TÓRAX, ECG.
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Acidosismetabólica Tratamiento
ACIDOSIS METABÓLICAS AGUDAS:1- MEDIDAS GENERALES:
1.- Control de constantes vitales.2.- Control ECG en AM grave.3.- Vía central si precisa control de PVC, administración de CO
3H- 1M. Edad
avanzada, shock.4.- SNG si depresión del nivel de consciencia, vómitos repetidos, íleo paralíti-
co, shock.5.- Sonda vesical si shock, oligoanuria o dicultad de recogida de orina.6.- Oxígeno si insuciencia respiratoria.7.- Heparina de bajo peso molecular proláctica.8.- Antibiótico, si sospecha de inección.
2- TRATAMIENTO ESPECÍFICO DE LA ENFERMEDAD DE BASE, SI ES POSIBLE
3- CO3H-
: cuando pH < 6.9 en CAD, y en resto de causas de acidosis si pH < 7.2o CO3H- < 9 mEq/l.
Dosis a administrar hasta pH 7.2 o CO3H- 15 mEq/l.
CÁLCULO DEL DÉFICIT DE BICARBONATO:
0,6 x peso corporal (kg) x HCO3
deseado - HCO3
del paciente
La velocidad de inusión de CO3H- dependerá de la gravedad:
ACIDOSIS GRAVE: CO3H- 1 M en 30 minutos. Control gasométrico a los 60minutos de la administración. El 50 % del décit calculado se administrará en30 minutos ACIDOSIS NO GRAVE: CO
3H- 1/6 M (vía periérica). El 50 % del décit en las
primeras 12 h y el resto en las 24 h siguientes con control a las 2-4 horas.
4- ADMINISTRACIÓN DE K +: si es normal o bajo: administrar desde inicio:D: 10-20 m Eq/h. Si es >5, esperar a corregir acidosis.
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Acidosis metabólica
A. GAP AUGMENTADO(NORMOCLORÉMICO)
1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN2. GSA, IONES ORINA3. HEMOGRAMA Y BIOQUÍMICA EN SUERO4. RX TÓRAX, ECG5. MEDIDAS GENERALES
ACIDOSIS METABÓLICAÚpH, ÚÚHCO3
-, ÚpaCO2
HIPERGLUCEMIA
I. RENAL
ALGORITMOCETAOACIDOSISDIABÉTICA
ALGORITMOI. RENAL
INGRESO UNIDAD DEHOSPITALTZACIÓN
VALORAR: SHOCK, SEPSIS,TÓXICOS, ALCOHOL, AYUNO
A. GAP NORMAL(HIPERCLORÉMICO)
K+ Ú
K+ N o Ò
DIARREAFÍSTULAS DIGESTIVASHIPERCAPNIA CRÓNICAURETEROSIGMOIDOSCOPIA
ACETAZOLAMIDA ATR TIPO I ATR TIPO II ATR TIPO III
TRATAMIENTOETIOLÓGICOHCO
3- SI Ph < 7.20 Y HCO
3- < 10
K+. (si K* > 5, esperar a corregir acidosis)
INGRESO UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN:MIR, ENDOCRINOLOGÍA, NEFROLOGÍA
NONO
NO
SÍ
SÍ
SÍ
A c i d o s i s m e t a b ó l i c a
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Alcalosismetabólica 68. Alcalosis metabólica
Fernández Calvo, L.; Herrera Estupiñan; S.; Pérez Maraver, M.
Concepto Aumento del pH plasmático por aumento primario de la concentración de CO3H-.Secundariamente se produce hipoventilación, por depresión del centro respira-
torio, como mecanismo de compensación, aumentando la PCO2. A nivel renal,disminución de la secreción proximal de H- con disminución de la regeneración yreabsorción de CO
3H-.
Ph > 7.45,CO3H- > 26 mEq/l,paCO
2> 45 mmHg
Etiopatogenia y causas:1.- POR PÉRDIDAS DE ÁCIDO: vía gastrointestinal y renal.2.- POR ACUMULACIÓN DE BASES: por ingesta excesiva y por aumento en la
reabsorción renal.
GRUPOS ETIOLÓGICOS: A.- ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO SENSIBLE (POR PÉRDIDA DE ÁCIDOS): cursa con Cl- o < 15 mEq/l, hipovolemia (por depleción LEC),hipocloremia, hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia.1.- Por pérdidas gastrointestinales: vómitos (+ FRECUENTE), aspiración na-
sogástrica, diarrea ácida, adenoma velloso de colon.2.- Pérdidas renales: diuréticos de asa o distales (+ FRECUENTES), alcalo-
sis posthipercápnica.3.- Pérdidas por sudor.
B.- ALCALOSIS METABÓLICA CLORURO RESISTENTE (POR GANANCIA DE BASES): cursa con Cl- o > 15 mEq/l, volumen LEC normal o elevado, HTAsi aumenta la actividad MC, TA normal o disminuida en S. Barter o hipopo-tasemia severa. 1.- Exceso de actividad MC. 2.- Hipopotasemia severa.
Diagnóstico1.- CLÍNICA: La sintomatología está relacionada sobretodo con la depleción de
volumen y con la hipopotasemia. En casos severos: ALCALOSIS DE FORMA AGUDA: hiperrefexia e irritabilidad neuromuscular por disminución de Ca++ iónico. Tetania cuando Ph > 7,6. Conusión mental, estupor, hipoventilación.SOSPECHAR ALCALOSIS METABÓLICA ANTE TODA DISMINUCIÓN DELNIVEL DE CONSCIENCIA SIN FOCALIDAD NEUROLÓGICA Y CON CAÍDADE LA FRECUENCIA RESPIRATORIA. EN CASOS CRÓNICOS (por disminu-ción de K+ ): hiporrefexia y debilidad muscular.
2.- ANALITICA: GSA CO3H-, Ph, paC0
2. HEMOGRAMA, BIOQUÍMICA
con iones Na+, K+ y Cl-, ORINA con iones.3.- RX TÓRAX Y ECG.
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A l c a l o s i s m e t a b ó l i c aTratamiento
OBJETIVO:1.- Tratar la causa subyacente.2.- Ph < 7.55.3.- CO
3H- < 40 mEq/l.
4.- Reponer volumen perdido en caso de disminución de VCE.5.- Corregir alteración de Cl- k+ acompañantes.
AMCS1.- CORREGIR LA CAUSA.2.- REPONER LA VOLEMIA: ClNa+ 0,9 % ev (2-3 l/24 h) ClNa+ vo en casos leves.
En pacientes con insuciencia renal, insuciencia cardíaca o anasarca asociaracetazolamida 250 mg/12 h para aumentar eliminación CO
3H-.
3.- REPONER K+: Retirar diuréticos tiacídicos o de asa: LEVE K+ 3-3,5 mEq/lsuplementos dietéticos de K+. MODERADA K+ 2,5-3 mEq/l SI TOLERANCIAVO: 20-25 mEq ClK+: Potasion® 2 cucharadas 5 ml/8 h. SI INTOLERANCIA
VO 10-20 mEq/h: 40 mEq ClK+ en 1.000 cc SF o glucosalino.GRAVE K+ < 2,5 mEq/l: 40 mEq ClK+ en 1.000 cc SF en 2 horas y, posterior-mente, 40 mEq ClK+ en 1.000 cc SF/8 h.
AMCR1.- CORREGIR LA CAUSA.2.- ADMINISTRACIÓN DE DIURÉTICOS DISTALES:
A.- Espironolactona: Aldactone® 100 mg/8 h. Antagoniza la aldosterona.B.- Amilorida: Ameride® 10-20 mg/24 h.
3.- ADMINISTRACIÓN DE ClK+ ev o vo.4.- EN CASOS GRAVES (Ph > 7.6 o sin respuesta a tratamiento habitual):
DIÁLISIS. ADMINISTRACIÓN EV DE ClH-.
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Alcalosismetabólica
Alcalosis metabólica
ALCALOSIS METABÓLICAÒpH, ÒÒHCO
3-, ÒpaCO
2
1. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN2. GSA, IONES ORINA3. HEMOGRAMA Y BIOQUÍMICA EN SANGRE4. RX TÓRAX, ECG5. MEDIDAS GENERALES
AMCR (AUMENTO DE BASES) (Cl- or < 15 mEq/l)EXCESO DE ACTIVIDAD MINERALCORTICOIDEHIPOK+ SEVERA
HTA NORMOTA
TRATAMIENTO:1. ETIOLÓGICO2. REPONER K+: CLK+ ORAL O ev3. DIURÉTICOS DISTALES
Espironolactona (100 mg/8 h)Amiloride (10-20 mg/8 h)
4. CASOS GRAVESDIÁLISISADMINISTRAR CLH-
AMCS (PÉRDIDAS DE ÁCIDOS):1. PÉRDIDAS G-I (VÓMITOS, ASPIRACIÓN SNG...)2. PÉRDIDAS RENALES
TRATAMIENTO:1. ETIOLÓGICO2. REPONER VOLEMIA
Cl Na+ 0,9 % ev (2-3 LTS/24 h)Cl Na vo (CASOS LEVES)
3. REPONER K+:Cl K+ vo o evSTOP diuréticos tiacídicos
4. SI IC, I. RENAL O ANASARCAAcetazolamida 250 mg/12 h
VALORAR INGRESO UNIDAD DE HOSPITALIZACIÓN:MIR, ENDOCRINOLOGÍA, NEFROLOGÍA,según gravedad y etiología
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T r a t a m i e n t o a n t i b i ó t i c o e n l a s i n e c c i o n e s m á s r e c u e n t e s69. Tratamiento antibiótico en las
inecciones más recuentesLlopis Roca, F.; Domenech Martín, A.; Pujol Rojo, M.
Tracto urinario•ITUbaja-cistitis: osomicina 3 g (1 dosis), ceuroxima 250 mg/12 h x 3 días.•PNAnocomplicada: ceuroxima 0,5 g/8 h. Prostatitis aguda no complicada:
amoxicilina-clavulánico 875 mg/8 h.•PNAcomplicadaoprostatitis: amoxicilina-ácido clavulánico 1 g/8 h ev ± gen-
tamicina 240 mg/d ev; cetazidima 2 g/8 h ev + ampicilina 2 g/6 h ev (manipula-ción). En caso de sepsis grave: antibiótico de amplio espectro.
Vías respiratorias-ORL•Faringoamigdalitis: amoxicilina 0,5 g/8 h, ceadroxil 0,5-1 g/12 h.
•Flemóndental: amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/8 h, clindamicina 300mg/8 h (si alergia a la penicilina).
•Otitismedia: amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/8 h, moxifoxacino 400 mg/d.•Sinusitisaguda: amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/8 h, moxifoxacino 400
mg/d.
Neumonía comunitaria•Bacterianaleve-moderada: amoxicilina 1 g/8 h o amoxicilina-ácido clavuláni-
co 875 mg/8 h (EPOC), cetriaxona 1 g/d im (intolerancia vo); grave: cetriaxona
1 g/d ev ± levofoxacino 0,5 g/d ev (etiología dudosa).•Atípicaleve-moderada:claritromicina 0,5 g/12 h, doxiciclina 100 mg/12 h; gra-ve (legionela): levofoxacino 0,5 g/d ev.
•Etiologíadudosaleve-moderada: moxifoxacino 400 mg/d, levofoxacino0,5 g/d.
•Necrotizante-aspirativa: amoxicilina-ácido clavulánico 2 g/8 h ev, clindamicina600 mg/6 h ev, ertapenem 1 g cada 24 h.
Piel-partes blandas
•Erisipela, infecciones leves-moderadas por estreptococo: amoxicilina0,5 g/8 h.•Estalococo: ceadroxil 1 g/12 h.•Etiología dudosa: amoxicilina-ácido clavulánico 875 mg/8 h.
Intraabdominal•Víabiliar: amoxicilina-clavulánico 1 g/8 h ev.•Peritonitis2aria: amoxicilina-ácido clavulánico 1 g/8 h ev, ertapenem 1g/24 h
ev (riesgo betalactamasas de espectro extendido, antibióticos previos, residen-cia ancianos).
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Tratamientoantibióticoenlasineccionesmásrecuentes Sepsis origen desconocido
• Amoxicilina-ácido clavulánico 2 g/8 h ev: en caso de sepsis grave realizar cober-tura antibiótica de amplio espectro.
Meningitis bacteriana•Meningococo, H. infuenzae, enterobacterias: cetriaxona 50 mg/kg/d (máxi-
mo 4 g/d).•Neumococo: ceotaxima 300 mg/kg/d (repartido en 4 tomas).•Gram sin gérmenes: ceotaxima 300 mg/kg/d + ampicilina 250 mg/kg/d
(repartido en 4 tomas) (sospecha Listeria).
Endocarditis inecciosa (válvula natural)•Aguda:vancomicina 1 g/12 h ev + gentamicina 3 mg/kg/d ev.•Subaguda-lenta: ampicilina 3 g/4 h ev + gentamicina 3 mg/kg/d ev.•Derecha(ADVP): cloxacilina 2 g/4 h ev.•Sepsisestalocócica: cloxacilina 2 g/4 h ev + gentamicina 3 mg/kg/d ev.
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N e u m o n í a
c o m u n i t a r i a70. Neumonía comunitaria
Llopis Roca, F.; Casas García, X.; Pujol Rojo, M.
Sospecha clínica, conrmación radiológica, estraticaciónpronóstica del riesgo.Etiología: neumococo (20-65 %), H. inuenzae (3-10 %), legionela (2-10 %),M. pneumoniae (2-18 %), C. pneumoniae (4-15 %), aspiración (3-10 %), virus(2-15 %).< 65a. sano: neumococo, gérmenes n. atípica…> 65a. o EPOC, enermedad de base: neumococo, H. inuenzae, anaerobios foraoroaríngea, BGN, legionela.
Factores avorecedores:Neumococo resistente a la penicilina: edad > 65a., alcoholismo, tratamientoß-lactámico los últimos 3 meses, comorbilidad múltiple, inmunosupresión.BGN: residencia ancianos, EPOC.P. aeruginosa: tratamiento con corticoides, bronquiectasias, antibiótico de amplioespectro en el último mes.
Clínica: ebre, tos, expectoración purulenta, dolor pleurítico, soplo tubárico. Ce-alea, artromialgias (atípica).
Exploraciones complementarias: analítica (leucocitosis, leucopenia), gram y cul-tivo esputo (válido si > 25 polimoronucleares < 10 células epiteliales) y Rx tórax
(PA y lateral). Opcionales (aconsejable si ingreso): GSA, hemocultivos, antígenoneumococo y legionela en orina. Toracocentesis si derrame pleural signicativo.
Estraticación del riesgo: criterios clásicos ingreso: edad >70 a, enermedad debase grave (ICC, insuciencia renal crónica, esplenectomía, alcoholismo, neopla-sia) o inmunosupresión, insuciencia respiratoria (pO
2< 60), neumonía extensa
(>1 lóbulo), inestabilidad hemodinámica, alteración de la consciencia, derramepleural-empiema, neumonía necrotizante-absceso, inección a distancia, alta derespuesta al tratamiento > 48 h, alta probabilidad incumplimiento.Clasicación pronóstica Fine: homogeneiza criterios y evita ingresos innecesarios:
Fine I-II domicilio, IV-V ingreso, III individualizar. No es aplicable en inmunodepri-midos.
Tratamiento: Fine I-II: amoxicilina 1 g/8 h, moxifoxacino 400 mg/24 h, levofoxa-cino 0,5 g/d, vo 7 días; Fine IV-V: cetriaxona 1 g/d ev ± levofoxacino 0,5 g/d vo oev (etiología dudosa); Fine III: moxifoxacino 400 mg/d vo o levofoxacino 0,5 g/dev o vo 7 días.
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Neumonía
comunitaria
Neumonía comunitariaFiebre, escalofríos, tos productiva
esputo purulento/herrumbrosodolor pleurítico
Leucocitos (neutrofilia)condensación lobar o
segmentariabroncograma aéreo
Dx serológicoaumento IgM,
seroconversión
Factores favorecedores:trastorno consciencia
boca séptica
Gram: PMN +++no gérmenes
Ag. legionela +
Estertores crepitantessoplo tubárico
Esputo: DPGPantígeno neumococo +
Segmentos posteriores lóbulos superioresSegmento apicales de lóbulos inferiores
Condensación Rx no lobardisociación clínico-Rx
Inicio insidioso-subagudo tosseca/poco productiva
dolor pleurítico poco intensomanifestaciones
extrapulmonares ++
Inicio menos explosivocefalea, diarrea, bradicardia
hiponatremiaescasa respuesta a los
betalactámicos
Subagudo: tos+expectoraciónpurulenta/maloliente
si no tto.: absceso pulmonaragudo: típica like por S. viridans
TÍPICA(bacteriana)neumococo
ATÍPICA (10-15%)M. pneumoniae,C. pneumoniae,
legionela,C. psitacci,
C. burnetti, virus
LEGIONELA ASPIRATIVA (10 %)
VALORACIÓN INICIAL
Factor demográfico EdadHombreMujerResidencia ancianos
Años Años-10 Años+10
ComorbilidadNeoplasiaHepatopatíaInsuf. cardíaca
AVCNefropatía
+30+20+10
+10+10
Examen físicoEstado mentalalteradoFR >30/min.PAs <90mmHgTª <35°C o >40°CPulso >125/min.
+20+20+20+15+10
Laboratorio y Rx pH <7,35BUN>10,7mmol/lSodio <130mEq/lGlucosa>13,9mmol/l
Htc<30%PaO2<60mmHgDerrame pleural
Si edad<50a, sin enfermedades de baseni anomalías en la exploración física,asignar el paciente al grupo de riesgo I
+30+20+20+10
+10+10+10
RIESGOBajoBajoBajo
Moderado Alto
CLASEIIIIIIIVV
CARACTERÍSTICAS PUNTOS SOSPECHA CLÍNICA, CONFIRMACIÓN RADIOLÓGICA,
ESTRATIFICACIÓN PRONÓSTICA DEL RIESGO
TRATAMIENTO EMPÍRICO
Neumonía bacteriana + DCGP:ceftriaxona 1g/d ev
Neumonía típica sin esputo o etiologíadudosa: ceftriaxona 1 g/d ev ± levo 0,5 g/d ev
Neumonía atípica o legionela: levo0,5 g/d ev
Neumonía aspirativa: amoxi-clav. 2g/8h ev
TRATAMIENTO EMPÍRICO
Neumonía bacteriana clásica:amoxi 1g/8h vo, amoxi-clav. (EPOC)
Neumonía atípica: claritro 250mg/12hEtiología no liada: moxioxacino400mg/d vo, levooxacino 0,5g/d.
Gram y cultivo de esputo, analítica básica,GAB, hemocultivos, antígenos en orina
Gram esputo (opcional)
TRATAMIENTO HOSPITALARIOTRATAMIENTO AMBULATORIO
FINE VFINE IVFINE IIIFINE IIFINE I
>130 p91-130 p71-90 p70 o < p
ESCALAPRONÓSTICA FINE
17,311,45,94,3Ingreso en UCI (%)
-20,016,78,25,1Reingreso (%)
27,0-31,18,2-9,30,9-2,80,6-0,70,1-0,4Mortalidad
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I n e c c i ó n d e l t r a c t o u r i n a r i o71. Inección del tracto urinario
Llopis Roca, F.; Roldán de Pablo, M.; Pujol Rojo, M.
ITU BAJA-CISTITISDisuria, polaquiuria, urgencia miccional, tenesmo, dolor suprapúbico, hematuria.Etiología monomicrobiana (80-90 % E. coli ). Si hospitalización, ITU complicada,
sonda vesical, antibióticos previos otras enterobacterias, enterococo, pseu-domonas, cándida.Exploración ísica: puñopercusión lumbar bilateral, exploración ginecológi-ca; en genitales externos (orquiepididimitis) y tacto rectal (prostatitis).Exploraciones complementarias: sedimento orina y urocultivo. Si actoresriesgo ( , embarazo, <5a, sonda vesical permanente, manipulación reciente,alteración anatómica/uncional aparato urinario, antibióticos previos, sínto-mas > 7 d, insuciencia renal, DM, inmunosupresión) hemograma, bioquí-mica, Rx de abdomen.
Diagnóstico: sedimento (piuria >10 leuc./mm3 ); urocultivo (+ si > 103 UFC); eco-graía y/o pielograía ( , ITU recidivante, sospecha de patología urológica).Diagnóstico dierencial: uretritis inecciosa (piuria+, urocultivo-), uretritistraumática (piuria-, uro-), vaginitis (piuria-, fujo vaginal).Tratamiento: osomicina 3 g (1dosis), ceuroxima-axetilo 250 mg/12 h x 3días. ITU con actores riesgo, recaída y sin mejoría con tratamiento adecua-do: amoxicilina-clavulánico o fuorquinolonas (según antibiograma, 7-10 d).
ITU ALTA-PIELONEFRITIS
Fiebre, escaloríos, dolor lumbar/abdominal, náuseas-vómitos, síndrome miccio-nal, PPL+.Etiología: E. coli, K. pneumoniae, Proteus spp, S. saprophyticus. Si actores ries-go: E. coli y Klebsiella productoras de betalactamasas de espectro extendido , P. aeruginosa, enterococo, S. aureus, cándida.Diagnóstico: analítica, sedimento de orina (> 5 l/c), nitritos, gram orina (descartaenterococo si -), urocultivo (+ si ≥104 UFC), hemocultivos (+ 20-30 %). Si actoresde riesgo (historia de litiasis, mala respuesta a tratamiento correcto) estudioimagen (UIV, eco).
Tratamiento: ceuroxima-axetilo 0,5 g/8-12 h. Si ingreso (sepsis grave, clínicacomplicación local -dolor intenso, hematuria ranca, masa renal-, insucienciarenal aguda): ampicilina+cetazidima, piperacilina-tazobactam, carbapenem.
PROSTATITISSíndrome ebril agudo, síntomas irritativos y/o obstructivos tracto urinario inerior.Etiología: E. coli (80%), P. aeruginosa, Klebsiella, Proteus, Serratia, enterococo.Diagnóstico: tacto rectal próstata grande, dolorosa (contraindicado masaje); etio-lógico: urocultivo y hemocultivos.
Tratamiento: amoxicilina-clavulánico 875 mg/8 h, ciprofoxacino 750/12 h(según antibiograma) x 3-4 semanas.
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Ineccióndel tractourinario
TRATAMIENTO
ITU BAJA - CISTITIS(Disuria, polaquiuria, urgencia miccional, tenesmo, dolor suprapúbico)
NO RESPUESTA RESPUESTA
No riesgouretritisÚ
No tt atb(descartar TBC)
Nuevo tratamientosegún antibiograma
Riesgo uretritisÚ
azitromicina 1 g
NEGATIVO POSITIVOBACTERIA RESISTENTE
NO RECIDIVA RECIDIVA
Descartar patologíaestructural/ funcional urológica
Tratamiento2 semanas
NO TRATAMIENTO
No recidiva Recidiva
UROCULTIVOSEGUIMIENTO
UROCULTIVO
ITU ALTA - PIELONEFRITIS(Fiebre, escalofrío, dolor lumbar / abdominal, náuseas-vómitos, síndrome miccional, PPL+)
FACTORES DE RIESGO,INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA, SHOCK, DOLORCÓLICO, HEMATURIA
FACTORES DE RIESGO PIELONEFRITIS OBSTRUCTIVA: CÓLICO NEFRÍTICO RECIENTE, HISTORIA DE LITIASIS,LITOTRÍCIA RECIENTE, MALFORMACIONES URÉTER, MALA RESPUESTA A TRATAMIENTO CORRECTO.
VALORAR ECO / UIV
ANALÍTICA, SEDIMENTO ORINA,
UROCULTIVO, HEMOCULTIVOS
TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICO
DEFERVESCENCIA < 72 HORAS
DrenajeUrocultivo de control
Descartar complicaciónPrueba imagen: ecografía, TC, UIV
Microorganismo resistenteRevisar antibiograma
Tratamiento antibiótico parenteralespecífico hasta la defervescencia
Completar 7-14 d antibiótico oralsegún antibiograma
NO SÍ
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M e n
i n g i t i s a g u d a72. Meningitis aguda
Llopis Roca, F.; Herrera Estupiñan, S.; Pujol Rojo, M.
DiagnósticoValoración clínica: buscar oco inección, ondo ojo (no si agitación o púrpu-ra). Valorar meningitis rápida evolución con componente enceálico (puru-
lenta), complicaciones o inección ocal (absceso) si depresión nivel cons-ciencia, ocalidad neurológica y/o convulsiones.
Exploraciones complementarias Analítica y coagulación, hemocultivos (1 en sepsis meningocócica grave), cul-tivos oco origen (rotis aríngeo -sospecha meningococo-, ótico...), TC cra-neal (algoritmo), PL (gram urgente, bioquímica y citología LCR). Si gram singérmenes: antígeno neumococo LCR.
TratamientoTratamiento antibiótico empírico inmediato, según oco y gram LCR: Tratamiento antibiótico bactericida urgente y coadyuvante previo y medidasgenerales de soporte.
M. meningocócica: Datos epidemiológicos, lesiones cutáneas carac-terísticas, gram LCR DCGN. Tratamiento idéntico en todas las ormasclínicas. Si sepsis grave antibiótico antes de PL (alta mortalidad).
Proflaxis m. meningocócica: Aislamiento respiratorio (24 h), prolaxiscontactos íntimos: ciprofoxacino 500 mg (1 dosis) o riampicina 600 mg
/12 h (4 dosis) (niños 10 mg/kg). Comunicación a Sanidad.M. neumocócica: Problema de cepas resistentes a penicilina y cea-losporinas. Dosis altas de ceotaxima ± vancomicina y ajustar segúnantibiograma.
M. H. infuenzae tipo b: Poco recuente en adultos. Implicado en ístulaLCR, otitis media aguda, ancianos o inmunodeprimidos.
M. BGN: (E. coli, K. pneumoniae) aecta pacientes con enermedades debase (cirrosis hepática, DM) como complicación de sepsis abdominal o
urinaria. Curación 90 % con cealosporinas de tercera generación. Sinosocomial: cetazidima o meropenem, si sospecha de P. aeruginosa: cetazidima + tobramicina 2-3 semanas.
M. Listeria: Pacientes con enermedades de base, inmunosupresoresy/o ancianos. Tratamiento elección ampicilina ± gentamicina (sinergia)3-4 semanas (si cerebritis por RMN prolongar tratamiento).
M. germen desconocido: gram y antígeno neumococo LCR negativos,no lesiones cutáneas ni oco origen sugieren etiología. Aconsejable TCcraneal (descartar absceso cerebral).
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Men
ingitisaguda
Enfermedad subagudaDécit neurológico focal (excepto pares craneales)
Duda razonable de existencia de absceso cerebralHSA, signos de hipertensión intracranealPapiledema (muy raro en meningitis agudas)
Paciente en coma con ebreEvidencia otitis o sinusitis
Inmunodepresión
Anteced. epidemiológicos/odinofagia meningococia Antibióticos previos negativiza cultivos
Rapidez instauración, focalidad neurológicaFoco primario infección otitis media aguda Anteced. TCE o facial m. neumocócica
PUNCIÓN LUMBAR(PL)
CARACTERÍSTICAS ETIOLOGÍA
PERFIL
PURULENTO
pleocitosis PMN,proteínas altas,glucosa baja
bacteriana aguda o primera fase de lavírica, tuberculosis o Brucela (fasesprecoces) foco infeccioso parameníngeo
PERFIL
LINFOCITARIO YGLUCORRAQUIA
BAJA
pleocitosis
mononuclear,proteínas altas,glucosa baja
tuberculosa, fúngica, bacteriana
parcialmente tratada o en resolución,algunas víricas, listeria o leptospira, mcarcinomatosa
PERFIL
LINFOCITARIO Y
GLUCORRAQUIA
NORMAL
pleocitosismononuclear,glucosa normal,proteínas altas
vírica, bacteriana aguda decapitada oen resolución, brucelar, tuberculosa(precoz), parameníngea, parásitos, mdesmielinizantes
SIN PLEOCITOSIS bacteriana en fase inicial o vírica
ETIOLOGÍA TRATAMIENTO ALERGIA PENICILINA
Meningococo ceftriaxona 50 mg/kg/dcloramfenicol 25 mg/kg/6 h(dosis máxima 1 g/6 h)
Neumocococefotaxima75-100 mg/kg/6 h
vancomicina 15 mg/kg/12 h +rifampicina 15 mg/kg/d
H. influenzae ceftriaxona 50 mg/kg/do cefotaxima50 mg/kg/6 h
cloramfenicol 25 mg/kg/6 h(máximo 1 g/6 h)
Listeriaampicilina40-50 mg/kg/4 h +gentamicina 5 mg/kg/d
cotrimoxazol320/1.600 mg/6-8 h
S. aureuscloxa 40-50 mg/kg/4h ±
rifampicina 15 mg/kg/dvancomicina 15 mg/kg/12 h ±
rifampicina 15 mg/kg/d
Enterobacteriasceftriaxona 50 mg/kg/do cefotaxima50 mg/kg/6h
meropenem 30 mg/kg/8 h(2 g/8 h)
Gram singérmenes
cefotaxima 300 mg/kg/d+ ampicilina250 mg/kg/d (4 tomas)
vancomicina 15 mg/kg/12 h +meropenem 2 g/8 h
SOSPECHA DE MENINGITISFiebre, cefalea, náuseas, vómitos,rigidez de nuca, signos meníngeos
TC CRANEAL PREVIO SÓLO SI ANAMNESIS
TRATAMIENTO COADYUVANTE (si LCR purulento)
1 y 2 PRE-ANTIBIÓTICO; 3 POST-ATBPrecoz:Ú respuesta inamatoria, evita complicaciones (HTI), mejora px1 DEXAMETASONA: Ú edema cerebral y PIC. 1ª dosis 16mg 4 mg/6 h (8 dosis). Indicada en m. neumocócica
o cualquier etiología con p LCR > 30-40 cm H2O
2 MANITOL: acción inmediata, 1 g/kg/ev en 10-15 minutos. Contraindicado si inestabilidad hemodinámica,shock séptico o ICC
3 PROFILAXIS CONVULSIONES: fenitoína 18 mg/kg/d. A las 24 h, 2 mg/kg/8 h(10 días). Indicada en m. neumocócica y etiologías con anteced.
de convulsiones o lesiones cerebrales previas.
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I n s u f c i e n c i a
r e n a l a g u d a73. Insuciencia renal aguda
Cantero Mariano, G.; Herrera Estupiñan, S.; Fulladosa Oliveras, X.
DefniciónValor de creatinina>1,5·Cr
basalo incremento diario de 0,5 mg/dl o 44 µmol/l.
Anamnesis AP: analíticas previas, agentes etiológicos (ármacos…). Clínica asociada;sintomatología urémica. Diuresis percibida y orma de micción (dicultosa,escasa y recuente). Atención a la diuresis por rebosamiento en las retencio-nes agudas de orina.
Exploración ísicaTensión arterial, recuencia cardíaca, recuencia respiratoria, temperatura axi-lar, saturación capilar de O
. Volumen extracelular (deshidratación / anasar-
ca). Globo vesical (presencia de masa dolorosa o indolora en hipogastrio).
Exploraciones complementariasHemograma, urea, creatinina, proteínas, Na+, K+, Ca2+, Cl- y equilibrio ácido-basevenoso. Sedimento urinario, Combur-test (MTX), Na+, K+ y Cl- en orina. CK totalen caso de presencia de hematuria en Combur-test con sedimento normal.Medidas inmediatas: sondaje urinario y control de diuresis.Vía periérica y valorar vía central, con medición de presión venosa central,en unción de gravedad.
IRA PRERRENAL. Na+o<20 mmol/l (en caso de alcalosis metabólica, no es útil,
valorar entonces Cl-
o < 20), Na o/K o < 1. Causas: 1. Deshidratación. 2. Dis-minución de volumen eectivo: 2. 1. Dism. gasto cardíaco. 2. 2. Vasodilatación(shock distributivo). 2. 3. Cirrosis hepática. 2.4. Hipoalbuminenia (por síndromenerótico u otras causas). Interrogar siempre sobre toma de IECA o AINE.
IRA INTRÍNSECA2 Na+o>30 mmol/k. Nao/Ko>1. Causas: 1. Necrosis tubular
aguda. 2. Glomerulopatía. 3. Neropatía tubulointersticial. 4. Fenómenosembólicos. 5. Vasculopatías.
IRA POSTRENAL. Fundamental para el diagnóstico los antecedentes, laclínica y la exploración ísica. Exploraciones diagnósticas: ecograía renal
y/o TC abdominal sin contraste. Causas: 1. Uropatía obstructiva (intrínseca–cálculos-, extrínseca –neoormaciones, masas no neoplásicas-). A nivel deuréteres (uni o bilateral), vejiga urinaria o uretra.
Medidas generalesControl de constantes y de la estabilidad hemodinámica. Corrección de al-teraciones hidroelectrolíticas. Corrección de alteraciones del equilibrio ácidobase (atención a la alsa normopotasemia en casos de acidosis metabólicasevera-hipopotasemia absoluta-).
Vigilar dosicación de ármacos (corrección de dosis, ej.: meperidina, imipe-nem, digoxina, nitroprusiato…).
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Insufciencia
renal aguda
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I n s u f c i e n c i a
r e n a l a g u d a
Insuficiencia renal aguda
NONO
NO
NO
NO
SÍSÍ
SÍ
SÍ
SÍ
IngresoIngreso
Ingres
¿Oligoanuria? ¿RAO?
¿IC?
¿SHR?
[Na+]o < 20mmol/l
1. Control diuresis2. MTX + Sto
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA[Cr]>1,5·Cr. basal o incremento diario de 0,5 mg/dl o 44 µmol/l
[Na+]orina
Control diuresisMTXSedimento urinario
Sondaje
urinario
IRA
prerrenenal
inótropos
Hipovolemia
Valoraingres
Valoraingres
ValoraingresECOGRAFÍA RENAL
IRA OBSTRUCTIVA ALTAIRA intrínseca
NTA
Reposiciónde volumen
Diuréticos de asa Corrección urológica:nefrostomía, cetéterureteral...
Restricción hidrosalinaDiuréticos asaEspironolactona
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Lum
balgiaaguda 74. Lumbalgia aguda
López Canós, R.; Sirvent Alierta, E.; Gómez Vaquero, C.
1.- Anamnesis Traumatismo previo, inicio y cronología, localización e irradiaciones, actores
de mejoría o empeoramiento, aectación neurológica y señales de alerta.
2.- Exploración ísica- General: signos infamatorios articulares, constantes.- Bipedestación: balance articular.- Decúbito supino: Lasègue, Bragard, exploración neurológica, pulsos
periéricos, exploración abdominal, exploración sacroilíacas.- Decúbito prono: dolor en escotadura ciática, palpación apósis espi-
nosas y musculatura paravertebral, exploración renal.
- Maniobras radiculares:• Lasègue: En decúbito supino se eleva la extremidad en extensión.Positivo si dolor irradiado a nivel de la extremidad por debajo de larodilla antes de llegar a 70º.
• Bragard: Se eleva la extremidad hasta el punto en que el Lasèguees positivo, se retroceden unos 5º hasta que desaparece el dolor yhacemos fexión dorsal del pie, reapareciendo el dolor.
- Maniobras sacroilíacas: Si son positivas indican sacroileítis• Maniobra de Ericksen: en decúbito supino se presionan las espi-
nas ilíacas hacia dentro.• Maniobra de Contra-Ericksen: presionar hacia abajo y hacia uera.• FABERE: en decúbito supino se realiza fexión, abducción y rota-
ción externa de la extremidad, estabilizando la otra cadera con laotra mano.
- Exploración neurológica: Fuerza, refejos osteotendinosos, fexión yextensión de rodillas, tobillos y dedos de los pies, sensibilidad (inclu-so perianal).
• L2:exiónyadduccióndelacadera.• L3:extensiónderodilla,conabolicióndelreejorotuliano.• L4:extensióndelarodillaydorsoexióndelpie,conabolicióndel
refejo rotuliano.• L5:dorsoexióndeprimerdedo,exiónderodillaeinversióndelpie.• S1:exiónplantardelpieyexióndelarodilla,conaboliciónde
refejo aquíleo.• Síndromedecoladecaballo:afectaciónS2-S4,conincontinencia
o retención de orina, disminución del tono rectal y debilidad de la
musculatura intrínseca del pie.
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L u m
b a l g i a a g u d a
AGUDA
CRÓNICA
AGUDIZADA
Lumbalgia
AnalgesiaFisioterapia
DESCARTAR:- Espondilodiscitis- Pielonefritis- Patología digestiva
- Patología ginecológica
ESTUDIO Y TRATAMIENTO SEGÚNETIOLOGÍA
DOLOR NO MECÁNICO DOLOR MECÁNICO
SEÑALES DE ALERTA = INDICACIÓN RX- RX lumbar frente y perfil SÓLO si: > 55 a., traumatismos
severos o leves con osteoporosis conocida, neoplasias,HIV+ o inmunodeficiencias, síntomas constitucionales,infección de orina, toma prolongada de corticoides, ADVP, dolor inflamatorio, incontinencia de esfínteres,anestesia en silla de montar, déficit neurológicoprogresivo.
NO
NO
SÍ
SÍ
FIEBRE RADICULOPATIA
ANAMNESIS1
EXPLORACIÓN FÍSICA2
DESCARTAR:- Espondilitis anquilosante y otras
espondilopatías seronegativas- Metástasis óseas- Patología digestiva- Patología ginecológica- Enfermedad ósea metabólica- Patología canal medular- Cólico nefrítico- Aneurisma aorta abdominal disecante
LUMBALGIA MECÁNICASIMPLE:
- Lumbalgia de esfuerzo- Hernia discal aguda sin
radiculopatía- Espondilosis- Fractura vertebral
osteoporótica
TRATAMIENTO:- Reposo 24-48 h- Calor local (20 min./8 h)- Diclofenaco 50 mg/8 h- Tetrazepam 50 mg/12-24 h- Control por médico de
familia
LUMBOCIATALGIA:- Síndrome discal típico- Síndrome de la cola de
caballo- Síndrome de canal
estrecho
TRATAMIENTO:- Igual que lumbalgia
mecánica simple- Valorar antiepilépticos:
carbamacepina,gabapentina, pregabalina
- Control por médico defamilia
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Monoartritisaguda 75. Monoartritis aguda
López Canós, R.; Reina Sanz, D., Gómez Vaquero, C.
- La monoartritis aguda (MA) es una infamación de la membrana sinovialde gran intensidad y corta duración de una sola articulación.
- Líquidos sinoviales:• No inamatorio: ARTROSIS, artritis traumática, osteocondromatosis,osteocondritis disecante, neuroatropatía, edema.
• Inamatorio:ARTRITISREUMATOIDE,artritismicrocristalina,espondiloar-tropatías, artritis tuberculosa, artritis vírica, lupus eritematoso sistémico.
• Purulento:Artritisséptica,gota,condrocalcinosis.
• Hemorrágico: Artritis traumática, neuroartropatía, alteraciones de lacoagulación, sinovitis vellonodular, condrocalcinosis.
- Anamnesis:• Factores predisponentes de infección: ebre, picaduras, relaciones
sexuales de riesgo, ADVP, inltraciones, prótesis articular.
• Episodiosprevios:orientaamicrocristales.
- Rx: Pedimos la articulación contralateral para comparar. En caso de sos-pecha de pseudogota es útil Rx rodillas, sínsis púbica y carpo (ligamentotriangular del carpo calcicado).
- MA por cristales: gota (urato monosódico) en 1ª metatarsoalángica másrecuente, artritis de repetición, hiperuricemia conocida. Pseudogota (pi-roosato cálcico dihidratado) en mayores de 50-60 a., rodilla la más aec-tada. Las dos se tratan con AINE (Indometacina 50 mg/8 h y en 48 h dismi-nuir dosis o dicloenaco 50 mg/8 h + omeprazol 20 mg/24 h) o colchicina1 g/8 h x 3 días, 1 g/12 h x 3 días y 1 g/noche hasta visita en CCEE REU(no es tan útil en pseudogota). NO INICIAR ALOPURINOL ni modicardosis en el ataque agudo de gota.
- Antibiótico en artritis séptica según Gram:• Cocosgrampositivo:Cloxacilina2g/4hev.
• Bacilosgramnegativo:Ceftriaxona2g/24hev.
• Sospechadegonococo:Ceftriaxona1g/24hev.
• Gramsingérmenes:cloxacilina+ceftriaxona.
• SospechadeTBC,brucelaofúngica:ingresosintratamiento.
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M o n o a r t r i t i s a g u d aMonoartritis aguda
ANAMNESIS:Edad, sexo, factores predisponentes,infección, inicio, episodios previos,fármacos, hiperuricemia
RADIOLOGÍA:- Rx articulación + contralateral- Rx tórax si sospecha de enfermedad sistémica
ANALÍTICA:- Hemograma con fórmula leucocitaria- Bioquímica- Hemocultivos
TRATAMIENTO:- ¡Precoz!- Antibiótico ev según Gram- Lavado articular (COT)- Ingreso en COT
EXPLORACIÓN FÍSICA: constantes (fiebre)- Descartar poliartritis y proceso periarticular- Signos inflamatorios: rubor, calor, dolor e impotencia funcional
ARTROCENTESIS (muestras):- Cultivo- Gram urgente (si sospecha de artritis séptica)- Recuento celular- Aspecto macroscópico- Cristales (de forma diferida a Anatomía Patológica)
NO INFLAMATORIO:- Transparente/amarillo- Viscosidad alta- Leucos < 2.000/mm3
- No gérmenes
INFLAMATORIO:- Opaco/amarillo- Viscosidad baja- Leucos > 5.000/mm3
- No gérmenes
SÉPTICA:- Opaco/amarillo/purlento- Viscosidad variable- Leucos > 50.000/mm3
- Gérmenes frecuentes
HEMARTROS:
(Pedir coagulación)- Anticoagulantes- Hemofilia
TRATAMIENTO:- AINE- CCEE Reumatología
TRATAMIENTO:- AINE- Alta- CCEE REURG.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
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76. Fracturas abiertas Via-Dufresne Pereña, O.; Closa Sebastià, S.; Casulleras Solans, J.; Portabella Blavia, F.
ConceptoSon racturas cuyo oco comunica con el exterior o con víscera hueca.
Mecanismos de producción- Causa indirecta (de dentro a uera)- Causa directa (de uera adentro)- Secundarias o tardías: necrosis que deja oco al descubierto.
ClasicaciónGustilo y Anderson (Ver tabla I).
Tabla I: Clasifcación de Gustilo y Anderson
TIPO HERIDANIVEL
CONTAMINA-CIÓN
LESIÓNPARTES BLANDAS
LESIÓN ÓSEA
I < 1 cm longitud Limpio Mínima Simple. Conminuciónmínima
II > 1 cm longitud Moderado Moderada, cierto dañomuscular
Conminuciónmoderada
III A > 10 cmlongitud
Alto Severa con aplastamiento Habitualmenteconminuta. Es posiblela cobertura tisular
con partes blandasIII B > 10 cm
longitud Alto Muy severa pérdida cobertura,
suele requerir cirugíareconstructiva
Precaria coberturaósea, conminucióndesde moderada asevera
III C > 10 cmlongitud
Alto Muy severa pérdida cobertura,lesión vascular tributaria dereparación, puede precisarcirugía reconstructiva de partesblandas
Precaria coberturaósea, conminucióndesde moderada asevera
Exploraciones complementarias- Rx, TAC y arteriograía (si signos de insuciencia vascular).
Tratamiento agudo- Mantener vía aérea permeable y resucitación urgente.- Inmovilizar la extremidad lesionada (alinear ractura) y aplicar apósitos
estériles.
- Analgésicos.
Fracturasabiertas
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F r a c t u r a s a b i e r t a s- Administrar antibióticos ev (Ver tabla II):
1º.- Empírico 7 días2º.- Según cultivos y antibiograma 7-10 días3º.- Posterior a ttos quirúrgicos durante 48 h
Tabla II: Terapia antibiótica para racturas abiertas
Tipo I Tipo II Tipo III A Tipo III B Tipo III C En alergias
Gram + Ceazolina1g/8h ev
V V V V V Vancomicina 1g/12 h EV
Gram – Aminogli-cósido 360mg/24h ev
V V VLevofoxacino500 mg/24 h
Anae-robios
Penicilina4.000.000/ 4h ev
V V VClindamicina600 mg/8 h
- Administrar vat + ggat.- Desbridamiento y lavado quirúrgico urgente de la herida en quiróano,dejándola abierta.
- Estabilizar lesiones esqueléticas inestables (jador externo).- Realizar desbridamientos repetidos, si precisa.- Dierir cierre/cobertura de la herida.- Valorar amputación como opción terapéutica (clasicación M.E.S.S. Ver
tabla III)
Tabla III: Clasifcación MESS ( Mangled Extremity Severity Score )DEFINICIÓN PUNTOS
A: Lesión óseay de partesblandas
Baja energía (incisa, ractura simple)
Media energía (abiertas o múltiples; luxaciones)
Alta (arma militar, aplastamiento)
Muy alta (contaminada, pérdida de p. blandas)
1
2
3
4
B: Estadovascular
Pulso reducido o ausente pero perusión normal
Sin pulso, parestesias, relleno capilar disminuido
Miembro río, parálisis, insensible, entumecido
1*
2*
3*
C: Shock TA sistólica siempre > 90 mm Hg
Hipotensión transitoria
Hipotensión mantenida
1
2
3
D: Edad < 30
30 – 50
> 50
1
2
3
* La puntuación se dobla cuando la isquemia es superior a 6 horas.
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Fract
urasabiertas Fracturas abiertas
OSTEOSÍNTESIS / OSTEOTAXIS
CEE: clavo endomedular encerrojadoFE: fijador externoMESS: Mangled Extremity Severity Score
* Heridas puntiformes : limpieza + povidona-iodada
FE
ÓN
CLASIFICACIÓN(Gustilo & Anderson)
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77. Fractura de caderaCastaldini, G.; Cabañó Ruiz, F.; Panchi, E.; Coscujuela Mañà, A.
IntroducciónEn España se producen anualmente 30.000 racturas de cadera. Son más recuentesen mujeres (osteoporosis) y su incidencia aumenta con la edad (debilidad muscular,
dicultad de la marcha, décit visual, etc.). Presenta elevada incidencia de complica-ciones médicas, sólo el 40 % a 50 % recupera la situación uncional previa. Es unapatología que debe ser abordada de orma multidisciplinaria.
Diagnóstico clínico Anciano que sure caída casual y que presenta dolor inguinal reerido a muslo conimpotencia uncional, acortamiento y rotación externa del miembro aecto. En loscasos de ractura subcapital encajada el paciente podría deambular con dolor eningle.
RadiologíaProyección AP de pelvis y axial de caderas.
Clasicación-Intracapsulares o subcapitales-Extracapsulares
F r a c t u
r a d e c a d e r a
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FRACTURAS SUBCAPITALES
EN PACIENTES < 65 a.
OSTEOSÍNTESIS
CON TORNILLOSCANULADOS
EN PACIENTES > 65 a.PRÓTESIS PARCIAL OTOTAL DE CADERA
FRACTURASTRANSCERVICALES YPERTROTROCANTÉRICAS
ESTABLES
PLACAS DHS
FRACTURASPERTROCANTÉRICASINESTABLES
CLAVO TIPO GAMMA
FRACTURASSUBTROCANTÉRICAS
CLAVOS GAMMA U OTROS TIPOS DE CLAVOSINTRAMEDULARES
TratamientoLa mayoría de los pacientes precisarán tratamiento quirúrgico asociado al tratamien-to y prevención de las complicaciones asociadas a la cirugía y a la inmovilizaciónprolongada.
Una vez hecho el diagnóstico se llevará a cabo una valoración clínica comple-ta por parte de un internista y anestesiólogo para evitar posibles compli-
caciones y para la estabilización de las enermedades crónicas coexistentes.El retraso de la intervención quirúrgica se relaciona con aumento de la morbilidady de la mortalidad intrahospitalaria.
Analgesia:1. la analgesia pre y posquirúrgica será supervisada por la Unidad delDolor y el Servicio de Anestesia.La tracción cutánea2. de 3 a 5 Kg de peso reducirá el dolor así como evitará acor-tamiento del miembro.Trombo prolaxis:3. Todos los pacientes recibirán tratamiento con heparina de bajopeso molecular.
Prolaxis antibiótica:4. Se realizará en la preanestesia y 3 dosis posteriores a laintervención.
Transusión peri operatoria:5. Aproximadamente el 55 % de los pacientes estransundido en el perioperatorio según los centros.
Movilización y RHB.6. Debe promoverse la movilización precoz tras la cirugía engeneral a partir de las 48 h, dependiendo del tratamiento realizado.
Fractu
radecadera
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78. Fracturas del extremo distal delradioCastellanos Robles, J.; Domínguez Font, E.; Del Amo Génova, P.; Coscujuela Mañà, A.
Epidemiología:Entre el 10 % y el 25 % de todas las racturas y el 75 % del global que aectan a lamuñeca. La mayor incidencia está relacionada con la osteoporosis. Una pacienteosteoporótica que ha surido una ractura del radio distal cuenta con una recuenciacuatro veces mayor de padecer otra ractura (de la cadera, la columna, etc.).
Anatomía:
Diagnóstico:Clínico: dolor, impotencia uncional y deormidad de la muñeca, la más recuente
en dorso de tenedor (Fx Colles). Conviene recordar el examen neurovascular distal(pulso radial y nervio mediano).Radiográco: proyecciones AP y L. TAC en racturas intraarticulares graves.
Clasicación:Múltiples clasicaciones existentes.
F r a c t u r a s d e l e x t r e m o d i s t a l d e l r a d i o
90º
90º
90º
A
C
BPalmar
Dorsal
x
22º
I II
III IV
V VI
VII VIII
Tipo IIIIntraarticular
no desplazada
Extraarticular
no desplazada
Extraarticular
desplazada
Reducible
(inestable)
Reducibe (estable)
Irreducible
(inestable)
Tipo IVIntraarticular
desplazada
Tipo IITipo I
A
B C
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Fractu
rasdel extremodistal del radio
Fractura de radio distal
SÍ
SÍ
¿Estable?
¿Rx A LA SEMANACON DESPLAZAMIENTO
SECUNDARIO?
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:1.- REDUCCIÓN CERRADA + AK2.- FIJADOR EXTERNO3.- OSTEOSÍNTESIS CON PLACA
DORSAL/VOLAR
TRATAMIENTO CONSERVADOR:1.- REDUCCIÓN + YESO ANTEBRAQUIAL2.- CONTROL Rx A LA SEMANA
MANTENER YESO 4 SEMANAS (TOTAL)
NO
NO
Tratamiento:Considerar diversos actores como la edad, la ocupación, la capacidad manual yel estilo de vida. Objetivo principal “LAS”: longitud radial, ángulos radiales y su-percie articular.
Fracturas estables: Conservador.Fracturas inestables: Quirúrgico.
Criterios de inestabilidad: 1) conminución dorsal y/o volar, 2) desplazamiento in-terragmentario > 5mm, 3) angulación > 10º, 4) acortamiento (impactación) > 5mm,5) conminución articular, 6) diástasis de la articulación radiocubital distal, 6) pacien-te > 60 años (osteoporosis).Control Rx después de la reducción (conrmar la correcta alineación y congruen-cia articular) y otro control a la semana para valorar desplazamientos secundarios.
Complicaciones:Compresión nerviosa nervio mediano (aguda o crónica por el callo), distroa sim-
pática refeja, roturas tendinosas (extensor largo del pulgar), artrosis degenerativa,consolidación viciosa, inestabilidades carpianas.
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79. Fracturas de húmero proximalFillat Casas, P; Jordán Segura, C; Castaldini, G.; Portabella Blavia, F.
ConceptoSuponen del 2 % al 4 % de las racturas de la extremidad superior, y el 5 % detodas las racturas atendidas en los servicios de urgencias. Distinguimos entre rac-
turas no desplazadas, con desplazamiento mínimo y racturas desplazadas.
Mecanismo lesionalCaídas sobre la mano extendida desde una posición ja, golpe lateral directo alhombro, carga axial transmitida desde el codo, shock eléctrico y politraumatismo.
Diagnóstico – Evaluación radiológicaImprescindible: Vista escapular AP, vista axilar y vista escapular lateral.
ClasicaciónClasicación de Neer (según número de ragmentos y como éstos se desplazan).
TratamientoFracturas no despla-•zadas:Inmovilización ortopédi-ca. Rehabilitación precoz.
Fracturas desplazadas:•
separación > 1 cm, oangulación > 45º:Reducción (cerrada oabierta) e inmovilizacióncon material de osteo-síntesis. Rehabilitaciónposterior.
Fracturas conminutas•articulares con super-
cie articular con impo-sibilidad de reconstruc-ción o con alto riesgode necrosis: Prótesis total de húmero.
F r a c t u r a s d e h ú m
e r o p r o x i m a l
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Fracturasdehúm
eroproximal
Fracturas de húmero proximal
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
NO
SÍ
SÍ
SÍSÍ
SÍ SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
TTO ORTOPÉDICO + RHB precoz
TTO ORTOPÉDICO + RHB precoz
KIRSCHNER¿DESPLAZADAS?
¿DESPLAZADAS?
¿DESPLAZADAS?
¿ESTABLE? ABIERTA
¿3 PARTES?
¿4 PARTES?
¿2 PARTES CA/CQ*?
¿2 PARTES TROQUIN?
¿CONMINUCIÓN ARTICULAR?
¿2 P ARTES TROQUITER?
Clasificación de Neer
R E D U C C I Ó N (
A - C )
REDUCCION
ABIERTA Y
FIJACIÓN
INTERNA
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S í n d r o m e v e n a c
a v a s u p e r i o r80. Síndrome vena cava superior
Ballesta López, L.; Rey Santos, R.; Martínez García, M.
ConceptoObstrucción de cava superior en mediastino superior por causas inltrati-vas, compresivas o trombóticas.
Etiología• Etiologíasmalignas78-97%:
1. Carcinoma de pulmón (80 %): microcítico 2/3.2. Linoma no Hodgkin y enermedad de Hodgkin (15 %).3. Otros (5 %).
• Causasnotumorales:trombosis,brosis...
Diagnóstico
• HISTORIACLÍNICA: sobre todo subagudo (evol.: 2-4 sem.). Síntomas:Disnea 63 %, congestión, tensión acial y craneal 50 %, tos 24 %, tensiónen los brazos 18 %, dolor torácico 15 %, disagia 9 %. URGENCIA: 1.edema cerebral: letargia, alt. mentales, cealea, náuseas, vómitos o he-morragia cerebral. 2. Compromiso respiratorio (compresión tráquea).
• EXPLORACIÓNFÍSICA: distensión de las venas del cuello 66 %, disten-sión de venas del tórax 54 %, edema acial 46 %, cianosis 20 %, plétoraacial 19 %, edema de brazos 14 %.
• ANÁLISIS: gasometría arterial, hemograma, bioquímica, coagulación, dí-mero D.
• PRUEBASDEIMAGEN:
Radiograía de tórax: ensanchamiento mediastínico 64 %, masa de ló-bulo superior derecho y derrame pleural 26 %, masa hiliar derecha 12 %,inltrado bilateral, cardiomegalia, nódulos calcicados paratraqueales…Normal 16 %.
TC (principal prueba diagnóstica): anatomía de estructuras intratorá-cicas y causa de obstrucción. Circulación colateral (planicar by-pass ).
Guía para biopsia percutánea. Planica radioterapia. Control eecto deltratamiento.
AngioTC: indicada si se sospecha trombosis o si se planea cirugía o stent.
RMN: mejor denición de permeabilidad vascular que TC.
Venograía con contraste y radionúclidos: si solución es quirúrgica ( by- pass o stent ): determina si cava obstruida o permeable y comprimida.
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Síndromevenac
avasuperior Diagnóstico dierencial
Insuciencia cardíaca, taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión.
Tratamiento- Constantes, dieta hiposódica, medidas posturales (elevación de cabece-
ra cama), oxigenoterapia, analgesia.- Diuréticos.- Corticoides: metilprednisolona 40 mg/8 h o dexametasona 4 mg/6 h (des-
aparición síntomas).- Anticoagulantes según el tipo de paciente (heparina sódica, HBPM, anti-
coagulación oral).- Tratamiento etiológico.- Prótesis cava.
Paciente con sospecha clínica de
síndrome de vena cava superior (SVCS)
Tratamiento de soporte:constantes, oxígeno, diuréticos,corticoides, analgesia
SVCS
CLÍNICA: disnea, congestión, tensión facial ycraneal, tos, tensión en los brazos, dolor
torácico, disfagia
Valorar ingreso
NO
SÍ
Radiografía tórax y TC con contraste
¿Cáncer conrmado?
Etiolología desconocida Neoplasia conocida
Broncoscopia, PAAFadenopatía, TC-PAAF…
Tratamiento segúnhistología y extensión
CPNCP y otrosCPNCP
¿Tratamiento activo? Según:- Estado general- Supervivencia esperada
¿Prótesis? (Oncología)Estadio, comorbilidades…
Prótesis(Angioradio)
Tratamientosintomático
Tratamiento oncológico especíco
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N e u t
r o p e n i a e b r i l
81. Neutropenia ebrilFerré Losa, C.; Ballesta López, L.; Las Heras Manso, G.; Martínez García, M.
DefniciónRecuento absoluto de neutrólos < 1.000/ml, siendo de alto riesgo para eldesarrollo de inecciones < 500/ml y especialmente en caso de neutropenia
prounda (< 100/ml). Se dene ebre a la temperatura axilar ≥ 38,5º C o≥ 38º C en dos determinaciones consecutivas en una hora.
EtiologíaEntre el 30-60 % de pacientes neutropénicos con ebre tienen una inecciónestablecida u oculta. Las bacterias conorman el 85-90 % de los patógenosasociados con ebre en pacientes inmunodeprimidos. La bacteriemia sedetecta en el 20-40 % de los casos incluyendo cocos gram + (Staphylococ-cus epidermidis, Staphylococcus aureus, Streptococcus spp, Enterococcus,
Corynebacterium spp, Bacteroides spp, Clostridium difcile) y bacilos gram -(Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa).
Evaluación inicial en urgencias1- HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA: antecedentes, historia re-
ciente de su neoplasia (diagnóstico, tratamientos pasados y actuales,toxicidad). Día de inicio y pauta último ciclo. Prolaxis antibiótica. Caté-teres. Atención especial a cavidad oral, aringe, esóago, pulmón, regiónperineal, piel y tejido periungueal.
2- ANALÍTICA BÁSICA: hemograma y bioquímica con unción renal y he-pática. Pruebas de coagulación. Equilibrio ácido-base y/o gasometríaarterial.
3- RX DE TÓRAX
4- CULTIVOS: 2 hemocultivos. Si existe catéter central, recoger 1 muestra através del catéter y otra periérica. Sedimento urinario ± urocultivo (siem-pre si sonda urinaria). Si diarrea: coprocultivo y detección de toxina deClostridium difcile. Otros cultivos de líquidos biológicos en unción de la
sospecha clínica.5- OTRAS EXPLORACIONES SEGÚN NECESIDAD.
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Neut
ropeniaebril EVALUACIÓN DE RIESGO
TRATAMIENTO: A. ANTIBIOTERAPIA EMPÍRICA (ver algoritmo).B. TRATAMIENTO DE SOPORTE SEGÚN NECESIDAD (fuidoterapia, dro-
gas vasopresoras, etc.).B. USO DE FACTORES ESTIMULANTES DE COLONIAS (G-CSF) A CONSI-
DERAR EN CASO DE: neumonía, shock, celulitis grave, sepsis y disun-ción multiorgánica.
Neutropenia Valoración inicial
VALORACIÓN DE RIESGO (ESCALA MASCC)
BAJO RIESGO
> 21 puntos
ALTO RIESGO
≤ 21 puntos
Tratamiento oral:
1. Ciprofloxacino 750 mg /12 h +
amoxicilina/clavulánico 875/125 mg / 8 h
2. Alergia a ß-lactámicos:
Ciprofloxacino 750 mg/12 h +
Clindamicina 300 mg/6 h
3. Alergia a quinolonas: tto. IV
SI ALTA CONTROL CLÍNICO EN 24 H
Tratamiento endovenoso(ingreso hospitalario)
SIN FOCO CLÍNICO
1. Cefepime 2 g/12 h +
Amikacina 1 g/d
2. Alergia a ß-lactámicos:
Vancomicina 1 g/12 h +
Aztreonam 1 g/8 h
CON FOCO CLÍNICO
MucositisInfección perinealo intrabdominal
Pulmonar
Imipenem 500 mg/6 h + Amikacina 1 g/d
PRONÓSTICO The MASCC Risk Index (> de 21 puntos = bajo riesgo)
5
3
5
4
43
3
2
Nula o escasa sintomatología
Sintomatología moderada
No hipotensión
No EPOC
Tumor sólido o no infección fúngica previa en neoplasia hematológicaNo deshidratación
Paciente ambulatorio
Edad < 60 a.
PuntuaciónCaracterísticas
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S í n
d r o m e d e c o m p r e
s i ó n m e d u l a r
82. Síndrome de compresión
medularBallesta López, L.; Rey Santos, R.; Martínez García, M.
ConceptoCompresión de la médula espinal, raíces y/o plexos nerviosos.Localización, recuencia: dorsal > lumbar > sacra o cervical.URGENCIA ABSOLUTA. La evolución dependerá del estado neurológico aldiagnóstico y de la rapidez de instauración de tratamiento.
EtiologíaOrden de recuencia por área aectada. Según recuencia: pulmón > mama >origen desconocido > linomas y mieloma > sarcoma > próstata y riñón.75 % metástasis epidurales, 25 % aplastamiento vertebral por compromiso óseo.
DiagnósticoPRECOZ. El principal actor pronóstico es el estado neurológico pretratamiento.
Clínica- Dolor de espalda: 96 %, de características infamatorias.
- Sintomatología motora: debilidad según el nivel de aectación medular.
- Clínica sensitiva: < recuente al inicio. Parestesias y/o disminución de la sen-sibilidad bajo el nivel de la lesión.
- SN autónomo: pérdida del control de esínteres e impotencia.
- Ú rec: síndrome de Horner (aectación cervical paraespinal), ataxia (hacesespinotalámicos).
Pruebas de imagen- Radiograía simple: en 80-85 % aparece: •Erosiónopérdidadepedículos. •Lesioneslíticasoblásticas.
•Colapsovertebral. •Masasparaespinales.
- TC
- Resonancia magnética. De elección: no invasiva, visualización de discos yvértebras, identica lesiones medulares previas a destrucción cortical, po-sibilidad de evaluar toda columna y médula (metástasis intradurales e intra-medulares), detección de masas paravertebrales, planicación terapéutica.
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Tratamiento- Reposo absoluto.
- Analgesia.
- Tratamiento esteroideo: oncolítico, antiedema y antinfamatorio. Asociacióncon radioterapia.
- Tratamiento radioterápico:•Excelenteenlinfomasymielomas,menorrepuestaentumoresdepróstatay mama y escasa respuesta en neoplasia de pulmón.
•Radiorresistentessarcomaosteogénicoytumoróseodecélulasgigantes.•Principalfactorpronóstico:capacidadparadeambularaliniciodeltrata-
miento.
- Tratamiento quirúrgico: tras cirugía indicar radioterapia.
Sín
dromedecompre
siónmedular
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S í n
d r o m e d e c o m p r e
s i ó n m e d u l a r
Síndrome de compresión medular
INGRESO
Alerta:
- Cáncer y dolor espalda.
- Cáncer y no síntomas claros pero pruebas diagnóstico con sospecha de lesiones en columna
- No cáncer conocido y dolor persistente y progresivo que no mejora con terapéutica habitual
Neoplasia diagnosticadaSíntomas sospechosos
- Dolor
- Alteraciones neurológicas (sensitivas,
motoras esfínteres, reflejos)
Sin diagnóstico histológico y sospecha de compresiónmedular
DIAGNÓSTICO (TC/RNM)
DIAGNÓSTICO- Exploración física (neurológica)
- Pruebas complementarias:
TCRNM (origen, multiplicidad)
ANATOMÍA PATOLÓGICAPara demostrar que una compresión medular es de origen
neoplásico (antes de iniciar cualquier tratamiento):
- Punción guiada por ECO/TC urgente- Cirugía parcial de la lesión
TRATAMIENTO (no demorar más de 24-48 h tras diagnóstico)
MEDIDAS GENERALES (en todos los casos):• Reposo
• Analgesia
• Dexametasona: 16 mg bolus. Seguir con 4 mg/6 h ev
CIRUGÍA• Inestabilidad de columna
• Compresión zona ya irradiada
• Progresión de los síntomas durante radioterapia
1ª opción:
• Compresión en un área medular no radicular
• Una sola área afectada
• < 48 h pléjicos
• Supervivencia esperada > 3 meses
• Si no tenemos diagnóstico histológico
RADIOTERAPIACuando no tributarios a cirugía:
• Compresión radicular (cola de caballo):
puede demorarse el tratamiento hasta 72 h
• Múltiples áreas afectadas
• Postoperatorio
• > 48 h pléjicos (no urgente:
posibilidad de recuperación < 1 %)
• Supervivencia esperada < 3 meses
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Coagulopatía 83. Coagulopatía
Ballesta López, L.; Las Heras Manso, G.; Domènech Santasusana, P.
Evaluación de Laboratorio en Urgencias:Todo sangrante requiere: hemograma, tiempo de protrombina (TP), tiempode tromboplastina parcial activada (TTPA) y brinógeno; ante la sospecha
de CID el test de gelicación con etanol (si se dispone de él) y el dímero-Dpueden ser de ayuda.
Interpretación TP y del TTPA
Evaluación de la clínica hemorrágica:
TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES ORALES•Sintrom(Acenocumarol).•Aldocumar(Warfarina).
INICIO DEL TRATAMIENTO CON ANTICOAGULANTES ORALES EN ELSERVICIO DE URGENCIAS:Sintrom 4 mg o Aldocumar 10 mg: 1/2 comprimido al día x 3 díasconsecutivos.Consulta de anticoagulación el 4º día (control de INR).
Trombocitopenia y/o trombocitopatía
Anomalías vasculares
Gammapatía monoclonal
Ú factor XIII
Ú α1antitripsinaDisbrinogenemia
Ú leve factores (> 20 % y < 40 %)
Enf. Von Willebrand
TP y TTPAnormales
Décit de vitamina K
Hepatopatía
Anticoagulantes orales
Hematócrito elevado
Anticoagulante circulante
Tratamiento trombolítico
CID
Fibrinólisis
Ú factor X o V
Ú protrombina
Ú brinógeno
TP y TTPAalargados
Inhibidor plaquetario anti factor VII u otros
Heparina
Anticoagulante lúpico
Hematócrito elevado
Ú factor VIII, IX u XI
Ú factor XII, precalicreína o cininógeno
Enf. Von Willebrand
TTPA alargado
TP normal
Décit de vitamina K
Hepatopatía
Anticoagulantes orales
Amiloidosis
Ú factor VIITP alargado
TTPA normal
ANOMALÍAS ADQUIRIDAS ANOMALÍAS CONGÉNITAS
IntracerebralSubduralNoH. SNC
Transfusión/cirugíaConsulta médicaSí No/trivialHemartrosis
Transfusión/cirugíaConsulta médicaSí No/trivialHematomaintramuscular
HisterectomíaTransfusión/curetaje/suturaSí/ferropeniaNo/trivialH. postparto
Transfusión/histerectomía/curetajeConsulta médica/ferropeniaSí No/trivialMenorragia
TransfusiónSutura/reintervenciónSí No/trivialH. quirúrgica
TransfusiónSutura/compresiónSí No/trivialH. postexodoncias
Hemostasia quirúrgica/ TransfusiónConsulta médicaSí NoH. gastrointestinal
Hemostasia quirúrgica/ TransfusiónConsulta médicaSí NoH. oral
Hemostasia quirúrgicaConsulta médicaSí/1-5 episodios añoNo/trivialH. herida cutánea
Consulta médicaHematomasPetequias/equimosisNo/trivialHemorragia (H)cutánea
Transfusión/administración de factoresCompresión/cauterizaciónSí No/trivialEpistaxis
3210Score
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C o a g u l o p a t í aTrombocitopenia
Evaluar causa, grado y situación clínica
Hemorragia
Plaquetas < 50×109/l
Transfusión terapéutica plaquetas
(1 concentrado/10 kg peso)
No hemorragia
Plaq < 10×109/l*Plaq 10-20×109/l +
factores de riesgo**
Plaq < 50×109/l +
procedimiento invasivo
Transfusión profiláctica plaquetas
(1 concentrado/10 kg peso o 1 pool de plaquetas)
ALDOCUMAR
Descanso 1 día
10 mg vit K (Konakion)vo
Adelantar el próximo control (< 72 horas)
>9
Descanso 1 día
10 mg vit K (Konakion) vo Adelantar el próximo control (< 1 semana)
6-9
Descanso 1 día
Adelantar el próximo control (< 1 semana)
4,5-6
Adelantar el próximo control3,5-4,5
TRATAMIENTOINR
SINTROM
Descanso 1 día
10 mg vit K (Konakion) vo
Adelantar el próximo control (< 72 horas)
>9
Descanso 1 día
5 mg vit K (Konakion) vo Adelantar el próximo control (< 1 semana)
6-9
Descanso 1 día o reducir la dosis del 1er día
Adelantar el próximo control (< 1 semana)
4,5-6
Adelantar el próximo control3,5-4,5
TRATAMIENTOINR
Se debe individualizar el tratamiento (consultando con el hematólogo), en los pacientes de muy alto riesgo tromboemb ólico:* Tromboembolismo venoso en el último mes.* Embolia cardiogénica en el último mes.* Embolismos de repetición a pesar del tratamiento anticoagulante.
Complejo protrombínico inmediato
STOP Aldocumar o Sintrom
10 mg vit K (Konakion)iv
HEMORRAGIA CRÍTICA
STOP Aldocumar o Sintrom
10 mg vit K (Konakion) iv
Plasma o complejo protrombínico
HEMORRAGIA MAYOR
AUSENCIA DE SANGRADO
SANGRADO ACTIVO
Tratamiento: causal, soporte hemodinámico y:
- Plaquetas (si < 50 x109 /L y hemorragia: control cada 12 h).
- Plasma fresco: si INR o fibrinógeno < 50 mg/dl y hemorragia (10-15 mL/kg/6-8 h).
- Hemorragia o fibrinólisis: fibrinógeno*
*En caso de disponibilidad
(1- 2 g ev y controles).
- Valorar tratamiento con heparina (500 UI/h) en TEP, depósitos o sepsis por G- (siempre + plaquetas y plasma) con
niveles de ATIII normales y sin bolo inicial.
CID: Sepsis, neoplasia (leucemia aguda promielocítica y adenocarcinomas mucosecretores), cirugía, embarazo
CONDUCTA A SEGUIR EN LOS PACIENTES TRATADOS CON ANTICOAGULANTES ORALES CON INR ELEVADO:
* Si sospecha de PTI en ausencia de hemorragia no se recomienda transfusión.** Factores de riesgo: f iebre, infección grave, leucocitosis, coagulopatía, esplenomegalia, disminución rápida de la cifra de plaquetas, neoplasia en tto.
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84. Transusión de hemoderivadosLas Heras Manso, G.; Juan Pastor, A.; Domènech Santasusana, P.
Recomendaciones generales Antes de transundir debe valorarse la relación entre el benecio y el riesgo deeecto indeseable. Debe emplearse el producto sanguíneo más ecaz y el que
comporte menos riesgo. Es un tratamiento transitorio y debe ser personalizado.La deciencia volverá a producirse a menos que se identique y corrija la causaque ha motivado la transusión y debe valorarse la edad, la enermedad de base yla sintomatología del enermo. Los valores de laboratorio nos indican si hay anemia,plaquetopenia o alguna anomalía en la coagulación, pero, por sí solos, no determi-nan si un paciente debe o no transundirse.
Concentrados de hematíesNo deben usarse en caso de anemias tratables con ármacos (hierro, eritropoyetinay otros), excepto en pacientes sintomáticos que requieran tratamiento inmediato.Tampoco emplearlos como expansores plasmáticos, de manera «proláctica» opara mejorar el estado general del paciente.
Tienen un Hto de 55-65 % y un volumen de 200-300 ml. Cada concentrado dehematíes aumenta 1 g/dl la Hb del paciente o 3 puntos de hematocrito. Puedevalorarse realizando una analítica a partir de los 15 min de nalizar la transusión.
Sólo se administrará la cantidad de concentrados de hematíes necesaria para co-rregir la sintomatología. Por lo que una unidad puede ser suciente. En pacientes
de edad avanzada o con problemas cardiovasculares es aconsejable no transundirmás de una unidad de manera sucesiva.
Indicaciones
TIPO DE ANEMIA Hb mínima* OTRAS CONSIDERACIONES
ANEMIA AGUDA 7 g/dl 1. Prioritario reponer la volemia (intentar mantener siempre 100 %)2. Individualizar necesidades de Hb > 7 en unción deenermedades asociadas3. Atención a corrección de actores de coagulación
ANEMIA PRE IPEROPERATORIA
7 g/dl 1. En enermedad vascular (cerebral o coronaria) o respiratoriacrónicas mantener Hb > 8
ANEMIAPOSTOPERATORIA
7 g/dl 1. En enermedad vascular (cerebral o coronaria) o respiratoriacrónicas, > 70 a. y pacientes sépticos, mantener Hb > 8
ANEMIA CRÓNICA Hasta 5 g/dl** 1. Sólo si es reractaria a otros tratamientos2. Sólo si es sintomática3. Indicación por criterios clínicos (valores entre 5 y 10 g/dl) 4. Por encima de 10 g/dl diícilmente estará indicada
*Valores por encima de la Hb mínima no suelen requerir transusión
**Pueden llegar a tolerarse valores extremos
Transusió
ndecomponente
ssanguíneos
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Consejos generales para la administración
SEGURIDAD RITMO DE INFUSIÓN OTRAS CONSIDERACIONES
Pruebas de compatibilidadVericar identicación pac.Recomprobar grupo ABOpac.
Inicio: 10 gotas/minMantenimiento: 30-60 gotas/min(1-2 horas)Máx. en 4 h si: IC, ancianos,oligoanuria, anemia intensa, ebre
previa.
Sólo compatible con SF al 0,9 %Si ebre antes de la transusiónvalorar posponer transusión oadministrar antitérmico
PlaquetasDos tipos: obtenidos mediante plaquetoéresis; de un único donante mediante pro-cedimientos de aéresis y los obtenidos a partir de donaciones de sangre total.Estos últimos, pueden encontrarse en orma: individual, (de 6 x 1010 /l plaquetassuspendidas en 50-70 ml de plasma. Dosis: un concentrado/10 kg de peso); mez-cla (2,5 x 1011 /l plaquetas en 250-300 ml de plasma. Dosis: 1 pool para un pacientede 70-80 kg).
Indicaciones
MOTIVO Plaquetas valor mínimo* OTRAS CONSIDERACIONES
PROFILÁCTICA 10 x 109 /l Individualizar según clínica
20 x 109 /l plaquetasSi actores de riesgo hemorrágico (ineccionesgraves, anticoagulantes…)
50 x 109 /l Si requieren un procedimiento invasivo
TERAPÉUTICA 50 x 109 /l Hemorragia activa
Consejos generales para la administración
SEGURIDAD DOSIS Y RITMO DE INFUSIÓN OTRAS CONSIDERACIONES
Vericar identicaciónpaciente.No precisan pruebascruzadas *
1 CONCENTRADO/ 10 kg de peso(5-7 U) O1 POOL DE PLAQUETAS / 70-80 kgEn 20-30 min (125-225 gotas/min)
1. Suele aumentar el recuento 30-50 x1010 plaquetas2. Control a partir de los 10-60 mindespués de nalizar la transusión.
*Es conveniente que la transusión sea ABO compatible entre el plasma del donante y los hematíes del re-ceptor. La aloinmunización Rh(D) en caso de transusión de plaquetas de donantes Rh(D) positivo a pacientesRh(D) negativo puede evitarse mediante la administración de inmunoglobulina anti-D en los casos que se
considere (mujeres en edad értil).
Plasma resco congeladoEl plasma resco congelado (PFC) es la parte líquida de la sangre, separada y con-gelada en las horas siguientes a la extracción para conservar al máximo las con-centraciones de los dierentes actores de la coagulación. Puede obtenerse me-diante la separación de una donación de sangre total, (volumen de 200-300 ml), obien a partir de una donación de plasmaéresis, (volumen de 300-600 ml).La dosis de plasma es de 10-20 ml/kg. Lo que aumenta la concentración de ac-tores de coagulación en un 20 % inmediatamente tras la inusión. Es importante laevaluación y el control postransusional mediante pruebas de coagulación.
T r a n s u s i ó n d e c o m p o n e n t e s s a n g u í n e o s
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IndicacionesLas indicaciones son muy limitadas y perectamente establecidas. De orma ge-neral, el PFC está indicado en pacientes con hemorragia activa o que deban sersometidos a intervenciones quirúrgicas con décit de múltiples actores de coa-gulación (hemorragias graves, exanguinotransusión, CID), décit congénitos delactor V y X, para los que no existe concentrado puricado e inactivado disponibley pacientes con PTT o síndrome hemolítico urémico.
ACEPTADAS HEMORRAGIA GRAVE + ALTERACIÓN PRUEBAS DECOAGULACIÓN
ASINTOMÁTICO Y ALTERACIONES PRUEBAS DECOAGULACIÓN
PTT1.Púrpura ulminante2.del recién nacido pordécit de proteínaC o S*
Exanguinotransusión**.3.
Transusión masiva1.Transplante hepático2.Décits congénitos*3.Décit de Vit K que no permite4.demora o por mala respuesta
a Vit KNeutralización inmediata de ACO5.Hemorragia por tto trombolítico6.CID7.Cirugia cardíaca con CEC8.Insuciencia hepática y9.hemorragia diusa y/o localizadacon riesgo vitalReposición de los actores10.plasmáticos de la coagulación
deplecionados durante elrecambio plasmático cuando sehaya utilizado albúmina comosolución de recambio.
Décit congénito de1.coagulación* ante laeventualidad de una actuaciónagresiva, procedimientosinvasivos y/o traumáticos.
Cirugía inminente en pacientes2.con ACO (no pueden esperarlas 6-8 h que tarda Vit K enrevertir el eecto de ACO)
*Si no se dispone de concentrados especícos** Si no se dispone de sangre total
Consejos generales para la administración
SEGURIDAD RITMO DE INFUSIÓN OTRAS CONSIDERACIONES
Vericar identicaciónpaciente.No precisa pruebascruzadas*.
Inicio lento (10 gotas/min)Después: Adulto sin disunción cardiovascular200-300 ml en 20-30 min (125-175gotas/min)Máximo en 2 h si IC, oligoanuria,ancianos.
Se descongela en unos 20 min1.Transusión inmediata o2.conservar a 1-6 ºC máx. 24 h (apartir de las 6 h menos garantíasde aporte correcto)
*Es conveniente que la transusión sea ABO compatible entre el plasma del donante y loshematíes del receptor.
Transusióndecomponentessanguíneos
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R e t e n c i ó n a g
u d a d e o r i n a85. Retención aguda de orina
Martínez Gil M., Céspedes Pérez, M.; Serrallach Orejas, M.
Conceptos básicosOliguria = Volumen urinario < 500 ml/día.
Anuria = Volumen urinario < 100 ml/día.
Poliuria = Volumen urinario > 2.500 ml/día.
Criterios de ingreso- Mala evolución en observación.
- Fiebre > 38º C o sospecha de sepsis.
- Poliuria desobstructiva.
- Insuciencia renal aguda.
- Traumatismo renal previo a la anuria.- Dolor que no responde al tratamiento.
- Necesidad de drenaje suprapúbico.
- Hematuria importante.
- Anuria obstructiva con deterioramiento de la unción renal.
Tratamiento inicial
1. Tratamiento etiológico.2. Analgesia: espasmolíticos como el bromuro de butilescopolamina o elbromuro de otilonio 1 c/8 h vo o im
3. Sondaje urinario.
4. Drenaje suprapúbico si imposibilidad de sondaje.
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Retenciónag
udadeorina
Retención aguda de orina
Anamnesis y exploración física (palpación abdominal, TºC, TR)
¿Globo vesical?
Sondaje vesical (si uretrorragia, prostatitis, traumatismo, estenosis uretra o si cateterismo
infructuoso: avisar URO), pinzamiento intermitente para evitar hematúria ex-vacuo
Complicada:
- Fiebre- Hematuria
- Poliuria
- Factores de riesgo
Uropatía obstructiva,
dilatación vías altas
No dilatación vías
urinarias, riñones
pequeños
Riñones normales,
fracaso renal agudo
- No complicada
- Episodios previos
Anuria
IRC
reagudizada
IRC prerrenal o
parenquimatosa
Retención
urinaria
- Observación y
exploraciones
complementarias
- Ingreso en URO
Ecografía
Alta: URO de zona
con sondaje vesical +
profilaxis antibiótica
(Ciprofloxacino
500 mg/12 h x 3 días)
- Derivación urinaria
urgente
(cateterismo vsnefrostomía)
- Ingreso en URO
- Observación o
ingreso en NEF
- Ver protocolo de IR
Exploraciones complementarias:
hemograma, bioquímica, iones en
orina, sedimento, Rx abdomen y tórax
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S í n d r o m e e s
c r o t a l a g u d o86. Síndrome escrotal agudo
Martínez Gil, M.; Cuadrado Campana, J.M.; Céspedes Pérez, M.; Serrallach Orejas, M.
ConceptosSigno Prehn Elevación manual del testículo hacia el canal inguinal: au-menta el dolor en procesos isquémicos (signo positivo) y alivia el dolor en
procesos infamatorios-inecciosos (signo negativo).Signo del punto azul (transiluminación)Mancha azul en el polo superiordel testículo, patognomónico de torsión de hidátide.
Hidrocele Masa escrotal quística, lisa, redonda, no dolorosa al tacto, contransiluminación positiva.
Varicocele Masa de venas dilatadas por encima del testículo, que creansensación de pesadez y ligero dolor. Explorar de pie, aumento de volumencon las maniobras de Valsalva.
EpidemiologíaOrquiepididimitis: el escroto agudo más recuente en mayores de 30 a.Torsión testicular: el escroto agudo más recuente en menores de 30 a.Tiempo máximo de isquemia para evitar la pérdida del testículo: 6-12 h.
Etiología del escroto agudo1. Compromiso vascular: torsión del cordón espermático, torsión de
apéndice testicular, inarto testicular.
2. Origen ineccioso: orquitis, epididimitis, gangrena de Fournier.3. Origen paraescrotal: hernia inguinal, hidrocele comunicante, vaginalitis
meconial.
4. Origen traumático: hematocele, hematoma testicular.
5. Origen sistémico /dermatológico: púrpura de Schönlein-Henoch, ede-ma escrotal idiopático, eritema multiorme, eczema de contacto.
Tratamiento- Medidas ísicas: reposo, uso de suspensorios (calzoncillos tipo slip o
suspensorio ortopédico), aplicación río local.
- Analgesia: dicloenaco 50 mg/8 h, ibuproeno 600 mg/8 h,dexketoproeno 25 mg/8 h.
- Antibioterapia: ciprofoxacino 500 mg/12 h x 14 días; Amoxicilina-ac. clavulánico 875 mg/8 h x 14 días.
Criterios de cirugía urgente- Torsión testicular. - Absceso escrotal. - Sepsis.
- Gangrena de Fournier. - Mala evolución en observación.
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Síndromees
crotal agudo Síndrome escrotal agudo
NOSÍ
SÍSÍ
SÍ
Individuo < 30 años.Inicio brusco, no síntomasmiccionales, no fiebre
Piel necrosada, crepitación
subcutánea, afectación
perineal, individuo diabético
(90% de los afectados)
Individuo adulto
Inicio gradual, síntomas miccionales, ebre,
testículo en posición normal, aumento volumen
testículo afectado, signo Prehn negativo,
reejo cremastérico conservado
- Avisar URO de guardia
- Dejar en ayunas
- Pruebas complementarias:
hemograma, sedimento,
ecodoppler
Resolución espontánea
o tras exploración
- Alta
- Control ambulatorio
CRISIS DE SUBTORSIÓN
Perfusión adecuada
* En caso de experiencia reconocida en diagnóstico de subtorsión por Eco Doppler.
Ante la duda es preferible exploración quirúrgica.
Orquiectomía
Resolución quirúrgica
Eco Doppler
Eco Doppler*
Conrmación
(Ausencia ujo)
Teste viable
Intervención
exploradora
Reconsiderar
diagnóstico
- Analgesia:
- Alta, control por URO
de zona
Testículo en posición
horizontal o alta, signo
Prehn positivo, reejo
cremastérico abolido
Testículo en posición
normal, reejo
cremastérico conservado,
signo punto azul
Torsióntesticular
Torsión apéndicetesticular
Gangrena deFournier
ORQUIEPIDIDIMITIS
- Sedimento
- Alta, control por URO de zona
- Medidas físicas (gel, suspensorio)
- Analgesia
- Antibioterapia
- Avisar URO
de guardia
- Ingreso
NONO
SÍ
NO NO
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C ó l i c o n e r í t i c o87. Cólico nerítico
Martínez Gil, M.; Céspedes Pérez, M.; Serrallach Orejas, M.
Etiología del dolor cólico renal1. Causas intrínsecas renales: litiasis, pieloneritis, tumores, hematomas,
abscesos.
2. Causas intrínsecas ureterales: litiasis, tumores, estenosis, refujo, mal-ormaciones congénitas.
3. Causas extrínsecas: tumores retroperitoneales, brosis retroperitoneal,síndrome de la unión ureteropiélica, tumores ginecológicos, gestación,linocele, aneurismas, enermedad infamatoria intestinal, enermedadpélvica infamatoria.
Cálculos radiopacos: oxalato cálcico, osato cálcico, osáto amónico-mag-nésico (inectivos).
Cálculos no radiopacos (radiotransparentes): ácido úrico, cistina (débilmen-te radiopaca), xantina.
Criterios de valoración por urólogo de guardia- Fiebre.- Litiasis ureteral > 1cm.- Cólico recurrente.- Urinoma.- Resistencia al tratamiento.
- Paciente monoreno.- Insuciencia renal aguda.- Litotrícia reciente.
Tratamiento al alta- Metamizol 575 mg/8 h, Dicloenaco 50 mg/8 h o Dexketoproeno 25 mg/8 h.
Si no controla el dolor con monoterapia, alternar dos ármacos cada 4 h.- Metoclopramida c/8 h si vómitos.- Si no cede el dolor, adjuntar opiáceos como tramadol 50 mg/8 h.
- Aplicar calor local.- Hidratación (excepto en crisis aguda de dolor).
Ingreso:Criterios de ingreso: Fiebre, cólico nerítico recurrente, anuria obstructiva,cólico nerítico con insuciencia renal aguda, urinoma, monorreno, cálculomayor de 1 cm (individualizar).
Tratamiento médico: Analgesia.
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Cóliconerítico
Cólico nefrítico
Sedimento
(si leucocituria en el
MTX)
Hematuria, cristaluria
50 % expulsión
espontánea 10 % expulsión
espontánea
Cólico recurrenteo ebre
Sospecha litiasis Duda o ebre
Hemograma
(si ebre o cólico
persistente)
Ecografía
abdominal
Rx simple renal
(si primer episodio, ebre, cólico persistente,
antecedente de litotricia o litiasis conocida)
Litiasis
< 4 mm
4-6 mm > 6 mm
Fiebre
- Alta
- Estudio ambulatorio- Hidratación
- Analgesia oral
Valoración ambulatoria
por Urología
Hemocultivos y
urocultivo y tto.antibiótico empírico
Valoración
urólogo
de guardia*
* En caso de disponibilidad
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A c t i t u d
g e n e r a l a n t e u n a
i n t o x i c a c i ó n88. Actitud general ante
una intoxicación Álvarez Soto, A.; López Vengut, F.; Pastó Cardona, L.
Medidas de emergenciaa. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea: retirar manualmente el cuerpo extra-ño (vómito, dentadura postiza): cánula de Guedel, hiperextensión del cuello ointubación.
b. Ventilar y oxigenar adecuadamente: oxigenoterapia, ventilación mecánica noinvasiva o invasiva y/o antídotos de tóxicos depresores de la respiración.
c. Mantener la estabilidad cardiovascular: evaluar la tensión arterial, recuenciacardíaca, coloración de piel y mucosas. Vía venosa periérica y perusión decristaloides y/o coloides en unción de la situación hemodinámica.
d. Eectuar evaluación neurológica: el coma, la agitación y las convulsiones ex-presan una aectación severa del SNC. Tratar la agitación y las convulsionescon benzodiacepinas (BZD) inicialmente.
e. Obtención de vía endovenosa y analítica.
Evaluación diagnóstica generala. Anamnesis: antecedentes patológicos, tipo de tóxico, dosis, tiempo desde la
exposición, intencionalidad suicida...b. Exploración ísica. Nivel de consciencia, constantes vitales, ocalidad neuroló-
gica, situación cardiorrespiratoria, síndromes relacionados (colinérgico, antico-linérgico, simpaticomimético, de abstinencia...).
c. Exploraciones complementarias: básicas (hemograma, bioquímica con gluco-sa, iones, unción renal y hepática, gasometría, coagulación, ECG, radiograíade tórax y abdomen); y dirigidas (toxicología en sangre y orina, metahemoglo-binemia, carboxihemoglobinemia).
Tratamiento generalVariará en unción del estado del paciente y del tóxico administrado, pero siem-
pre se basarán en tres pilares undamentales:a. Medidas de soporte de las unciones vitales: descritas previamente.b. Medidas para disminuir la absorción del tóxico: depende de la vía de intoxi-
cación. Vía parenteral (aplicación local de río o torniquete); vía respiratoria(separación del individuo de la atmósera tóxica y oxigenación); vía conjun-tival (lavado de ojos con suero siológico o agua); vía cutánea (retirar la ropacontaminada y lavar la piel), y vía digestiva (eectuar vaciamiento gástrico coneméticos o lavado gástrico; impedir la absorción gastroentérica con catárticosy adsorventes como el carbón activado; irrigación intestinal, y eliminación en-doscópica o quirúrgica del tóxico).
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220
c. Medidas para aumentar la eliminación del tóxico absorbido: dependerá de lavía de eliminación del tóxico absorbido. Eliminación pulmonar (oxigenacióny/o ventilación mecánica); eliminación hepática (N-acetilcisteína en el casode la intoxicación por paracetamol, y etanol en la intoxicación por metanol yetilenglicol): eliminación renal sólo en pacientes gravemente intoxicados porsustancias hidrosolubles, monitorizados, y por parte de especialistas cualica-dos (diuresis orzada con o sin manipulación del pH urinario); y eliminación ex-trarrenal (hemodiálisis, hemoperusión, hemoltración, exsanguinotransusión,diálisis peritoneal, plasmaéresis).
Tratamiento especíco Administración de antídotos/antagonistas en unción del tóxico causante de laintoxicación (ver cuadro 1).
Período de observación: tratamiento y controles de mante-nimientoSeguimiento de las medidas terapéuticas adoptadas y vigilancia del pacientepara observar signos de toxicidad no advertidos inicialmente, y detectar posiblescomplicaciones de la intoxicación o del tratamiento.
Medidas correctorasSe basa en la aplicación de medidas que corrijan las alteraciones que han causadola intoxicación. Consulta psiquiátrica obligada en el caso de intento de autólisis.
Actitud
general anteuna
intoxicación
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C u a d r o d e a c
t u a c i ó n p a r t i c u l a r a n t e d i e r e n t e s i n
t o x i c a c i o n e s89. Cuadro de actuación particular
ante dierentes intoxicaciones Álvarez Soto, A.; López Vengut, F.; Pastó Cardona, L.
Intoxicación Antídoto Dosis y dosis máxima Vía de administración
Anticolinérgicos Fisostigmina 1 mg/10 min (máx 4 mg en 30 min.) iv
Arsénico Dimercaprol -Días 1 y 2: 2.5 mg/kg/4 h-Día 3: 2,5 mg/kg/12h-Días sig.: 2,5 mg/kg/24 h x 10 días
im
Benzodiacepinas Flumacenilo 0,3 mg(3 ml) cada 30s (máx 2mg) Perfusión ivß-bloqueante Glucagón 5-10 mg iv, si no responde,10 mg más
Mantenimiento: 4 mg/h iv a disminuirprogresivamente
Perfusión iv
Cianuro EdetatodicobálticoNitrito de amilo
Nitrito sódico 3 %
Tiosulfato sódico 1%
Hidroxicobalamina
600 mg
0,2 ml
300 mg
12,5 g
4 g HCB y 8 g TIOS
iv en 1 min.
Inhalatoria
iv
iv en 10 min.
iv en 60 min.
Digital
Fragmento Fab Acantidigital
Ver cuadro. iv
Etilenglicol Etanol absoluto
Fomepizol
0,6-1 g/kg iv en 15-30 minutosMantenimiento 66-100 mg/kg/hSi alcoholismo crónico y/o hemodiálisis,159-200 mg/kg/h
Dosis inicial: 15 mg/kg10 mg/kg/12 h
iv
Perfusión iv durante48 h
Hidrocarburos (tetracloruro decarbono)
N-acetilcisteína Ver Paracetamol Oral o iv
Hierro Dexferroxamina 15-80 mg/kg/h Perfusión iv
Insecticidas organofosforados Atropina
Pralidoxima
Obidoxima
2 mg cada 10-30 min. (máx. 30 mg/d)
30 mg/kg/4 h
0,25 g. Se puede repetir cada 2-4 h(máx.10 mg/kg)
iv
iv
im o iv lenta
Mercurio Dimercaprol -Días 1 y 2: 2,5 mg/kg/4 h-Día 3; 2,5 mg/kg/12 h-Días sig.: 2,5 mg/kg/24 h x 10 días
im
Tóxicos metahemoglobini-zantes (nitrito, nitratos, anilina,nitrobenceno, azul metileno,naftalina, fenacetina, aminofenol,sulfamidas)
Ácido ascórbico Azul de metileno
1 g/8 h0,1– 0,2 ml/kg
Oral o iviv en 5 min.
Metanol Etanol absoluto
Fomepizol
1 g/kg. Ver etilenglicol.
Dosis inicial: 15 mg/kg10 mg/kg/12 h
iv
Perfusión iv durante 48 h
Neurolépticos Biperideno sidistonía aguda
Fisostigmina
5 mg cada 30 min (máx. 20 mg)
1 mg cada 10 min. (máx. 4 mg)
iv
iv lenta en 3 min.
Opiáceos Naloxona 0,01-0,03 mg/kg iv
Paracetamol N-acetilcisteína Vía oral. 150 mg/kg y después 70 mg/kgcada 4 horas hasta 17 dosisVía intravenosa: 150 mg/kg en 15-30minutos, después 50 mg/kg en 4 h;
seguido de 100 mg/ en 16 h
Oral o iv
Plomo Dimercaprol
Edetato cálcicodisódico
-Días 1 y 2: 2,5 mg/kg/4 h-Día 3; 2,5 mg/kg/12 h-Días sig.: 2,5 mg/kg/24 h50-75 mg/kg/d
im
iv Setas menos tóxicas Atropina si signos
colinérgicosFisostigmina sisignos atropínicos
0,04 mg/kg hasta la apariciónde atropinización1 mg repetible a los 15-30 minutos
iv
iv
Setas más tóxicas Ácido tióctico 100 mg/6 h ivN-acetilcisteína 150 mg/kg/d Perfusión iv continuaPenicilina G sódica 1 millón UI/h Perfusión iv continuaSilimarina 20-50 mg/kg/d iv cada 6 h
Toxina botulínica Suero antibotulínico 0,5-1 ml/kg en suero siológico 1/10 ivA+B+ER
Escorpión Suero antiescorpión 4 ml diluidos en 100 ml de SF Perfusión iv 45 mlPuede repetirse a las 5 h
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222
Intoxicaciónporbenzodiacepinas 90. Intoxicación por benzodiacepinas
Álvarez Soto, A.; Amador Yañez, L.; Pastó Cardona, L.
Las benzodiacepinas (BZD) son los ármacos más recuentemente utilizados enlos intentos de autólisis. Son relativamente seguras y son muy poco recuenteslas muertes atribuibles únicamente a sobredosis por BZD.
ClínicaLas maniestaciones clínicas son undamentalmente neurológicas: somnolencia,disartria, ataxia, conusión mental, coma, irritabilidad, excitación o delirio. Rarasveces produce alteraciones hemodinámicas. La depresión respiratoria es másgrave en pacientes con patología respiratoria crónica y ancianos.
Exploraciones complementariasLos niveles plasmáticos de benzodiacepinas sólo tienen utilidad diagnóstica, no
pronóstica, porque la gravedad no se correlaciona directamente con los nivelessanguíneos del ámaco.
TratamientoMedidas generales•Carbónactivado.•Vaciamientogástrico:aspiración-lavadogástricooprovocacióndelvómitocon
jarabe de ipecacuana, según el estado de consciencia.•Oxigenaciónsihaydepresiónrespiratoria(intoxicacionesmixtas).
Tratamiento especícoFlumazenil a dosis inicial de 0,3 mg en bolus endovenoso, repetible cada 30 se-gundos hasta un máximo de 2 mg. En casos de coma proundo o depresiónrespiratoria, iniciaremos una perusión endovenosa de fumazenil a dosis iniciales0,2-0,5 mg/h en 6 o 8 horas, incrementable progresivamente hasta una dosismáxima de 1 mg/h.Los eectos del fumazenil se detectan entre 1 y 5 minutos después de su ad-ministración y duran una hora. Puede provocar crisis convulsivas en pacientes
epilépticos en tratamiento con BZD y en la intoxicación aguda conjunta con an-tidepresivos tricíclicos, teolinas, litio, propoxieno, isoniazida, IMAO y cocaína.También puede provocar un síndrome de abstinencia en pacientes con depen-dencia a las BZD.Todos los pacientes precisan observación inicial. Si no presentan complicacionesy pueden deambular con normalidad, el alta se puede dar en pocas horas.
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223
Sospecha de intoxicación
SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR BZD
• Por anamnesis al paciente o acompañantes• Por clínica: somnolencia, disartria, ataxia, confusión mental,
coma y a veces irritabilidad, excitación o delirio
• Por respuesta al umazenilo
• Por determinación de niveles de BZD (sangre u orina)
VALORACIÓN INICIAL DELPACIENTE• Constantes vitales,
estabilidad hemodinámica
• Atención al estado
cardiorrespiratorio y neurológico
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS• Hemograma
• Bioquímica e ionograma
• Gasometría
• Determinación cualitativa de BZD
• ECG
CONSCIENTE INCONSCIENTE
Vaciamiento
gástrico.
Carbón
activado
Valorar
I.O.T. si no
responde
ANTÍDOTO:
FLUMAZENIL
0,3 mg IV cada 30
segundos hasta un
máximo de 2 mg
DEPRESIÓNRESPIRATORIA/COMAPerfusión continua de
umazenil: dosis inicial de
0,2-0,5 mg/h en 6 o 8
horas, incrementable hasta
dosis máxima de 1 mg/h
OBSERVACIÓN
MEDIDAS CORRECTORAS
Larga (> 24 h) Media-corta (5-24 h) Ultracorta (> 5 h)
ClonazepamClorazepato dipotásicoClordiazepóxidoDiazepamFlurazepam
HalazepamKetazolamQuazepamNitrazepam
AlprazolamBromazepamClobazamFlunitrazepamLoprazolam
LorazepamLormetazepamOxazepam
MidazolamTriazolam
I n t o x i c a c i ó n p o r b e n z o d i a c e p i n a s
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224
91 Intoxicación por opiáceosy derivados Álvarez Soto, A.; Amador Yañez, L.; Pastó Cardona, L.
La heroína endovenosa es el opiáceo más recuentemente consumido. Generalmen-
te se encuentra mezclada con otras substancias adulteradas y en dierentes ormas.Se puede administrar por casi cualquier vía: oral, nasal, inhalatoria, iv, im, sc y rectal.Puede provocar sobredosis por sensibilidad no habitual al producto (actor idiosincrá-tico), errores de cálculo de la dosis, mayor pureza del producto inyectado, inyecciónde droga durante un tratamiento de deshabituación con metadona, reincidencia enel consumo... Podemos encontrar intoxicación por otros opiáceos (dihidrocodeína,cloruro mórco y tramadol) utilizados en el tratamiento del dolor agudo y crónico.
ClínicaDisminución del estado de consciencia, miosis puntiorme, depresión respiratoria,
retención urinaria, disminución de la temperatura cutánea, fush, e hipotonía. Pue-de haber ebre por la inyección de sustancias pirógenas. En sobredosis gravespuede haber depresión respiratoria y/o coma, paro respiratorio y edema agudo depulmón no cardiogénico. Podemos encontrar signos de venopunción en caso deadictos por vía parenteral, rabdomiólisis o síndrome compartimental.
Exploraciones complementarias Analítica completa con determinación de creatinquinasa (valoración de posiblerabdomiólisis); gasometría arterial (hipoxia y/o hipercapnia) o pulsioximetría; ra-
diograía de tórax (aspiración pulmonar o un edema agudo de pulmón no cardio-génico); radiograía de abdomen (body packer). La determinación cuantitativa deopiáceos en sangre o en orina no es de gran valor diagnóstico, ya que la historiaclínica y la respuesta a la naloxona es generalmente diagnóstica.
Tratamiento: medidas generales•Soporteventilatorio:mascarilla,ventilaciónmecánicanoinvasivaointubación
con VM invasiva.•Víavenosayperfusióndesuerosiológico.•Lavadogástrico,carbónactivadoycatárticosencasodeingestaoral.Lapro-
vocación del vómito no está indicada por el peligro de broncoaspiración.•Enportadoresdepaquetesdeopiáceos(estómago,rectoovagina),éstosde-
berán extraerse con visualización directa. Dosis múltiples de carbón activadoy catárticos, o irrigaciones intestinales con polietilenglicol hasta que el líquidorectal salga claro.
Tratamiento especíco•Naloxona:Respuestainmediatayespectacular.Sinohayrespuesta,dudare-
mos del diagnóstico o sospecharemos asociación con otros tóxicos.
Tratamiento sintomático de las complicaciones. (Ver algoritmo).
Intoxica
ciónporopiáceosyderivados
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225
I n t o x i c a
c i ó n p o r o p i á c e o s y d e r i v a d o s
Intoxicación por opiáceos y derivados
SÍ
SÍ
SÍ
SÍ
NO
NO
NO
NO
VALORAR OTROS
DIAGNÓSTICOS O
ASOCIACIÓN A
OTRAS DROGAS
OBSERVACIÓN
RESPUESTA
• Naloxona iv, imo sc (0,4 mg)
• Toxicología• Rx tórax y/o
abdomen• ECG
INGRESO EN UCI
EDEMA PULMONAR
VALORAR VENTILACIÓN
MECÁNICAOTRAS
COMPLICACIONES
ALTA VALORAR INGRESO
EN UCI
PARADA
RESPIRATORIA
• Intubación y ventilación mecánica• NALOXONA: IV, IM, SC o endotraqueal.
√ Dosis inicial: 0,03 mg/kg, repetiblehasta 10 mg máx
√ Opiáceos de vida media larga:0,1 ml/kg o perfusión de 0,4 mg/h
(máximo 0,8 mg/h)
EXPLORACIONESCOMPLEMENTÀRIAS
• Hemograma• Bioquímica con CK• Gasometría• ECG• RX tórax y/o abdomen
VALORACIÓN INICIAL DELPACIENTE
• Constantes vitales, estabillidadhemodinámica
• Atención al estadocardiorrespiratorio yneurológico
SOSPECHA DE INTOXICA -CIÓN POR OPIÁCEOS• Por anamnesis• Por clínica: somnolencia,
miosis, depresiónrespiratoria...
• Por respuesta a la naloxona.
• Por determinación deopiáceos en sangre u orina
TRATAMIENTO ESPECÍFICO• Broncoaspiración: amoxi-clavulánico/clindamicina + aminoglicósido• Edema agudo de pulmón: soporte ventilatorio, restricción de líquidos y dopamina• Crisis convulsivas. Naloxona excepto la intoxicación por meperidina que se tratará con BDC• Hipotensión arterial. Decúbito. SF ± dopamina• Cardiotoxicidad. Bicarbonato Na: 0,5-2 mg/kg en bolus iv y perfusión para mantener un pH arterial de
7,5• Rabdomiólisis. Hidratación; bicarbonato Na y diuréticos.• Síndrome de abstinencia por administración excesiva de naloxona. Benzodiacepinas. Los síntomas
vegetativos mejoran con clonidina
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226
Intoxicación
etílicaaguda 92. Intoxicación etílica aguda
Álvarez Soto, A.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Pastó Cardona, L.
El síndrome producido por la intoxicación etílica depende de la tolerancia indivi-dual, la cantidad de etanol ingerida, el tiempo desde la ingesta y la presencia ono de contenido gástrico
DiagnósticoSe basa en la anamnesis y en la detección de los síntomas y signos característi-cos. Generalmente, la correlación entre la concentración de alcohol en sangre y lasintomatología es la siguiente:•De0,5a1g/l:ataxia,desinhibiciónyeuforia.Fetorenólico,labilidademocional.
•De1a2g/l:agitación,disartria,disminucióndelacapacidaddereacciónyalteración de los movimientos nos y de la marcha.
•De2a3g/l:temblor,ataxia,disminucióndelaagudezavisual,diplopiaydismi-
nución del estado de consciencia.•De3a5g/l:comaprofundo,disminucióndelosreejososteotendinosospro-
undos, midriasis, hipotermia, hipotensión, hipoglicemia y a veces, paro respi-ratorio. La dosis letal es de niveles entre 3,5 a 7 g/l y depende de la toleranciadel paciente al etanol.
La glucemia mediante tira reactiva es el único parámetro que necesariamente sedeterminará en Urgencias a todo paciente con ingesta aguda de alcohol. El restode pruebas complementarias (analítica, ECG, Rx de tórax, niveles de etanol en
sangre...) dependerán de las dudas diagnósticas o de la aparición de complica-ciones.
Tratamiento•Mantenerlavíaaérealibre.
•Dietaabsolutamientraspersistalaalteracióndelestadodeconsciencia.
•Constantesvitalesmedidasdemaneraperiódica.- Lavado gástrico si existe ingesta asociada de ármacos. Si la ingesta es
únicamente de alcohol no es ecaz por la rápida absorción del etanol en la
mucosa gástrica.- Obtención de una vía venosa periérica y administración de suero glucosa-
do al 5 %.- Vitamina B1 (tiamina): en pacientes con alcoholismo crónico. Debe admi-
nistrarse previamente al suero glucosado.- Vitamina B6 (piridoxina): 300 mg cada 8 h iv diluida en suero glucosado al
5 %.- Tiaprida: 100 mg/12 h iv si agitación psicomotriz (o Diazepam 5 mg iv
lenta, repitiendo a los 10 min. si es necesario). Los neurolépticos no son
recomendables porque pueden producir hipotensión o convulsiones.
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227
I n t o x i c a c i ó n
e t í l i c a a g u d a
Intoxicación etílica aguda
SÍ
SÍ
SÍ
NO
NO
NO
SOSPECHA DE INTOXICACIÓN ETÍLICA AGUDA
• Por anamnesis• Por clínica• Por determinación de alcoholemia
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
• Hemograma• Bioquímica• Equilibrio venoso• ECG• RX tórax• Alcoholemia
• Tiamina 100 mg im o iv en 10minutos y después SG al 5%
• Tiaprida 100-200 mg en 100 mlde SF si agitación (o BZD)
• Via aérea libre• Sonda nasogástrica• Niveles de etanol• Valorar otros tóxicos
• Tiamina 100 mg im oiv en 10 minutos ydespués SG al 5%
• Tiaprida 100-200 mgen 100 ml de SF si
agitación (o BZD)
CONSCIENTE
OBSERVACIÓN
ALTA
FOCALIDAD NEUROLÓGICA
TC CEREBRAL
PATOLÓGICO OBSERVACIÓN Y/O INGRESO
VALORACIÓN NEUROCIRUGÍA
Tratamiento de las complicaciones: hipoglicemia (glucosa iv), deshidratación,acidosis metabólica (sólo si pH < 7,2 con bicarbonato iv), brilación auricular tran-sitoria (no tratamiento).
7/12/2019 Manual de Urgencias-hospital Bellvitge
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228
Intoxicació
nporantidepresiv
ostricíclicos 93. Intoxicación por antidepresivos
tricíclicos Álvarez Soto, A.; López Vengut, F.; Pastó Cardona, L.
Los antidepresivos tricíclicos (ADT) son de absorción rápida por vía oral, lipo-
solubles, de metabolismo hepático, vida media larga y eliminación por la bilis.Es una intoxicación recuente y grave. Los más utilizados son la imipramina, laclomipramina y la amitriptilina.
ClínicaDeriva de las propiedades anticolinérgicas de estos ármacos.•Efectoscardiovasculares:arritmiasventricularesysupraventriculares,bloqueo
auriculoventricular, hipotensión arterial.•EfectosenelSNC:confusión,agitación,alucinaciones,convulsiones,depre -
sión respiratoria y coma.
•Acciónanticolinérgica:hiperpirexia,sequedaddemucosas,midriasis,retenciónurinaria e ilio intestinal.
Se considera que una dosis superior a 10 mg/kg puede ser letal. Los valores plas-máticos se correlacionan con la duración del complejo QRS en el ECG y el riesgode complicaciones. Un QRS superior a 0,11 seg indica riesgo de convulsiones yarritmias; un QRS superior a 0,16 seg indica un gran riesgo de arritmias intensase hipotensión grave.Solicitaremos un hemograma, bioquímica con ionograma, gasometría, nivelesplasmáticos de ADT y ECG.
TratamientoMedidas generales•Monitorizacióncontinuadelritmoydelafrecuenciacardíaca.•Canalizacióndeunavíavenosaperiféricayperfusióndesuerosiológico.•Oxigenoterapia:segúnelresultadodelagasometría.•Eliminacióndeltóxico:lavadoorogástrico(ingestaenlas12horasprevias);car-
bón activado (50 g) de manera sistemática y repetida.
Tratamiento sintomático de las complicaciones
• Paro cardiorrespiratorio: maniobras de reanimación cardiopulmonar avanzadateniendo presente que administraremos precozmente bicarbonato sódico, noutilizaremos antiarrítmicos de las clases Ia y Ic y mantendremos las maniobrasde RCP durante un periodo mínimo de una hora.
•Prolongación del QRS, arritmias ventriculares y/o hipotensión arterial: corregir laacidosis metabólica y mantener un pH arterial alrededor de 7,5. El tratamientode la hipotensión mantenida y de las arritmias se describe en el algoritmo. Ob-servación sin arritmias entre 24 y 48 horas (recurrencias a los 3-5 días).
•Crisis convulsivas: benzodiacepinas o enobarbital si son duraderas. La dienil-
hidantoína puede aumentar la cardiotoxicidad de los ADT.•Hipertermia: con medidas ísicas
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Intoxicación por antidepresivos tricíclicos
SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR ADT• Por anamnesis
• Por clínica
• Por determinación de niveles en plasma
EXPLORACIONESCOMPLEMENTA-RIAS
• Monitorización ECG
• Hemograma
• Bioquímica e iones
• Gasometría arterial
• Niveles de ADT en
plasma
MEDIDAS GENERALES• Monitoritzación
• O2
• Lavado orogástrico
• Carbón activado (50 g)
COMPLICACIONES
OBSERVACIÓN6 HORAS
RUIDOSPERISTÁLTICOS
OBSERVACIÓN12 HORAS
CARBÓN ACTIVADO
ALTA
PARADACARDIORRESPIRATORIA
RCP avanzada
(mínimo 1 hora)
HIPOTENSIÓN/SHOCK
• Corregir la acidosis
• S. siológico
• Dopamina
• Adrenalina
PROLONGACIÓN QRSO ARRITMIAS
• Bicarbonato Na 1 M: 0,5-2
mEq/kg en bolus iv y
después en perfusión
• Taquicardia ventricular: lidocaína 100 mg en bolus
iv lenta (> 2 min), seguida,
si es necesario, de
perfusión (100 mg en 250
ml de SG 5%) a 1 mg/min.
(dosis total de 300 mg)• BAV completo o de
segundo grado Mobitz IIo bradicardia extremasintomática: isoprote-
renol (0,5-3 µg/min.
incrementándose hasta un
máximo de 20 µg/min.), o
bien un marcapasos
temporalCONVULSIONES
Benzodiacepinas
FenobarbitalINGRESO EN UCI
NO
SÍ
o bien...
o bien...
o bien...
SÍNO
La sostigmina, clásicamente utilizada para tratar los eectos anticolinérgicosde los ADT, no está indicada actualmente porque puede agravar lacardiotoxicidad (bradicardia grave e incluso asistolia) y precipitar la apariciónde crisis convulsivas.
I n t o x i c a c i ó
n p o r a n t i d e p r e s i v
o s t r i c í c l i c o s
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230
Intoxicaciónpor
paracetamol
94. Intoxicación por paracetamol Álvarez Soto, A.; Amador Yañez, L.; Pastó Cardona, L.
El paracetamol es el analgésico más recuentemente utilizado. Se metaboliza casitodo en el hígado y por eso su toxicidad es undamentalmente hepática.
Clínica La clínica puede variar en unción de la dosis ingerida y de la patología (unda-mentalmente hepática) previa a la intoxicación. Se describe en la tabla 1. En lospacientes que superan el cuadro clínico y tienen aectación hepática, las pruebasde unción hepática se normalizan al quinto día de la ingesta. La recuperación ad integrum del hígado se produce 2 -3 meses después.
Exploraciones complementariasSolicitaremos de orma seriada hemograma con órmula leucocitaria, bioquímicacon unción renal y hepática, electrólitos, coagulación, valores plasmáticos deparacetamol, gasometría arterial, ECG, y radiograía de tórax. El riesgo de hepa-totoxicidad está en unción de los niveles plasmáticos de paracetamol en sangrey se valora según el nomograma de Rumack-Matthews.
TratamientoMedidas generales•Soporteventilatoriosóloencasosdeinsucienciahepáticafulminante.•Lavadogástricoenlasprimeras2horasdespuésdelaingesta.•Carbónactivadoenlasprimerascuatrohorasadosisde1g/kg.•Sivómitos:metoclopramidauondansetrón.• Insucienciarenalgrave:hemodiálisis.•Hipoglicemia:sueroglucosado.• Tiempodeprotrombinaalargado:vitaminaK.Siestáalargadotresomásveces,
plasma resco congelado.
Tratamiento especícoN-acetilcisteína (NAC). Mantiene idéntica ecacia en la primera 8 h, disminuyen-do progresivamente hasta las 12 h. Se muestra inecaz a partir de las 15 h dela ingesta. Indicado ante una ingesta de una dosis total de paracetamol > 7,5 gen adultos (> 150 mg/kg en niños), ingesta raccionada o niveles plasmáticos derango tóxico según el nomograma de Rumack-Matthews. Antes de 4 horas losniveles no son valorables porque el paracetamol todavía no ha llegado a su picomáximo en suero. Tres o cuatro horas después del inicio del tratamiento, repetire-mos los niveles plasmáticos de paracetamol. Si los niveles indican el tratamientoéste se prolongará hasta completar 21 h. En caso contrario se suspenderá.
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231
I n t o x i c a c i ó n p o r
p a r a c e t a m o l
4 h 8 h 12 h 16 h 20 h 28 h24 h
2
10
20
50
150
100
5
200
POSIBLE
TOXICIDAD
PROBABLE
TOXICIDAD
HORAS TRANSCURRIDAS DESDE LA INGESTA
N I V E L E S D E P A R
A C E T A M O L
E N
S A N G R E ( µ g /
L )
Nomograma de Rumack-Matthews:
Fase I Entre 0 a 24 horas postingesta. Asintomático o náuseas, vómitos,anorexia, sudoración y malestar abdominal.
Fase II Entre 24 a 36 horas. Náuseas, vómitos, dolor en hipocondrio de-recho. Tiempo de protrombina alargado y aumento de bilirubinaindirecta.
Fase III Entre 36 a 72 horas. Incremento de transaminasas, LDH, bilirubi-na, osatasas alcalinas, alargamiento del tiempo de protrombina.
Fase IV Entre 72 a 120 horas. Ictericia, dolor en hipocondrio derecho, he-morragias, conusión, letargia, encealopatía hepática, síndromehepatorrenal, coma y ocasionalmente, muerte. La hipoglucemiaes un signo de mal pronóstico.
Fase V Entre de 6 a 8 días. Muerte por coma hepático, acidosis metabó-lica y racaso renal agudo asociado (1-2 %). La necrosis hepáticano aparece en un 20 % de los casos.
Tabla 1.
7/12/2019 Manual de Urgencias-hospital Bellvitge
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232
Intoxicaciónpor
paracetamol
Sospecha de intoxicación por paracetamol
SOSPECHA DEINTOXICACIÓN PORPARACETAMOL• Por anamnesis
• Por clínica
• Por niveles deparacetamol en
plasma
EXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS• Hemograma
• Bioquímica y ionograma
• Gasometría
• Bilirrubina, transaminasas
• Niveles de paracetamol
• ECG y RX tórax
< 4 HORAS DELA INGESTA
• Lavado gástrico
• Carbón activadoTRATAMIENTO
EMPÍRICO CON NACSi ingesta > 7,5 g
o fraccionada
< 36 HORAS DELA INGESTA
CONTROL DENIVELES DE
PARACETAMOL
COMPLICACIONES• Insuciencia hepática
• Náuseas: metoclo-
pramida (20 mg iv)
incrementable hasta
1 mg/kg u ondansetrón(0,15 mg/kg iv)
• Insuciencia renal:
hemodiálisis
• Hipoglicemia: suero
glucosado
• Tiempo de protrombina
alargado: vitamina K
(10-20 mg iv) o plasma
fresco congelado
ZONA DEHEPATOTOXICIDAD OBSERVACIÓN
INGRESO +/- UCI
TRATAMIENTO CON NAC• Vía oral. Dosis inicial de 150 mg/kg en agua
o zumo, y después 70 mg/kg cada 4 horas
hasta 17 dosis
• Vía intravenosa (si vómitos). Dosis inicial de
150 mg/kg en 150 ml de SG al 5% en 15-30
minutos, después 50 mg/kg en 500 ml de
SG al 5 % en 4 horas; y posteriormente 100
mg/kg en 1.000 ml de SG al 5 % en
16 horas
En las intoxicaciones que provocan unainsuciencia hepática, el tratamiento con NAC
debe continuar 80-96 horas más
o bien... A las 4 h
NO
7/12/2019 Manual de Urgencias-hospital Bellvitge
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233
I n t o x i c a c i ó n p
o r s a l i c i l a t o s95. Intoxicación por salicilatos
Álvarez Soto, A.; Kolasa, P.; Pastó Cardona, L.
El prototipo de los salicilatos es el ácido acetilsalicílico (AAS). La dosis tóxica desalicilatos en el adulto es de 10 g y letal a partir de 20 g. Valores de salicilemiasuperiores a 300 mg/l son tóxicos, y graves por encima de 1.000 mg/l.
Clínica1. Intoxicaciones leves (< 400 mg/l): mucositis, cealea, tinitus, hipoacusia, vértigo,
sudoración prousa, eritema cutáneo, taquicardia, náuseas, vómitos, malestarabdominal, peroración gástrica, conusión mental y letargia.
2. Intoxicaciones moderadamente graves (600-950 mg/l): hiperventilación (alca-losis respiratoria inicial y, posteriormente acidosis metabólica), deshidratación,taquicardia, hipotensión, sudoración intensa, hipertermia, hipo o hipernatre-mia, hipopotasemia (que puede provocar arritmias), hipocalcemia (tetania y
parestesias).3. Intoxicaciones muy graves (> 1.000 mg/l): edema cerebral, delirio, agitación,conusión, coma y crisis convulsivas. Edema agudo de pulmón no cardiogéni-co (en un 35 %), insuciencia renal y/o hepática.
En mujeres jóvenes pueden aparecer petequias en el cuello, cara y hemorragiassubconjuntivales, si bien la hemorragia y la hipoprotrombinemia son muy raras.
Exploraciones complementariasSolicitaremos cada 4 horas: gasometría arterial, hemograma con órmula leuco-
citaria, pruebas de coagulación, proteínas totales, electrólitos, calcio, transami-nasas, creatinina, análisis de orina (pH y sedimento). Los valores plasmáticos desalicilatos son pronósticos a partir de las 6 horas de la ingesta.
TratamientoMedidas generales•Oxigenacióny/oventilaciónmecánica.•Canalizacióndeunavíavenosaperiféricaehidratación.•Lavadogástricoenlasprimeras8horasdelaingesta(12hsielpreparadoes
de protección entérica).•Carbónactivadoendosisrepetidas.Pocoefectivo2horasdespuésdelaingesta.•Irrigacióntotaldelintestino(comprimidosdeliberaciónretardada)hastaqueel
líquido rectal salga claro.•Alcalinizacióndelaorinaydiuresisforzadaalcalina.•Hemodiálisissisalicilemia>1.000mg/l,enpresenciadeinsucienciarenalo
hepática, alteración del nivel de consciencia, crisis convulsivas, edema pulmo-nar, coagulopatía o una acidosis metabólica reractaria al tratamiento.
Tratamiento sintomático de las complicaciones. Ver algoritmo.
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Intoxicaciónp
orsalicilatos Nomograma de Done
HORAS TRANSCURRIDAS
POST INGESTIÓN
S A L I C I L A T O S E N
S U E R O
( m g / l )
M O D E R A D O
G R A V E
L E V E A S I N T O M Á T I C O
2.000
1.600
1.200
1.000
800
600
400
200
100
0 24 36 48 60126
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Sospecha de intoxicación por salicilatos
o bien...
o bien...
SOSPECHA DE INTOXICACIÓN PORSALICILATOS Por anamnesis
Por clínica
Por niveles de salicilatos en plasma
EXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS Hemograma
Bioquímica e ionograma
Gasometría
Coagulación
Salicilemia
ECG y RX tórax Lavado gástrico
Carbón activado
Hidratación
Alcalinización de la orina si no hay
edema pulmonar ni cerebral
OTROS CRITERIOSDE HEMODIÁLISIS
SALICILEMIA > 1.000 mg/l HEMODIÁLISIS INGRESO EN UCI
SALICILEMIA 500-1.000 mg/l
Diuresis forzadaalcalina
Controles analíticos
cada 4 horas
INGRESO
SALICILEMIA < 500 mg/l
y asintomático
OBSERVACIÓN 6hCONTROL
ANALÍTICO ALTA
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES Acidosis metabólica. Bicarbonato Na 1 M (3-5 mEq/kg en 2-4 horas iv)
Hiponatremia grave. Calcularemos el décit de sodio (Na+ (mEq) = (130 − sodio sérico) x
0,6 x peso de paciente (kg)) y administraremos la mitad en las primeras 12 horas
Hipernatremia. Suero glucosado al 5 % o suero hipotónico (0,45%)
Crisis convulsivas. Benzodiacepinas
Tetania. Glucobionato cálcico al 10 % iv (225 mg de calcio elemento en 100 ml de SG al
5 % en 15 minutos)
Hemorragias. Vitamina K (10-20 mg iv)
Rabdomiólisis. Hidratación; bicarbonato sódico y furosemida
Edema agudo de pulmón. No responde a la administración de digoxina o diurético. Se
tratará con intubación endotraqueal, oxígeno y presión positiva telespiratoria (PEEP)
Disminución del nivel de consciencia. Glucosa iv Puede existir hipoglucemia en el SNC
sin que se manieste en las cifras plasmáticas de glucosa
Hipertermia. Medidas físicas.
Sangrado digestivo. Anti-H2 como la ranitidina (50 mg/8 h iv) y sucralfato (1 g/8 h vo)
PARTICULARIDADES DEL TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN POR OTROS AINENO SALICÍLICOS La diuresis forzada alcalina y la diuresis alcalina no son ecaces
La hemodiálisis y la hemoperfusión son inecaces
I n t o x i c a c i ó n p
o r s a l i c i l a t o s
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Intoxicaciónporn
eurolépticos 96. Intoxicación por neurolépticos
Álvarez Soto, A.; Kolasa, P.; Pastó Cardona, L.
Los neurolépticos más utilizados son las enotiacinas. Tienen un índice terapéuti-co relativamente alto y es inrecuente la intoxicación grave, aunque siempre sonpeligrosos. Otros ármacos no neurolépticos (antieméticos o estimulantes de la
motilidad intestinal) pueden producir cuadros extrapiramidales similares al de losneurolépticos.
Clínica•Maniestaciones neurológicas. Somnolencia, letargia, disartria, ataxia, delirio,
agitación, depresión respiratoria y convulsiones. Trastornos extrapiramidales,reacciones parkinsonianas, acatisia, agitación motora, discinesias...
•Maniestaciones cardiovasculares. Hipotensión ortostática, taquicardia com-pensadora, ocasionalmente trastornos de la conducción y arritmias (inversión
de ondas T, QRS ensanchado, prolongación del intervalo QT o del PR, taqui-cardia y arritmia ventricular, torsade de pointes ).•Maniestaciones anticolinérgicas. • Otros. Miosis y rabdomiólisis.
Pruebas complementariasSolicitaremos una analítica completa y un ECG (monitorización si es necesario).
Tratamiento
• Lavadogástricoyadministracióndecarbónactivado.Sepuederealizarhasta6-12 horas después de la ingesta. El uso de carbón en dosis repetidas es con-trovertido.
• Diuresisforzada,lahemodiálisisylahemoperfusiónsoninecaces.• Hipotensión:suerosiológicooRingerlactato.Sinoresponde,noradrenalina.
La dopamina no está indicada en esta intoxicación.• Crisisconvulsivas:benzodiacepinascomoelmidazolamoeldiazepam.Sino
son eectivas, utilizaremos enobarbital administrado en una unidad de cuida-dos intensivos. La dienilhidantoína no es útil en este caso.
• Distoníasagudas:biperideno.Enelcasodelaacatisiasepodráañadirlorace-pam y propranolol.
• Taquicardiaventricular:lidocaína.Elbicarbonatosódicopuedeserútilcomocoadyuvante al tratamiento de las arritmias con QRS ancho.
• Síndromeanticolinérgico(enpacientessinalteracionesdelaconducciónenel ECG): sostigmina. Serán necesarias dosis repetidas porque la duración dela acción es de 20-60 minutos. Es muy importante tener en cuenta los posi-bles eectos secundarios (crisis convulsivas, crisis colinérgicas, bradiarritmiaso asistolia) y monitorizar al paciente.
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I n t o x i c a c i ó n p o r n
e u r o l é p t i c o sSospecha de intoxicación por neurolépticos
SOSPECHA DEINTOXICACIÓN PORNEUROLÉPTICOS
EXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO
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Intoxicaciónporbeta
bloqueantes 97. Intoxicación por betabloqueantes
Álvarez Soto, A.; Kolasa, P.; Pastó Cardona, L.
La intoxicación por ß-bloqueantes puede ser muy grave, sobre todo si el pacientees cardiópata y/o toma otros ármacos con eectos cardiovasculares. Los sín-tomas tóxicos aparecen entre 1 y 3 horas después de la ingesta, excepto en el
sotalol, en que pueden aparecer hasta 48 horas después.
Clínica•Manifestacionescardiovasculares: bradicardia sinusal intensa, bloqueo auri-
culoventricular (BAV), ritmo nodal o idioventricular, hipotensión arterial grave,shock cardiogénico, insuciencia cardíaca, asistolia.
•Manifestacionesneurológicas:crisisconvulsivas,delirio,depresiónrespiratoria,coma.
•Otros:hipoglicemiaehiperglicemia,hiperpotasemia,broncoespasmo,espas-
mo esoágico, hipocalcemia.
Exploraciones complementarias Analítica general con glicemia y determinación de iones cada 2-4 horas. En elECG podremos observar las arritmias antes descritas y además un aumento delintervalo PR o un QRS ensanchado en casos graves. (Sotalol: alargamiento delespacio QT y arritmias ventriculares como la torsade de pointes).
Tratamiento
Medidas generales (ver algoritmo).Podemos destacar que la ventilación mecánica, previa a la intubación endotra-queal, con oxígeno al 100% disminuye la cardiotoxicidad del ß-bloqueante, y queel jarabe de ipecacuana está contraindicado.
Tratamiento sintomático de las complicaciones
•Bradicardiasinusallevesinhipotensión.Atropina.
•Bradicardiasinusalgravey/oBAVconritmodelauniónoventricular.Glucagón. Aumenta la contractilidad miocárdica y la recuencia cardíaca. Si no hay respues-
ta, administraremos adrenalina. Si no se consigue una recuencia cardíaca ade-cuada colocaremos un marcapasos externo o un electrocatéter. Deectos gravesde la conducción pueden mejorar con bicarbonato sódico (1 mEq/kg por vía iv).
•Hipotensiónarterial.SiPVCdisminuida,administraremossuerosiológico.SiPVC aumentada, administraremos los ármacos descritos anteriormente.
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I n t o x i c a c i ó n p o r b e t a
b l o q u e a n t e s
La atropina es poco eectiva porque sólo aumenta la recuencia cardía-ca transitoriamente en un 25% de los pacientes, y no tiene eectos so-bre la tensión arterial. Ante un cuadro clínico sugestivo de intoxicación porß-bloqueantes, la nula respuesta tras la administración de 1 mg de atropinaratica el diagnóstico.
•Crisisconvulsiva.Benzodiacepinas.Ladifenilhidantoínadebeevitarseporefec-tos sobre la conducción cardíaca.
•Broncoespasmo.ß-adrenérgicosnebulizadosy/oconteolinaiv.
•Hipoglicemia.Sueroglucosadohipertónico.
•Hiperpotasemia.Medidashabituales.Elsalbutamoleselfármacosiopatológi-camente más adecuado.
•Hipocalcemia.Glucobionatocálcicoal10%.
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Sospecha de intoxicación por ß-bloqueantes
SÍ
o bien...
o bien...
o bien...
Si no funciona...
Si no funciona...
SOSPECHA DE INTOXICACIÓNPOR ß-BLOQUEANTES
EXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS
BRADICARDIA LEVESIN hipoTA
BRADICARDIAGRAVE O BAV
Glucagón:
HIPOTENSIÓN
PVC Ú
PVC Ò Adrenalina:
MCP externo o electrocatéter
Intoxicaciónporbetabloqueantes
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I n t o x i c a c i ó n
p o r c o c a í n a98. Intoxicación por cocaína
Álvarez Soto, A.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Pastó Cardona, L.
La cocaína es un alcaloide natural que encontraremos en orma de clorhidratode cocaína (vía nasal, oral o iv) o de crack (umada). La dosis letal es variable ydepende de la tolerancia.
Clínica•Efectossimpaticomiméticos:euforia,disminucióndelafatiga,midriasis,sudo -
ración, hipertermia, agitación.•Efectosneurológicos:coma,crisisconvulsivas,hemorragiacerebral,vasospas-
mo cerebral.•Cardiovasculares:taquicardia,hipertensiónarterial,arritmias,infartoagudode
miocardio, estenosis de las arterias coronarias, aumento de la arteriosclerosis ydisección de aorta.
•Otros:coagulaciónintravasculardiseminada,rabdomiólisiseisquemiaintestinal.Exploraciones complementariasEl diagnóstico es undamentalmente clínico. Solicitaremos una analítica, un ECG,y una TC. La determinación de cocaína en orina nos ayudará.
TratamientoMedidas generales•Oxigenoterapia.•Controlhorariodelapresiónarterialydiuresis.
Tratamiento sintomático de las complicaciones•Agitaciónopsicosis.Laagitaciónsetrataráconbenzodiacepinascomomida -
zolam o lorazepam. Los neurolépticos deben evitarse porque su eecto antico-linérgico puede dicultar el enriamiento al impedir la sudoración.
•Crisisconvulsivas.Midazolamivoim.Alternativas:diazepam,valproato,difenil- hidantoína.
•Síndromecoronarioagudo.Setratarádelamanerahabitual,perodebenevitar-se los ß-bloqueantes.
•Hipertensiónarterial.Siesleveomoderada,acostumbraaresponderalaadmi -nistración de benzodiacepinas. Si es grave, labetalol o nitroprusiato. El propa-nolol está contraindicado.
•Edemaagudodepulmóncardiogénico.Tratamientohabitual.•Arritmias.Tratamientohabitual.Generalmentelasarritmiassupraventriculares
responden a las benzodiacepinas.•Rabdomiólisis.Hidratación,bicarbonatosódico1MparamantenerunpHuri-
nario > 7,5 y urosemida.
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242
Intoxicación
porcocaína Sospecha de intoxicación por cocaína
SOSPECHA DE INTOXICACIÓNPOR COCAÍNA• Por anamnesis
• Por clínica
• Por determinación de cocaína
en orina EXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS• Analítica
• Determinación en orina
• ECG
• Rx tórax
• TC craneal
• Oxigenoterapia: Ventimask® al 50%
• Control horario de FC y diuresis
AGITACIÓN OPSICOSIS: Midazolam (0,2 mg/kg
im o 0,1 mg/kg iv). Lorazepam (1-2 mg/4
h vo o sl)
SÍNDROMECORONARIO AGUDO: AAS,
nitritos, morna...
No β-bloqueantes
EDEMA AGUDODE PULMÓN: vasodilatadores,
diuréticos...
RABDOMIÓLISIS:Hidratación; bicarbonato Na 1 M
para mantener un pH
urinario > 7,5; furosemida (de inicio,
60 mg, después 20
mg/6 h)
CRISIS CONVULSIVA:Midazolam (0,1 mg/kg iv
repetible hasta 0,4 mg/k máx.,
o 0,2 mg/kg im). Alternativas:diazepam, valproato,
difenilhidantoína o lidocaína
HIPERTENSIÓN:Benzodiacepinas.Labetalol (20 mg/5 min en
bolus iv hasta el control de TA
o máx. 100 mg. Si es
necesario, perfusión iv a 0,5-2
mg/min hasta el control de la
TA o máx. 300 mg
Nitroprusiato (1 µg/kg/min.
incrementable hasta 3
µg/kg/min.). El propanolol está
contraindicado
ARRITMIAS:antiarrítmicos
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243
P
o r t a d o r e s h u m a n o s d e d r o g a s99. Portadores humanos de drogas
Álvarez Soto, A.; Biosca Gómez de Tejada, M.; García Barrassa, A.
Sospecha de ser portador humano de drogas
Body packers. Ingieren muchos
gramos de cocaína o heroína
envueltos en bolsas con la intención
de tracar, recubiertas de muchas
capas de preservativos de látex.
Viajan en avión hasta su destino
Body stuffers. Tragan
rápidamente drogas ilegales para
no ser detenidos por la policía.
Cantidades limitadas de drogas
mal envueltas y sin la protección
adecuada ante la digestión
CLÍNICA: nos dirá qué
tipo de droga llevan si
se rompe una bolsa
Múltiples cuerpos
extraños a lo largo del
tracto digestivo
RX ABDOMEN si
envoltorio radioopaco
Cuerpo extraño único o
de pequeño tamaño
• Evacuación del tracto
digestivo con solución
de polietilenglicol
TRATAMIENTO SI ASINTOMÁTICO
• Evacuación del tracto
digestivo con solución de
polietilenglicol
• Carbón activado (1 dosis)
TRATAMIENTO SI SEROMPEN LAS BOLSAS
Heroína: evacuación del tracto digestivo, intubación, naloxona.
Cocaína: benzodiacepinas, intubación si precisa, laparotomía de
urgencia para extraer las bolsas
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Intoxicaciónp
ordigitálicos 100. Intoxicación por digitálicos
Álvarez Soto, A.; Roldán de Pablo, M.; Pastó Cardona, L.
Es relativamente recuente entre los pacientes tratados con digitálicos de maneracrónica, y la insuciencia renal es el actor precipitante más importante.
Clínica•Manifestacionesgastrointestinales:náuseas,vómitos,dolorabdominal,ano -
rexia y raramente diarrea e hipo.•Manifestacionesneurológicas:cefalea,somnolencia,doloresneurálgicosmaxi-
lares, conusión y delirio.•Manifestacionesvisuales:visiónborrosa,escotomas,visiónconhalosdecolo-
res, discromatopsia.•Manifestacionescardíacas:cualquiertipodealteracióndelafrecuenciayel
ritmo. En la intoxicación crónica es más recuente la bradiarritmia y la hipopota-semia. En la aguda, la taquicardia y la hiperpotasemia.
Exploraciones complementariasSolicitaremos una analítica con electrólitos y una monitorización electrocardiográ-ca. Una radiograía de tórax nos mostrará si hay insuciencia cardíaca (ICC). Losniveles de digoxinemia son útiles pero no siempre se correlacionan con la clínica.
TratamientoMedidas generales•Oxigenoterapia.•Ellavadoorogástricosóloenintoxicacionesintencionadasmasivasdemenos
de una hora de evolución.•AdministracióndecarbónactivadoporvooSNG.•Sipotasioplasmáticonormalobajo(intox.crónica),loaumentaremoshasta
niveles plasmáticos alrededor de 5 mEq/l. Si potasio superior a 5,5 mEq/l (intox.aguda), medidas para bajarlo. Corregiremos alteraciones del magnesio.
Tratamiento sintomático de las complicaciones•Bradiarritmias.Cuandoseansintomáticas,setrataránconatropinaperosino
hay respuesta, está indicada la implantación de un electrocatéter. El uso deisoproterenol debe evitarse por el riesgo de precipitar arritmias más graves.
•Bloqueoauriculoventricular(BAV).Marcapasostransitorioointracavitario•Taquicardiasupraventricular.Verapamilo.•Taquiarritmiasventriculares.Difenilhidantoínaolidocaína.Encasodebrilación
ventricular (FV), cardioversión eléctrica (de alto riesgo por riesgo de asistolia),con choques de baja energía (35-50 J). No utilizar ß-bloqueantes, quinidina,procainamida ni disopiramida.
Tratamiento especíco: anticuerpos antidigital (ver algoritmo).Es preerible sobrepasar la dosis a quedarse corto. Si aparecen recurrencias de
arritmias u otras complicaciones, administrar nuevas dosis. Si se administrancomo indicación proláctica, la dosis inicial debe ser la mitad de la habitual.
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I n t o x i c a c i ó n p
o r d i g i t á l i c o sSospecha de intoxicación por digitálicos
SÍ
NO
o bien...
o bien...
o bien...
SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR DIGITÁLICOS• Por anamnesis
• Por clínica
• Por niveles de digoxinemia
EXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS• Analítica
• ECG
•
RX tórax• Digoxinemia
• Oxigenoterapia
• Lavado orogástrico
• Carbón activado. (0,5-1 g/kg cada 4 h)
• Mantener el K+ alrededor de 5 mEq/L OBSERVACIÓN
BRADIARRITMIAS SÍNTOMAS Atropina: 1-2 mg
en bolus iv
BLOQUEO
AURÍCULO-VENTRICULAR ELECTROCATÉTER
TAQUICARDIASUPRAVENTRICULAR
Verapamilo: 5 mg diluidos en 8
cc de SF en 10 min. iv. Repetible
cada 20 min. (máx. 20 mg)
TAQUIARRITMIA VENTRICULAR
• Difenilhidantoína: 18 mg/kg en 150 ml de SF en 30
minutos. Dosis de mantenimiento a 6 mg/kg/h
• Lidocaína: 100 mg iv lenta (> 2 min.), y después
perfusión iv a 1 mg/min (dosis total 300 mg)
•
Cardioversión eléctrica (FV) (35-50 J)
ANTICUERPOS ANTIDIGOXINA (perfusión iv de 30 minutos)*. Indicaciones:
1. Bradiarritmias graves
2. BAV de segundo o tercer grado
3. Arritmias ventriculares, sobre todo si hay compromiso hemodinámico
4. K+ > 5 mEq/l en la intoxicación aguda “pura”
5. Digoxinemia > 10 ng/ml en la intoxicación aguda “pura”
6. Ingesta de digoxina (intoxicación aguda “pura”) de más de 10 mg en adultos o de 4 mg en niños
7. Empíricamente en casos de bradicardia grave de etiología desconocida
La respuesta al tratamiento se mide mediante la clínica y el ECG
*Fórmula para calcular la cantidad de anticuerpos antidigoxina
1. Si se conoce la cantidad de digoxina ingerida (mg): dosis de anticuerpos (mg) = digoxina
ingerida (mg) x 0,8 x 80
2. Si se conocen los valores plasmáticos: dosis de anticuerpos (mg) = digoxinemia (ng/ml) x peso
del paciente (kg) x 0,448
3. Si se desconoce la cantidad ingerida y los valores plasmáticos, pero se supone una ingestamasiva: dosis de anticuerpos de 400 a 600 mg
Estas fórmulas consideran que cada 80 mg (1 vial) de anticuerpos jan 1 mg de digoxina.
Asumimos que la digoxina tiene una biodisponibilidad del 80 %
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Intoxicaciónp
orinhibidoresde
larecaptaciónde
laserotonina 101. Intoxicación por inhibidores de
la recaptación de la serotonina Álvarez Soto, A.; Biosca Gómez de Tejada, M.; Pastó Cardona, L.
Clínica Pueden originar el síndrome serotoninérgico, un diagnóstico clínico que debe ha-cerse por exclusión y que se caracteriza por: taquicardia, escaloríos, hipertermia,agitación, mioclonías, hiperrefexia, rigidez muscular, diaoresis, diarrea y aluci-naciones. Puede acompañarse de rabdomiólisis, crisis convulsivas, hipotensióny coma proundo.
Exploraciones complementariasSolicitaremos una analítica con determinación de creatinquinasa, y sobre todoun ECG.
TratamientoMedidas generales•Oxigenoterapia.Siesnecesario,intubaciónendotraquealyventilaciónmecánica.•Canalizacióndeunavíavenosaperiféricayperfusióndesueroglucosalino.•Monitoritzacióncontinuadelritmoylafrecuenciacardíaca.RealizarECGperió-
dicamente.•Lavadoorogástricodeformaprecoz.•Carbónactivadoporvíaoraloporsondanasogástrica.Noestádemostradala
utilidad de repetir las dosis.Tratamiento sintomático de las complicaciones•Crisisconvulsivas.Benzodiacepinascomoelmidazolamoeldiazepam.•Agitación.Midazolamolorazepam.•Hipertermia.Medidasfísicas.•Náuseasyvómitos.Ondansetrón.•Rabdomiólisis.Hidratación;bicarbonatosódicoyfurosemida.
Tratamiento especíco•Ciproheptadina.Suecaciaescontrovertidaybasadaendatosanecdóticos.
No es una indicación aprobada.
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I n t o x i c a c i ó n p
o r i n h i b i d o r e s d e
l a r e c a p t a c i ó n d e
l a s e r o t o n i n aIntoxicación aguda por inhibidores selectivos
de la recaptación de la serotonina (ISRS)
o bien...
o bien...
o bien...
o bien...
SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR ISRS
EXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS
CRISIS CONVULSIVASMidazolam
Diazepam
AGITACIÓNMidazolam o lorazepam
HIPERTERMIAMedidas físicas:
NÁUSEAS Y VÓMITOS Ondansetrón:
RABDOMIÓLISISHidratación Bicarbonato sódico
Tratamiento específico
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Intoxica
ciónporlitio 102. Intoxicación por litio
Álvarez Soto, A.; Cañete Crespillo, A.; Pastó Cardona, L.
El litio tiene un rango terapéutico muy estrecho (0,7-1,2 mEq/l a las 12 horas de laúltima dosis), que obliga a monitorizar los valores plasmáticos del paciente. Pode-mos clasicar la intoxicación por litio en subaguda o crónica y en aguda “pura”.
•Intoxicaciónsubagudaocrónica(>1,5mEq/l).Enpacientesquetomanlitiocomo tratamiento. Consecuencia de cualquier situación que disminuya la ltra-ción glomerular del sodio o aumente su reabsorción tubular.
• Intoxicaciónaguda“pura”.Ladosistóxicaenunpacientenotractadohabitual-mente con litio es de 50-100 mg/kg (14-20 comprimidos en un adulto).
Produce la muerte en un 9-25 % de los casos y deja secuelas neurológicas en un10-20 % de los pacientes que la superan.
Clínica• Intoxicación subaguda o crónica. La clínica se correlaciona más o menos con
los valores. (Ver tabla 1).• Intoxicación aguda “pura”. Menor correlación con las concentraciones y la
maniestaciones clínicas. Náuseas, vómitos, diarrea, letargia, debilidad muscu-lar, dicultad para hablar, ataxia, temblor, mioclonias, rigidez, extrapiramidalis-mo, agitación, convulsiones, coma, trastornos de la unción renal, alteracioneselectrocardiográcas...
Exploraciones complementariasSolicitaremos una analítica general completa, un ECG y niveles de litemia. Solicitare-
mos unos segundos niveles seis horas después del ingreso porque pueden subir.TratamientoMedidas generales•Lavadogástricoenintoxicacionesagudas.• Irrigaciónintestinalconpolietilenglicol.•Diuresisforzadaneutra.Esdeusocontrovertido.•Hemodiálisis.Eseltratamientodeelecciónypuededisminuirlamortalidady
las secuelas neurológicas. Deben ser repetidas y largas (6 horas). El objetivo esconseguir niveles ineriores a 1 mEq/l.
•Enconsumidorescrónicossedetendrálaadministracióndelitioydetiacidas,si las toman.
Tratamiento sintomático de las complicaciones•Hipernatremia. Se puede producir por diabetes insípida nerogénica. Adminis-
traremos suero salino hipotónico.•Deshidratación. Reposición de volumen teniendo en cuenta el equilibrio elec-
trolítico.•Hipopotasemia. Administraremos ClK.•Crisis convulsivas. Benzodiacepinas.
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I n t o x i c a c i ó n p o r l i t i o
Intoxicación subaguda o crónica1. Concentraciones 1,2-1,6 mEq/l: marcha inestable, incoordinación motora, rigi-
dez, temblor, incremento del tono muscular, contracciones de la musculaturaacial, pesadez de piernas, disminución de la atención, atiga, diarrea, anorexia,náuseas, vómitos, poliuria, polidípsia, leucocitosis, ebre esporádica...
2. Concentraciones 1,6-2,5 mEq/l: ataxia, temblor maniesto, signos extrapira-midales, convulsiones, asciculaciones musculares, incoordinación de movi-mientos, disartria, hipertonía, alteraciones visuales, conusión, delirio...
3. Concentraciones > 2,5 mEq/l: estupor, atiga, coma, depresión del segmen-to ST, inversión de la onda T, QRS ensanchado, prolongación del intervaloQT en el ECG, hipotensión, arritmias y muerte. Puede haber hipernatremia,hipopotasemia y racaso renal agudo.
Tabla 1.
Sospecha de intoxicación por litio
SÍ
SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR LITIO• Por anamnesis
• Por clínica
• Por determinación de litemia EXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS• Analítica
• ECG
• Litemia (inicio y a las 6 h)
• Litemia > 3,5 mEq/l, aunque sean asintomáticas
• Pacientes sintomáticos con > 2 mEq/l
• Lavado orogástrico
• Irrigación intestinal
• Diuresis forzada alcalina
• Interrupción del tratamiento
con litio o tiazidas
• HEMODIÁLISIS
• Lavado orogástrico
• Irrigación intestinal
• Diuresis forzada alcalina
•Interrupción del tratamiento con litio o tiazidas
Tratamiento de las complicaciones• Hipernatremia. Suero salino
hipotónico
• Deshidratación. Suero glucosalino
• Hipopotasemia. Cloruro potásico
según niveles plasmáticos
• Crisis convulsivas. Midazolam
(0,1 mg/kg iv hasta un máximo de
0,4 mg/kg ó 0,2 mg/kg im)
NO
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Intoxicaciónpormonóxidodecarbono 103. Intoxicación por monóxido
de carbono Álvarez Soto, A.; Cañete Crespillo, A.; Pastó Cardona, L.
El CO (producto de la combustión de gases, incendios, procesos industriales...)
se une a la hemoglobina y orma la carboxihemoglobina, con una anidad unas200-300 veces superior a la del oxígeno, desplazándolo (disminuyendo así la oxi-hemoglobina circulante) y originando hipoxia hística.
Clínica1. Intoxicación leve (cealea, náuseas, vómitos, diarrea): COHb < 25 %.2. Intoxicación moderada (se añaden alteraciones del nivel de consciencia):
COHb entre 25 y 50%.3. Intoxicación grave (coma, convulsiones, hipertermia, insuciencia cardíaca,
arritmias, rabdomiólisis, insuciencia renal y muerte): COHb > 50 %.Se consideran pacientes de alto riesgo los niños, las embarazadas, los ancianosy los pacientes con enermedad coronaria o enermedad pulmonar obstructivacrónica (EPOC) previa.
Exploraciones complementariasLos niveles de COHb son muy útiles. Niveles por encima del 3-4 % en no u-madores y del 7-9% en umadores con clínica compatible, son diagnósticos. Lagasometría y la pulsioximetría son normales. Podemos encontrar elevación de la
creatinquinasa (CK), leucocitosis, mioglobinuria, insuciencia renal, o hipoxia sihay complicaciones respiratorias. Es imprescindible realizar un ECG para descar-tar arritmias y patología coronaria aguda en pacientes con cardiopatía isquémicaprevia.
Tratamiento•MedidasdesoportevitalyRCPsifuesepreciso.•MonitorizacióncontinuadeECGsóloenpacientesderiesgo(cardiópatas).•RepetirnivelesdeCOHbcada4horashastalanormalización.•Oxígenoalaconcentraciónmásaltaposibleydemaneracontinuadahasta
obtener una COHb inerior a 3 %. Si es necesario, intubación y ventilaciónmecánica.
•Cámaradeoxígenohiperbárica.Ecazenlasprimeras6horaspost-exposi-ción. Indicado en: pacientes con pérdida de consciencia actual o pasada, ex-ploración neurológica anormal. COHb superior al 40 %, enermedad coronariay COHb superior al 20 % y/o mujer gestante con COHb superior al 15 %.
•Tratamientosintomáticooconvencionaldelascefaleas,náuseas,vómitos,acidosis metabólica, edema cerebral, rabdomiólisis, síndrome comparti-mental, convulsiones y arritmias si aparecen.
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251
I n t o x i c a c i ó n p o r m o n ó x i d o d e c a r b o n o
Sospecha de intoxicación por monoxido de carbono
SÍ
SOSPECHA DE INTOXICACIÓN PORMONÓXIDO DE CARBONO• Por anamnesis
• Por clínica
• Por niveles de carboxihemoglobina. COHb >
3-4 % en no fumadores y del 7-9 % en
fumadores con clínica. COHb > 15 % siempreEXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS
• Analítica con CK totales• Carboxihemoglobinemia
• ECG
• TC o RMN (si no mejora la
clínica neurológica)• Medidas de soporte vital y RCP si fuese preciso
• Monitorización de ECG
• Niveles de COHb cada 4 h hasta la normalización
• Oxígeno a la concentración más alta posible y de
manera continuada hasta COHb < 3 %
• Pacientes con pérdida de consciencia actual o pasada
• Exploración neurológica anormal
• COHb superior al 40 %
• Enfermedad coronaria y COHb superior al 20 %
• Mujer gestante y COHb superior al 15 %
CÁMARA HIPERBÁRICA
TRATAMIENTO SINTOMÁTICOO CONVENCIONAL• Cefaleas
• Náuseas
• Vómitos
• Acidosis metabólica
• Edema cerebral
• Rabdomiólisis
• Síndrome compartimental
• Convulsiones
• Arritmias
Síndrome tardío•PuedeaparecerdíasosemanasdespuésdelaexposiciónalCO.•Clínica: sordera transitoria, alteraciones visuales, parkinsonismo, coma,
deterioro mental, desorientación, apatía, alteraciones de la memoria y laconcentración, labilidad emocional, cealea, agresividad, agnosia, apraxia,incontinencia urinaria.
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Intoxicación
pormetanol
104. Intoxicación por metanol Álvarez Soto, A.; Castro Bohorquez, F.; Pastó Cardona, L.
El metanol es un alcohol disolvente que se usa como limpiador o como combus-tible. La dosis letal es de > 30 ml, pero dosis de 10 ml se consideran tóxicas. Losmetabolitos del metanol (ormaldehido y ácido órmico) son los responsables de
la toxicidad de metanol.
ClínicaLa clínica acostumbra a aparecer en las primeras 12-24 horas.•Maniestaciones neurológicas. Cealea, mareo, vértigo, somnolencia, ataxia,
sensación de embriaguez, agitación, convulsiones, coma y edema cerebral.• Aección ocular. Visión borrosa, disminución de la agudeza visual, otoobia,
pupilas dilatadas, pérdida del refejo otomotor, edema de retina, hiperemia deldisco óptico, y en casos muy graves, ceguera por atroa del nervio óptico.
•Maniestaciones gastrointestinales. Náuseas, vómitos, dolor abdominal eincluso, pancreatitis aguda.•Otras maniestaciones. Disnea y taquipnea por acidosis metabólica.• Analítica. Acidosis con bicarbonato bajo, acidosis láctica y aumento del he-
matocrito, del hiato aniónico, del volumen corpuscular medio, hiperglicemia,hiperamilasemia y aumento del hiato osmolar.
Exploraciones complementariasLa determinación de niveles de metanol en sangre es la exploración más impor-
tante. También solicitaremos un hemograma, gasometría arterial, bioquímica eionograma. En el ondo de ojo se podrá ver la hiperemia del disco óptico.
TratamientoLa ingesta de metanol debe considerarse siempre una intoxicación grave y espreerible iniciar un tratamiento agresivo.•Lavadogástrico.Sóloesecazenlasprimeras1-2horaspost-ingesta.•Etanol. Deben mantenerse unos valores de etanol en plasma de 1-1,5 mg/ml.
Se puede administrar vo, pero se acostumbra a utilizar por vía iv.
•Fomepizol.Esmenossedanteymásseguroenenfermosinestableshemodiná-micamente, pero tiene un precio elevado y muchas veces no está disponible encentros hospitalarios.
•Lahemodiálisisprecozpuedeevitarlamuerteylassecuelasgraves.Silosni-veles de metanol en sangre son superiores a 50 mg/dl debe hacerse siempre, ymantenerla hasta reducir la concentración a 20 mg/dl. También aclara el etanoly por eso deben doblarse las dosis administradas durante el procedimiento.
•Correccióndelaacidosismetabólica.•Tratamientodelascrisisconvulsivas.
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I n t o x i c a c i ó n
p o r m e t a n o l
Sospecha de intoxicación por metanol
SÍ
NO
SOSPECHA DE INTOXICACIÓN POR METANOL• Por anamnesis
• Por sospecha clínica
• Por niveles de metanol en sangreEXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS• Analítica con ionograma
• Equilibrio venoso
• Fondo de ojo
• Ingesta > 30 ml en adultos o a 0,4 ml/kg en niños
• Acidosis metabólica
• Manifestaciones clínicas
• Niveles tóxicos de metanol el sangre
OBSERVACIÓN Y ALTA
• Lavado gástrico
• Corrección de la acidosis metabólica
• Tratamiento de las crisis comiciales
Etanol: 0,6-1 g/kg iv en 500 ml de SG al
5% en 15-30 minutos. Perfusión de
mantenimiento de 66-100 mg/kg/h kg. Si
el paciente es alcohólico y/o durante la
hemodiálisis, perfusión de mantenimiento
de 159-200 mg/kg/h.
Ac. folínico: 50 mg/4 h durante 2-3 días.
Fomepizol: 15 mg/kg iv, seguida de
una perfusión de 10 mg/kg cada 12 h
durante 2 días (cuatro dosis),
posteriormente 15 mg/kg/12 h hasta
concentraciones de metanol
inferiores a 20 mg/dl.
HEMODIÁLISIS
o bien...
Factores de gravedad:- Ingesta superior a 30 ml de metanol puro.- Metanol en sangre > 50 mg/100 ml.- Bicarbonato < 18 mEq/l.- Aumento del volumen corpuscular medio.- Convulsiones, coma, hipotensión, bradicardia.
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I n t o x i c a c i ó n
p o r c á u s t i c o s ( á l c
a l i s y á c i d o s ) 105. Intoxicación por cáusticos
(álcalis y ácidos) Álvarez Soto, A.; Castro Bohorquez, F.; Aranda Danso, H.
Producen lesión tisular por necrosis de licueacción y trombosis de vasos sanguí-neos. Tiene una gran capacidad de penetrar en los tejidos. Los ácidos producennecrosis de coagulación, con ormación de una escara protectora. Penetran me-nos en los tejidos, pero la escaricación progresiva puede provocar peroración,mediastinitis, shock y muerte.
ClínicaVariará en unción del pH, el volumen ingerido, duración del contacto y el tipo deagente. Los ácidos producen lesiones más graves en el estómago, mientras quelos álcalis lo hacen en el esóago. La gravedad de las lesiones de la mucosa oral
no se corresponden con las lesiones digestivas.•Causticacióndelalenguayfaringecondolorpersistente.•Lesióndelesófago:disfagiayodinofagia.•Lesióngástrica:dolorabdominal,náuseasyvómitos.Hemorragiadigestiva.•Mediastinitisoperitonitis:ebre,dolorsevero,vómitosyshock.•Otros:acidosismetabólica,insucienciarenal,insucienciarespiratoria(porin-
halación o aspiración).
Exploraciones complementariasLa principal exploración complementaria es la endoscopia (brogastroscopia): enlas primeras 12 h, no más tarde de las 24 h, y nunca después de los 3-4 días dela ingesta por el riesgo de peroración (Ver tabla 1). También se hará una explo-ración ORL urgente, una analítica con equilibrio venoso y coagulación. Solicita-remos otras exploraciones (radiograía de tórax, abdomen, TC, ECG...) según lascomplicaciones. En pacientes con alta sospecha de peroración e inestabilidadhemodinámica, acidosis metabólica o reacción peritoneal, estará indicada unalaparotomía urgente sin realización previa de endoscopia o radiología.
Tratamiento
Medidas generales•Oxigenoterapiay/oventilaciónmecánica.•Monitorizacióndeconstantesydiuresishoraria.•Laterapiadilucionalconaguaolechenoestárecomendadaporquepuede
provocar el vómito y la lesión de la mucosa. Algunos autores la consideranecaz durante los primeros 10 minutos. Contraindicada en caso de shock, obs-trucción de la vía aérea superior o ingesta de lejía líquida.
•Antieméticos:ondansetrón.•Analgésicosnonarcóticos:paracetamolometamizolmagnésico.
•Lavadoexternoconaguaabundanteosuerosiológicodelapielafectauojos.
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255
Tratamiento especíco (ver algoritmo)
Tratamiento de las complicaciones•Shock. Iniciaremos la perusión de suero siológico vigilando los signos de so-
brecarga de volumen y la diuresis horaria.•Peroración, sepsis y tratamiento con corticoides. Administraremos antibióti-
cos.
•Hemorragia digestiva. Omeprazol (80 mg iv, y después 40 mg/8 h) o pantopra-zol (80 mg iv y después 40 mg/12 h iv).•Estenosis. Dilatación endoscópica precoz (3ª semana).
Lesiones valorables por endoscopia•Grado0:nohaylesiones.
•GradoI:hiperemia,edema,eritema,noevidenciadeúlceras.•GradoII:úlcerasuperciallocalizadaocircuferencial,ampollassupercia-
les, lesión submucosa, exudados...•GradoIII:ulceraciónprofundalocalizadaocircunferencial,escaras,ne -
crosis...•GradoIV:perforación.
Tabla 1.
I n t o x i c a c i ó n
p o r c á u s t i c o s ( á l c
a l i s y á c i d o s )
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Sospecha de intoxicación por cáusticos
SÍ
SÍ
NO
NO
o bien...
o bien...
SOSPECHA DE INTOXICACIÓNPOR CÁUSTICOS• Por anamnesis
• Por clínica
• Por hallazgos endoscópicos EXPLORACIONESCOMPLEMENTARIAS• Analítica con coagulación
• Equilibrio venoso
• Endoscopia digestiva
• Exploración ORL
• Otros: (ECG, Rx tórax y abdomen)
CIRUGÍAURGENTE
• PERFORACIÓN
• HDA MASIVA
COMPROMISORESPIRATORIO
• Oxigenación
• Intubación y ventilación
mecánica
ENDOSCOPIADIGESTIVA < 12-24 H
GRADO 0- Sucralfato (1 g antes
de las comidas)
- Dieta blanda ALTA
GRADO I-II
• Sucralfato (1 g antes de las
comidas)
• Pantoprazol (40 mg/24 h), oranitidina (150 mg vo o 50 mg iv)
• Antieméticos
• Dieta absoluta 24-28 h y
sueroterapia. Después dieta
blanda según tolerancia
• Observación 24-48 h
• Valoración de tratamiento con
glucocorticoides y antibióticosGRADO III
INGRESOEN UCI
INGRESOEN CIRUGíA
• Dieta absoluta y fuidoterapia iv
• Previsión de nutrición parenteral
• Pantoprazol• Metilprednisolona (1-2 mg/kg/d x 7 días y
pauta descendente durante 3-4 sem.). Uso
controvertido
• Antibióticos: uso controvertido
Intoxicación
porcáusticos(álc
alisyácidos)
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E p i s t a x i s106. Epistaxis
Pérez Acevedo, A.; Vera Llaó, R.; Izquierdo González, M.
(1) La realización de la anamnesis (no es la prioridad) debe orientar para ins-taurar el tratamiento de la epistaxis, y al mantenimiento de la estabilidad he-modinámica. Cuando la situación esté controlada se interrogará acerca de
antecedentes personales y amiliares de riesgo de sangrado, traumatismos,ármacos antiagregantes y anticoagulantes, enermedades sistémicas (HTA,insuciencia renal, inecciones, vasculopatías, hemopatías…
(2) TAPONAMIENTO NASAL ANTERIOR: Indicado en epistaxis anteriores y diu-sas sin punto sangrante localizado. Se realiza con gasa de borde impregnadocon pomada antibiótica, dispuesta en capas de arriba al suelo de la osa omás ácil cigarrillo de algodón. Si no se controla, recurrimos a Merocel (ma-terial esponjoso comprimido que se expande y adapta a la osa para realizarhemostasia por compresión al inyectarle suero con aguja im). Si rezuma o
sangra ligeramente se puede reorzar el taponamiento con gasa de bordeen la misma osa, o intentar taponamiento anterior más proundo, o colocar2 Merocel. Posteriormente, se debe explorar oroaringe con depresor lingualpara descartar sangrado posterior.
(3) Al alta, se recomienda reposo relativo, dormir con la cabeza elevada y dietaría.Se ha de pautar antibioterapia (amoxicilina-ácido clavulánico 500 mg/8 hmientras lleve el taponamiento nasal) y analgesia. Antihistamínicos si salvas deestornudos. Diacepam (5 mg) si el paciente está nervioso por el sangrado.
(4) Avisar al OTORRINO si epistaxis anemizante, o no controlable, y en caso de
ser necesaria la colocación de un taponamiento posterior o se precise reali-zar embolización, ligadura arterial (casos excepcionales).
Exploraciones complementarias:Normalmente no es necesario solicitar ninguna prueba complementaria.Sólo se solicitarán con carácter urgente hemograma con órmula y recuento leu-cocitario si sangrado cuantioso, prolongado, se ha producido inestabilidad he-modinámica o sospechemos leucemia.Bioquímica con urea y creatinina en insuciencia renal, pruebas de hemostasia
si se sospecha coagulopatía, y control de dicumarínicos si sigue tratamiento conéstos.TC, Rx senos paranasales, arteriograía muy raramente (casos excepcionales).TRATAMIENTO DE LA CAUSA: Si epistaxis por crisis HTA tratar ésta. Si se debea alteración de hemostasia se compensará el décit si la hemorragia no cede conmedidas locales (VER CAPÍTULO COAGULOPATÍAS).
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Epistaxis Epistaxis
VALORAR SITUACIÓN HEMODINÁMICATA, FC, FR, Tª
NIVEL DE CONSCIENCIA
HEMODINÁMICAMENTEESTABLE HEMODINÁMICAMENTEINESTABLE
LIMPIARCOÁGULOS
Estabilización:1. Canalizar 2 vías periféricas2. Sueroterapia3. Hemograma, coagulación4. Pruebas cruzadas y reserva
2 [ ]hematíesEXPLORACIÓN FOSASRINOSCOPIA ANTERIOR
LOCALIZAR PUNTOSANGRANTE
TORUNDA ALGODÓN CON SOLUCIÓN ANESTÉSICO-VASOCONSTRICTORAUNOS MINUTOS
(NO SI ESHIPERTENSO OCARDIÓPATA)
ANAMNESIS (1) AP,TraumasPatologíasTratamientos
EPISTAXIS ANTERIOR EPISTAXIS POSTERIOR
COMPRESIÓN NO CEDE
TAPONAMIENTO ANTERIOR (2) NO EFECTIVO (4)
TAPONAMIENTO POSTERIORCON SONDA NEUMÁTICA (2BALONES) o TAPONAMIENTOCON MEROCEL
EFECTIVO
ALTA CON TTO. ANTIBIÓTICO Y ANALGÉSICO (3)
RETIRAR TAPONAMIENTO EN 72 h o 96 h 1 día después de que no sangre
INGRESO EN ORL
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P a r á l i s i s a c i a l p e r i é r i c a107. Parálisis acial periérica
Pérez Acevedo, A.; Recher, K.; Izquierdo González, M.
EtiologíaLa más recuente es la parálisis acial periérica idiopática o primaria (50 %):
parálisis de Bell o a Frigore.Parálisis acial secundaria o sintomática
: traumáti-ca, inecciosa, neoplásica, por causas neurológicas, secundaria a enermedadessistémicas.
Síntomas de alarma (PFP 2a o PF central)Curso clínico progresivo mayor de 48 h, Mayor paresia de musculatura acialinerior, sordera, paresia del VI par, traumatismo craneal previo, ebre elevada,vesículas en oído u oroaringe que sugieran H. zóster. Otros datos en exploraciónneurológica.
AnamnesisDebe refejar la existencia o no de antecedentes de TCE, inecciones, cirugías,episodios previos, patologías asociadas, tratamientos de base. Cómo se han ins-taurado los síntomas, tiempo de evolución, síntomas acompañantes...
Exploración ísica: neurológica, y otorrinolaringológica.
Exámenes complementarios1. TC URGENTE si TCE previo, o sospecha de PF central.
2. En el resto de casos, no se precisa realizar exploraciones complementarias,salvo glucemia con tira reactiva.
Diagnóstico dierencial entre parálisis acial periérica y pa-rálisis acial de origen centralParálisis acial de origen periérico: Pérdida de orma brusca de la movilidad delos músculos de la mitad de la cara, pérdida de las arrugas rontales del lado de laparálisis acial y del surco nasogeniano del lado aecto. La boca se desvia al ladosano. Dicultad para subir y bajar las cejas, infar carrillos, silbar, parpadear o cerrar
el ojo del lado aecto (Signo de Bell). Resto de exploración neurológica normal.Parálisis acial de origen central: no aectación de movilidad de la musculaturarontal. Otras alteraciones en la exploración neurológica.
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Parálisisacial periérica Tratamiento
1. Ocluir el ojo por la noche + pomada protectora.2. Lágrimas articiales y gaas oscuras de día.3. Corticoides: prednisona 1 mg/kg/d vo, en dosis única matutina durante 5 días
y posteriormente disminuir diariamente hasta suspender en otros 5 días. (Siparálisis acial con criterios de mal pronóstico, mantener 10 días, y despuéspauta descendente 5 días más (en total, 15 días de corticoterapia),
4. Incentivar a realizar movimientos aciales (mascar chicle, infar globos...).5. Protección gástrica.6. Complejo vitamínico B.7. Si sospecha de origen herpético, asociar antivirales: Aciclovir 800 mg vo 5 ve-
ces/día 10 días.8. Seguimiento ambulatorio. Si origen periérico, remitir a ORL (± neurología).
Parálisis facial periférica
SÍ
NO
VER PROTOCOLO AVC
PARÁLISISFACIAL CENTRAL
TRATAMIENTO:ver texto
PARÁLISIS FACIALPERIFÉRICA
Signo de Bell,resto de exploración
NRL normal
ALTERADA
NORMALPSEUDOPARÁLISIS:
falta de piezas dentarias,constitucional...
EF: Motilidadmusculatura facial
Exploración física: motilidad musculatura facial,signo de Bell, resto de pares craneales y
exploración neurológica general
DESVIACIÓN DECOMISURA BUCAL
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261
O
t a l g i a a g u d a108. Otalgia aguda
Pérez Acevedo, A.; Recher, K.
1. Oído externoOTITIS EXTERNA DIFUSA- Relacionada con humedad, calor, baño, uso de bastoncillos.
- Etiología: Pseudomona aureginosa.- Clínica: Prurito, otalgia muy intensa, hipoacusia, otorrea.- Dx: Signo del trago +
Otoscopia diícil por CAE edematoso.- Tratamiento: * Tópico Ciprofoxacino sólo o asociado a un corticoide o
bien neomicina/polimixina B con corticoides: 3 gotas/8 h/1 semana.* Calor seco local. No mojar el oído.* Analgésicos y antiinfamatorios orales: ibuproeno o dicloenaco* Si existe estenosis CAE o aectación de partes blandas, añadir
antibióticos vo (ciprofoxacino 500 mg/12 h x 7 días).
OTITIS EXTERNA MALIGNA- Predisponen diabetes mellitus mal controlada, inmunodeprimidos, edad
avanzada.- Etiología: Pseudomona aeruginosa.- Clínica: Otalgia intensa y otorrea espesa, persistente, que no ha mejorado
con los tratamientos habituales. En la progresión de la enermedad aecta apares craneales.
- Dx: Otoscopia (tejido de granulación, lesión granulosa o polipoide).Diagnóstico de conrmación mediante cultivo de muestra y TC de oídomedio-mastoides
- Tratamiento INGRESO ORL CON TTO IV Ciprofoxacino 200 mg/12 h.
OTITIS EXTERNA BULLOSA (MIRINGITIS)- Etiología: Vírica.- Clínica: Otalgia intensa.- Otoscopia: Vesículas hemorrágicas en CAE y membrana timpánica.
- Tratamiento: Sintomático con analgésicos + antiinfamatorios.No manipular o romper vesículas.
OTOMICOSIS- Inección de la piel del CAE por hongos.- Etiología: Aspergillus níger y Candida albicans.
7/12/2019 Manual de Urgencias-hospital Bellvitge
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262
O
talgiaaguda - Clínica: Prurito, otalgia y taponamiento ótico.
- Otoscopia: Masas en CAE blancogrisáceas.- Tratamiento: * Limpieza del CAE con aspiración (ORL) (No siempre).
* No mojar oídos.* Analgésicos orales y/o Aine.* Antimicóticos tópicos como clotrimazol o bionazol o alcohol70º boricado a saturación: 3 gotas/8 h x 2-3 semanas.En inmunodeprimidos asociar Itraconazol 100-200 mg/ 24 h x 15 d.
2. Oído medioOTITIS SEROSA. TUBARITIS- > Frecuencia en niños. Cuadro catarral vírico, barotrauma.- Clínica: Otalgia, taponamiento, posible hipoacusia.- Otoscopia: Membrana timpánica retraída, deslustrada, azulada.
- TratamientoTubaritis: * Antihistamínicos 10-15 días + vasoconstrictor nasal(xilometazolina 2 aplicaciones/8 h/5-7 días).
Otitis serosa: * Corticoides vo 0,5 mg/kg en pauta descendente +vasoconstrictor nasal.
OTITIS MEDIA AGUDA - Frecuente primeros años de vida.- Etiología: Bacteriana o vírica.- Clínica: Otalgia intensa, pulsátil, hipoacusia, sensación de taponamiento,
acúenos. En ase posterior cede la otalgia y se produce otorrea u otorragia.Fiebre.
- Otoscopia: Tímpano abombado, enrojecido. Puede existir peroración.- Complicaciones: Todas requieren ingreso. Mastoiditis, laberintitis, parálisis
acial, meningitis…- Tratamiento: * Calor local. No mojar el oído.
* Antibioterapia vía sistémica: amoxicilina-clavulánico 500 mg/ 8 h o cealosporina 2ª generación ceuroxima 500 mg/ 12 h x 10 días o moxifoxacino 400 mg/ 24 h x 7 días.
* vasoconstrictor nasal.* Antiinfamatorios y/o analgésicos.* Si peroración, añadir antibiótico.
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O
t a l g i a a g u d aOtalgia
VALORACIÓN INICIAL
ORIGEN EN
OÍDOEXTERNO
ORIGEN EN
OÍDOMEDIO
REFERIDAS
PATOLOGÍA NOINFLAMATORIA
PATOLOGÍAINFLAMATORIA
TRAUMATISMO
* OTOTUBARITIS
* OTITIS MEDIA AGUDA:
MASTOIDITIS
VAL INGRESOORL
A través delTRIGÉMINO,GLOSOFARÍNGEONEUMOGÁSTRICOPLEXO CERVICAL
TRAUMATISMOSHeridasOtohematomasC. extrañosCongelación
TUMORES+ frecuentes:
BasocelularEspinocelular
VAL ORL
- PERICONDRITIS- IMPÉTIGO- FORÚNCULO- OTITIS EXTERNA
DIFUSA- OTOMICOSIS- OTITIS EXTERNA
BULLOSA- OTITIS
EXTERNAMALIGNA
VALORAR:- Cabeza- Cuello- Articular- Infecciones
Neoplasias- Neuralgias
…
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Vértigo 109. Vértigo
Pérez Acevedo, A.; Vera Llaó, R.; Izquierdo González, M.
1. Diagnóstico dierencialVértigo, inestabilidad, presíncope, mareo inespecíco.
2. Anamnesis dirigida1. FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR.2. Hª PREVIA DE EPISODIOS SIMILARES O PRIMER EPISODIO (modo de
inicio, evolución).3. DURACIÓN DE LA CRISIS (clasicación de los vértigos más recuentes):
MÁS DE 24 H HORAS MINUTOS
Neuritis vestibular, isquemiavertebrobasilar, laberintitis,tumores VIII ototóxicos
Enermedad de Menière,vértigo recurrente benigno/ migraña
Vértigo posicional paroxísticobenigno, ístula perilinática, vértigopostural óbico,isquemia vertebrobasilar transitoria
4. DESENCADENANTES DE LAS CRISIS (posturodependientes, maniobras devalsalva).
5. SÍNTOMAS ASOCIADOS (vegetativos, otológicos, neurológicos).6. VALORACIÓN DE NISTAGMUS ESPONTÁNEO, DESVIACIONES SEGMEN-
TARIAS, MARCHA.
3. Examen ísico y pruebas complementariasTA (Bipe/decúbito), pulsos (carotídeos y craneales), auscultación cardíaca. Exa-
men otológico (otoscopia, síntomas auditivos). Examen neurológico. Prueba deRomberg, prueba de Uterberger Fukuda, prueba de provocación de Dix-Hall-pike (VPPB). Prueba dedo-nariz y pronosupinación alternante. ECG: arritmias,bloqueos. Analítica: glucemia capilar. Valorar hemograma y bioquímica.
4. TratamientoTratamiento sintomático:Reposo en cama evitando ruidos y luces intensos. Sueroterapia iv si procedepara reposición de líquidos. Antieméticos: METOCLOPRAMIDA 1 c/8 h o 1amp./8 h en unción de la intensidad. Sedantes vestibulares como TIETILPI-PERACINA 1 sup./8 h, SULPIRIDE 1 c/8 h, si es leve, o 1 amp./8 h, si es in-tenso. Sedantes centrales: Diacepam 5 mg/8 h sublingual mejor; si el vértigoes intenso,1 amp. 10 mg iv diluida en perusión lenta. Tratamiento entre crisis:betahistina 1 c/8 h.EL TRATAMIENTO CON SULPIRIDE NO DEBE TENER UNA DURACIÓN MA-YOR DE TRES DÍAS.
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Tratamiento especíco:1. Cualquier vértigo de naturaleza central debe ser valorado por neurólogo y
realizar TC URGENTE diagnóstico y valorar manejo según resultado de TC- Hematoma cerebeloso: valorar cirugía urgente- TC normal o indicativo de AVC vertebrobasilar: ingreso en neurología- Tumor cerebral: valoración por NCR y valorar ingreso según intensidad desíntomas.
2. Vértigo periérico con respuesta desavorable a tratamiento correcto, revalo-rar el cuadro (¿vértigo central?).
3. Si sospecha de etiología ORL, remitir a CCEE para valoración y tratamiento.
VÉRTIGO PERIFÉRICO VÉRTIGO CENTRAL
Comienzo
Intensidad
Evolución
Duración
Síntomas vegetativos
Hipoacusia y otros síntomas otológicos
Empeoramiento con cambiosposturales
Brusco
+++
Episódico o único
Min., días
+++
+++
+++
Insidioso
+
Continuo, progresivo
Meses
+
-
+/-
Nistagmo
Signo de Romberg
Alteración de la marcha
Presencia de otros signos neurológicos
Audiograma
HorizontalHorizonte-rotatorio Abolido al jar la mirada
+
Lateropulsión hacia el ladohipouncionante
-
+
Vertical/Oblicuo-rotatorioMixtoNo abolido
+
Tambaleante con pulsiónvariable
+
-
V é r t i g o
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Vértigo Vértigo periférico
VALORACIÓN INICIAL
INICIO RECIENTE
OTOSCOPIA ALTERADA
Hipoacusiavariable
Anteced.OM agudaOM crónica
LABERINTITIS
ANTIBIÓTICOS+
SEDANTESVESTIBULARES
NEURITIS VESTIBULAR
SEDANTESVESTIBULARES
+CORTICOIDES
REEDUCACIÓNVESTIBULAR
OTOSCOPIANORMAL
Hipoacusiabilateral
+ Anteced.Fármacos
OTOTOXICIDAD
Stop fár.
Hipoacusiaunilateral
progresiva+
Acúfenos
Hipoacusiaunilateralbrusca
+ Acúfenos
¿NEURINOMA?
LABERINTOPLEJIA
Remitir a ORL
VARIAS CRISIS
OTOSCOPIANORMAL
HIPOACUSIAFLUCTUANTE
+ ACÚFENOS
±PLENITUD
ÓTICA
ENF. DEMENIÈRE
Remitira ORL
Relacióncon
cambiosde
posición
VPPB
MANIOBRAS DEPROVOCACIÓN(de Dix-Hallpike)Y LIBERADORAS
(de Epley)
SINHIPOACUSIA
SIN Acúfenos
+ Anteced.Migraña
Vértigorecurrentebenigno/migraña
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O j o r o j o110. Ojo rojo
Fernández Calvo, L.; Arias Barquet, L.
ConceptoEnrojecimiento del polo anterior del globo ocular. La hiperemia conjuntivalse clasica en:
Diagnóstico dierencial
Tratamiento1.- CONJUNTIVITIS: BACTERIANA: higiene ocular. Antibiótico tópico: to-bramicina colirio 1 gota/4 h x 10 días. VÍRICA: higiene ocular. Si sospechaherpes virus: aciclovir tópico 10 mm pomada/4 h x 5 días. Asociar antibióti-co tópico. ALÉRGICA: lágrimas articiales. Antihistamínicos tópicos: levoca-bastina 1 gota/12 h y en ormas intensas añadir esteroides tópicos de pocapotencia: fuormetolona 1 gota/6 h.
2.- QUERATITIS: Colirio midriático: ciclopentato al 2%. Antibiótico tópico:tobramicina colirio 1 gota/4 h. Lágrimas articiales. Oclusión. Analgésico vo.
HTA ASOCIADANORMALNONEGATIVONORMALNOHIPOSFAGMA
ESCLERA AZULADANONEGATIVONORMAL++++ESCLERITIS
LESIÓNLOCALIZADA
ERITEMATOSA. Noalteración corneal
NORMALNONEGATIVONORMAL+EPIESCLERITIS
CON SECRECIÓNNORMALNONEGATIVONORMALNOCONJUNTIVITIS
LESIÓNBLANQUECINA
CORNEALSIN SECRECIÓN
SÍPOSITIVONORMAL+++ÚLCERA/INFILTRADO
CORNEAL
VESÍCULAS ENPÁRPADO
SIN SECRECIÓNSÍPOSITIVONORMAL++HERPES SIMPLE
ANTECEDENTETRAUMÁTICO
SIN SECRECIÓNSÍPOSITIVONORMAL+++EROSIÓN CORNEAL
LAGRIMEO.
FOTOFOBIA.SIN SECRECIÓN
SÍPOSITIVONORMAL++++QUERATITIS
CÉLULAS ENCÁMARA ANT.
SIN SECRECIÓNSÍNEGATIVO
MIOSISPOCO
REACTIVA+++UVEÍTIS ANTERIOR
AUMENTO DE LAPIO (OJO DURO)SIN SECRECIÓN
SÍNEGATIVOMIDRIASIS ARREACTIVA
++++GLAUCOMA AGUDO
CARACTERÍSTICAS
TÍPICAS
AGUDEZA
VISUAL
INYECCIÓN
CILIARFLUOTESTPUPILADOLOR
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Ojorojo
AGUDEZA VISUAL NORMAL AGUDEZA VISUAL DISMINUIDA
HIPEREMIA
CONJUNTIVAL
HABITUALMENTE
LOCALIZADA
CÓRNEA
NORMAL
PUPILAS
NORMALESPUPILAS
MIDRIÁTICAS
ARREACTIVAS
PUPILAS
MIÓTICAS
POCO
REACTIVAS
CONJUNTIVITIS EPIESCLERITIS
FLUOTEST
NEGATIVOFLUOTEST
POSITIVO
ESCLERITIS • EROSIÓN/ ÚLCERA/ INFILTRADO-CORNEAL
• QUERATITIS
GLAUCOMA AGUDO
UVEÍTIS ANTERIOR
VALORACIÓNURGENTE POROFTALMÓLOGO
OJO ROJO
3.- UVEÍTIS ANTERIOR: Explorar ondo de ojo para descartar aectación deretina y coroides. Esteroides tópicos dexametasona 1 gota/4 h. Colirio ciclo-pléjico: ciclopentolato 1 gota/12 h 48-72 h.
4.- GLAUCOMA AGUDO: Analgésicos sistémicos. Diuréticos: urosemida 40 mgev o manitol 25 % 2 g/kg peso ev en inusión lenta. Posteriormente, acetazo-lamida cp 250 mg/8 h. Esteroides tópicos: dexametasona 1 gota cada 15-30
minutos la 1ª hora y posteriormente horarios. ß-bloqueantes tópicos: timolol0,5 % en una sola dosis.
HiposagmaPreguntar por antecedente traumático. En caso armativo derivar a otalmó-logo.
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D i s m i n u c i ó n d e l a a g
u d e z a v i s u a l
111. Disminución de la agudeza visualMartínez Gil, M.; Arias Barquet, L.
ConceptosPIO normal: por debajo de 21 mmHg.PIO digital: presionando ligeramente el globo ocular, en condiciones normales lo
deprimiremos, pero en un glaucoma tendrá consistencia pétrea.
Etiologías más recuentesGlaucoma agudo: Fármacos con eecto anticolinérgico (antipsicóticos, antide-presivos, metoclopramida, oxibutinina, atropina, enilerina); situaciones que au-menten el nivel de catecolaminas en sangre. Endotalmitis aguda: Inección por Staflococcus aureus después de cirugíaocular reciente. Desprendimiento de vítreo posterior o de retina (DVP o DR): Edad, DM, mio-pía, traumatismos sobre el globo ocular, degeneraciones retinianas, anteceden-tes amiliares. Hemorragia vítrea (HV): Retinopatía diabética prolierativa, desprendimiento deretina.Obstrucción de la arteria central de la retina: FRCV, arteritis de la temporal.Obstrucción de la vena central de la retina: FRCV, glaucoma, hipermetropía. Neuropatía óptico-isquémica anterior (NOIA): HTA, arteritis de la temporal.Catarata: Enermedad infamatoria ocular, síndrome de Down, corticoides tópi-
cos o sistémicos.Glaucoma crónico: Hipertensión ocular, edad, antecedentes amiliares, DM,miopía. Degeneración macular asociada a la edad (DMAE): Edad avanzada.
Tratamiento después de la conrmación diagnósticaGlaucoma agudo: Acetazolamida oral 500 mg/24 h + colirios hipotensores ß-bloqueadores (timolol, betaxolol), α-2-agonistas (brimonidina), inhibidores de laanhidrasa carbónica (dorzolamida), análogos de las prostaglandinas (latanoprost,travaprost).Endotalmitis aguda: Quinolonas (ciprofoxacino 500 mg 12 h, norfoxacino400 mg/12 h). DPV o DR o HV: Fotocoagulación urgente si es agudo, pero programada si escrónico.Obstrucción de la arteria central de la retina: Disminución de los FRCV, an-tiagregación primaria.Obstrucción de la vena central de la retina: Evolución, realizar angiograía con
fuoresceína al cabo de un mes.
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Disminuciónag
udezavisual NOIA: Disminución de los FRCV, valorar antiagregación primaria.
Catarata: Cirugía programada.Glaucoma crónico: Combinación de antiglaucomatosos tópicos (α-bloqueado-res, α-2-agonistas, inhibidores de la anhidrasa carbónica, análogos de las prosta-glandinas), cirugía programada si no se controla con ármacos. DMAE: Terapia otodinámica. La DMAE puede ser aguda, y entonces el trata-
miento debe ser urgente.
Aumento PIO
digital
Post cirugía
ocular
- Hiperemia
conjuntival
- Cirugía ocular< 1 semana
- Hiperemia
conjuntival
- Midriasis.- Halos de
colores
alrededor de
luces blancas
- Vegetatismo
Disminución agudeza visual aguda
Glaucoma
agudo
• Iniciar 500 mg
acetazolamida
oral + 1 gota
timolol coliri• Derivación OFT
urgente
• Iniciar
tratamiento
antibiótico con
quinolonas• Derivación OFT
urgente
Endoftalmitis
aguda
Fotopsias
miodesopsias
Desprendi-miento del vitreo
posterior o
desprendi-
miento de retina
o hemorragia
vítrea
Reposo absoluto
(decúbito).
Fotocoagulación
Neuropatía
opticoisqué-
mica anterior
Tratamiento:
antiagregación
Midriasis,
defecto pupilaraferente,
episodios
amaurosisfugax previos,
FRCV.
FO: retina pálida
con fovea
Tratamiento:
antiagregación
Obstrucción
arteria central
de la retina
Sin tratamiento
especíco
Obstrucción
vena central de
la retina
PICNR, FRCV.
FO: múltipleshemorragias
PICNR, no
FRCV.FO: nervio
óptico con
congestión,alguna
hemorragia
peripapilar
Con dolor Sin dolor
Valoración urgente por OFT para conrmar el diagnóstico con nuevo
fondo de ojos
Disminución agudeza visual crónica
Catarata
Empeora con la oscuridad y se deslumbra con los focos?
Glaucoma
crónico
Degeneración macular
asociada a la edad
Valoración oftalmólógo de zona
- FRCV
- Hipertensión ocular
- FO: excavación nervio
óptico
- PIO normal
- Edad avanzada
- FO: anatomía de la
mácula distorsionada
SÍ NO
- Bilateralasimétrica
- Opacidad
cristalina
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T r a u m a t i s m o s o c u l a r e s112. Traumatismos oculares
Fernández Calvo, L.; Arias Barquet, L.
1.- LESIONES QUÍMICAS: Producen lesiones variables en unción de la con-centración, cantidad, tipo de producto y rapidez de eliminación. Los álcalisproducen lesiones más graves que los ácidos.
ACTITUD: Lavado abundante con agua o suero siológico. 1 gota de anesté-sico tópico. Fluotest.
EXPLORACIÓN OCULAR: Clasicación de HUGUES:GRADO I: Lesión del epitelio corneal sin isquemia del limbo.GRADO II: Isquemia < 1/3 de limbo. Borrosidad estromal leve (permite ver
detalles del iris).GRADO III: Isquemia entre 1/3-1/2 de limbo. Borrosidad estromal modera-
da (se observan con dicultad los detalles del iris). Pérdida totaldel epitelio corneal.
GRADO IV: Isquemia > ½ limbo. Córnea opaca. TRATAMIENTO Colirio ciclopléjico 1 gota cada 12 h durante 48 h–72 h. NO
APLICAR EN PACIENTES CONPIO o GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO.•Pomadaantibióticaocular/8hx5días.•Analgesiavo.•Oclusiónocular24h.
2.- QUEMADURAS TÉRMICAS: Suelen estar limitadas a los párpados.
ACTITUD: Exploración ocular. 1 gota de anestésico tópico. Fluotest.
TRATAMIENTO: pomada otálmica antibiótica/8 horas x 5 días.•Colirioantibióticotobramicina1gota/8horasx5días.•Analgesiav.oral;•Oclusiónocular24horas.•Dexametasonacoliriosielepiteliocornealestáintacto.1gota/horadu-
rante el día y 1 gota/4 h durante la noche y posteriormente 1 gota/4 h.
3.- RADIACIONES UV (QUERATITIS ACTÍNICA): Suele originar síntomas tras6-10 horas de exposición solar. Edema palpebral, hiperemia conjuntival y le-
siones corneales puntiormes superciales. ACTITUD: 1 gota de anestésico tópico si mucho dolor. Fluotest.
TRATAMIENTO:•Coliriociclopléjico1gota/12h48-72h.•Pomadaantibióticaocular/8hx5días.•Analgesiavo.•Oclusiónocular24h.
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Traumatismosoculares 4.- TRAUMATISMOS DE ORIGEN MECÁNICO:
4.1. Abrasiones oculares: Pérdida de parte del epitelio corneal. Cursa condolor ocular intenso, otoobia, lagrimeo y blearoespasmo. Si hay aectacióndel eje visual, habrá visión borrosa.
ACTITUD: 1 gota de anestésico tópico, Fluotest y exploración ocular (evi-dencia de zona desepitelizada). Hay que descartar la existencia de cuerpos
extraños en la conjuntiva tarsal superior. TRATAMIENTO:•Coliriociclopléjico1gota/12hdurante48-72h.•Pomadaantibióticaocular/8hx5días.•Oclusiónocular24h(exceptosilasvíaslagrimalesnosonpermeables).
4.2. Cuerpos extraños corneoconjuntivales: Originan dolor ocular, lagrimeointenso y otoobia.
ACTITUD: 1 gota de colirio anestésico tópico. Fluotest. Exploración ocular(Eversión párpado superior). Extracción cuerpo extraño con aguja esteril de
25 G o lancetas para extracción de cuerpo extraño. TRATAMIENTO:
•Coliriociclopléjico1gota/12h48-72h.•Pomadaocularantibiótica/8hx5días.•Analgesiavo.•Oclusiónocular24h(exceptosilasvíaslagrimalesnosonpermeables).
4.3. Laceración conjuntival: Siempre hay que descartar una herida más pro-unda que aecte al globo ocular.
ACTITUD: Si son < 10 mm tratamiento con pomada ocular antibiótica/8 h x5 días. Si son > 10 mm, sutura con material reabsorbible (Vicryl® 7/0 o 8/0).
4.4. Heridas palpebrales: Valorar sobre todo la posible lesión de los canícu-los o del saco lagrimal.
ACTITUD: Heridas simples: limpieza y sutura con seda na 5/0 o 6/0. Si soncomplejas: Reconstrucción quirúrgica.
4.5. Peroración ocular (VERDADERA URGENCIA OFT): Como consecuen-cia de todo tipo de traumatismos.
ACTITUD: Exploración ocular cuidadosa, valorando la existencia de signos deperoración ocular:•Gravedisminucióndelaagudezavisual.•DisminucióndelaPIO.•Alteracióndelaformaylocalizacióndelapupila•Edemaconjuntival•Prolapsodelcontenidointraocular.•Aplanamientodelacámaraanterior.
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T r a u m a t i s m o s o c u l a r e s
Traumatismos oculares
- Colirio cicloplégico
- Pomada antibiótica ocular
- Oclusión ocular 24 h
CONSULTAINMEDIATA
OFTALMÓLOGOEs la única
urgencia quirúrgicainmediata
CONSULTA URGENTEOFTALMÓLOGO
• EXPLORACIÓNOCULARCUIDADOSA (Signos deperforación)
• Descartar lapresencia decuerpos extrañosintraoculares
ABRASIONES
OCULARES
• EXPLORACIÓNOCULAR
• 1 gota anestésicotópico
Fluotest
• EXPLORACIÓNOCULAR
• < 10 mm pomadaantibiótica ocular.
• > 10 mm suturaVicryl
7/0 o 8/0
• EXPLORACIÓNOCULAR
• Heridas simples:sutura seda5/0 o 6/0
• Heridas complejas:CIRUGÍA
• EXPLORACIÓNOCULAR (Evertirpárpado superior)
• 1 gota anestésicotópico
FluotestExtraccióncuerpo extraño
CUERPOS
EXTRAÑOS
LACERACIÓN
CONJUNTIVAL
HERIDAS
PALPEBRALES
PERFORACIÓN
OCULAR
LESIONES QUÍMICAS(> gravedad por ÁLCALIS)
QUEMADURASTÉRMICAS
TRAUMAS DE ORIGENMECÁNICO
RADIACIONES UV(QUERATOCONJUNTIVITIS
ACTÍNICA)
Exposición solar 24 h previas
• EXPLORACIÓNOCULAR (C. HUGUES)
• Lavado con SF o agua1 gota anestésico tópicoFluotest
• EXPLORACIÓNOCULAR
• Lavado con agua o SF1 gota anestésico tópicoFluotest
• EXPLORACIÓNOCULAR (Eversiónpárpado superior)
• 1 gota anestésico tópico
Fluotest
- Colirio cicloplégico
- Pomada antibiótica ocular
- Analgesia vo- Oclusión ocular 24 h
- Consulta urgente OFTALMÓLOGO
- Colirio antibiótico
- Pomada antibiótica ocular
- Valorar dexametasona tópica- Analgesia vo- Oclusion ocular 24 h
- Valorar consulta urgente OFTALMÓLOGO
- Colirio ciclopléjico- Pomada antibiótica ocular
- Analgesia vo
- Oclusión ocular 24 h
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Metrorragia 113. Metrorragia
Cabestany Rodríguez, B.; Gracia Ayala, O.; Plà Farnós, M.J.
DeniciónSe dene como metrorragia todo sangrado de origen uterino uera del periodomenstrual.
Valoración inicial Ante un episodio de metrorragia, habrá que asegurar que la paciente se encuen-tre estable hemodinámicamente. Tomaremos de orma sistemática las constan-tes (T. art., FC, T. ax. y FR).
Si hay inestabilidad hemodinámica, habrá que realizar medidas de soporte y, sies preciso, transusión de concentrados de hematíes. En caso de trastorno de lahemostasia primario (causa de la metrorragia) o secundario (por consumo, CIDen aborto o EPI) se procederá a la corrección.
En situación de estabilidad, realizaremos la anamnesis detallada, preguntandopor tipo de ciclos, coagulopatías, toma de ármacos.
Clasicación y actitud a seguirEs importante distinguir las metrorragias en edad értil y las que se producendurante la menopausia.
Si la paciente está en edad értil se realizará un test de gestación en orina.
Si la BHCG es positiva, habrá que hacer interconsulta urgente al ginecólogo de
guardia, para realizar ECO transvaginal:- Gestación endouterina, se recomendará reposo y control por obstetra de zona.- Gestacion intrauterina no evolutiva, dierenciando en dierentes tipos de abor-
tos que requerirán legrado urgente o dierido, o simplemente control.- Otros: embarazo ectópico, mola hidatiorme.
Si la BHCG es negativa, podemos encontrarnos delante de una hemorragia uteri-na disuncional, en el caso de una mujer en edad perimenopáusica. Si se trata deuna metrorragia intermenstrual en mujer joven, podría ser que estuviese tomando
anticonceptivos a dosis ineriores a las que necesitaría. Habría que analizar la evo-lución de los siguientes ciclos y, si persiste, realizar análisis hormonal. Si se tratade hipermenorrea (sangrado abundante durante la menstruación), se recomiendarealizar analítica urgente (si la paciente está taquicárdica, pálida o presenta síndro-me anémico ranco) o ambulatoria para valorar anemización y descartar alteracio-nes de la coagulación. En caso de que el sangrado sea abundante, administrare-mos amchabrín (ácido tranexámico, 1 ampolla de 5 mg/5 ml vo cada 8 h).
En el caso de la metrorragia en la mujer postmenopáusica, se realizará biopsiaendometrial preerente por ginecólogo de zona, si no existe repercusión hemodiná-
mica, y se realizará tratamiento con amchabrín según la gravedad del sangrado.
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M e t r o r r a g i aMetrorragia
¿EDADFÉRTIL?
ß-HCG Ciclos irregularesMENOPAUSIA
PERIOVULATORIA HIPER-POLIMENORREA
HEMORRAGIAUTERINA
DISFUNCIONAL
GINE PROGRAMADO± AMCHAFIBRÍN
POSITIVAMETRORRAGIA
INTERMENSTRUAL“SPOTTING”
Causa frec.:Údosisde ACO
ObservaciónIC Gineambulatorio
Descartar coagulopatía,plaquetopenia, hipermenorreaanemizante
Si trastorno de hemostasia:corrección y valorar ingresoSi anemia: valorar transfusiónControl GINE ambulatorio AINE durante la menstruación Amchabrín
MOLAHIDATIDIFORMEEMBARAZOECTÓPICO
GESTACIÓNENDOUTERINA
REPOSOCONTROL POROBSTETRA
GESTACIÓNINTRAUTERINANO EVOLUTIVA
TTO ESPECÍFICO
GESTACIÓN ANEMBRIONADA
ECOGRAFÍADE CONTROL
DIFERIDA
ABORTO ENCURSO O
INCOMPLETO
LEGRADOURGENTE
ABORTODIFERIDO
LEGRADOPROGRAMADO/ OBSERVACIÓN
NORMAL(Ausencia de sacoendouterino)
Determinaciónseriada de ß-HCGen sangre (1h y 48h)
1. APLICAR PROTOCOLO SHOCK HEMORRÁGICO2. VALORACIÓN INMEDIATA POR GINECÓLOGO3. VALORAR CIRUGÍA URGENTE O MEDIDASHEMOSTÁTICAS LOCALES
VALORACIÓNURGENTE PORGINECÓLOGO
ECOTRANSVAGINAL
HEMODINAMIAESTABLE
INESTABILIDADHEMODINÁMICA
VALORACIÓNINICIAL
1. ¿Tratamientoanticoagulante?
2. ¿Coagulopatías?NO
SÍ
NO
SÍ
1. Medidas hemostáticas locales
2. Medidas de correcciónhemostasia general (ver shockhemorrágico)
Biposia endometrial (preferente)Derivación GINE
GESTACIÓNINTRAUTERINANORMOEVOLUTIVAControl ecográcoen 1 semana
E. ECTÓPICO
ABORTOBAJA
< DOBLE
> DOBLE
NEGATIVA
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Anticoncepciónpostcoital
114. Anticoncepción postcoitalCabestany Rodríguez, B.; Méndez Paredes, J.R.; Plà Farnós, M.J.
Ante la solicitud de anticoncepción postcoital, debemos realizar una anamnesisdetallada, preguntar por las características de los ciclos menstruales: echa dela última regla, órmula menstrual. Los días alrededor de la ovulación son los de
máximo riesgo de embarazo.En caso de que la paciente sea menor (menos de 16 años), se solicitará queacuda con un representante legal.
Tendremos que averiguar la causa del accidente para poder orientar a la pacientea un método anticonceptivo seguro, individualizado en cada caso.
Si la paciente ha surido una violación se comunicará a las autoridades com-petentes (se seguirá el Protocolo de atención a la paciente víctima de abusosexual).
La anticoncepción de emergencia tiene un periodo de eectividad en las primeras72 horas después de la relación, administrando LEVONORGESTREL (comprimi-dos de 0,75 mg) 2 comprimidos juntos (1,5 mg) o 1 cada 12 horas. Si se presen-tan vómitos, en las primeras 3 horas después de la toma, habría que repetir ladosis.
Si en el siguiente ciclo, la paciente no tuviera la menstruación, habría que realizarun test de embarazo.
Si la paciente consulta pasadas 72 horas de la relación, habrá que remitir pree-rente a ginecólogo de zona.
En todos los casos, habrá que derivar a la paciente al centro de planicaciónamiliar de zona, para que reciba educación sobre los dierentes métodos anti-conceptivos y escoger el más indicado.
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Anticoncepción postcoital
- Anamnesis: - FUR
- Tiempo tras el coito
- Coitos desprotegidos en el ciclo
- Ausencia o fallo de método
- Violación- Problemas psíquicos y sociofamiliares
-Expl. física
-T. art.
-Test de embarazo
¿Más de 72 h tras coito?
IC urgente ginecología Levonorgestrel + derivar a planicación familiar
Ausencia menstruación a los 21 días
Test de embarazo
IC preferente ginecología
NOSÍ
A n t i c o n c e p c i ó n p o s t c o i t a l
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Cuerpoex
trañovaginal
115. Cuerpo extraño vaginalCabestany Rodríguez, B.; Viguer Rovira, J.; Plà Farnós, M.J.
Ante la consulta por sensación de cuerpo extraño vaginal, deberemos visualizarlopor exploración vaginal con espéculo.
Una vez identicado si se trata de un preservativo u otro tipo de cuerpo extraño,
si se prevee que su retirada no va a causar sangrado, ni lesiones importantes, seprocederá a su retirada manual o con pinzas.
Si ha causado lesiones o se prevee que su retirada será traumática, deberemosconsultar con ginecología para valorar su retirada previa sedación de la paciente.
Si la paciente ha surido una agresión sexual, se comunicará a las autoridadescompetentes según el protocolo del centro.
Cuerpo extraño vaginal
Visualizar con espéculo
Preservativo Otros cuerpos extraños
Extracción por tacto vaginal
o con pinzas
+ Anticoncepción poscoital
Pareja no conocida
Serologías, cultivos
Si no se prevee
sangrado
importante
Extraer por tacto
vaginal o pinzas
Si genera lesiones
importantes o
sangrado import
IC gine (retirar
bajo sedación)
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U r t
i c a r i a , a n g i o e d e m
a y a n a f l a x i a116. Urticaria, angioedema y analaxia
Centellas Oller, A.; Graells Estrada, J.; Marcoval Caus, J.
UrticariaLesiones cutáneas sobreelevadas, eritematosas y pruriginosas, ugaces ycambiantes, de duración menor a 24 horas y sin dejar lesiones residuales.
Son los habones. Puede ser AGUDA o CRÓNICA (más de 6 semanas).
El angioedema, edema angioneurótico o edema de QuinckeSon placas edematosas de color rosado en zonas ricas en tejido conjuntivolaxo: párpados, labios y genitales. No suele haber prurito sino sensaciónde tirantez o quemazón. Asociado a la urticaria en el 50 % de los casos.Complicación más grave: edema laríngeo. El ANGIOEDEMA HEREDITARIO:mayor duración. Raro. No se asocia a habones. La causa más recuente deun brote severo es por manipulación dentaria.
AnaflaxiaEs una verdadera urgencia médica, de aparición brusca (entre segundos y30 minutos) y aectación multisistémica (cutánea, respiratoria, gastrointesti-nal, cardiovascular y del sistema nervioso central). Implica al menos dos ór-ganos aectados. La aectación de la vía aérea y el colapso vascular (shockanaláctico) es la situación más grave. Inicio: malestar general, sensaciónde calor, prurito palmo-plantar y después eritema, habones y angioedema.
A nivel respiratorio: sensación de ocupación aríngea, disonía, disagia, es-
tridor. El edema laríngeo causa los 2/3 de muertes por analaxia. También:disnea, tos... O bien: palpitaciones, mareo o inestabilidad hasta la pérdidade consciencia. Puede haber hipotensión y shock. Síntomas gastrointesti-nals: náuseas, vómitos, dolor abdominal cólico, diarreas...
ETIOLOGÍA: Medicamentos, alimentos, látex, inecciones y parasitosis,himenópteros, agentes ísicos, por décit C1 inhibidor, secundario a otrasenermedades o idiopático.
DIAGNÓSTICO: Por la historia clínica. Intentar descubrir el alérgeno si existe.
TRATAMIENTO:1) Urticaria aguda-angioedema: Antagonistas de los receptores H1 (1ª ge-
neración: hidroxicina, dexcloreniramina...) (2ª generación = no sedati-vos: loratadina, cetiricina, ebastina...). Si no responde, hay que añadircorticoides orales. Se pueden utilizar 2 antihistamínicos, pero deben serde dierente generación.
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Urt
icaria,angioedem
ayanaflaxia 2) Urticaria crónica idiopática: Se mezclan antihistamínicos anti-H2 (cime-
tidina 200 mg/8 h) con los anti H1. Corticoides orales, a la mínima dosisecaz, sólo si es imprescindible.
3) Edema angioneurótico: Asegurar vía aérea, control TA y pulso, adrenalina1/1.000, entre 0,3-0,5 ml. subcutánea o intramuscular. También anti-H1iv y corticoide ev, pe hidrocortisona 200-400 ev.
4) Angioedema hereditario por décit de C1 q inhibidor. Brote agudo: clínica: si aecta la zona cervicoacial o dolor abdominal intenso: con-centrado de C1- inhibidor iv (500-1.000 unidades).- Prolaxis: danazol oestanozolol.
5) Analaxia: Permeabilidad vía aérea, O2
o intubación endotraqueal segúngravedad. Constantes vitales. Sueroterapia. Sondaje vesical. Fármacos:adrenalina 1/1.000 sc o im, 0,3-0,5 ml y repetir c/ 15 min. (2-3 dosis).
Antihistamínicos: Dexcloreniramina 1-2 amp. im o ev lento. Corticoi-des: Hidrocortisona (400-600 mg en 100 ml SG en 10 min.) o 6-metilpre-
dnisolona 80-120 mg. Broncodilatadores: salbutamol nebulizado o sc. Vasopresores: dopamina/ dobutamina.
CRITERIOS DE INGRESO: Si compromiso respiratorio o cardiovascular gra-ve. Valorar UCI. Mantener en observación un mínimo de 12-24 h si existeedema laríngeo u oroaringe y en casos de analaxia.
Valoración inicial
Urticaria/Angioedema
¿COMPROMISO RESPIRATORIO?¿INESTABILIDAD HEMODINÁMICA?
1. TRATAMIENTO EN URGENCIAS:
Corticoides: metilprednisolona0,5-1 mg/kg im Antihistamínicos: dexclorfeniramina5 mg im
2. ANAMNESIS DETALLADA(identificar causa)
1. PROTOCOLO SHOCK
ANAFILÁCTICO
2. TTO: O2, corticoides,antihistamínicos (anti H1 y antiH2),adrenalina ev, drogas vasoactivas.
3. VALORAR IOT
CONTROL AMBULATORIOCONSEJOS HIGIÉNICO-DIETÉTICOS
Tratamiento al alta: ver texto
INGRESO EN UNIDAD DE CRÍTICOS
SÍNO
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E n e r m e d a d e s
e r i t e m a t o s a s117. Enermedades eritematosas
Centellas Oller, A.; Ojeda Cuchillero, R.M.; Marcoval Caus, J.
Descamativas1) ECZEMAS
Seborreico: erupción acial descamativa. Cara (rente y nariz) y cuero ca-
belludo.Tratamiento: champú antiúngico, corticoides tópicos.•Atópico(enmejillasenlactanteydespuésexurasdemanosypies,
y cuello).•Autolítico(portodoelcuerpo,debidoalesióncrónica,p.e.úlceravas-
cular), muy pruriginoso. Trat.: antihistamínicos y corticoides tópicos uorales a dosis de 0,5-1 mg/kg/d durante semanas), de contacto, dishi-drosis...
2) PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT: placa heráldica, descamación y pru-rito ocasional. “Árbol de Navidad”. Causa: herpes virus tipo 7. Duraciónaproximada: un mes.
3) PSORIASIS: típicamente: “blanco sobre rojo”, en zonas de protusiónósea: codos, rodillas, y en cualquier parte. Presenta enómeno de Koeb-ner.Tipos: Guttata, en placas, invertida.
4) PITIRIASIS VERSICOLOR: en invierno las lesiones son oscuras y enverano claras. “Signo de la uñada”. Etiología: Malassezia urur .
5) PARÁSITOS: escabiosis: tiempo de incubación: 1 mes. Prurito nocturnointenso. “surcos acarinos” interdigitales y nódulos genitales. Respeta ca-beza y cuello. ARTRÓPODOS: picaduras insecto.
No descamativas• Urticaria (ver capítulo especíco).
• Eritema nodoso: nódulos subcutáneos dolorosos, no supurativos, indu-rados, enrojecidos y calientes en la cara anterior de las piernas. Etiologíaidiopática: 20-50 % y el resto inecciosa o ármacos. Solicitar Rx tórax(descartar TBC)
• Secundarismo luético: aectación de palmas y plantas.• Otros: eritema solar, polimoro, morbiliorme, lupus eritematoso (típica-
mente: “en alas de mariposa” en la cara), dermatomiositis, eritema jopigmentario...
Diagnóstico dierencial de las lesiones según localización:
1- Palmas y plantas: LUES secundaria, ebre botonosa, HIV primoinección,meningococemia, endocarditis, LES, ármacos y psoriasis.
2- Pliegues: candidiasis, psoriasis invertida, exantema medicamentoso...
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Enermedades
eritematosas
Descamación
Eritema
• URTICARIA
• ERITEMA SOLAR
• ERITEMA POLIMORFO
• ERITEMA NODOSO
• LUPUS ERITEMATOSO
• DERMATOMIOSITIS
• ERITEMA FIJO PIGMENTARIO
• SECUNDARISMO LUÉTICO
• ECCEMAS
- dermatitis seborreica
- dermatitis atópica
- dermatitis de éstasis
• PSORIASIS
• PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT
• PITIRIASIS VERSICOLOR
• INTERTRIGO CANDIDIÁSICO
• DERMATOFITOSIS
SÍNO
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E x a n t e m a118. Exantema
Centellas Oller, A.; Graells Estrada, J.; Marcoval Caus, J.
Etiología1- INFECCIOSA
A. VÍRICA: sarampión, rubeola, varicela, parvovirus B 19, herpes simple y
zóster, exantema súbito, molluscum, boca-mano-pie, y la mononucleosisinecciosa que típicamente cursa con rash después de administrar amoxi-cilina . Etiología: virus Epstein Barr, CMV, toxoplasma, HIV, virus hepatitis,adenovirus, herpes simple. DX: “linocitos activados”. Paul-Bunnell +.
B. BACTERIANA: escarlatina, impétigo, erisipela, celulitis, Lyme, síndromepiel escaldada y las rickettsiosis. Destacar la ebre botonosa (Rickettsiaconorii, garrapata de perro. Clínica: cealea, ebre alta y “mancha negra”.Tratamiento: doxiciclina 100/12 h x 7 días ).
2- CONECTIVOPATÍAS: Kawasaki, LES, vasculitis, y el eritema nodoso (que secaracteriza por nódulos subcutáneos dolorosos, no supurativos, indurados,enrojecidos y calientes en la cara anterior de las piernas. Etiología: idiopático20-50 % y el resto ineccioso).
3- INMUNOALÉRGICO: urticaria por ármacos. Clínica: ebre, prurito y poste-rior descamación. Exantema en tronco y extremidades y sobre todo pliegues.Etiología principal: antibióticos (penicilina y sulamida), AINE y anticomiciales(enitoína). Signos de gravedad (síndrome DRESS, Drug, Rash with Eosinophi- lia and Sistemic Simptoms ): urticaria, aectación de mucosas, edema acial,úlceras, púrpura palpable o extensa, ebre alta, adenopatías y eosinolia >1.000/mm3 y aectación orgánica.
TIPOS ESPECÍFICOS: 1. Exantema fjo medicamentoso (pigmentario). 2. Síndrome de Sweet o dermatosis neutroílica ebril aguda (idio-
pático): ebre, malestar, cealea, artralgias y mialgias. En un 20 %casos se asocia a malignidad. Tratamiento: corticoides tópicos yorales (prednisona 40-60 mg) o yoduro K.
3. Síndrome STEVENS-JOHNSON (SSJ) / Necrólisi epidérmica tóxi-ca (NET) (Síndrome LYELL POR FÁRMACOS): toxicodermia gravebásicamente por ármacos: hidantoínas, alopurinol, AINE, sulona-
midas... La mortalidad del NET es del 20-40 % y la del SSJ del 5%.Clínica: ebre, MEG, exantema cutáneo y/o mucoso con ampollasextensas y rágiles (Nikolsky). Tratamiento: evitar sobreinección yalteración hidroelectrolítica. El uso de corticoides es controvertido.
4- PLAQUETOPENIA (CAUSAS de)Producción insufciente: leucemia, anemia aplásica, HPN, alcohol, anemiamegaloblástica.Dilución: cirugia by-pass cardiopulmonar, transusiones masivas.Secuestro esplénico: cirrosis hepática, mielobrosis, enermedad de Gaucher.Destrucción aumentada: FÁRMACOS, PTI, PTT, inección por VIH, linoma,LES, inecciones graves, SDRA, SHU, TCE grave, etc.
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Valoración inicial
Exantema
1. MENINGISMO2. INEST. HEMOD.
3. AFECTACIÓN NRL4. TRASTORNO ANALÍTICOSEVERO (CID...)
1. INFECCIÓN VÍRICA2. INFECCIÓN BACTERIANA3. CONECTIVOPATÍAS4. SÍNDROME DRESS
PROBABLE PTT(Determinar esquistocitos
en sangre periférica)
TRATAMIENTO PTT1. Corticoides ev (1-2 mg/kg/24 h)2. Plasmaféresis3. INGRESO (VALORAR UCI segúnsituación clínica)
TRATAMIENTO PTI1. Corticoides ev (1-2 mg/kg/24 h)2. Valorar transfusión de plaquetas(< 10.000 con sangrado activo)3. Valorar tratamiento con IgINGRESO HOSPITALIZACIÓNCONVENCIONAL
PROBABLE PTI(Descartar otras causas
de plaquetopenia)*
¿CEFALEA?¿ALTERACIÓN FUNCIÓN RENAL?¿ALTERACIÓN NEUROLÓGICA: convulsiones?
APLICAR PROTOCOLOESPECÍFICO
DETERMINACIÓN DEPLAQUETAS
PROBABLE VASCULITISO CAPILARITIS
DESCARTAR:- MENINGITIS (Si 1 y/o 3)
- INFECCIÓN BACTERIANAGRAVE (2,3 o 4)
SÍ
SÍ
SÍ
ENFERMEDADES CUTÁNEAS: dermatitis seborreica, atópica, eccemas.
ENF. INMUNOALÉRGICAS: urticaria, picadura de insecto, eritema nodoso,eritema multiforme, s. Lyell, s. Stevens Johnson, síndrome DRESS
NO
NO
NO
NO
SÍFIEBRE
PÚRPURA
NORMAL
BAJAS
Exantema
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119. Tratamientos más habitualesen dermatologíaLópez Canós, R.; Ojeda Cuchillero, R.M.
- AFTAS ORALES: Acetónido de triamcinolona 0,1 %, orabase 30 g.
- CANDIDIASIS:BALANITIS: Previa a la aplicación de una crema antimicótica (ver micosis) sepueden usar soluciones astringentes: Agua de Goulard. Se puede usar des-pués de cada coito en balanitis candidiásica de repetición. VULVOVAGINITIS: 1.- Mycostatin® comprimidos vaginales cada 12 horas conaplicador, a pesar de que se tenga la menstruación. Se debe usar hasta 4 díasdespués de que se aprecie la curación clínica o bien fuconazol 150 mg dosisúnica.
- ECCEMAS:1. Secantes (para la ase aguda exhudativa): - Ácido bórico 3 g + alumbre 3 g +sulato de zinc 0,3 g “hacer n papelillos para disolver en ¼ de agua”. Es ade-más antiséptica. Agua de Goulard o Agua de Bourow.
2. Corticoides: (cremas, pomadas, ungüentos y soluciones)Clase IV (mayor potencia): Clobetasol propionato 0,05 % (Clovate®, Dec-
lobar®).Clase III: Metilprednisolona aceponato 0,1 % (Adventan®, Lexxema®),Pred-nicarbato 0,25% (Peitel®, Batmen®).Clase II: Betametasona valerato 0,05 % (Diproderm®).Clase I: Hidrocortisona acetato 1-2,5 % (Lactisona® 1 % o 2.5 %), hidrocor-tisona aceponato 0,127 % (Suniderma®).
- ECCEMA MICROBIANO:Diprogenta® crema: dipropionato de betametasona 0,5+sulato de gentamici-na 1 %.
- FISURAS DE TALONES:Cremas de urea (No nanciadas por SS), xerial 30, queraderm. Apósitos hidro-coloides (Compeed® talones). Las grietas pueden cerrarse con mayor acilidadcon la aplicación de nitrato de plata (argenpal®).
Tratamientosm
áshabitualesendermatología
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- HERPES SIMPLE:En principio no está indicado el tratamiento (sólo en inmunodeprimidos, brotesevero o enermedad concomitante). Aciclovir 200 mg/4 h x 5 días vía oral (Aci-clovir, Zovirax®), Valaciclovir 500 mg / 12 h x 5 días (Valtrex®).
- HERPES SIMPLE GENITAL:Primer episodio: (El tratamiento no previene las recurrencias). Aciclovir 400/8 h x7-10 días; 200/4 h x 7–10 días. Famciclovir 250/8 h x 7 días (Famvir®). Valaciclovir1 g/12 h x 7 días.Recurrencias: Aciclovir 400 mg cada 8 horas x 5 días o 200 mg cada 4 h x 5 días.Famciclovir 125 mg cada 12 h x 5 días. Valaciclovir 500 cada 12 h x 5 días.
- HERPES ZÓSTER: Justica tratamiento > 72 h si aún hay vesículas y tiene >50 años, trigeminal o en inmunodeprimidos: amciclovir 750 mg / 24 h x 7 días,valaciclovir 1 g/8 h x 7 días, brivudina 125 mg/24 h x 7 días (Nervinex® 1 comp.al día x 7 días).
Neuralgia postherpética: Los antidepresivos tricíclicos como amitriptilina, nor-triptilina y desipramina son el tratamiento de elección. Se empieza a 10-25 mg/ noche y se sube 25 cada semana hasta 75-150 mg/24 h. Son útiles sobre todosi el dolor es continuo.
- INTERTRIGO: Recomendar higiene local con jabones suaves, utilizar ropa am-plia, evitar el roce continuado y mantener la piel seca sin sudor. Beta micoter®(dipropionato de betametasona 0,5 % y miconazol 10 %).
- MICOSIS: ALILAMINAS: natitina, butenana y terbinana: in vivo sólo han demostra-
do ecacia rente a dermatótos. Lamisil 1 % crema/spray/solución, lamisilcomprimidos. Posología adultos: 250 mg/24 h x 14 días para las dermato-tosis.IMIDAZOLES: eberconazol al 1 % (Ebernet® crema 1 %), clotrimazol 1 %(genérico, Canesten®), miconazol 2% (Daktarin®). Sistémico: itraconazol(Sporanox®, Canadiol®, Hongoseril®) 100 mg/12 h x 3-4 semanas paradermatótos, 100 mg/12 h x 3 días para cándidas.
- PEDICULOSIS: Permetrina al 1,5 % (Permetrin® 1,5 % OTC champú y solu-ción alcohólica).
- SARNA: Permetrina al 5 % (Permetrin 5 % OTC y Sarcop crema).
- URETRITIS: Cubrir gonocócica y no gonocócica. Cetriaxona (Rocealin®)250 mg intramuscular monodosis+azitromicina (Zitromax®) 1 g monodosis.
T r a t a m i e n t o s m
á s h a b i t u a l e s e n d e r m a t o l o g í a
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Cuarta parte Algoritmos de Pediatría
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Coordinador de los capítulos de pediatría:
Sergi Pinillos PisónJee de Servicio de Pediatría
del Hospital Comarcal de Sant BoiOrden Hospitalaria de San Juan de Dios
Con la colaboración de.
Jordi Pou FernándezJee de Servicio de Pediatría
del Hospital Materno-Inantil San Juan de DiosEsplugues de Llobregat
Carlos Luaces Cubells
Jee de Sección de Urgenciasdel Hospital Materno-Inantil San Juan de DiosEsplugues de Llobregat
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P edi a
t
a
120. Parada cardiorrespiratoriaFrontado Haieck, L.; Payeras Grau, J.
Etiología. La causa más recuente de PCR es debida a allo respiratorio o circula-torio (95 %). La etiología de origen cardíaco, sólo se presenta en un 5 % de los casos,siendo el 90 % producido por asistolia o bradicardia y el 5 % arritmia ventricular. En la
edad pediátrica, el 50 % - 70 % de PCR se producen en menores de 1 año de edad.
Signos de riesgo de parada cardiorespiratoria1- COMA O ALTERACIÓN DE LA CONSCIENCIA. 2- CONVULSIONES. 3- AGOTAMIENTO RES-PIRATORIO. 4- TAQUIPNEA > 60 rpm. 5- TAQUICARDIA > 180 lpm en < 5 años y >160 EN > 5
AÑOS. 6- BRADICARDIA < 60 lpm . 7- FIEBRE CON PETEQUIAS. 8- TRAUMATISMOS SEVEROSO QUEMADURAS DE MÁS DE 15 % DE SCT.
Algoritmo de desobstrucción de vía aérea por cuerpo extraño
INCONSCIENTE1º Mirar boca y extraer cuerpo extraño si accesible2º Abrir vía aérea3º 5 insufaciones4º Masaje y ventilación 15/25º Cada 2 min. Mirar boca y extraer cuerpo extraño si accesible
CONSCIENTE
1º 5 golpes en la espalda2º Lactante: 5 compresiones en el tórax Niño: 5 COMPRESIONES ABDOMINALES (m. de Heimlich)
ANIMAR ATOSERContinuar hastaque resuelvala obstruccióno la tos no sea
eectiva
TOS EFECTIVANO SÍ
Pasos de la reanimación cardiopulmonar (RCP) básica1.- Comprobar inconsciencia. Si no responde PEDIR AYUDA.2.- Apertura de la vía aérea: maniobra rente mentón o tracción-elevación mandi-
bular (sospecha de traumatismo cervical).3.- Comprobar la respiración (ver, oír y sentir): si no respira, VENTILAR 5 insufacio-
nes de rescate. Boca a boca niños > 1 año y boca nariz en niños < 1 año. Enhospital: bolsa resuscitadora. Si no moviliza tórax, recolocar vía aérea e intentar5 insufaciones.
4.- Valorar SIGNOS VITALES: (tos, movimientos y pulso: niños > 1 año pulso caro-tídeo y < 1 año pulso braquial) máximo 10 seg.
Si hay signos vitales seguir ventilando.5.- MASAJE CARDÍACO si NO signos vitales: <1 año abrazando el tórax con las 2
manos y juntar pulgares en 1/3 inerior de esternón y > 1 año con 1 o 2 manos en1/3 inerior de esternón. Relación: 15 COMPRESIONES/ 2 VENTILACIONES.
6.- Valorar cada 2 minutos: abrir vía aérea y comprobar signos vitales.7.- Después del primer minuto, activar Sistema de Emergencias Medicalizadas.
P a r a d a c a r d i o r r e s p i r a t o r i a
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edi a t
r i a
Parada cardiorespiratoria.Reanimación cardiopulmonar avanzada
TV SIN PULSOFIBRILACIÓN VENTRICULAR
1ª Desfibrilación 4 J/kg
Continuar hasta monitorDesbrilador disponible
ECG
2ª Desfibrilación 4 J/Kg
3ª Desfibrilación 4 J/Kg
RITMOS DESFIBRILABLES
RITMOS NO DESFIBRILABLES
VIA VENOSA O INTRAÓSEA
Activar equipo de RCP despuésde 1 min de RCP básica
ADRENALINA 0,01 mg/kgc/3-5 min.
SI BRADICARDIA VAGAL, ATROPINA 0,02 mg/kg
DESCARTAR CAUSASREVERSIBLES 4H y 4T
HIPOXIA
HIPOVOLEMIAHIPOTERMIAHIPER/HIPOKALEMIA
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN
T APONAMIENTO CARDÍACOTÓXICOSTROMBOEMBOLISMO
ASISTOLIA ,BRADICARDIA
GRAVE
ACTIVIDADELÉCTRICASIN PULSO
SIhipovolemia,SSF
20 mg/kg
RCP 2 min. 10 veces 15/2Ventilar- oxigenar. Intubar
Vía venosa o IO
RCP 2 min. 10 veces 15/2
No respondeO
2100 % Ventilación
RCP básica15/2
RCP 2 min. 10 veces 15/2 ADRENALINA 0,01 mg/kg
c/3 min
RCP 2 min 10 veces 15/2 AMIODARONA 5 mg/kg
RITMOECG
Paradacard
iorrespiratoria
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P a r a d a c a r d
i o r r e s p i r a t o r i a
P edi a
t
a
VÍA PERIFÉRICA tras la administración inyectar solución de arrastre 10 cc de SSF.
INTRAÓSEA: si no se obtiene vía periérica en 90 seg. Localización 1 cm por debajo de latuberosidad tibial < 8 años, o en maléolo interno en niños en > 8 años.
ENDOTRAQUEAL: si ninguna de las vías anterioresCon dosis mayores (diluir en 5 ml SSF)
- Adrenalina: 0,1 mg/kg (1/1.000): 0,1 ml/kg- Atropina: 0,03 mg/kg- Lidocaína: 2- 3 mg/kg
Eectuar 5 insufaciones con bolsa de reanimación.
VIA CENTRAL. De elección la vena emoral.
AdrenalinaENDOTRAQUEAL: NO DILUIDA 1/1.000 (0,1 mg /kg = 0,1 ml/kg administrar en 5 ml SSF)
EV/IO: siempre DILUIDA 1/10.000 1 ml adrenalina en 9 ml SSF) 0,01 mg/kg = 0,1 ml/kg
FÁRMACO INDICACIONES VÍA Y DOSIS
Bicarbonato de sodio PCR > 10 min 1 mEq/kg diluido al 50 % con SSF EV,IOPh < 7,10 EB < -10 repetir cada 10 minHiperpotasemia grave no mezclar con adrenalina
Amiodarona FV/TV sin pulso 5 mg kg EV,IO. Repetir c/5 minREFRACTARIA a 3 desbrilaciones Máximo 3 dosis
Lidocaína FV/TV sin pulso como alternativa 1 mg/kg cada 5 min, máximo 3 dosisa la amiodarona
Edad RN y < 6m 6-12 m 1-2 años 2-5 años 5-8 años > 8 años
Cánula oroaríngea 0 1 2 3 4 4-5
Bolsa reanimación 500 ml 500 ml 500 ml 1.600-2.000 ml 1.600-2.000ml 1.600-2.000ml
Calibre TET 3,5 – 4 4 4 – 4.5 4 + (edad a. /4) 4 + (edad a. /4) 4 + (edad a. /4)
Cm a introducir 10-12 12 13-14 14-16 16-18 18-22por boca
Laringoscopio Pala recta o Pala recta o Pala curva Pala curva Pala curva Pala curvacurva Nº 1 curva Nº Nº 1 – 2 Nº 2º Nº 2 – 3 Nº 2 – 3
Pinza Magill Pequeña Pequeña Mediana Mediana Mediana Grande
Vías de inusión de drogas:
Material para instrumentación de vía aérea:
Fármacos de uso habitual:
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edi a t
r i a
121. ShockFrontado Haieck, L.; Pons Adena, M.
DeniciónSíndrome clínico con alteración aguda de la unción macro y microcirculatoria queconduce a una insuciencia de la perusión tisular en relación a las necesidades
metabólicas del tejido.
EtiologíaHIPOVOLÉMICODeshidratación,InsolaciónQuemadurasHemorragias
DISTRIBUTIVOSéptico
AnalaxisNeurógeno
CARDIOGÉNICOCardiopatía congénitaCardiopatía isquémica: anoxia , KawasakiTaponamientoMiocardiopatías
OTROS:Insuciencia suprarrenalPancreatitisFármacos: barbitúricos, ß-bloqueantes
Orientación etiológica del shock: es undamental para iniciar tratamiento precoz. Sebasa en:1.- Adecuada anamnesis: antecedentes de alergias, ingesta de tóxicos, traumatis-
mos, proceso ebril.2.- Exploración minuciosa: presencia de petequias, hipoventilación en algún he-
motórax. Gradiente de TA en extremidades superiores e ineriores. Lesionesexternas en región costal inerior o hipocondrio.
Maniestaciones clínicasCon pequeñas variaciones según su etiología, la clínica dependerá del tiempo deinstauración del shock y de las respuestas compensadoras de cada sistema a lahipoperusión tisular.En la ase inicial o de shock compensado se observa:
Piel caliente, con llenado capilar normal (shock distributivo). En el hipovolémico,•
extremidades rías, llenado capilar lento.Taquicardia, tensión arterial normal o diastólica reducida.•
Taquipnea.•
Diuresis normal o reducida.•
Obnubilación o irritabilidad.•
En la ase tardía o de shock descompensado, hipodinámico:Piel pálida grisácea – moteada. Llenado capilar lento. Frialdad distal•
Taquipnea – Taquicardia•
Hipotensión arterial + pulsos débiles•
Aumento de temperatura dierencial•
Oligoanuria•
Estupor – obnubilación•
Diagnóstico dierencialEn el período neonatal: descompensación metabólica secundaria a enermedades
Shock
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por décit enzimático. Considerar además las cardiopatías congénitas: hipoplasiade cavidades izquierdas - Coartación aórtica severa. Además reacciones severa a la PLV entre otras.En niños mayores reacción hipotensiva por dolor intenso.
Principios del tratamiento del shock1.- Garantizar aporte de oxígeno (hemoglobina adecuada y contenido arterial de
O2).2.- Soporte hemodinámico y fuidoterapia.3.- Control homeostasis interna (glucosa, electrólitos).4.- Tratar la causa.
MEDIDAS LOCALESRetirar alérgenoSi inyecciòn o picadura: torniquete (abrir 1 mincada 4 min) ADRENALINA IM o SC: 0,01 mg/kg c/10 min
TRATAMIENTO DE BASEClorfeniramina: 0,15 mg/kg EV
Ranitidina 2 mg/kg EVHidrocortisona 10 mg/kg
*Expansores:Cristaloides o coloides a 20 – 40 mg/kg
*Inotrópicos:AdrenalinaDobutaminaNoradrenalina
*obstrucción alta:O
2, valorar intubación - sedación previa con Ketamina.
No es posible: cricotiroidotomia - Traqueostomía*Obstrucción baja: Salbutamol nebulizado
Aminofilina
SHOCK CARDIOGÉNICO
SHOCK ANAFILÁCTICO
NO OBSTRUCTIVO OBSTRUCTIVO
ARRITMIA
TSV
ADENOSINA0,05-0,1 mg/kg
BAV
NO MEJORA
INTRACARDÍACO EXTRACARDÍACOCARDIOMIOPATIALESIÓN HIPÓXICO
-ISQUÉMICA
ISOPROTERENOLMARCAPASOS
EXTERNO
RESOLVERTAPONAMIENTONEUMOTÓRAX A
TENSIÓN
FUROSEMIDA bolus 1mg/kgDOBUTAMINA 5-10 ug/kg/min
VENTILACIÓN MECÁNICA PEEP 5 cm
P edi a
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a
S h o c k
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FASE 1: REPOSICIÓN DE LA VOLEMIA
Shock séptico en la edad pediátrica
Shock refractario a uidos
Shock refractario a dopamina y uidos
Asegurar VÍA AÉREA. Oxígeno. Monitorizar: TA, Sat Hb. ECG Acceso venoso (2 vías periféricas) o IO (intraósea). Analítica: EAB, hemograma, glicemia capilar,bioquímica, lactato,coagulación, pruebas cruzadas,hemocultivo, ANTIBIÓTICOS
FASE 2: DROGAS INOTRÓPICAS
FASE 3: DISFUNCIÓN CARDIOVASCULAR
NO MEJORÍA
NO MEJORÍA
1º SSF 20 ml/kg en 10 - 20 min
2º Seroalbúmina 5 % en SSF (15 ml/kg en 10 - 20 min)Si alteración coagulación o sangrado PF(plasma fresco congelado).Valorar Vía central (femoral)
3º Repetir hasta máximo 65 ml/kg
Corregir hipoglicemia - acidosis metabólica.
Intubación OT + VMC (sedación, analgesia ± relajantemuscular). Valoración catéter arterial-Sonda urinariamedición (DIURESIS y urocultivo).Temperatura central y periférica
HIPERDINÁMICO (pielcaliente, hipotensión diastólica, pulsos saltones,taquicardia, oliguria)
Dopamina 2,5 – 5 mcg/kg/minNoradrenalina 0,05 - 2 mcg/kg/min
SHOCK FRÍO: HIPODINÁMICO (hipotermia,
pulsos débiles, oligoanuria, obnubilación).Disfunción miocárdica
Dopamina 20 mcg/kg/min± Dobutamina 5 - 20 mcg/kg/miny/o Adrenalina 0,05 - 3 mcg/kg/min
PVC < 10
HEMATÍES si HTO < 30%
Repetir carga de líquidos hasta mejorar precarga
PVC > 10
HEMATÍES si HTO < 30 %
En sospecha Insuciencia suprarrenal, Hipotensión refractaria a uidos e inótropos:
HIDROCORTISONA 2 mg/kg cada 6 h EV (50 mg/m2/d).
0 min.
20 min.
30 min.
50 min.
Shock
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P edi a
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122. Traumatismo craneoenceálicoPineda Sánchez, J.; García García, J.J.
DeniciónSe considera TCE toda lesión traumática producida sobre la bóveda craneal y/o sucontenido. Implica al menos contusión o laceración del cuero cabelludo, del cráneo
y una alteración más o menos severa del estado de consciencia (en su ausencianos reeriríamos a traumatismo craneal). En general son leves y cursan sin secuelas,aunque algunos pueden provocar lesión intracraneal (LIC).
ClasicaciónForma clásica:1. según la escala de Glasgow: leve -es el mas recuente (60-80 %de los casos- (Glasgow 14-15), moderado (Gasgow 8-13), grave (< 8).Según sus características clínicas, se clasican por2. grupos de riesgo para de-sarrollar LIC. Tabla 2.
T r a u m a t i s m o c r a n
e o e n c e á l i c o
BAJO RIESGO RIESGO MODERADO RIESGO ALTO
Niños mayores de 3•años
Glasgow 15 a la•exploración
Exploración•neurológica normal
No signos clínicos de•ractura craneal
No pérdida de•consciencia o < 1minuto
Pueden cealea o•vómitos esporádicos
Menores de 3 años•
Alteración nivel consciencia•(Glasgow 14)
Pérdida consciencia > 1•minuto
Amnesia o convulsión•postraumática
Trauma múltiple o sospecha•lesión cervical
Intoxicación (alcohol, drogas)•
Portadores válvula derivación•ventricular
Antecedente diátesis•hemorrágica
Sospecha maltrato•
Décit neurológico•ocal
Depresión nivel•de consciencia(Glasgow < 14)
Heridas penetrantes•o mecanismoproducción violento
Signos clínicos de•ractura de base decráneo o deprimidos
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Traumatismocran
eoenceálico
Tabla 1. Escala de Glasgow (adaptada a la edad pediátrica) Apertura
ocular:> 1 año < 1 año
4
3
2
1
Espontánea Espontánea
Respuesta a órdenes Respuesta a la voz
Respuesta al dolor Respuesta al dolor
No respuesta No respuesta
Respuestamotora:
> 1 año < 1 año
6
5
4
3
2
1
Obedece a órdenes Movimientos espontáneos
Localiza el dolor Retira al contacto
Retira al dolor Retira al dolor
Flexión al dolor Flexión al dolor
Extensión al dolor Extensión al dolor
Sin respuesta Sin respuesta
Respuestaverbal
> 5 años 2-5 años < 2 años
5
4
3
2
1
Orientada Palabras adecuadas Sonríe, balbucea
Conusa Palabras inadecuadas Llanto consolable
Palabras inadecuadas Llora o grita Llora al dolor
Sonidos incomprensibles Gruñe Queja al dolor
Sin respuesta Sin respuesta Sin respuesta
Valoración de los TCE1. ANAMNESISHay que obtener la máxima inormación: lugar y hora, mecanismo de producción,pérdida inicial de consciencia, enermedad neurológica previa, lesiones de los acom-pañantes (tránsito).
2. EXPLORACIÓN
Se recomienda seguir una secuencia de actuación preestablecida: (ABCDE) A. Vía aérea + control de la columna cervical.B. Ventilación. Control de los movimientos torácicos, auscultación, trastornos del
ritmo.C. Circulación. Evaluar ritmo y recuencia cardíaca, tensión arterial, estado de
perusión.D. Evaluación neurológica. Escala Glasgow. Exploración neurológica detallada.E. Examen ísico. Buscar otras lesiones (orgánicas, óseas…) siguiendo la siste-
mática habitual.
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T r a u m a t i s m o c r a n
e o e n c e á l i c o
P edi a
t
a
(*) Indicación de TAC craneal urgente.
(**) La mayor parte de las fracturas de cráneo, independientemente de su localización, no se asocian a lesión
intracraneal (sensibilidad 50 % - 70 %, especicidad 53 % - 90 %).
Traumatismo craneoencefálico
Traumatismo mayor(*)
Pérdida conciencia > 5 minutos.
Coagulopatía de baseConvulsión
Amnesia postraumática
Glasgow < 15(*)
Déficit NRL
Fractura deprimida/base(*)
Heridas penetrantes(*)
Sospecha maltrato
Glasgow 15
No focalidad NRL
No sospecha fractura a laexploración física
Pérdida conciencia
breve (< 1 minuto) o
síntomas inespecíficos
No exámenescomplementarios(**)
Observación en domicilio
Ingreso y valoración
por Neurocirugía
Ecografía transfontanelar (si fontanela
permeable) y/o TAC craneal
Mejoría de la
sintomatología tras
período observación
(12-24 horas)
> 2 años,
> 1 año, tras 2 horas
de un TC banal
Persistencia
sintomatología a las 6 h
Rx de cráneo 3proyecciones
Valorar ingreso
para control clínico
Asintomático
< 2 años
Fractura craneal Rx normal
Ingreso
(*) TAC craneal
urgente
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123. Evaluación y tratamiento inicialdel niño comatosoPinillos Pisón, S.; Cambra Lasaosa, F.J.
DeniciónGrado máximo de alteración del nivel de consciencia, maniestada como incapaci-dad para mantenimiento del estado de vigilia y ausencia de respuesta a estímulosexternos. Otros estados más leves de depresión de consciencia: letargia: dicultadpara mantener espontánea y estable el estado de vigilia; obnubilación: respuesta aestímulos no dolorosos; estupor: sólo respuesta ante estímulos dolorosos.
Etiología. Ver tabla 1. Traumatismo craneoenceálico, la mas requente en el niñomayor. En el niño pequeño la inección es la causa mas recuente.
Evaluación y tratamiento: Ver tablas 2-4, escala de Glasgow en capítuloanterior y algoritmo.
Tabla 1. Etiología del coma en la inancia
Traumatismo craneal Contusión cerebral. Hematoma cerebral
Inección SNC Meningitis. Encealitis. Absceso cerebral
Intoxicación Depresores del SNC. Estimulantes del SNC, tóxicos (pesticidas,alcohol, salicilatos)
Desequilibriometabólico
Fallo renal. Fallo hepático. Alteraciones endocrinológicas(allo hiposario agudo, en. de Addison). Desequilibrioshidroelectrolíticos. Hipoglucemia/hiperglucemia. Errores congénitosde metabolismo. Síndrome de Reye
Procesos expansivos Tumor cerebral. Hemorragia intracraneal. Absceso cerebral.Hidrocealia, obstrucción shuntInltración meníngea tumoral
Epilepsia Estado de mal epiléptico. Coma postcrítico
Causas vasculares Hemorragia cerebral. Inarto cerebral
Hipoxia/isquemia Casi ahogamiento. Parada cardíaca. Hipotensión aguda.
Tabla 2. Evaluación neurológica. Exploración pupilar
Miosis reactiva Coma metabólico, lesión dienceálica
Miosis fja Narcóticos, lesión protuberancial
Medias y fjas Lesión mesenceálica
Midriasis reactiva Simpaticomiméticos
Midriasis fja HTIC, lesión bulbar, anoxia
Asimétrica, dilatada, fja Herniación del uncus
Evaluaciónytratamientoinicial del niñocomatoso
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E v a l u a c i ó n y t r a t a m i e n t o i n i c i a l d e l n i ñ o c o m a t o s oTabla 3. Evaluación neurológica. Postura, respuesta motora y simetría
Movimientos espontáneos de las 4extremidades
Moderada aectación de los hemiserioscerebrales
Hemiplejía o monoplejíaLesión estructural del hemiserio contralateral(excepto si paresia postconvulsiva)
Rigidez decorticación (ES fexión, EIextensión)
Aectación dienceálica
Rigidez descerebración (hiper-extensión4 extremidades)
Aectación mesenceálica
Flacidez diusa (puede haber refejosespinales)
Aectación bulbo-medular, coma metabólicoproundo
Tabla 4. Antagonistas ármacos narcóticosPrincipio
activo
Nombre
comercial
Antídoto de: Presentación Dosis Vía
Naloxona Naloxone® Opiáceos Ampollas0,4mg/1 ml
0,01-0,1 mg/kg/dosisMantenimiento:25 ug/kg/h BIC Adulto: 0,4-2 mg/dosis
Im. Ev.Repetir cada3-5 min
Flumacenil Anexate® Benzodiacepinas Ampollas1mg/10 ml
0,2 – 0,3 mgMantenimiento:0,1-0,4 mg/hNiños pequeños:0,01-0,03 mg/kg/dosis
Ev. En SG 5 %Ó SSFRepetir cada min(máx. 2mg)
Fisostigmina Anticholium® Antidepresivostricílicos
Ampollas 2mg/5 ml
0,01–0,03 mg/kg/dosisMáximo 2 g
Ev
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Evaluaciónytratamientoinicial del niñocomatoso 1- Historia clínica detallada:
Forma de inicio
Sintomatología reciente (ebre,
cefalea, vómitos, etc.)
Antecedentes traumáticos
Antecedentes médicos
(diabetes, epilepsia,
cardiopatía, etc.)
Ingesta fármacos o posibilidad
Posibilidad drogodependencia2- Canalización acceso
vascular.
Analítica: hemograma, PCR,
ionograma, amonio,
gasometría, TM, urea y
creatinina
Considerar estudio metabólico
3- Sonda nasogástrica
(vómitos / depresión, valorar
intubación)
4- Sonda urinaria (diuresis,
tóxicos)
Inicialmente
considerarla obstruida
Inmovilización cervical
Permeabilidad (Guedel)
Valorar intubación
Objetivos: PaO2
>100,
PCo2 30-35
Frecuencia y patrón
respiratorio
Monitorización Sat. O2
Oxigenoterapia
Si Glasgow <8 Intubación
Signos de
traumatismos
externos craneales,
abdominales,
torácicos (prioridad
terapéutica
lesiones viscerales).
Exploración física
por aparatos
Sd de Reye
Fallo renal
Hipohipernatremia
Hipohiperglicemia
Error congénito metabolismo
Alteración u oscilación NRL
Tratamiento según el tóxico
Punción lumbar TAC craneal
Anormal
Anormal
Tóxicos +
Normal Normal
Signos de focalidad
Frec. cardíaca, Tensión
arterial
Pulso central y periférico
Tratamiento enérgico de
la hipotensión
(inotrópicos)
Control temperatura
Monitor EKG: arritmias
1. Glucosa ev (S. glucosado 50 %,
Glucosmon®, 1-2 ml/kg – adultos
50 ml, a pasar en 10 minutos
2. Naloxona
3. Flumazenil
Ante un paciente
en coma en
ausencia de
causa evidente
Masa (tumor, hematoma, absceso)
Infarto-isquemia
Edema cerebral
Lesión VHS
Nivel de consciencia (Glasgow)
Signos HTIC (taquicardia, hipertensión, midriasis)
Comprobar pupilas (orienta etiología)
Motilidad ocular extrínseca
Postura, respuesta motora y simetría
Meningitis
Encefalitis
Absceso cerebral
Estudio
metabólico y
toxicológico
Anormal
Vía aérea
Respiración
Circulación
Exploración
neurológica
Exploración física
Coma
Signos
vitales
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124. Manejo de la crisis convulsivaPira Paredes, S.; Jordán García, Y.
Convulsiones ebrilesUna convulsión ebril (CF) es aquella que se maniesta en un niño menor de 6 añosde edad durante un proceso ebril, sin evidencia de inección del SNC ni de pato-
logía neurológica; se excluyen los niños con historia de crisis aebril previa. Suelenocurrir entre los 6 meses y los 6 años, con una mayor incidencia entre los 18-24meses. Sólo un 15 % se presentan después de los 4 años.
Las inecciones víricas producen más CF que las bacterianas (inección de víasrespiratoria superiores, otitis media, gastroenteritis, rubéola, shigellosis y salmo-nelosis). Las inmunizaciones, en especial la vacuna de la tos erina y sarampión,tienen una mayor acilidad para provocar crisis ebriles.
CLASIFICACION:
CF típica (simple)1. : son generalizadas, duran menos de 15 minutos, no recurrenen las primeras 24 h y el paciente se recupera con rapidez tras la crisis.CF atípicas (complejas)2. : son ocales, duran más de 15 minutos, recurren en lasprimeras 24 h o seguidas de un período post-ictal largo o de parálisis de Tood.
CONDUCTA DIAGNÓSTICA: la convulsión ebril típica, por si misma, no preci-sa de la realización de ninguna exploración complementaria Anamnesis:- incluye la descripción de la convulsión para hacer su clasicación ydierenciarla de cuadros similares (escaloríos, mioclonias y delirium ebriles, etc.).Examen ísico:- buscar oco de la ebre y descartar inección del SNC.
Exámenes complementarios:- hemograma y PCR, hemocultivo, Rx tórax, sedi-mento de orina, electrolitos, glucemia, calcio, ósoro, urea.La punción lumbar:- en todo niño con CF y sospecha de inección del SNC, es-pecialmente en los menores de 12 meses cuya clínica puede ser más solapada.ECO//TAC- en las crisis ocales o anomalías neurológicas posictalesEl- EEG sólo debe realizarse en las CF complejas.
Estatus convulsivo (estado de mal convulsivo)Crisis convulsiva generalizada o ocal de duración superior a 30 min o aquellas crisis
que se repiten en el espacio de 30 min sin recuperar la consciencia.El estatus convulsivo produce anoxia cerebral y puede dejar secuelas con especialpredilección por la región del hipocampo, amígdala, cerebelo, tálamo y capas me-dias de la corteza. Al mismo tiempo, se produce un acúmulo de sustancias tóxicascon aumento del calcio neuronal, del ácido araquidónico, prostaglandinas y leuco-trienos que dan lugar a edema cerebral. Por todo lo anterior, el estatus convulsivoconstituye una verdadera emergencia neurológica en la inancia y debe ser tratadoagresivamente para yugular la crisis, mantener las constantes vitales e impedir laaparición de todas las complicaciones inmediatas reseñadas.
Tratamiento: (ver algoritmo)
M a n e j o d e l a c r i s
i s c o n v u l s i v a
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Manejodelacris
isconvulsiva Crisis convulsivas
Permeabilizar vía aérea, 02 en mascarilla de alto ujo, valorar
cánula orofaríngea, aspirar secreciones, monitorizar (Sa02, EEG)
Clonazepam (CZP): IV en bomba de infusión continua 1 mg/kg/dia
Programar traslado a UCIP, considerar intubación y ventilación mecánica,
monitorización TA, drogas vasoactivas si precisa, tratamiento del edema cerebral
Medicación intubaciónPentotal 5 mg/kg IV
Atropina 0,02 mg/kg IV (máx. 2 mgIV)
Medidas antiedema cerebral:Semincorporado (30°), hiperventilación, restricción hídrica,
furosemida (0,5- 1 mg/kg) o
furosemina + manitol 20 % (0,5 g/kg iv en 30 min)
Clonazepam (CZP)Bolo: 0,05-0,2 mg/kg/dosis, mantenimiento 0,2-0,4 mg//kg/día IV en bomba de infusión continua
Alternativa si no hay vía periférica: midazolam: 0,15-0,2 mg/kg/dosis.Dormicum vial de 5 mg/5 ml (1ml=1mg), vial de 15 mg/3 ml (1 ml=5 mg)
Ácido valproico (VPA): 20 mg/kg
Si hay respuesta iniciar perfusión continua a 1-2 m/kg/h
Difenilhidantoína (PHT)
15- 20 mg/kg IV lento (máx. 1 g)
Fenitoína GES 250 mg/5ml. Diluir sólo en SSF, administrar muy lento (20 min)
Lidocaína: IV 3 mg/kg administración lenta en bomba de infusión, mantenimiento: 1-6 mg/kg/h. Contraindicada en cardiópatas
+ Fenobarbital: IV 10 mg/kg, a partir de las 12 h, mantenimiento a 5 mg/kg/día
Diacepam0,5mg/kg rectal (Stesolid rectal 5 y 10mg; máx. 10 mg)
0,3 mg/kg/ IV en 2 min (Valium IV 10 mg/2 ml; 1cc= 5 mg; máx. 10 mg
Diacepam0,3 mg/kg IV lento (máx. 10 mg)
ESTATUS CONVULSIVO
Acceso venoso (mejor 2)
Solicitar: hemograma, iones, calcio, transaminasas,
amonio, gasometría, niveles de anticonvulsivante si
es epiléptico conocido.
Si no cede la crisis previa determinación de glucemia
y electrólitos, pasar a suero glucosado 10 %
Si no se consigue via
periférica, valorar vía
central o intraósea,
determinar T° rectal, TA,
glucemia, valorar SNG,
antitérmicos si precisa
5 minutos
No cede en 5 minutos
No cede
No cede
No cede en 10 minutos
Coma barbitúrico en UCIP
No cede en 10 minutos
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125. AnalaxiaSebastiani, G.; Esteban Torné, E.
DeniciónEs una reacción súbita severa de origen inmunológico que aecta al aparato respi-ratorio, cardiovascular y puede llegar a poner en peligro la vida del paciente. Puede
asociarse a urticaria y angioedema.
EtiologíaIngesta de alimentos, ármacos, administración parenteral de sangre y derivados,picaduras de insectos, asociada a inecciones, inhalación de sustancias, agentesísicos, enermedades sistémicas, trastornos genéticos, idiopática.
ClínicaLa clínica es de aparición muy rápida sobre todo si el antígeno es inyectado (antes
de los 30 minutos).
A n a f l a x i a
DiagnósticoEs undamentalmente clínico es muy importante identicar el agente causal.Estará indicada la realización de analítica en la analaxia grave, o en los cuadrosleves, cuando se sospeche una posible alergia a proteínas de leche de vaca o es-tudios de reacciones cruzadas para identicar alergias a ármacos o para descartarinecciones víricas.También hay que realizar estudios complementarios cuando se sospeche que laurticaria pueda ser secundaria a enermedades inmunológicas cómo décit delcomplemento o colagenosis.
Tratamiento: (ver algoritmo).
ANAFILAXIASíntomas SignosLevesSensación de quemazón bucal Exantema urticarialPrurito en labios, boca, garganta AngioedemaSensación de calor ConjuntivitisNáuseas Enrojecimiento aríngeoDolor abdominalModeradosTos, sibilancias BroncoespasmoDeposiciones sueltas TaquicardiaSudoración PalidezIrritabilidadGravesDicultad respiratoria Broncoespasmo intensoLipotimia o síncope Edema laríngeoVómitos ShockIncontinencia de heces Paro respiratorio
Paro cardíaco
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Anaflaxia Urticaria
Sospecha analaxia
SÍ
Urticaria AngioedemaHipotensión
Obstrucción respiratoria
UCIP
Ventilación y oxigenación
TTO avanzado del Shock
(vía central, volumen, inótropos)
Hidrocortisona IV10-15 mg/ kg/ 6 horas o
Metilprednisolona IV
2 mg/ kg/ 6 horas
Difenhidramina IV
1-2 mg/ kg/ 4-6 horas
GRAVE:
HipotensiónHipoxemia
Mala perfusión periférica Alteración consciencia
Obstrucción respiratoria grave
OxígenoMonitorización
Vía venosa
Observación al menos 24 horas
Antihistamínicos y corticoide oral 5-7 días
Medidas de evitación del alérgeno y de desensibilización
Recomendar disponer adrenalina autoinyectable
Antihistamínicos:
Hidroxicina (Atarax sol. 1cc=2mg)2mg/kg/día 3-4 dosisDexclorfeniramina (Polaramine sol.5cc=2mg) 0,15-0,2mg/kg/día 3-4 dosisDifenhidramina (Benadryl sol.5cc=12,5mg) 5mg/kg/día 4 dosis
ABC
Oxígeno
Suero salino 20 cc/kg Adrenalina IV 0,01mg/kg(sol 1/1.0000,01 cc/kg máx. 0,3 cc)Repetir a los 20 minutosSi broncoespasmo:Salbutamol o terbutalina INHPruebas complementarias:HG, bioquímica, coagulación
Adrenalina IM 0,01 mg/kg(hasta 3 dosis cada 20 min)Si broncoespasmo:Salbutamol o terbutalina INH
Adrenalina IM 1/1000“ 0,01cc/kg
Antihistamínicos H1 vía oralMetilprednisolona 1-2mg/kg IM o IV1ª dosis y seguir 3-4 días misma dosisrepartida 3-4 veces
Mejoría Mejoría
No mejoría
No mejoría
LEVE GRAVE
NO
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126. Lactante con ebre sin ocalidadGarrido Romero, M.R.; Luaces Cubells, C.
La ebre es uno de los motivos de consulta más recuente en pediatría (10 % - 20 %).Etiología: inecciosa (vírica, bacteriana menos recuente), otras: reacción vacunal,metabólica (deshidratación, “ebre de sed”), ambiental (abrigo en exceso, “golpe de
calor”), neoplasias (LLA, neuroblastoma), autoinmune, etc. En un 20 % sin oco. Anamnesis1. Edad: De manera práctica, se puede dividir a los niños en menores y mayores de 3meses, pues etiología, riesgo de enermedad bacteriana y manejo clínico dieren.
Menores de 3 meses: Ambiental y metabólica. Diagnóstico clínico diícil. Menoresde 4 sem.: grupo de alto riesgo (1/8 parte puede presentar inección bacteriana).Entre 3 y 36 meses: Temperatura (T) > 39º C riesgo de bacteriemia oculta < 5 %.T > 40º C o T > 39,5º C y leucocitosis > 15.000/mm3, bacteriemia oculta > 5 %.
2. Temperatura: T > 39,5 ºC (39 ºC para algunos autores), alto riesgo de bacteriemia,y por debajo, inerior a 1 %. Importante conocer la temperatura previa a administrarantitérmicos para establecer un correcto juicio clínico.
Exploración ísicaLa ocalidad en la exploración ísica no siempre excluye la bacteriemia. Los criterios debajo riesgo de Rochester (gura 1), combina parámetros clínicos y bioquímicos, es útilpara determinar el riesgo de inección bacteriana en un lactante de menos de 3 meses(si los cumplen tienen muy pocas probabilidades de padecer una enermedad grave).
Actitud práctica Algoritmos 1 y 2. La vacuna neumocócica conjugada (Pn-7v) ha reducido la inciden-cia de enermedad neumocócica invasiva, de ahí su inclusión en la toma de decisio-nes. 3 dosis (mínimo 2) de Pn-7v coneren alta protección rente a la enermedad in-vasiva neumocócica. Es importante la instrucción a la amilia sobre signos / síntomasde riesgo que han de vigilar.
1. Lactante con buen aspecto general
2. Lactantepreviamentesano
Nacido a términoNo recibió tratamiento antibiótico perinatalNo tratado de hiperbilirrubinemia inexplicadaNo recibió ni recibe tratamiento antibióticoNo ha estado hospitalizado previamenteSin enermedad crónica o de baseNo hospitalizado durante un período de tiempo superior a su madre
3. Ausencia de signos de inección de piel tejidos blandos, huesos, articulaciones, oídos
4. Valoresde
laboratorio
Leucocitos 5.000 – 10.000Recuento absoluto de cayados (bandas) < 1.500 por mm³
< 10 leucocitos por campo (x40) en el sedimento de orina< 5 leucocitos por campo (x40) en una extensión de heces (sólo lactantes con diarrea)
Figura 1. Criterios de bajo riesgo de Rochester
L a
c t a n t e c o n f e b r e
s i n o c a l i d a d
P edi a
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edi a t
r i a
La vacuna neumocócica conjugada activa frente a 7 de los 90 serotipos de Streptococcus pneumoniae
(Pn-7v) se ha reducido considerablemente la incidencia de enfermedad neumocócica invasiva.
Lactante con fiebre sin foco
Ingreso hospitalario
Antibiótico endovenoso
Actuación según
en diagnóstico
Criterios de Rochester
riesgo alto
Criterios de Rochester
riesgo bajo
Bioquímica y
cultivo LCR
Ceftriaxona
(No Pn-7v)
HemogramaOrina
(Pn-7v)
Orina +/-Hemograma
Ingreso y
tratamientoendovenoso
Hemograma y hemocultivo
Sedimento de orina y urocultivo
Bioquímica y cultivo LCR
Sospecha clínica neumonía
Fiebre > 72 horas
Lactantes > 3 meses si:
-FR > 50x´ 3-12 meses
FR > 40x´> 12 meses
-Dicultad respiratoria
-Tª > 39ºC + leucocitosis
(> 20.000/mm)
Hemograma
Sedimento de orina
Bioquímica LCR y cultivos
Bioquímica y cultivo LCR
Ingreso hospitalario
Antibiótico endovenoso
Leucocitos < 15.000
PCR < 30 mg/L
PCT < 0,5 ng/L
Leucocitos > 15.000
PCR > 30 mg/L
PCT > 0,5 ng/L
Hemograma y hemocultivo
Sedimento de orina y urocultivo
Aspecto tóxico
Aspecto no tóxico
Control clínico
Aspecto no tóxico
Aspecto tóxico
Control
ambulatorio
Indicación
Rx tórax
EDAD: < 3 MESES(Temperatura > 38ªC)
Focalidad
Tª < 39,5ºC Tª > 39,5ºC
No focalidad
EDAD: > 3 MESES
Lactanteconfebre
sinocalidad
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127. Inecciones respiratoriasPanzino, F.D.; Domingo Garau, A.
Faringoamigdalitis agudaFARINGOAMIGDALITIS
< 3 AÑOS- Inicio subagudo, rinorrea, conjuntivitis,
microadenopatías laterocervicales,ebrícula o test SGA (-)*
Tratamiento sintomático Sintomático + Antibioticoterapia
>3 AÑOS- inicio brusco, odinoagia, ebre, ausencia
de contexto catarral, adenopatíasbilaterales, micropetequias en paladar,exudado pultáceo test SGA (+)*.
SOSPECHA DE FA BACTERIANASOSPECHA DE FA VÍRICA
Tratamiento. Medidas generales: reposo relativo, dieta blanda templada e hidra-tación abundante. Antitérmicos y analgésicos. Ibuproeno: De elección en niños >6 meses. Dosis: 30-40 mg/kg/día, repartido cada 6-8 horas. Paracetamol: dosisoral: 10-15 mg/kg/dosis, c/ 4-6 horas. Máximo: 60 mg/kg/día. Dosis rectal: 20-30mg/kg/dosis. En bacteriana añadir tratamiento antibiótico (ver cuadro siguiente):
VÍA DOSIS DURACIÓN OBSERVACIONES
Penicilina V vo50 mg/kg/díac/8-12 horas 10 días
De elección. Intolerancia oral.
Muy baja resistencia del SGA rentea penicilinas.
Penicilina Gbenzatina
im< 27 kg: 600.000
UI> 27 kg: 1.2 MUI
Dosisúnica
Liberación sostenida. Útil si riesgoebre reumática o mal cumplimiento.
Amoxicilina vo40-50 mg/kg/día
c/8-12 horas10 días
Igual eectividad y mejor toleranciaoral que penicilina.
MacrólidosEj. Claritromicina
vo15 mg/kg/día
c/12 horas10 días Alérgicos penicilina.
Otitis media aguda (OMA)Etiología: el 65% bacterianas (Neumococo 38 % - Haemophilus inuenzae 25 %).Diagnóstico: clínico por otoscopia (membrana timpánica eritematosa, deslustra-da, abombada ± otorrea).
Tratamiento: reservar el tratamiento antibiótico para aquellos pacientes con ac-tores de riesgo de recidivas y complicaciones o tras racaso terapéutico (24-48 h)del tto. sintomático.
1ª elección: niño > 2 años sin actores de riesgo: ibuproeno 8 mg/kg/dosis c/ 6horas y observación en 24-48 h. Niño < 2 años o mayor pero con actores de riesgo:añadir amoxicilina 80 mg/kg/día c/ 8 h. En alérgicos a penicilina: claritromicina 15mg/kg/día c/ 12 horas o azitromicina en dosis única: 10 mg/kg/día por 3 días.
I n e c c i o n e s
r e s p i r a t o r i a s
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Inecciones
respiratorias 2ª elección: si no mejora en 48-72 h: amoxicilina-clavulánico: 80 mg/kg/día c/8 h
(máximo 2-4 g/día) o bien ceuroxima: 30- 40 mg/kg/día cada 12 h (máximo 500mg/12h).3ª elección: Si racaso terapéutico: paracentesis, cultivo y tratamiento según an-tibiograma. En caso de intolerancia oral o dicultad para realizar paracentesis: ce-triaxona 50-75 mg/kg/24 h intramuscular durante 3 días.
OMA - Factores de riesgo:
Menores de 2 años. - Fiebre alta
OMA de repetición. - Estado tóxico
Antecedentes amiliares de OMA de repetición y/o sordera. - Irritabilidad
Asistencia a guardería. - Otorrea
Tratamiento antibiótico en los 3 meses previos. - Enermedad de base
OMA - Conducta terapéuticaEdad Diagnóstico cierto Diagnóstico incierto
< 6 m Antibiótico Antibiótico
6 m - 2 a Antibiótico Antibiótico si ectación del estado
general
> 2 a Antibiótico si actores de riesgo o aectación general AINE + Observación
El tratamiento debe durar 10 días en los niños menores de 2 años. En mayores, se aceptan tratamientos cortos de 5 días.
Otitis externa agudaClasicación y etiología: diusas (70 % bacterianas: P. Aeruginosa y S. Aureus y10 % úngica: Candida y Aspergillus ), localizadas (orunculousis) y eccematosas.Las bacterianas cursan con otalgia, signo del trago (+), CAE edematoso y otorrea.Las micóticas no suelen doler, predomina el prurito (Candida y Aspergillus ).
Tratamiento: evitar humedad, aplicar calor seco, paracetamol a 15 mg/kg/dosiscada 4-6 horas o ibuproeno 8 mg/kg/dosis cada 6 horas. Antiséptico tópico: Áci-
do acético con suero siológico al 2 % o alcohol boricado al 70 % cada 6-8 horas10 días. Antibiótico tópico de elección: gentamicina o tobramicina + corticoide: 2 gotas/6-8 h. Si existe peroración timpánica: ciprofoxacino al 0,2 %: 2 gotas o1 monodosis cada 12 horas durante 5-7 días.
Neumonía de la comunidadCursa con ebre, tos, auscultación anormal (puede ser normal en niños < 4 años),alteraciones radiológicas y recuente disminución de la PO2. Incidencia variable del
15-40 % con pico máximo en edad preescolar.
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I n e c c i o n e s
r e s p i r a t o r i a sTratamiento: iniciar antibiótico empírico en todos los niños con neumonía comuni-
taria cubriendo el neumococo en > 3 meses de edad.
Criterios de ingreso hospitalario:
Edad < 3 meses con cualquier clínica bacteriana Aectación radiológica extensa con sospecha de etio-logía bacteriana
Edad < 1 año con sintomatología moderada o grave
Aectación bilobular, derrame pleural o absceso pul-
monarCualquier edad con clínica grave Ausencia de respuesta pasadas 48-72 horas
Enermedad de base que pueda descompensarseIntolerancia oral o sospecha de incumplimiento tera-péutico.
Ansiedad amiliar Riesgo social
Neumonía - protocolo terapéutico
Neumococos y otras bacterias
“típicas”
Mycoplasma pneumoniae
“Atípicas”
Virus
Edad todas > 5 años < 3-4 añosComienzo brusco gradual rinitis, tos
Fiebre > 39ºC < 39ºC > 39ºCOtros síntomas No no respiratorio rinoaringitisFamilia aecta No anteriormente a la vezEstado general aectado normal normal
Estertores Sí sí sí Sibilancias No no noRx patrón
dominante
Alveolar, derrame intersticial, alveolarintersticial,
hiperinsufación Analítica neutrolia, PCR
leucocitos normales, PCRnormal o
linocitosis , PCR normalo
Tratamientoßlactámico (amoxicilina,
amoxi-clavulánico,ceuroxima axetilo)
macrólido (claritromicina,eritromicina, josamicina,
azitromicina)
macrólido(claritromicina,
eritromicina, josamicina,azitromicina)
Duración 7-14 días 10-14 días (azitromicina: 5 d)10-14 días (azitromicina:
5 d)
Antibióticos recomendados vía endovenosa
Edad Tratamiento Dosis (mg/kg/día ev) Días Alternativa
<1 m Ampicilina+ gentamicina100 mg/kg/d
3-5 mg/kg/día10 Ceotaxima
1-3 m Ceotaxima 100 mg/kg/día 10 Cetriaxona
3m-5a Ampicilina, amoxicilina-clavulánico
o aeuroxima100 mg/kg/día (los 3) 10
Cetriaxona,Ceotaxima
>5 a Amoxicilina-clavulánico, ampicilina 100 mg/kg/día 10 Ceuroxima
* Si se sospecha neumonía mixta (típica + atípica) o persiste la ebre a las 72 horas del iniciodel tratamiento antibiótico, se añade un macrólido o ß lactámico según el esquema utilizadohasta el momento.
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128. Laringotraqueítis agudaPineda Sánchez, J.; Hernández Bou, S.
Etiología: Vírica (Parainuenza 1, 2 y 3, VRS, Inuenza A y B).
Clínica: Triada de CRUP: Aonía + Tos metálica o perruna + estridor inspiratorio.
Valoración clínica: (diagnóstico dierencial)Laringitis viral
(> 80%)Laringitis
espasmódicaEpiglotitis aguda Traqueítis
bacteriana Aspiración
cuerpoextraño
Edad 3m – 3 años 2-6 años 2-5 años 2-10 años CualquieraProdromos Catarrales - - Catarrales - Aparición Progresiva Rápida Rápida Variable Aguda o
crónicaEstación Octubre-mayo - - - -Etiología Virus
Parainfuenzae
- H. infuenzae Staphylococcus Múltiples
Fiebre +/- - +++ +++ -Disagia No No Sí No +/-Babeo +++ ++ ++ +++ -Estridor +++ ++ ++ +++ +/- Voz Ronca Ronca Apagada Normal VariableTos Perruna Perruna No Varible Sí Postura Normal Normal Sentado,
hiperextensióncervical
Variable Normal
Radiología Estenosis
subglótica
Estenosis
subglótica onormal
Supraglotis
aumentada detamaño
Irregularidad
subglótica
Variable
Valoración clínica: (nivel de gravedad)Se realiza puntuando el grado de distrés respiratorio a través del Score de Taussig:
0 1 2 3
Estridor No Leve Moderado enreposo
Grave sin, con disminución intensa dela entrada de aire
Retracción No Leve Moderada Grave, utilizando músculos accesorios
Entrada de aire Normal Leve Moderada Grave
Color Normal Normal Normal Cianótico
Nivel deconsciencia
Normal Inquietosi se lemolesta
Ansioso, agitado,intranquilo sinmolestarlo
LetargiaDeprimido
Puntuación: < 5: Leve. 5-6: Leve-moderado. 7-8: Moderado. > 8: Grave
Laringotraqueítisaguda
Exploraciones complementarias
Son pocas veces necesarias. Recordar que lo más importante estranquilizar al niño y no hacer exploraciones ni analíticas si no es necesario.
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L a r i n g o t r a q u e í t i s a g u d a
Inicialmente no es preciso realizar
exploración complementaria alguna
Si broncoespasmo asociado añadir salbutamol inhalado (sol. 5 mg/ml) a 0,2 mg/kg dosis (máximo 3 dosis)
(*) Diluir el fármaco con suero siológico hasta completar 10 ml y administrar en ujo de oxígeno a 6 l/minuto en 10 minutos.
(**) La laringitis espasmódica rara vez precisa de tratamiento médico.
Laringotraqueitis aguda
Exploración física
Toma constantes
Ingreso hospitalariopara observación
Ingreso hospitalarioUCIP y VM+IO si
precisa
Crisis leve(<5 puntos)
Crisis moderada(5-6 puntos)
Crisis grave(≥ 7-8 puntos)
Score Taussig
Monitorización
pulsioximétrica
Oxigenoterapia si
saturación ≤ 93%
Prednisolona oral (1-2 mg/kg/dosis)
o dexametasona(0,15 mg/kg/día)
Dosis ataque **
En laringitis muy
leves (Taussig
1-3) puede ser
suciente dosis
única de ataque.
Prednisolona oral(1-2 mg/kg/día) o
dexametasona(0,15 mg/kg/día)
Pauta 2-3 días
Prednisolona oral(1-2 mg/kg/día) o
dexametasona(0,15 mg/kg/día)
Pauta 2-3 días
Budesonidanebulizada* (2mg)
(hasta 3 dosis)
+ Prednisolona /Dexametasona
L-Adrenalinanebulizada *(4 mg)
Hasta 3 dosis en
intervalos de 30
minutos
+/- Dexametasona
0,6 mg/kg IM o EV
Alta
Alta
Alta
Mejoría No mejoría Mejoría No mejoría
VALORACIÓN INICIAL
Cuidado con
efecto rebote
cardiovascular
a las 2 horas
de la
administración
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129. BroncoespasmoRicciardelli, P.; Trenchs Saniz de la Maza, V.
Diagnóstico dierencial1- Bronquiolitis.2- Asma.
3- Aspiración de cuerpo extraño (ver capítulo 120).
1- Bronquiolitis (ver capítulo 130)
2- AsmaSu prevalencia en la inancia oscila entre 15 % - 20 %.
Clínica: tos, sibilancias, dicultad respiratoria y disnea.Valoración de la gravedad. Escalas de Wood Downes modicado, ScoreHSJD, clínica (leve, moderada y grave según que la disnea aparezca al ca-
minar, al hablar o en reposo).
Exámenes complementarios: en una crisis leve y moderada, no es necesa-rio, en las demás es conveniente solicitar equilibrio ácido base, ionograma,PO
2arterial, hemograma, PCR, Rx tórax (sólo si es el primer episodio o se
sospecha complicaciones).
Tratamiento: ver algoritmo.
Crisis broncoespasmo (ver Score HSJD para < 2 años en capítulo 130).
Escala Wood-Downes modifcado (> 2 años)0 1 2
Saturación O2
≥ 95 % 91 % - 94 % ≤ 90 %
PaO2
70-100 (FiO2 21 %) < 70 (FiO2 21 %) < 70 (FiO2 40 %)
Cianosis No Si (FiO2
21 %) Si (FiO2
40 %)
Murmullo inspiratorio Normal Irregular Disminuido o ausente
Tiraje No Moderado Marcado
Sibilancias Ligeras Moderadas Abundantes o ausentes
Estado de conciencia Normal Agitado o deprimido Obnubilado o comaCrisis leve = 1-3, moderada = 4-7, grave = 8-14PaO
2: presión arterial de oxígeno (si se dispone de gasometría arterial)
Bro
ncoespasmo
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B r o
n c o e s p a s m o
Crisis de broncoespasmo
Cálculo SCORE según
la edad (HSJD / Wood
Downes modificado
Mejoría incompleta
o no mejoría
Puffs por ciclo = peso/2
(Máx. 10 puffs en < 20 kg / < 5 años
(Máx. 20 puffs en > 20 Kg / > 5 años)
Oxigenoterapia
+
Salbutamol nebulizado+
Bromuro ipratropio
(solución nebulización 0,25 mg/ml)
(125 mcg < 5 años, 250 mcg > 5 años)
+
Prednisolona o metilprednisolona
(si vía ev) de entrada. 1-2 mg/kg/dosis
Signos de fallo respiratorio:
Disminución de sibilancias con
empeoramiento clínico
Distrés respiratorio marcado
Cianosis con FiO2
40 % y
Sat. O2
≤ 90 %
Pulso paradójico
Sudoración, taquicardia, HTA
Ansiedad o letargia y estupor
Bradicardia
Salbutamol MDI
(2 puffs cada 4-6 horas)
+
Prednisolona 1-2 mg/kg/díacada 12 horas (3-5 días)
Corección de la hipoxemia,
acidosis, deshidratación y
posibles trastornos
hidroelectrolíticos
Salbutamol solución 5 mg/ml (0,2 mg/kg/dosis)
Dilución en 4 ml suero siológico. 6-8 l/min
Máx. 5 mg, Min. 1,5mg
Salbutamol nebulizado continuo
(0,25-0,5 mg/kg/h, diluido en 50 ml de suero
siológico, a 12 ml por hora, en 4 horas)
Riesgo hipopotasemia
Salbutamol nebulizado
(cada 20 minutos, hasta 3 ciclos) (*)
Es el más recomendable
Crisis moderada
(HSJD: 6-10
W-D: 4-7)
Crisis grave
(HSJD: 11-16
W-D: 8-14)
Salbutamol MDI
2 puffs cada 4-6 horas
Medidas generales
No mejoría tras 3
dosis de salbutamol +
Prednisolona
Monitor pulsixométrico
Salbutamol MDI
Salbutamol MDI
Alta domicilio
Mejoría completa
Mejoría tras 1ª dosis
Mejoría
tras 2ªdosis
Mejoría incompleta Mejoría completa
No mejoría tras 1ª dosis
Añadir prednisolona
oral (1-2 mg/kg, Máx.
60 mg)
Salbutamol nebulizado
Recaída anterior a 4 horas
Ingreso hospitalario
Oxigenoterapia
si saturación
oxígeno ≤ 93 %
Crisis leve
(HSJD: 0-5
W-D: 1-3)
Sat. O2> 93 %
Sat. O2
≤ 93 %
Alta a
Domicilio
(*) En caso de taquicardia signicativa se puede asociar tratamiento nebulizado con bromuro de ipratropio.
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130. Bronquiolitis agudaClaret Teruel, G.; Curcoy Barcenilla, A..
La bronquiolitis es una enermedad aguda de causa viral que se caracteriza por in-famación, edema, aumento de producción de mucosidad, necrosis de las célulasepiteliales y broncospasmo, que dan como resultado la obstrucción de la pequeña
vía aérea. Habitualmente existe el antecedente de una inección respiratoria de víasaltas los días previos al inicio de los síntomas o el contacto con alguna persona condicha patología. Aecta a niños por debajo de los 2 años, con un pico de incidenciaentre los 2 y los 6 meses de vida y predomina en los meses de invierno.
EtiologíaEl principal agente causal de la bronquiolitis es el virus respiratorio sincitial (VRS),responsable de la enermedad en un 75 % de los casos. La inección por el VRSno proporciona inmunidad por lo que las reinecciones son recuentes. Otros virus
causantes de bronquiolitis son Parainuenzae, Adenovirus, Inuenzae y Metapneu- movirus.
DiagnósticoEl diagnóstico de la bronquiolitis es undamentalmente clínico y se basa en los datosde la anamnesis y los hallazgos en la exploración ísica. Se caracteriza por rinitisy tos que suelen preceder a un cuadro de dicultad respiratoria (taquipnea, tiraje,aleteo nasal), rechazo del alimento e irritabilidad junto con sibilantes y/o crepitantesa la auscultación. Puede existir también ebre o ebrícula y en ocasiones apneas enlos pacientes de menor edad. Para la valoración de la gravedad y la monitorizaciónutilizamos el Score HSJD (ver tabla).
Tratamiento Las medidas de soporte (raccionamiento de las tomas, permeabilización de la víaaérea, medidas posturales) son la base del tratamiento de los lactantes con bron-quiolitis. Sólo está indicado el tratamiento armacológico en los pacientes con bron-quiolitis moderada o grave (ver algoritmo).Está indicado el ingreso de los pacientes con hipoxemia, imposibilidad de manteneruna correcta hidratación por vía oral y edad inerior a 6 semanas y debe ser valorado
en caso de imposibilidad de acudir a control y patología cardiorrespiratoria previa.
Bronquiolitisaguda
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B r o n q u i o l i t i s a g u d a
Bronquiolitis aguda
Bronquiolitis leve
No mejoría
No mejoría
Ingreso
Bronquiolitis
moderada o grave
Tratamiento
de soporte
Permeabilización
vía aérea
Evaluación inicial
(anamnesis, escala clínica, Sat O2 )
Salbutamol nebulizado
0,2 mg/kg (> 6 meses, atopia,
predominio sibilantes,
sibilancias recurrentes)
* Indicada en broncoespasmo que no mejora con salbutamol y /o en casos moderados/graves
Adrenalina nebulizada
0,5 mg/kg *
Mejoría: tratamiento de
soporte con salbutamol
2 puffs/4h
Mejoría: observación (4h) +
¿tratamiento de soporte
con salbutamol?
Crisis de broncoespasmo. Score HSJD < 2 años
Sibilancias oestertores
012
NOSibilancias espiratorias/Crepitantes inspiratoriosSibilancias/Crepitantes inspiratorios-espiratorios
Tiraje 012
3
NOSubcostal + intercostal ineriorPrevio + supraclavicular + aleteo nasal
Previo + intercostal superior + supraesternalEntrada aire 0
123
Sin alteracionesRegular, simétrica AsimetriaMuy disminuida
Saturación de oxígeno Sin oxígeno Con oxígeno
012
≥ 95 %91-94 %≤ 90 %
≥ 95 % sin O2
> 94 % con FiO2
≤ 40 %≤ 94 % con FiO
240 %
FiO2 > 40 %0 1 2 3
FR < 3 Meses3-12 meses12-24 meses
< 40/min< 30/min< 30/min
40-59/min30-49/min30-39/min
60-70/min50-60/min40-50/min
> 70/min> 60/min> 50/min
FC < 1 año1-2 años
< 130/min< 110/min
130-149/min110-120/min
150-170/min120-140/min
> 170/min> 140/min
Crisis leve = 0 - 5, moderada= 6-10, grave= 11-16FR: Frecuencia respiratoria, FC: recuencia cardíaca
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Síncope 131. Síncope
Toral Rodríguez, E.; Alsina Manrique de Lara, L.
Concepto (Ver capítulo 2, página 23)
EpidemiologíaHasta un 20 % - 25 % de los niños pueden presentar episodios sincopales antesdel n de la adolescencia. Como motivo de consulta en pediatría no supera el1 %. Más recuente en sexo emenino. Pueden presentarse de orma aislada orecurrente. Generalmente de causa benigna (vasovagal), y mortalidad práctica-mente inexistente descartada la causa cardíaca.
Etiología1. Autonómica: vasovagal, situacional (tos, micción, deglución), hipotensión
ortostática, espasmos del llanto o crisis de apnea, hipertonía vagal.
2. Cardíaca: arritmias (bloqueo AV, Wol-Parkinson-White, Sde. QT largo), ener-medad obstructiva (miocardiopatía hipertróca, estenosis aórtica, tumor car-díaco, hipertensión pulmonar), disunción miocárdica (miocarditis, IAM).
3. Metabólica: hipoglucemia, hipocalcemia, hipoxia.
4. Neurológica: convulsiones (ebril, aebril), migraña, tumor cerebral, vascular.
5. Psiquiátrica: hiperventilación psicógena, histeria, Münchausen por poderes.
6. Tóxica: monóxido de carbono, cocaína, depresores del SNC.
7. Traumática: TCE.
Diagnóstico Anamnesis: actores desencadenantes, relación con cambios posturales, pro-dromos, duración del episodio, características del síncope, recuperación pos-terior, estado de consciencia tras el episodio, síntomas asociados, ingesta deármacos, antecedentes personales (cardiopatía, HTA, migraña, epilepsia, episo-dios anteriores), antecedentes amiliares (cardiopatía, epilepsia, muerte súbita enhermanos, episodios similares en algún amiliar).
Exploración ísica: EF general (especial atención a la valoración neurológica y
cardíaca), constantes (pulso, TA en decúbito y bipedestación, recuencia y ritmocardiorrespiratorio), ondo de ojo.
Pruebas complementarias (según sospecha etiológica): analítica, glucemia ca-pilar, Rx tórax, EKG, tóxicos en sangre y orina, ecocardiograma, Holter, pruebade mesa basculante (Tilt-Test), prueba de esuerzo, EEG, TAC, RMN, evaluaciónpsicológica-psiquiátrica, estudios hemodinámicos (cateterismo cardíaco), estu-dios electrosiológicos, arteriograía cerebral o cardíaca.
Tratamiento
-Medidas generales: evitar circunstancias desencadenantes o predisponentes, etc.-Tratamiento según la etiología: cardíaca, neurológica, tóxico-metabólica, etc.
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S í n c o p eEpisodio de síncope
(pérdida transitoria de consciencia)
Historia de enfermedad
cardíaca
Historia familiar de muerte
súbita
Relación con ejercicio físico
o estrés
No prodromos.
Exploración física: soplo,
palpitaciones, dolor
torácico,
Historia de epilepsia,
migraña
Pérdida prolongada de
consciencia
Convulsión, letargia
postsincopal
No prodromos
No factor desencadenante
Focalidad neurológica
postsincopal
Ayuno, sensación de
apetito, sudoración.
Antecedente ingesta
fármacos
Hiperventilación, coma
Diabetes mellitus
Enfermedad metabólica
Bipedestación prolongada
Circunstancias
favorecedoras y factores
desencadenantes propias
de etiología vagal.
Prodromos (sudoración fría,
palidez, visión borrosa,
epigastralgia, náuseas)
Corta duración y
recuperación completa.
Probable síncope
cardiogénico
Probable:
- Crisis comicial
- TCE
- Patología neurológica
(tumoral, vascular, etc.)
Probable:
- Etiología metabólica
(hipoglucemia, etc.)
- Tóxicos
- Patología psiquiátrica
Probable:
- Síncope vasovagal
- Síncope situacional (tos,
micción)
- Hipotensión ortostática
- Espasmo del llanto
- Hipertonía vagal
Electrocardiograma (12
derivaciones y tira larga de
ritmo)
Rx de tórax
Elecroencefalograma
TAC
RMN
Arteriografía
Analítica: (glucemia, iones,
equilibrio ácido básico
Estudio toxicológico en
sangre y orina
Evaluación psicológico-
psiquiátrica
Ecocardiograma
Registro Holter
IngresoIngreso Valorar ingreso de forma
individual según etiología
y situación clínica
Valorar alta domicilio y
control ambulatorio
Anamnesis detallada
Exploración física completa (especial
atención neurológica, cardíaca).
Contantes (FC, TA, glucemia capilar)
Valorar fondo de ojo
Evaluación inicial
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edi a t
r i a
132. Taquicardia paroxísticasupraventricularLlevadías Jané, J.; Jiménez Montañés, L.
DeniciónLa taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) es un ritmo regular a una recuen-cia cardíaca (FC) superior a la normal por edad, originado por encima o en el mismohaz de His, de inicio y nal súbito y con QRS estrecho (<0,12 sg) salvo conducciónaberrante intraventricular.
ClínicaEn RN y lactantes: síntomas inespecícos (palidez, cianosis, irritabilidad, dicultadpara alimentación, taquipnea, sudoración, insuciencia cardiaca). Niños y adoles-centes: FC rápida y palpitaciones, disnea, dolor torácico, mareos y síncope.
Pruebas complementarias en Urgencias- EKG siempre; ecocardiograía (excepcional y según disponibilidad).
Tipos de taquicardia paroxística supraventriculares*TPSV auriculares: aleteo auricular y brilación auricular.*TPSV de la unión AV.
Tratamiento1. Maniobras vagales: en lactantes se induce mediante un valsalva con bolsa de
río en la cara y en niños mayores con valsalva o refejo nauseoso. Contraindicadoel masaje carotídeo o la compresión ocular.
2. Cardioversión química con adenosina.3. Paciente inestable: cardioversión eléctrica 0,5-2 Jul/kg. Ingreso UCI pediátrica
Taquicard
iaparoxísticasup
raventricular
Taquicardia QRS estrecho
CARDIOVERSIÓNDosis inicial: 0,5-1 J/kg
Dosis siguientes: 2 J/kg
OTRAS MEDIDAS:
Adenosina o ATP Amiodarona o Digoxina ev
CARDIOVERSIÓNDosis inicial: 0,5-1 J/kg
Dosis siguientes: 2 J/kg
OTRAS MEDIDAS:
Amiodarona o Digoxina ev
MANIOBRAS VAGALES ADENOSINA (hasta 3 dosis)
(0,1 / 0,2 / 0,3 mg/kg) o
ATP (0,3, 0,6, 1 mg/kg)
INESTABLE ESTABLE
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T a q u i c a r d
i a p a r o x í s t i c a s u p
r a v e n t r i c u l a r
Taquicardia paroxística supraventricular (TPSV)
SÍ
RN-Lactante: palidez,cianosis,irritabilidad, rechazo alimento,
taquipena, sudoración.Niño: palpitaciones, dolortorácico, mareo, síncope
Buena perfusión periféricaPulsos femorales correctosNormotensión arterial.No acidosis metabólica
Reactivo a la manipulación
FIBRILACIÓN AURICULAR
400-700 lpmRitmo irregular,desordenado,
“Vibración sobrelínea de base”
300 lpm Ritmo regularpor reentrada. “Dientesde sierra”. Conducción
AV variable. Pocofrecuente en niños.
Doble vía nodal. Frec.> 7 años. QRS
estrecho. P ocultaso retrógradas con
PR < 80 msg.
Nodo vía lenta, víaaccesoria, vía rápida.
P retrógrada conRP > 80 msg.
“Sd. preexcitación”
TQ AURICULAR( P precede QRS)
HEMODINÁMICAMENTE ESTABLE
MANIOBRAS VAGALES (bolsa hielo,maniobra valsalva, reejo nauseoso).
ADENOSINA ev: 0,1 mg/kg, 0,2 mg/kgy 0,3 mg/kg
o ATP: 0,3 mg/kg, 0,6 mg/kg, 0,9 mg/kg
(max. 12 mg dosis)
CARDIOVERSIÓN sincronizada sobre
onda R: 0,5-2 J/kgSedación: Ketamina 4-8 mg/kg im o1-2 mg/kg ev. Preparar material
intubación.
Otras medidas: ADP ev. Valorar digoxina, propranolol
o flecainida.
Derivar a hospital de tercer nivel conCardiología y UCIP. Urgente si no
revierte la TPSV.
HEMODINÁMICAMENTE INESTABLE
TQ PAROXÍSTICAUNION AV
ALETEO AURICULAR
REENTRADANODAL
REENTRADA POR VÍA ACCESORIA
Taquicardia paroxística supraventricular
ECG. Pulsioxímetro.Oxígeno. Vía ev
NO
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133. Deshidratación agudaSalvador Hernández, H.; Quintillá Martínez, J.M.
Clasicación. Leve, moderada o grave según la pérdida de peso o según paráme-tros clínicos; e hiponatrémica, isonatrémica (Na 130-150 mEq/l) o hipernatrémica.
Etiología. Gastroenteritis aguda (causa más recuente). Otros: procesos quirúrgi-
cos abdominales, síndromes de malabsorción, golpe de calor, diabetes mellitus oinsípida, tubulopatías, síndrome adrenogenital congénito y las pérdidas excesivasde agua y electrólitos (quemaduras, polipnea, hipertemia, etc.).
La analítica sanguínea está indicada en casos de deshidratación grave, si el gradode deshidratación no es proporcional con la sintomatología explicada o si existeuna sospecha clínica de hipernatremia (irritabilidad y tacto “pastoso” de la piel).
Son indicaciones de ingreso: 1- Deshidratación moderada o grave. 2- Fracasode la rehidratación oral. 3- Aectación importante del estado general. 4- Menores
de 2 meses. 5- Dudas clínicas con proceso quirúrgico. 6- Pacientes que por supatología de base presenten un riesgo elevado de deshidratación (intestino corto,portadores de colostomía…).
La vía preerible para rehidratar es la oral, mediante las Soluciones de Rehidrata-ción Oral (SRO). Éstas son válidas para cualquier tipo de deshidratación, para todotipo de diarrea y se pueden utilizar a cualquier edad. Se debe calcular el volumen yel tiempo de administración (tabla 2). La SRO puede administrarse inicialmente enpequeñas cantidades de 5 ml a intervalos de 1 ó 2 minutos con cuchara o jeringae ir aumentando el ritmo según tolerancia. Si no se consigue, una alternativa es
utilizar una SNG y administrar lo calculado a débito continuo. La reintroducción dela alimentación no debe retrasarse más de 4 horas.
Las indicaciones de rehidratación EV son: 1- Deshidratación grave. 2- Shock hi-povolémico, inestabilidad hemodinámica o sepsis. 3- Abdomen quirúrgico/ Íleo pa-ralítico. 4- Alteración del nivel de consciencia. 5- Fracaso de la rehidratación oral.
Valoración del grado de deshidratación
ESCALA CLÍNICA (Gorelick) GRADO DHPÉRDIDA
PONDERALREHIDRATACIÓN
ORAL
Diuresis disminuidaOjos hundidosMucosas secas Ausencia de lágrimasTiempo de recapilarización > 2 segElasticidad cutánea disminuidaDeterioro estado generalRespiración anormalPulso radial anormalTaquicardia > 150x’
1-2 puntos LEVE < 5 % 30 – 50 ml/kg
3-6 puntos MODERADA 6 – 9 % 75 – 100 ml/kg
> 6 puntos GRAVE > 10 % 100 – 150 ml/Kk
Deshidra
taciónaguda
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D e s h i d r a
t a c i ó n a g u d aREHIDRATACIÓN EV1
HIPONATRÉMICA ISONATRÉMICA HIPERNATRÉMICA
LEVE
Volumen: pérdidas o 30 – 50 ml/kgTipo de suero: siológico2
Tiempo: 4 horasSi Na < 125 ClNa, según órmula3
Volumen: pérdidas o 30 – 50 ml/kgTipo de suero: siológicoTiempo: 4 horas
Shock: 20 ml/kg de SF enbolusTiempo4:
Na 150 – 160- 24 horas
Na 160 – 170- 48 horas
Na 170 – 180- 72 horas
Volumen: necesidadesbasales del período +pérdidas. Si se desconocela dierencia de peso, seestimará según grado dedeshidrataciónTipo de suero: glucosalino1/3
MOD.
Volumen: pérdidas o 50 – 80 ml/kg
Tipo de suero: siológicoTiempo: 4 horasSi Na < 125 ClNa, según órmula3
Volumen: pérdidas o 50 – 80 ml/Kg
Tipo de suero: siológicoTiempo: 4 horas
GRAVE
Shock: 20 ml/kg de SF en bolus Volumen: pérdidas o 100 ml/kgTipo de suero: siológicoTiempo: 8 horasSi Na < 125 ClNa, según órmula3
Shock: 20 ml/kg de SF en bolus Volumen: pérdidas o 100 ml/kgTipo de suero: siológicoTiempo: 4 horas
Los volúmenes y tipos de fuidos son aproximativos, pudiendo variar en unción de la evolución clínico-analítica.1.En lactantes añadir glucosa a ritmo de 2-3 mg/kg/min: p. ej. en orma de glucosado al 50 % a 1 ml/kg en2.4 horas (2 ml/kg si 8 horas).0,6 x peso x (135 – Na). Del resultado, 1/3 se administra en 4-6 horas y 2/3 hasta 24 horas.3.Reducción lenta para evitar edema cerebral: el objetivo és disminuir el Na en 0,5 mEq/l cada hora.4.
Cálculo de volúmenes de necesidades basales en unción del peso
NECESIDADES BASALES EV
PESO 0 – 10 kg 10 – 20 kg > 20 kg
Volumen 100 ml/kg1.000 ml + 50 ml/kg por cada kg
> 10 kg1.500 ml + 20 ml/kg por cada kg
> 20 kg
Tipo de suero Glucosalino 1/21 (75 mEq/l de ClNa) o glucosalino 1/5 (30 mEq/l de ClNa)
Potasio (ClK) 20 mEq/l1Si no está disponible, añadir 5 ml de ClNa 20 % por cada 500 ml de GS 1/3. Deelección, si riesgo SIADH (postoperados, neumonía, inección SNC, dolor, ebre,estrés, hipovolemia…)
Manejo de la hipoglucemia y la acidosis metabólica
Hipoglucemia sintomática 3 – 5 ml/kg de glucosado al 10 %
Acidosis metabólica
(pH < 7,20, EB < -10, Bic < 15)
Fórmula: bicarbonato (mEq) = EB x peso x 0,3
Del resultado, se administra 1/3 en 15 – 30 minutos diluido al 50 %en siológico o agua destilada para inyección, 1/3 en 4 – 8 horas yel último 1/3 no se administra.
Se suele utilizar bicarbonato 1M (1 mEq/ml)
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134. Ingesta de cuerpos extrañosSanz Cuesta, M.; Varea Calderón, V.
DeniciónGeneralmente se trata de una ingesta accidental, incidencia máxima entre 1 y 3años de edad. Las monedas son los CE más recuentes. El 80 % se eliminan es-
pontáneamente, un 19 % precisan endoscopia y un 1 %, extracción quirúrgica. Eltamaño, orma y composición del CE determinan su capacidad de progresión enel tracto digestivo y el daño local que pudieran causar por mecanismos ísicos oquímicos. Una situación especial es la ingesta de pila de botón, compuestas pormetales pesados (lesión tóxica, cáustica y eléctrica), aunque un 90 % es asintomá-tica y la mayoría están blindadas, su peroración supone una emergencia médica.
Cuerpos extraños en esóago: se impactan sobre el músculo cricoaríngeo, en lasimprontas del arco aórtico y del bronquio principal izquierdo o en el hiato diarag-mático. Síntomas:dolor retroesternal, odinoagia, disagia, regurgitación y sialorrea;
y complicaciones como dicultad respiratoria, aspiración, peroración o ístulas atráquea o aorta, lo que hace recomendable su extracción en todos los casos (eso-agoscopia, urgente si provocan obstrucción completa).
Cuerpos extraños en estómago: es la localización más recuente en el momentodel diagnóstico. En niños mayores, objetos de menos de 2 cm de anchura y hasta5 cm de longitud pueden salir del estómago sin dicultad. En niños pequeños ylactantes, el límite de longitud es de 3 cm. Es recomendable extraer aquellos conalto riesgo de complicaciones: tamaño superior al indicado, CE punzantes y/o cor-tantes, pilas de botón e imanes (si son varios). En el resto de casos se aconsejadieta rica en bra y vigilar las heces y se indicará volver al paciente si no expulsa elCE en dos semanas o si aparece dolor abdominal, vómitos o rectorragia.
Cuerpos extraños en intestino delgado: está indicada su extracción endoscópi-ca en caso de CE con alto riesgo de complicaciones localizados en duodeno. Encaso de no ser accesibles por endoscopia, se aconseja la hospitalización, vigilanciay radiograía de abdomen diaria. Son signos de alarma, e indicaciones de cirugía,el dolor abdominal, los vómitos, la ebre y la rectorragia. En el resto de casos, lasrecomendaciones y la actitud son las mismas que en el caso de CE en estómago.
En algún caso puede quedar alojado en el apéndice o en un divertículo de Meckel,observándose ausencia de progresión del CE en la radiograía. En estos casos estáindicada la apendicectomía y/o diverticulectomía.
Ingestadecuer
posextraños
LOCALIZACIÓN CE ALTO RIESGO* CE BAJO RIESGO
ESÓFAGO EXTRACCIÓN ENDOSCÓPICA
ESTÓMAGO EXTRACCIÓN ENDOSCÓPICA VIGILANCIA EN DOMICILIO:- Dieta rica en bra.- Consultar si dolor abdominal,vómitos, rectorragia o noexpulsión en dos semanas.
DUODENO EXTRACCIÓN ENDOSCÓPICA
YEYUNO OÍLEON INGRESO Y VIGILANCIA
* Objetos con alto riesgo de complicaciones: CE alargado, punzante, cortante, pila o imanes (si son varios)
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I n g e s t a d e c u e r
p o s e x t r a ñ o sSospecha de ingestión de cuerpo extraño
La actitud dependerá delas características de
cuerpo extraño (forma,
tamaño y composición) y la
edad del paciente
Riesgo teórico de
complicación
Alta a domicilio. Medidas generales:
dieta rica en bra (frutas, verduras,
hortalizas)
Control clínico-radiológico
(si radioopaco)
Endoscopia ocirugía
urgente según
la localización
Endoscopia
electiva si
accesible
Clínica de impactación
en esófago
Rx cuello, tórax y
abdomen anteroposterior
Dolor retroesternal y/o cervical,
sialorrea, disfagia, regurgitación,odinofagia, ensema subcutáneo,
cuadro séptico
Asintomático
Esófago
AsintomáticoSintomático Sintomático Asintomático
Estómago Intestino
BajoElevado
Endoscopia urgente
Cuerpo extraño Localización Tiempo
Moneda Esófago superior Entre 4 y 6 horas
Esófago medio e inferior Entre 6 y 18 horas
Estómago 3 semanas
Comida impactada Esófago obstruyendo UrgenteEsófago no obstruyendo Entre 8 y 10 horas
Objeto puntiagudo Esófago Entre 4 y 6 horas
Estómago Entre 4 y 6 horas
Pila de botón Esófago Urgente
Pila de botón blindada Estómago Hasta 48 horas
Pila de botón no blindada Estómago Antes de 2 horas
Bolas de cocaína Estómago Nunca broscopia
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Ingestadecuer
posextraños Sospecha de ingestió de pila de botón (1)
SÍ SÍ
Sialorrea, disfagia,dolor retroesternal,náuseas, vómitos,
hematemesis,melenas, irritabilidad,
etc.“Gotas” radioopacas
visibles
Rx anteroposterior (+/- lateral) decuello, tórax y abdomen
Sintomática Asintomática
(2)
Esófago o
vía aérea
Pila de botón
no blindada
(1) Es importante que la familia aporte una pila igual a la ingerida para determinar sus características.(2) Con independencia de si es o no sintomática, se ha de acudir a Urgencias.(3) Mayor riesgo rotura: > 48 horas en estómago, no blindadas, contenido mercurio(4) Valorar tratamiento procinético. Metclopramida 0,15 mg/kg/dosis.
Rx en 48 h
Si persiste
en estómago
Endoscopia
Rx en 72 hSi persiste,
semanalmente
Extracción
con sonda
imantada
Pila de botón
blindada
Pila alcalina
Endoscopia
urgente
Extracción
quirúrgica
Conducta
expectante (4)
Estómago Intestino
Evitar la inducción del vómito y la ingesta
¿Indicios clínico-radiológicos de rotura? (3)
NO NO
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H e m o r r a g i a d i g e s t i v a a l t a135. Hemorragia digestiva alta
García Romero, R.; Martín de Carpi, J.
DeniciónHemorragia que se origina en el tracto digestivo por encima del ángulo de Treitz.En la edad pediátrica no suele comprometer la estabilidad hemodinámica, aun-
que es una entidad potencialmente grave.
PresentaciónHematemesis: expulsada por boca con el vómito (color de rojo a negruzco), ori-gen de esóago a duodeno.Melena: expulsión por recto con las heces (color negro, maloliente).Sangre oculta: no visible, escasa cuantía, requiere técnicas de laboratorio.
Etiología y siopatología Sangrado agudo: Varices esoágicas, ulcus, S. de Mallory-Weiss. Clínica: hipo-tensión, taquicardia, shock.Sangrado crónico/oculto: esoagitis, ectasia antral vascular, gastritis, tumores.Clínica: anemia microcítica, debilidad.
Diagnóstico- Conrmación: valoración de causas extradigestivas (ORL, ginecológica, coa-
gulación), y alsas hemorragias (hierro, alimentos, deglutida de la madre (RN-
test de Apt)).- HDA: BUN/creatinina > 30. Aspirado gástrico hemático.- Hematimetría, plaquetas, coagulación, BUN, creatinina.- Endoscopia: diagnostica el 95 %. En las 18 primeras horas.- Métodos isotópicos y angiograía: útil en hemorragias subagudas.
Tratamiento HDA leve: reposo digestivo. Gastroprotección con sucralato (0,5 -1 g/6 h vo). HDA moderadas y severas: 2 vías venosas, transusión de sangre o derivados.
Aspirado nasogástrico. A veces lavado gástrico: suero salino a temperaturaambiental (evitar lactantes), no aspirar vigorosamente.GastroprotecciónRanitidina.iv: 0,75-1,5 mg/k/6 h (después vo: 1,5-2,5 mg/k/12 h). Omeprazoliv: dosis carga 60-80 mg/1,73 m2, mantenimiento 40 mg/1,73 m2 /12 h o 0,25-0,5 mg/kg/12-24 h, lento (después vo: < 20 kg: 10 mg; > 20 kg: 20 mg).Si persiste hemorragia, hemostasia in situ por endoscopia: adrenalina al1:10.000, calor con argón, Nd:YAG, coagulación monopolar, bipolar o mul-tipolar.
Embolización selectiva de la arteria sangrante.
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Hemorragiadigestivaalta HDA por varices esoágicas:
Vasopresina u octreótido (similar a vasopresina y menos eectos secunda-rios).Escleroterapia. Controla el sangrado y sirve como prolaxis.Taponamiento con sonda Sengstaken-Blackemore si es incontrolable.Propranolol, evita recurrencias
Hemorragia digestiva alta
- Anamnesis y exploración clínica
- Sonda nasogástrica
- Sangre oculta (anticuerpos monoclonales)
- Test de Apt-Downey (recién nacido)
- Valoración y estabilización hemodinámica
- Colocar vía venosa
- Analítica (reacción de fijación, hematocrito,
hemoglobina, urea, creatinina, BUN,
glucosa, hemostasia)
Expectante
Activa No activa
No filiada y grave
No filiada
Endoscopia
Filiada
Cirugía
Cirugía
No varicosa
Tratamiento
farmacológico
Tratamiento
endoscópico
Angiología
Isótopos
Tratamiento
endoscópico
Radiología
intervencionista
Tratamiento
farmacológico
Varicosa
Taponamiento
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136. Intoxicación exógenaPira Paredes, S.; Parra Cotanda, C.
Supone 0,7 % - 1 % de las urgencias anuales. Incidencia mayor: entre el primer ytercer año (más recuente en varones) y alrededor de los 10 años.
La vía de intoxicación más recuente es la vía oral (85 %). En caso de duda llamar
al Inormación Toxicológica (933 174 400, 915 620 420, 934 371 233, 914 112 676).
Síndromes tóxicos más recuentes: (Tabla 1)
Anticolinérgicos(atropina, tricíclicos yantihistamínicos)
(ACV) Fiebre, taquicardia, hipertensión y arritmias. (SNC) Delirio, psicosis,convulsiones y coma. (Ojos) Midriasis, otoobia, visión borrosa. (Piel) Seca, calientey roja
Antidepresivostricíclicos
(ACV) Taquicardia , hipertensión, arritmias, QRS ancho, hipotensión tardía(SNC) Convulsiones, coma, crisis oculógiras. (Otros) Acidosis. (Piel) Caliente y roja
Simpaticomiméticos(anetaminas, cocaína)
(ACV) Hipertensión, arritmias. (SNC) Hiperactivo, delirio, psicosis, tremor, mioclonus.(Ojos) Midriasis. (Piel) Sudorosa
Opiáceos(opiáceos, clonidina)
(ACV) Bradicardia, hipotensión, hipotermia. (SNC) Euoria, coma, hiporrefexia.(Ojos) Miosis puntiorme
Organoosorados (ACV) Braditaquicardias. (AR) Taquipnea, broncorrea, broncoespasmo, edemapulmonar. (SNC) Conusión, convulsiones, coma, asciculaciones, alambres yparálisis. (Ojos) Miosis, visión borrosa, lagrimeo. (Piel) Sudorosa. (Olor) Ajo.(Otros) Salivación, polaquiuria, diarrea
Barbitúricos y sedantes(incluye alcoholes)
(ACV) Hipotensión. (AR) Bradipnea. (SNC) Conusión, coma y ataxia. (Ojos) Miosis,midriasis y nistagmus. (Piel) Vesículas bullas (muy tardías)
Salicilatos (ACV) Vómitos, hipotensión. (AR) Hiperpnea, hiperventilación central.(SNC) Letárgica, convulsiones, coma, tinnitus, hipertermia
Fenotiazinas (ACV)Hipotensión, hipotermia, taquicardia, QTc largo. (AR)Bradipnea. (SNC)Letárgica,coma, temblores, síndrome diatónico, convulsiones, síndrome extrapiramidal, crisisoculógiras, trismus, protrusión lingual. (Ojos) Miosis (en general)
Teolina (ACV) Taquicardia, hipotensión y arritmias. (SNC)Agotación, temblores y convulsiones.(Otros) Vómitos, hematemesis
ACV: aparato cardiovascular; AR: aparato respiratorio; SNC: sistema nervioso central
Sustancias no absorbibles por el carbón activado (Tabla 2)
Acido bórico Alcalinos ArsénicoBromuroCarbonatos
CáusticosCesioCianuro y derivadosDDTDiltiazem
Etanol y otros alcoholesEtilengicolHierroHidrocarburosIpecacuana
YodurosLitioMetales pesadosMetanolMetilcarbamatos
Petróleo y derivadosPotasioTobramicinaTolbutamidaVerapamil
I n t o x i c a c i ó n e x ó g e n a
P edi a
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edi a t
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Antídotos para algunas de las intoxicaciones más recuentes (Tabla 3):TÓXICO ANTÍDOTO Acetaminoén(Paracetamol)
N-acetilcisteína: oral o SNG 140 mg/kg. Continuar con 70 mg/kg/4h (17 dosis total), iv:140 mg/kg seguido de 12 dosis en total de 70 mg/kg cada 4 horas. (ver capítulo 137)
Anticoagulantesorales
Vitamina K: 1-5 mg dosis total (iv, im, sc, vo)
Anticolinérgicos
Fisostigmina:< 5 años: 0,01-0,03mg /kg/dosis , 0,5mg dosis total (iv, im, sc). Repetir cada 5-15 min. hastaeecto (máx. 2 mg dosis total).> 5 años: 1-2 mg dosis total (iv, im, sc). Repetir a los 10 min si no es ecaz. Máx. 4 mg en30 min. Mantenimiento c/2 h-4 h.Puede causar convulsiones, asistolia o crisis colinérgica. Si se producen, administrar 0,5 mgde atropina por cada 1 mg de sostigmina.
Antidepresivostricíclicos
Bicarbonato de sodio: 1-2 mEq/kg/dosis ivNo emplear sostigmina.
BenzodiacepinasFlumacenil: 0,01 mg/kg/iv en 15 seg., repetir cada minuto hasta un total de 2 mg si persisteclínica
Betabloqueantes Glucagón: 0,05-0,1 mg/kg en bolo, continuar con 0,04 mg/k/h en inusión.
Bloqueantes decalcio
Cloruro cálcico 10 %: 0,2cc /kg iv lento diluido al 50 % oGluconato de calcio 10 %: 0,6cc /kg iv lento al 50 % oGlucagón : 0,05 cc/kg/iv en bolo. Continuar con 0,05 cc/kg/h iv en inusión
Digoxina
Fragmentos Fab antidigoxinaPreparados comerciales:Digitalis antidot (B.M.)- ampolla por 80mg con capacidad para neutralizar 1.000mcg (1mg)de digoxinaDigibing (W)- ampolla por 40 mg con capacidad para neutralizar 600 mcg (0,6mg) dedigoxina
Utilizar la equivalencia para neutralización según el preparado.
Etilenglicol ymetanol
Etanol:Oral: 0,8-1ml /kg al 95 % diluido en zumo al 20 % (whisky 40 % de etanol. Mantenimiento:0,15 ml/kg/h de etanol al 95 % diluido en zumo al 20 %.Intravenoso: dosis de carga de 6-10 ml /kg de etanol en sol. al 10 % en suero glucosado al
5 % iv ; seguido de 1,4 ml/kg/h de solución.Folato: 50-100 mg iv cada 6 h (para metanol).Tiamina : 0,5 mg/kg y piridoxina 2 mg/kg (etilenglicol)
FenotiazinasBiperideno: iv 0,04-0,1 mg/kg/dosis. Puede repetirse a los 30 minDienhidramina: 1-2 mg/kg/dosis iv o im
FlúorGluconato cálcico 10 %: 0,6 cc/kg lentamente hasta que cedan los síntomas y el calciosérico se encuentre normal
Sales de hierroMesilato de deserroxiamina: 15 mg/kg/ iv en casos severos (máx. 6 g o 80 mg/Kg en 24 h).Si la concentración de hierro es mayor de 500 mg/dl, continuar con la quelación hasta bajar a300 mg/dl. Vigilar hipotensión. im 20-30 mg/kg.
Metahemoglobinemia
Azul de metileno: 1-2 mg /kg o 0,1-0,2 ml /kg de solución al 1 % en 5-10 min iv. No pasarde 7 mg/kg dosis total.
Contraindicado para el tratamiento de la metahemoglobinemia producida por laadministración de nitrito sódico durante el tratamiento de la intoxicación por cianuro. Puedecausar hemólisis si hay décit de G6PDH.
Monóxido de carbono Oxigeno al 100 %. Cámara hiperbárica.Narcóticos y opiáceos(también clonidina adosis altas)
Naloxona: 0,01 mg/kg iv (dosis) repetir varias veces (hasta 8-10 mg). Si la clínica es muyintensa cada 2-5 minutos o hasta eecto.
Organoosorados(también carbamatos)
Atropina: 0,05-0,1 mg/kg/iv dosis cada 10 -15 min. Hasta atropinización suave (FC 70 xmin).Pralidoxima: sólo después de la atropinización, 25-50 mg /kg iv en 15-30 min, o menos si lasituación es crítica. Se puede repetir dosis a las 2 horas de la primera y luego cada 6 h o12 h (máximo 12 g en 24 h). Valorar perusión iv a 10-15 mg/kg/h en solución al 1 % - 2 %en casos muy severos. Sólo indicado para revertir la sintomatología nicotínica en intoxicación
por organoosorados.
Intoxicaciónexógena
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I n t o x i c a c i ó n e x ó g e n a
Sospecha clínica de ingesta de tóxico
Monitorización signos vitales y valoración neurológica rápida (incluyendo Glasgow,tamaño y reactividad pupilar).
Exploraciones
complementarias(no siempre son
necesarias)
Analítica sanguínea:- Hemograma - Equilibrio ácido base - Ionograma (K+), anión GAP- Glicemia - Función hepática y renal - Estudio toxicológico- Carboxihemoglobina - Metahemoglobina
Elecrocardiograma: productos desconocidos o capaces de producir (ADT, digoxina,calcioantagonistas, fenotiazinas y antihistaminicos).
Carbon activado: De elección en la mayoría deintoxicaciones.Dosis: 1g/kg, (adultos 60-100g) al 25 % de agua , sepuede mezclar con zumos de fruta, chocolate, etc.,evitar leche.Preferible vía oral. SOG puede incrementarcomplicacionesCiclos cada 4-6 horas si: tóxicos liberaciónretardada, circulación enteropática.
Contraindicaciones: íleo, obstrucción intestinal,cáusticos, alcohol. Siempre que exista un antídotooral especíco.Complicaciones: estreñimiento, neumonitis (siaspiración), inactivación de antídotos. Depuración extrarrenal: diálisis peritoneal, hemoltración,
hemodiálisis y hemoperfusion. Situación de compromiso vital. Ácido bórico, acetil-salicilico, acetaminofén, anfetaminas, litio, etanol,metanol, uoruros, propanolol, teolina, tetracloruro de carbono. Noes ecaz en ADT, diazepam, clordiacepóxidos.
Depuración renal: diuresis hídrica, osmótica,uso de diuréticos, alcalinización y acidicación
urinaria, diuresis neutra
Lavado gástrico: uso controvetido. Recupera 30 % del tóxico.Yatrogenia. Indicaciones:
- Ingesta sustancia muy tóxica o cantidades muy tóxicas, sitrascurrido < 60 minutos.
- Ingesta tóxico no absorbible por carbón activado.- Ingesta dosis altas tóxicos con evacuación gástrica retardada
(salicilatos, antcolinérgicos, narcóticos, fenotiacinas.Sonda orogástrica tamaño según edad.Decúbito lateral izquierdo (si coma/convulsión) valorar IOT.Suero siológico (0,9 %) templado. Ciclos de 10-15 ml/kg/dosis(máx. 200ml), hasta que salga el líquido claro.
Al nalizar se puede administrar carbón activado y catártico.
Contraindicaciones: cáusticos, hidrocarburos, varices esofágica ocirugía esofágica, objetos punzantes o cortantes.Si no hay contraindicación, lavado gástrico posterior.Complicaciones: aspiración, laringoespasmo, perforación.
Vía oftálmica: lavado con agua o suero siológico. 15 minutos Vía cutánea: quitar ropa. Lavado agua y jabón o disolvente especíco Vía pulmonar: separar al paciente del ambiente tóxico
Rx de tórax: obnubilación o coma, si puede ocasionar edema pulmonar nocardiogénico (narcóticos, gases tóxicos, salicilatos). Sospecha inhalación o aspiración.
Rx abdomen: metales (Fe, ClK, Hg, Bi, Ta, As), cuerpos extraños.
Tóxicos en orina.
Identicación del tóxico, si hay antídoto (ver tabla 3) iniciar.
Medidas de soporte vital según la situación clínica. ABC(*). RCP. Si Glasgow < 8 odeterioro neurológico progresivo intubación orotraqueal y ventilación mecánica.
Anamnesia detallada(tipo de tóxico, cantidad y tiempo trascurrido desde la ingesta)
Exploración física.
Paciente en coma sin
focalidad:
1. Glucosa 0,5-1g/kg
o glucagón 1 mg IM
2. Naloxona:
0,01mg/kg/ ev
3. Flumazenil:
0,25mg ev
Disminuir la absorción del tóxico
(según la vía de entrada)
Inducción del vómito: en desuso. Jarabe deipecacuana (dosis según edad). Apomorna
(0,1 mg (kg/SC)
Contrarrestar la acción tóxica: uso de antídoto.
Si se conoce es la primera línea de tto.
Incrementar la secreción de tóxico
(La obstrucción de la vía aérea superior como principal causa de muerte en el paciente intoxicado agudo.)
Vía digestiva (90 %)
Antecedente claro de la ingesta
Sintomatología de sospecha
Medidas
generales
P edi a
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Intoxicaciónpor
paracetamol
137. Intoxicación por paracetamolSimó Nebot, M.; Martínez Sánchez, L.
DeniciónEl paracetamol (PCT o acetaminoén) es el analgésico-antipirético más utilizadoen el mundo y primera causa de intoxicación medicamentosa y de insuciencia
hepática aguda. Dosis terapéutica en Pediatría es 10-15 mg/kg/dosis, cada4 h - 6 h (D. máx. 1 g/dosis, 90 mg/Kg/día, 4 g/día).Dosis potencialmente tóxica: intoxicación aguda > 140 mg/kg, intoxicacióncrónica > 150 mg/kg/día durante > 2-4 días (mayor riesgo en desnutridos,deshidratados o ingesta concomitante ármacos inductores del citocromo P450:isoniazida, primidona, barbitúricos, enitoína, carbamazepina y riampicina).
ClínicaSintomatología Analítica
Fase I0-24 h
Paciente asintomático o con náuseasy vómitos, malestar general, diaoresiso anorexia a partir de las 6 horas de la
ingesta
Normal
Fase II24-48 h
Desaparecen los síntomasprevios. Paciente subclínico o conhipersensibilidad a la palpación del
hipocondrio derecho
HipertransaminasemiaQuick alargado
hiperbilirrubinemia leveElevación de creatinina...
Fase III48-96 h
Anorexia, malestar, náuseas y vómitosprogresivos; inicio de síntomas de
insuciencia hepática y/o renal:coagulopatía, ictericia, alteraciones del
nivel de consciencia o oligoanuria
Alteración hepática y
renal; característico:hipertransaminasemia grave(hasta > 20.000 UI/l)
Fase IV4d-2 s
Evolución progresiva hacia elcoma hepático y/o renal y exitus oautoresolución de la sintomatología
Alteraciones progresivas onormalización en semanas
TratamientoDisminuir su absorción con carbón activado y administrar el antídoto, la N-ace-
tilcisteína (NAC). Si allo hepático agudo puede precisar transplante hepático.NAC: máxima utilidad primeras 10 horas. Previa administración recoger nivelesplasmáticos de PCT, podría alsearlos. Uso tras 24 horas controvertido, el beneciopotencial cuando hay aectación hepática supera los eectos secundarios.Posible reacción analáctica por vía ev que pueden resolverse alargando eltiempo de administración y con antihistamínicos previos. Si no disponemos víaev, administrar por vía oral o SNG (la administración conjunta con carbón activadodisminuye su absorción).
Para indicar el tratamiento con NAC, consultar el nomograma del capítulo 94.
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I n t o x i c a c i ó n p o r
p a r a c e t a m o l
* En caso de intoxicación por preparados de liberación retardada o combinación con enlentecedores del tránsito intestinal, determinar
niveles de PCT cada 4 h hasta objetivar descenso, y tratar con NAC si en cualquier determinación los niveles son tóxicos.
*Si fallo hepático, valorar manejo en UCIP y/o transplante hepático.
Sospecha de ingesta de paracetamol
Tratamiento NAC ev (vo o SNG si no es posible ev)
EV: Carga de 150 mg/kg en 200 ml de SGl 5 % en 15-60 min
“ seguida de 50 mg/kg en 500 ml de SG 5 % en 4 h
“ seguida de 100 mg/kg en 1.000 ml de SG 5 % en 16 h (total 300 mg/kg)
VO/SNG: Carga de 140 mg/kg diluida 1:4“ seguida de 17 dosis de 70 mg/kg cada 4 h
< 2 h carbón activado 1g/kg vo
Esperar a las 4h de la ingesta de PCT
Niveles PCT y AST/ALT situar en normograma.
Coagulación, función renal, hemograma e monogramaNiveles PCT y AST/ALT
< 140 mg/kg
(no tóxico)
> 140 mg/kg
(tóxico) o
desconocido
VALORACIÓN INICIAL
< 4 h > 4 h > 24 h o
desconocido
Alta con normas
No tóxicosTóxicos o
desconocidos
o > 8 h
PCT y
AST/ALT
normales y
paciente
asintomático
PCT detectable (> 10 µg/mL)
o AST/ALT elevadas o
paciente sintomático
P edi a
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Ingesta
decáusticos 138. Ingesta de cáusticos
Ricciardelli, P.; Cols Roig, M.
Introducción5 % de los accidentes domésticos. El grado de lesión depende del tipo decáustico, cantidad, concentración y tiempo de contacto con la mucosa. Los
ácidos (pH < 3,5) producen lesiones más graves en el estómago y los álcalis (pH> 12,5) en el esóago. Una anamnesis cuidadosa reerente al tipo de producto,cantidad ingerida y medidas realizadas en el domicilio, resulta de gran importanciaen la evaluación inicial.
ClínicaProvocan lesiones esóago-gástricas en el 30 % de los casos (de las cuales lamitad conducirán a estenosis). Lesiones oro-aríngeas dolorosas, lesión esoá-gica (disagia, sialorrea, odinoagia, dolor torácico), lesión gástrica (epigastralgia,
náuseas-vómitos, hematemesis), aectación laríngea (estridor, disnea). Mediasti-nitis o peritonitis (ebre, dolor intenso, vómitos y shock). La alta de síntomas olesiones aparentes no descarta aectación esoágica y/o gástrica.
Diagnóstico Anamnesis detallada, exploración ísica (evaluación general y especícadel área ORL). Analítica sanguínea en situación de gravedad, con equilibriovenoso y coagulación. Rx de tórax y abdomen si sospecha peroración.Videoesoagogastroscopia (entre 12-48 horas de la ingesta). Otras según lasituación clínica y desarrollo de complicaciones.
Tratamiento (ver algoritmo)Tabla de algunos productos cáusticos ácidos y álcalis.
Ácidos Álcalis
Ác. clorhídricoLimpiametales, limpiadoresde sanitarios y piscinas,pasta para soldadura
Hidróxidosódico opotásico
Decapantes de pintura, limpiadoresde sumideros, limpiahornos,limpiadentaduras, tabletas clinitest
Ác. sulúricoBaterías de automóviles,limpiadores de sumideros
Hipocloritosódico
Lejías industriales, blanqueantes yotros limpiadores
Biosulto sódico Limpiadores de sanitariosSales sódicas:boratos, olatos
Lavavajillas eléctricos yreblandecedores de agua
Ác. fuorhídrico Productos antiherrumbre Amoníaco
Limpiadores de sanitarios, limpieza ypulimento de metales, colorantes decabello, productos antiherrumbre,limpiadores de joyas
Ác. oxálicoCiertos desinectantes ypulidores de muebles
Compuestoscon ósoro
Raticidas, insecticidas, sustanciasde uso agrícola y pirotecnia
Formaldehido
Tabletas desodorantes,
reparantes de plásticos,umigantes, embalsamantes Permanganatosódico Ac. carbónico Antisépticos y conservantes
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I n g e s t a
d e c á u s t i c o s
Tipo de producto
¿Visualización ingesta?
Cantidad ingerida
Tiempo de evolución
¿Vómitos postingesta?
(*) La ausencia de síntomas y lesiones orofaríngeas no garantiza la integridad esofágica.
Inducir vómito
Administrar líquidos
Colocar SNG
Tiras reactivas Merck
(Alcalit/Acilit)
Laboratorio
Asociar los 3
Sospecha de ingesta de cáusticos
Intentar que la familia traiga
una muestra del producto
Producto de bajo riesgo
pH < 12,5 / > 3,5
Producto de alto riesgo
pH > 12,5 / < 3,5
Clínica o lesiones
orofaríngeas (*)
Traslado a UCIP
ABC
Medidas generales
de soporte vital
Valorar cirugía en casode sospecha de
perforaciónRx tórax y abdomen
Dexametasona1mg/kg/día ev cada 6-8 h
(máx. 4 mg dosis)
o Metilprednisolona
2mg/kg/día ev.
(máx. 60mg/día)
Ingreso hospitalario
Dieta absolutaCanalizar vía periférica Analítica sanguínea
(coagulación)
Alta domiciliaria
Normas de conducta y observación
Ampicilina100-200mg/kg/día cada 6 ev
(máx. 4g/día)
Ranitidina1mg/kg/dosis cada 6-8 h ev.
(máx. 50mg/dosis)
Videogastroscopia
(realización entre las 12-48 h
de la ingesta)
La evolución clínica yhallazgos endoscópicos
determinaran el tratamiento y el seguimiento
Analgesia s/p Paracetamol 10-15 mg/kg ev. cada 4-6h
(máx. 40 mg/kg/dosis ó
4 g/día)
Ingesta
segura
Ingesta
dudosa
NO
VALORACIÓN INICIAL
Anamnesis detallada
Asintomático
Inestable Estable
Determinar el pH del producto
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139. Analgesia y sedaciónPérez Pardo, A.M.; Fernández Santervas, Y.
Tratamiento analgésico según intensidad del dolorLeve: paracetamol, ibuproeno,Moderado: ibuproeno o metamizol o ketorolaco +/- tramadol
Intenso: entanilo, morna +/- ketorolaco
Analgésicos no opioidesFÁRMACOVía de administración
Dosis <60kg(mg/kg)
Dosis>60 kg (mg)
INTERVALO(horas)
D máx.<60 kg
D máx.>60kg (mg/ día)
PARACETAMOL vo, iv,rectal
10-1520
1.000 4-6 90 mg/kg/día 4.000
METAMIZOL
vo, rectalIv (en 15 min) 2010-20 1.0001.000 6-8 40 mg/kg / dosis 6.000
IBUPROFENO oral 5-10 600 6-8 40 mg/kg/día 2.400
NAPROXENO oral 5-6 375 12 24 mg/kg/día 1.000
KETOROLACO vo,IM o iv
20,1-0,2
10-3015-30
6-8 40 mg/día 120
Analgésicos opioides. Dosicación en niños >3 meses
OPIOIDENiños < 50 kg Niños>50 kg
iv discontinua iv contínua iv discontinua iv continuaTRAMADOL
1-1,5 mg/kgc 6-8h
Bolo 1-2 mg/kgMant. 0,2- 0,4 mg/kg/h
50-100 mg c 6 h
CLORURO MÓRFICO0,1-0,15 mg/kgc 2-3h
Bolo 0,1-0,15 mg.Mant .10-40 mcg/kg/h
5-8 mg c 2-4 h 1,5 mg/h
FENTANILO2-4 mcg/kgc 1-1,5 h
Bolo 2-4 mcgMant. 2-4 mcg/kg/h
25-50 mcgcada 1-2 h
25-100mcg/h
Analgésicos opioides en RN término y lactantes <3 meses
OPIOIDE iv discontinua iv continuaCLORURO MÓRFICO
50-75 mcg/4-6-8 h Bolo 50-75 mcg/kg.Mant. 10-30 mcg/kg/h **
FENTANILO2-4 mcg/2-4 h Bolo 2 mcg/kg
Mantenimiento 0,5 a 4 mcg/kg/h**
Administrar las dosis de carga diluidas, en 20 min.** Utilizar la mínima dosis ecaz para evitar la depresión respiratoria en aquellos queestén en ventilación espontánea.
Analgesiaysedación
enPediatría
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Escala de sedación de Ramsay Ansioso.0.Tranquilo, cooperador, orientado1.Dormido, abre los ojos con el ruido ambiental2.Dormido, abre los ojos si se le llama3.Dormido, abre los ojos con estímulos ísicos4.Dormido, no abre los ojos pero reacciona con estímulos ísicos5.Inconsciente y sin respuesta al dolor6.
Nivel 0: Ausencia de sedación. Nivel 1-3: Sedación consciente.Nivel 4-6: Sedación prounda
Analgesia –sedación en procedimientosVenopunción,punción lumbar
EMLA crema Aplicación local cubierta por apósito. Inicioacción a los 60 min. Sólo sobre piel intacta
Anestesia local Lidocaína 1% Inltración local 0,5 ml/kg (máx. 5 ml)
No doloroso(TAC, EEG, ECO, RMN) MidazolamHidrato de cloral(en <3 a)
Intranasal 0,3-0,5 mg/kg o IV 0,2 mg/kg. Máx 10mg o 0,6 mg/kgOral 25-50 mg/kg. Máx 2 g o 100 mg/kg
Doloroso(biopsia, punción medular,endoscopia, quemados,vías centrales, drenajes)
Atropina +*Midazolam +*Fentanilo o**Ketamina
0,02mg/kg (min. 0,1 mg, máx. 1 mg)0,2 mg/kg, (máx. 10 mg),0,02 mcg/kg, (máx. 100 mcg)0,5-1 mg/kg
Ventilación mecánica Midazolam oPropool +/-Fentanilo +/-
Vecuronio
0,2 mg/kg/h2 mg/kg/h (máx. 4 mg/kg/h durante 48 h)2-4 mcg/kg/h
0,1 mg/kg/hIntubación Atropina +
Midazolam +Vecuronio
0,02 mg/kg (min. 0,1 mg- máx. 1 mg)0,2 mg/kg (máx. 10 mg)0,1 mg/kg
*Se pueden repetir dosis sucesivas de ¼ a ½ de la dosis inicial hasta conseguirsedación adecuada** Contraindicada si hipertensión intracraneal o TCE grave, hipertensión pulmonar oinsuciencia hepática
AntídotosNALOXONA(revierte eecto de opioides)
IV o IM: 0,1 mg/kg iv repetir cada 2 min ( máx. 2 mg/dosis)luego perusión contínua 3-5 mcg/kg/h
FLUMAZENIL(revierte eecto debenzodiacepinas)
0,01mg/kg iv hasta 0,3 mg/dosis, seguido de perusion 5-10 mcg/kg/ho 0,02 mg/kg/dosis cada min. Máx. 1 mg/h, en adultos 3 mg/h
A n a l g e s i a y s e d a c i ó n
e n P e d i a t r í a
P edi a
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1 4 0
. G u í a t e r a p
é u t i c a e n u r g e n c i a s p e d
i á t r i c a s
P i n i l l o s
P i s ó n ,
S . ;
V i l a d e M u g a ,
M .
Guíaterapéuticaenurgenciaspediátricas
G R U P O
F A R M A C O L Ó G I C O
P R I N C I P I O
A C T I V O
P O S O L O G Í A / d o s i s
m á x .
N O M B R E C O M
E R C I A L Y
P R E S E N T A C I Ó
N
A B S O R
V E N T E S
C A R B Ó N A C T I V A D O
1 g / k g d i s p e r s a d o a l
2 5 % e
n a g u a . S e p u e d e r e p e t i r d o s i s e n 4 - 6 h .
C a r b ó n U l t r a A b
s o r b e n t e L a i n c o ® .
e n v a s e . 5 0 g
A M I N O
G L U C Ó S I D O S
T O P I C . O F T A L M .
T O B R A M I C I N A
C o n j u n t i v i t i s , o t i t i s e x
t e r n a : 2 g o t a s / 6 h ; u n g ü e n t o 1 a p l i c . n o c t u r n a
T o b r e x ® c o l i r i o 0 , 3 % y u n g ü e n t o 0 , 3 %
A N A L G
É S I C O S /
A N T I P I R É T I C O S
P A R A C E T A M O L
1 0 - 1 5 m g / k g / 4 - 6 h .
m á x . : 4 g d í a . D o s i s t ó x i c a 1 4 0 m g / k g / d í a
F e b r e c t a l ® s u p .
1 2 5 , 3 0 0 y 6 0 0 m g ,
j a r a b e 2 4 m g / m l
A p i r e t a l ® : j a r a b e
1 0 0 m g / m l , s u p . 2 5 0
m g , c o m p . d i s p e r s a b l e s 1 2 5 y 2 5 0 m g .
G e l o c a t i l ® j a r a b e 1 0 0 y 2 0 0 m g / m l .
c o m p . d i s p e r s a b
l e s 2 5 0 y 5 0 0 m g
A N A L G
É S I C O S /
A N T I P I R É T I C O S
I B U P R O F E N
O
L a c t a n t e s > 6 m e s e s
y n i ñ o s : 5 - 1 0 m g / k g / 6 - 8 h .
J u n i e n ® j a r a b e
1 0 0 ( 2 % ) y 2 0 0 ( 4 % )
m g / 5 m l , c o m p . b u c o d i s p . 2 0 0 m g , s u p .
6 0 y 1 2 5 m g . N e
o b r u e n ® c o m p . 4 0 0 ,
6 0 0 y 8 0 0 m g
A N T A G
O N I S T A O P I Á C E O
N A L O X O N A
D e p r e s i ó n r e s p i r a t . : 0
, 0 1 m g / k g / d o s i s . R e p e t i r d o s i s s i p r e c i s a / 2 - 3 m i n .
I n t o x i c a c i ó n o p i á c e o s : 0 , 1 m g / k g . R e p e t i r d o s i s s i p r e c i s a / 2 - 3 m i n .
N a l o x o n e A b e l l ó
®
a m p . 0 , 4 m g / 1 m l
A N T A G
O N I S T A
B E N Z O
D I A C E P I N A S
F L U M A Z E N
I L
I n t o x i c a c i ó n p o r b e n z o d i a c e p i n a s : 0 , 0 1 m g / k g e n > 1 5
s e g u n d o s
( m á x . :
0 , 2 m g / d o s i s ) . S e p u e d e r e p e t i r d o s
i s / m i n u t o .
P e r u s i ó n c o n t i n u a 5 - 1 0 m c g / k g / m i n . m á x . a c u m u l a d a : 1
m g .
A n e x a t e ®
a m p
0 , 5 m g / 5 m l
A N T I A R R Í T M I C O S
A D E N O S I N A
D o s i s e n a u m e n t o s e
g ú n r e s p u e s t a ( c a d a 2 m i n . ) : 0 , 1 m g
/ k g , 0 , 2 m g / k g ,
0 , 3 m g / k g . m á x . 1 2 m
g / d o s i s . T o t a l a c u m u l a d a 3 0 m g
A d e n o c o r ®
v i a l 6 m g / 2 m l
A N T I A R R Í T M I C O S
A D E N O S I N A
T R I F O S F A T O
D o s i s e n a u m e n t o s e
g ú n r e s p u e s t a ( c a d a 2 m i n . ) : 0 , 3 m g
/ k g , 0 , 6 m g / k g ,
0 , 9 m g / k g . m á x . 1 2 m
g / d o s i s . T o t a l a c u m u l a d a 3 0 m g
A t e p o d i n ®
v i a l
1 0 0 m g / 1 0 m l
A N T I A R R Í T M I C O S
L I D O C A Í N A
I N I 1 - 1 , 5 m g / k g E V , I T , l u e g o 2 0 - 5 0 m c g / k g / m i n
L i d o c a i n a ® 2 0 m
g / m l ( 2 % ) , 1 0 m l
A N T I C O L I N É R G I C O S
B R O M U R O
I P R A T R O P I O
< 1 2 a ñ o s : 1 2 5 m c g > 1 2 a ñ o s : 2 5 0 m c g , e n 2 - 4 m l d e S S F c a d a 8 h
A t r o v e n t ® s o l i n h 2 5 0 m c g / m l 2 m l
7/12/2019 Manual de Urgencias-hospital Bellvitge
http://slidepdf.com/reader/full/manual-de-urgencias-hospital-bellvitge 338/360
7/12/2019 Manual de Urgencias-hospital Bellvitge
http://slidepdf.com/reader/full/manual-de-urgencias-hospital-bellvitge 339/360
338
edi a t
r i a
Guíaterapéuticaenurgenciaspediátricas
G R U P O
F A R M A C O L Ó G I C O
P R I N C I P I O
A C T I V O
P O S O L O G Í A / d o s i s
m á x .
N O M B R E C O M
E R C I A L Y
P R E S E N T A C I Ó
N
C A T E C
O L A M I N A S
A D R E N A L I N
A
R C P : E V . I M : 0 , 0 1 m g
/ k g , r e p e t i r c a d a 3 m i n u t o s . I n t r a t r a q u e a l 0 , 1 m g / k g
C r u p s e v e r o ( n e b u l i z a d a ) : 4 m g ( d i l u i r e n 1 0 m l S S F , f u j o o x í g e n o 6 l i t r o s /
m i n ) . S e p u e d e r e p e t i r c a d a 3 0 m i n u t o s s e g ú n n e c e s i d a d
.
A n a l a x i a : E V , I M , S C
0 , 0 1 m g / k g . S e p u e d e r e p e t i r c a d a 2 0 m i n u t o s ( 3
d o s i s ) .
B r o n q u i o l i t i s : 0 , 5 m l / k
g ( m á x . 5 m l ) d i l u i d o e n 3 m l s u e r o s i o l ó g i c o
H i p o t e n s i ó n r e r a c t a r
i a : 0 , 1 - 1 m c g / k g / m i n .
A d r e n a l i n a B r a u n ®
a m p 1 m g / 1 m l
C E F A L
O S P O R I N A S 2 ª G
C E F U R O X I M
A A X E T I L O
1 5 - 3 0 m g / k g / d í a / 1 2
h
Z i n n a t ® j a r a b e 1
2 5 m g y 2 5 0 m g / 5 m l ,
c o m p . 1 2 5 , 2 5 0
y 5 0 0 , s o b r e s 1 2 5 , 2 5 0
y 5 0 0 m g
C E F A L
O S P O R I N A S 3 ª G
C E F O T A X I M
A
1 0 0 - 3 0 0 m g / k g / d í a /
6 - 8 h . E n m e n i n g i t i s , l a d o s i s m á s e l e v a d a .
C e o t a x i m a E F G
®
v i a l 2 5 0 m g , 5 0 0 m g ,
1 g , 2 g
C E F A L
O S P O R I N A S 3 ª G
C E F T R I A X O
N A
5 0 - 1 0 0 m g / k g / d í a / 1
2 - 2 4 h . E n m e n i n g i t i s , l a d o s i s m á s e l e v a d a .
D i l u i r l a s o l . p a r a i n y e
c . a l 5 0 % c
o n l i d o c a í n a a l 1 %
C e t r i a x o n a E F G
®
v i a l 2 5 0 y 5 0 0 m g , 1 g
C E F A L
O S P O R I N A S 3 ª G
C E F I X I M A
I n e c c i ó n u r i n a r i a : 8 m
g / k g / d í a / 1 2 - 2 4 h . I T U e b r i l d o s i s x 2
D e n v a r ®
j a r a b e
. 1 0 0 m g / 5 m l , s o b r e s
1 0 0 y 2 0 0 m g
C L O R T
E T R A C I C L I N A S
A U R E O M I C
I N A
C o n j u n t i v i t i s b a c t e r i a n a : 2 g o t a s / 6 h
C o l i r c u s í A u r e m i c i n a ® c o l i r i o 0 , 5 %
B I C A R B O N A T O
B I C A R B O N A T O
R C P : 1 m E q / k g . S e p
u e d e r e p e t i r / 1 0 m i n u t o s o s i p H < 7 . 1
D i l u i r a l 5 0 % e
n s u e r o s i o l ó g i c o o a g u a b i d e s t i l a d a
A c i d o s i s m e t a b ó l i c a :
s e g ú n ó r m u l a 0 , 3 x K g ( p e s o ) X E B .
1 / 3
e n b o l u s , 1 / 3 e n 8 h ,
1 / 3 h a s t a c o m p l e t a r 2 4 h .
B i c a r b o n a t o N a
1 M G r i o l s ®
B i c a r b o n a t o N a
1 / 6 M M e i n ®
C O R T I C O I D E S
D E X A M E T A S O N A
C r u p s e v e r o : 0 , 6 m g / k g ( m á x . 1 2 m g ) . D o s i s ú n i c a I M , E V . m á x . : 4 m g / 6 h
F o r t e c o r t i n ® a m
p 4 m g / 1 m l
C O R T I C O I D E S
P R E D N I S O L O N A
1 - 2 m g / k g / d í a / 8 - 1 2 h
E s t i l s o n a ®
g o t a
s 1 3 , 3 m g / m l ( 4 0 g o t a s
7 m l )
C O R T I C O I D E S
P R E D N I S O N A
1 - 2 m g / k g / d í a / 8 - 1 2 h
P r e d n i s o n a A l o n
g a ® c o m p . 5 , 1 0 y 5 0 m g
D a c o r t i n ® c o m p
2 . 5 , 5 y 3 0 m g
C O R T I C O I D E S
M E T I L P R E D
N I S O L O N A
1 - 2 m g / k g / 6 h .
U r b a s o n s o l u b l e
®
a m p 8 , 2 0 , 4 0 y
1 2 5 m g
7/12/2019 Manual de Urgencias-hospital Bellvitge
http://slidepdf.com/reader/full/manual-de-urgencias-hospital-bellvitge 340/360
7/12/2019 Manual de Urgencias-hospital Bellvitge
http://slidepdf.com/reader/full/manual-de-urgencias-hospital-bellvitge 341/360
7/12/2019 Manual de Urgencias-hospital Bellvitge
http://slidepdf.com/reader/full/manual-de-urgencias-hospital-bellvitge 342/360
Apéndices
7/12/2019 Manual de Urgencias-hospital Bellvitge
http://slidepdf.com/reader/full/manual-de-urgencias-hospital-bellvitge 343/360
7/12/2019 Manual de Urgencias-hospital Bellvitge
http://slidepdf.com/reader/full/manual-de-urgencias-hospital-bellvitge 344/360
343
Guía Farmacéutica (APÉNDICE 1)
A I N E
Á C
I D O A C E T I L S A L I C Í L I C O
m á x . 6 g / d
A s p i r i n a ® c o m p . 1 0 0 - 5 0 0 m g
A I N E
D I C
L O F E N A C O
5 0 m g / 8 h
V o l t a r e n ® : c o m p . 5 0 m g , r e t a r d 7 5 - 1 0 0 m g , s u p o s . 1 0 0 m g , a m p . 7 5 m
g / 3 m l
A I N E
N A
P R O X E N O S Ó D I C O
5 5 0 m g / 8 - 1 2 h
A n t a l g i n ® , c o m p . 5 5 0 m
g
A I N E
I B U
P R O F E N O
4 0 0 - 6 0 0 m g / 6 -
8 h
E s p i d i e n ® , s o b r e s 4 0 0 y
6 0 0 m g , c o m p . 4 0 0 m g
A I N E
K E T O R O L A C O
1 0 m g / 6 - 8 h
D r o a l ® , T o r a d o l ® , a m p . 3 0 m g / 1 m l ; c o m p . 1 0 m g
A I N E
D E X K E T O P R O F E N O
2 5 m g / 8 h
E n a n t y u m ® , a m p . 5 0 m g
/ 2 m l ; c o m p . 1 2 , 5 y 2 5 m g
A I N E
L O R N O X I C A M
8 - 1 6 m g / d
A c a b e l ® , c o m p . d e 4 y 8
m g , A c a b e l r a p i d ® , B o s p o r ó n ® r a p i d , c o m p
. d e 8 m g
A I N E
I N D
O M E T A C I N A
2 5 - 1 0 0 m g ( 8 - 1
2 h )
I n a c i d ® , r e t a r d c á p s . 7 5 m g , c á p s . 2 5 m g , s u p o s . 5 0 - 1 0 0 m g
A L F A 1 B L O Q U E A N T E S
D O
X A Z O S I N A
2 a 1 6 m g / d
C a r d u r a n ® c o m p . d e 2 y
4 m g .
C a r d u r a n N e o ® 4 y 8 m g
A M I N O G L U C Ó S I D O S T O P I C .
O F T A L M .
T O B R A M I C I N A
1 g o t a / 4 h , u n g . : 1 a p l i c . n o c t u r n a
T o b r e x ® c o l i r i o 0 , 3 % y u
n g ü e n t o 0 , 3 %
A N A L G É S I C O S / A N T I P I R É T I C O S
P A R A C E T A M O L
5 0 0 m g - 1 g / 6 - 8
h
G e l o c a t i l ® , c o m p . y s o b r e s 6 5 0 m g y 1 g
A N A L G É S I C O S / A S O C
P A R A C E T A M O L / T R A M A D O L
2 c o m p . / 6 - 8 h
P o n t a l s i c ® , Z a l d i a r ® c o m p . d e 3 2 5 m g / 3 7 , 5 m g
A N T A G O N I S T A S H 2
R A N I T I D I N A
1 5 0 - 3 0 0 m g / 1 2
h
Z a n t a c ® , c o m p . 1 5 0 y 3 0 0 m g
A N T I A G R E G A N T E S P L A Q U E T A R I O S
Á C
I D O A C E T I L S A L I C Í L I C O
1 0 0 - 3 0 0 m g / 2 4
h
A A S ® , A s p i r i n a ® , c o m p . 1 0 0 m g , A d i r o ® c o m p . 1 0 0 - 3 0 0 m g T r o m a l y
t ® 1 5 0 - 3 0 0 m g
A N T I A G R E G A N T E S P L A Q U E T A R I O S
C L O P I D O G R E L
7 5 m g / 2 4 h
P l a v i x ® c o m p . 7 5 m g
A N T I C O A G U L A N T E S O R A L E S
A C
E N O C U M A R O L
S e g ú n I N R
S i n t r o m ® c o m p . d e 1 y 4
m g
A N T I C O A G U L A N T E S O R A L E S
W A
R F A R I N A
S e g ú n I N R
A l d o c u m a r ® c m p d e 1 , 3 , 5 y 1 0 m g .
A N T I C O L I N É R G I C O S
B R
O M U R O D E I P R A T R O P I O
5 0 0 m c g / 4 - 6 h
A t r o v e n t ® , i n h a l a d o r 2 0 m
c g / i n h ; s o l i n h 2 5 0 y 5 0 0 m c g
A N T I C O L I N É R G I C O S
B R
O M U R O D E T I O T R O P I O
1 c á p s . d e 2 2 , 5
m c g / d
S p i r i v a ® c á p s . i n h 2 2 , 5 m
c g + H a n d i h a l e r
A N T I C O L I N É R G I C O S
B U
T I L E S C O P O L A M I N A
2 0 m g / 6 - 1 2 h
B u s c a p i n a ® a m p . 2 0 m g
/ 1 m l ; c o m p . 1 0 m g , s u p o s . 1 0 m g
A N T I C O L I N É R G I C O S
B R
O M U R O D E O T I L O N I O
4 0 m g / 8 - 1 2 h
S p a s m o c t y l ®
g a g 4 0 m g , s u p o s . 2 0 m g
A N T I E M É T I C O S
M E
T O C L O P R A M I D A
1 0 m g / 8 h
P r i m p e r a n ® a m p . 1 0 m g
/ 2 m l , a m p . 1 0 0 m g / 5 m l ; c o m p . 1 0 m g , s o l 5 m g / 5 m l
A N T I E M É T I C O S / A N T I V E R T I G I N O S O
T I E
T I L P E R A Z I N A
6 , 5 m g / 8 h
T o r e c a n ®
g a g 6 , 5 m g , s u p o s . 6 , 5 m g
A N T I V E R T I G I N O S O
B E T A H I S T I N A
8 - 1 6 m g / 8 h
S e r c ® , c o m p . 1 6 y 8 m g , s o l u c i ó n 8 m g / m l
A N T I E P I L É P T I C O S
F E N I T O Í N A
1 0 0 m g / 8 h
F e n i t o í n a R u b i o ® , N e o s i d a n t o í n a ® , E p a n u t i n ® , c o m p . 1 0 0 m g
F á r m a c o s
( A p é n d i c e 1 )
G
R U P O F A R M A C O L Ó G I C O
P R
I N C I P I O A C T I V O
P O S O L O G Í A / d o s i s m á x .
N O M B R E C O M E R C I A L Y P R E S E N T A C I Ó N
López Canós, R.
7/12/2019 Manual de Urgencias-hospital Bellvitge
http://slidepdf.com/reader/full/manual-de-urgencias-hospital-bellvitge 345/360
344
Fármacos
(Apéndice1)
A
N T I E P I L É P T I C O S
V A
L P R O A T O
2 0 0 m g / 8 h ; m
á x . 2 , 5 g / d
D e p a k i n e ® , c o m p . 2 0 0 y 4 0 0 m g , s o l 2 0 0 m g / m l ; v i a l 4 0 0 m g ;
D e p a k i n e c r o n o ® , c o m p
. 3 0 0 y 5 0 0 m g
A
N T I E P I L É P T I C O S
C L
O N A Z E P A M
1 m g h a s t a 8 m
g / d
R i v o t r i l ® , a m p . 1 m g / m l ,
c o m p . 0 , 5 y 2 m g , g o t a s 2 , 5 m g / m l
A
N T I E P I L É P T I C O S
L A
M O T R I G I N A
2 5 m g / d h a s t a
2 0 0 m g / d
L a m i c t a l ® c o m p . 2 , 5 , 2 5 , 5 0 , 1 0 0 y 2 0 0 m g
A
N T I E P I L E P T I C O S
C A
R B A M A Z E P I N A
1 0 0 - 2 0 0 / 1 2 - 2 4
h h a s t a 1 , 6 g / d
T e g e t o l ® c o m p . 2 0 0 y 4 0 0 m g
A
N T I E P I L É P T I C O S
O X
C A R B A M A Z E P I N A
3 0 0 m g / 1 2 h ; h
a s t a 2 . 4 0 0 m g / d
T r i l e p t a l ® , c o m p . 3 0 0 y 6 0 0 m g ; s o l 3 0 0 m g / 5 m l
A
N T I E P I L E P T I C O S
G A
B A P E N T I N A
3 0 0 m g / 8 h , h a
s t a 1 . 8 0 0 m g / d
G a b a t u r ® c a p s . , 3 0 0 , 4 0
0 ; c o m p . r a n u r a d o 6 0 0 y 8 0 0 m g .
A
N T I E P I L E P T I C O S
P R
E G A B A L I N A
d e 2 5 m g a 3 0 0 m g / d
L y r i c a ® , c á p s . d e 2 5 , 7 5
, 1 5 0 y 3 0 0 m g
A
N T I F I B R I N O L Í T I C O S
Á C
I D O T R A N E X Á M I C O
1 g / 8 h
A m c h a b r i n ® a m p 5 0 0 m g / 5 m l ; c o m p . 5 0 0 m g
A
N T I F I B R I N O L Í T I C O S
Á C
I D O A M I N O C A P R O I C O
4 g / 8 h
C a p r o a m i n F i d e s ® a m p
4 g / 1 0 m l
A
N T I H I S T A M Í N I C O S
E B
A S T I N A
1 0 - 2 0 m g / 2 4 h
E b a s t e l ® , c o m p . 1 0 m g , E b a s t e l F o r t e F l a s ®
c o m p . 2 0 m g
A
N T I H I S T A M Í N I C O S
C E
T I R I Z I N A
1 0 m g / 2 4 h
A l e r l y s i n ® , c o m p . 1 0 m g
; g o t 1 0 m g / m l , s o l 5 m g / 5 m l
A
N T I H I S T A M Í N I C O S
A Z
E L A S T I N A
1 4 0 m c g / 1 2 h
A f u o n N a s a l ® ,
C o r i n a ®
A
N T I H I S T A M Í N I C O S S E D A N T E S
H I D R O X I Z I N A
2 5 m g / 6 - 8 h
A t a r a x ® c o m p . 2 5 m g , j a r a b e 1 0 m g / 5 m l
A
N T I H I S T A M Í N I C O S S E D A N T E S
D E
X C L O R F E N I R A M I N A
m á x . 1 2 m g / d
P o l a r a m i n e ® r e p e t a b s 6
m g ; a m p . 5 m g / m l ; j a r a b e 2 m g / 5 m l ; t a b 2 m
g
A
N T I H I S T A M Í N I C O S T Ó P I C O S
L E
V O C A B A S T I N A
1 g o t a / 1 2 h
B i l i n a ® c o l 0 , 0 5 %
A
N T I M I G R A Ñ O S O S
S U
M A T R I P T Á N
6 m g s / c ; 5 0 m
g v o
I m i g r a n ® c o m p . 5 0 m g ,
j e t i n y 6 m g / 0 , 5 m l ; p u l v e r i z 2 0 m g
A
N T I M I G R A Ñ O S O S
R I Z A T R I P T Á N
1 0 m g
M a x a l t M a x l i o t a b s ® 1 0
m g
A
R A - I I
I B E R S A R T Á N
1 5 0 a 3 0 0 m g /
d
A p r o v e l ® c o m p . 7 5 , 1 5 0
y 3 0 0 m g ; C o A p r o v e l ® ( + t i a z i d a ) 1 5 0 / 1 2 , 5 ; 3
0 0 / 1 2 , 5 ; 3 0 0 / 2 5
b
2 - A D R E N É R G I C O S
S A
L B U T A M O L
1 0 0 m c g h a s t a
2 , 5 - 5 m g / 4 - 6 h
V e n t o l i n ® , i n h . 1 0 0 m c g / p u l s . , a m p . 5 0 0 m c g / m l s / c o e v ; c o m p . 2 y 4
m g v o ;
s o l 0 , 5 % a
e r o s o l .
b
2 - A D R E N É R G I C O S
S A
L M E T E R O L
m á x . 2 0 0 m c g / d
S e r e v e n t ® A c c h 5 0 m c g
; a e r o s 2 5 m c g / i n h
b
2 - A D R E N É R G I C O S
F O
R M O T E R O L
m á x . 4 8 m c g / d
O x i s ® p o l v o i n h . 4 , 5 - 9 m
c g
b
- B L O Q U E A N T E S T Ó P I C O S O F T A L M .
T I M
O L O L
1 g o t a / 1 2 h
C u s i m o l o l ® , T i m o t o l ® c
o l . 0 , 2 5 y 0 , 5 %
B
E N Z O D I A C E P I N A S
D I A Z E P A M
5 - 1 0 m g / 8 h
V a l i u m ® c o m p . 5 y 1 0 m
g ; a m p . 1 0 m g / 2 m l
B
E N Z O D I A C E P I N A S
C L
O R A Z E P A T O D I P O T Á S I C O
5 - 5 0 m g / 6 - 8 h
T r a n x i l i u m ® c á p s . 5 , 1 0 , 1 5 y 5 0 m g , v i a l d e 2 0 , 5 0 y 1 0 0 m g
G
R U P O F A R M A C O L Ó G I C O
P R
I N C I P I O A C T I V O
P O S O L O G Í A / d o s i s m á x .
N O M B R E C O M E R C I A L Y P R E S E N T A C I Ó N
Guía Farmacéutica (APÉNDICE 1)
7/12/2019 Manual de Urgencias-hospital Bellvitge
http://slidepdf.com/reader/full/manual-de-urgencias-hospital-bellvitge 346/360
345
B
E N Z O D I A C E P I N A S
A L
P R A Z O L A M
0 , 5 a 6 m g / d
T r a n k i m a z i n ® , c o m p . 0 , 2 5 , 0 , 5 , 1 y 2 m g ; r e t a r d 0 , 5 , 1 , 2 y 3 m g
B
E N Z O D I A C E P I N A S
L O
R A Z E P A M
1 a 6 m g / d
O r d a l ® c o m p . 1 m g
B
E T A B L O Q U E A N T E S
A T E N O L O L
5 0 - 2 0 0 m g / d
B l o k i u m ® , c o m p . d e 5 0
y 1 0 0 m g
B
E T A B L O Q U E A N T E S
B I S O P R O L O L
5 a 2 0 m g / d
E m c o n c o r ® 5 y 1 0 m g ; E m c o n c o r c o r ® , 2 . 5 , 5 y 1 0 m g c o m p . r e c .
B
E T A B L O Q U E A N T E S
C A
R V E D I L O L
6 , 2 5 a 5 0 m g / d
C o r o p r e s ® , c o m p . 6 , 2 5 y 2 5 m g .
C
A L C I O A N T A G O N I S T A S
N I F E D I P I N O
2 0 m g
A d a l a t ®
C
A L C I O A N T A G O N I S T A S
D I L T I A Z E M
1 2 0 a 4 8 0 m g /
d
D i n i s o r ® c o m p . 6 0 , r e t a r d 1 2 0 , 1 8 0 y 2 4 0 m g , A n g i o d r o x ® r e t a r d 9 0 , 1 2 0 , 1 8 0 3 0 0 m g
C
A L C I O A N T A G O N I S T A S
V E
R A P A M I L O
1 2 0 a 4 8 0 m g /
d
M a n i d o n ® c o m p . 8 0 m g
; r e t a r d 1 2 0 y 1 8 0 m g ; H T A 2 4 0 m g ; a m p . 5 m
g / 2 m l
C
E F A L O S P O R I N A S 2 ª G
C E
F U R O X I M A A X E T I L O
0 , 2 5 - 0 , 5 m g / 8 - 1 2 h
Z i n n a t ® c o m p . 2 5 0 y 5 0 0 m g ; s o b r e s 1 2 5 , 2 5 0 y 5 0 0 m g
C
E F A L O S P O R I N A S 3 ª G
C E
F D I T O R E N O
2 0 0 - 4 0 0 m g / 1 2 h
S p e c t r a c e ® , M e i a c t ® 2
0 0 y 4 0 0 m g
C
I C L O P L É J I C O S
C I C L O P E N T O L A T O
1 g o t a
C o l i r c u s i C i c l o p l é j i c o ® 1
%
C
O R T I C O I D E S
D E
X A M E T A S O N A
s e g ú n u s o
F o r t e c o r t i n ® c o m p . 1 m g , a m p . d e 4 y 4 0 m g
C
O R T I C O I D E S
P R
E D N I S O N A
s e g ú n u s o
D a c o r t i n ® , c o m p . 2 . 5 , 5
y 3 0 m g ; P r e d n i s o n a a l o n g a ® c o m p . 5 , 1 0 y 5 0 m g
C
O R T I C O I D E S
H I D R O C O R T I S O N A
1 0 0 - 2 0 0 m g
A c t o c o r t i n a ® v i a l 1 0 0 , 5 0 0 y 1 . 0 0 0 m g , H i d r o a l t e s o n a ® , c o m p . d e 2 0
m g
C
O R T I C O I D E S
M E
T I L P R E D N I S O L O N A
2 0 - 4 0 m g ( o m
á s )
U r b a s o n ® ,
S o l u M o d e r i n
® , c o m p . 4 , 1 6 y 4 0 m g , v i a l 4 0 , 1 2 5 , 5 0 0 y 1
. 0 0 0 m g
C
O R T I C O I D E S I N H A L A D O S
B U
D E S O N I D A
m á x . 8 0 0 m c g / d i n h . o
P u l m i c o r t ® a e r o s o l 5 0 - 2
0 0 m c g / p u l s . ; t u r b u h a l e r 1 0 0 , 2 0 0 y 4 0 0 m c g ;
2 g a e r o s o l
s o l a m p . d e 0 , 2 5 y 0 , 5 m
g / 2 m l
C
O R T I C O I D E S I N H A L A D O S
F L U T I C A S O N A
m á x . 5 0 0 m c g / 1 2 h
F l i x o t i d e ® i n h a l 5 0 y 2 5 0
m c g ; F l i x o t i d e A c c h u a l e r ® , p o l v o 1 0 0 y 5 0 0
m c g / a l v e o l o
A
S O C I A C I Ó N C O R T + B E T A 2
S A
L M E T E R O L / F L U T I C A S O N A
v e r a m b o s
S e r e t i d e ® i n h 5 0 / 1 0 0 , 5 0
/ 2 5 0 , 5 0 / 5 0 0 ; A c c u h a l e r 5 0 / 1 0 0 ; 5 0 / 2 5 0 ; 5 0 / 5 0 0
A
S O C I A C I Ó N C O R T + B E T A 2
B U
D E S O N I D A / F O R M O T E R O L
v e r a m b o s
S y m b i c o r t ® 3 2 0 / 9 ; 1 6 0 / 4 , 5 ; 8 0 / 4 , 5 .
D
I U R É T I C O S A H O R R A D O R E S K +
E S
P I R O N O L A C T O N A
2 5 - 2 0 0 m g / 2 4
h
A l d a c t o n e ® c o m p . 1 0 0 m g , A l d a c t o n e A ® c o m p . 2 5 m g .
D
I U R É T I C O S A H O R R A D O R E S K +
A M
I L O R I D A
5 - 2 0 m g / 2 4 h
M o d a m i d e ® , c o m p . d e
5 m g
D
I U R É T I C O S D E A S A
F U
R O S E M I D A
4 0 - 1 6 0 m g / 2 4
h v o ; 1 0 m g - 1 g I V
S e g u r i l ® , c o m p . d e 4 0 m
g ; a m p . d e 2 0 m g / 2 m l y 2 5 0 m g / 2 5 m l
D
I U R É T I C O S T I A Z Í D I C O S
H I D R O C L O R O T I A Z I D A
2 5 - 5 0 m g / 2 4 h
H i d r o s a l u r e t i l ® c o m p . d e 5 0 m g
F
O S F O M I C I N A
F O
S F O M I C I N A
3 g
M o n u r o l 3 g ® , s o b r e s d e
2 y 3 g
G
L U C A G Ó N
G L
U C A G Ó N
0 , 5 - 1 m g
G l u c a g e n H i p o k i t N o v ®
v i a l 1 m g / j e r i n g a 1 m l
G
R U P O F A R M A C O L Ó G I C O
P R
I N C I P I O A C T I V O
P O S O L O G Í A / d o s i s m á x .
N O M B R E C O M E R C I A L Y P R E S E N T A C I Ó N
F á r m a c o s
( A p é n d i c e 1 )Guía Farmacéutica (APÉNDICE 1)
7/12/2019 Manual de Urgencias-hospital Bellvitge
http://slidepdf.com/reader/full/manual-de-urgencias-hospital-bellvitge 347/360
7/12/2019 Manual de Urgencias-hospital Bellvitge
http://slidepdf.com/reader/full/manual-de-urgencias-hospital-bellvitge 348/360
347
F á r m a c o s
( A p é n d i c e 1 )Guía Farmacéutica (APÉNDICE 1)
O
P I O I D E S
C O
D E Í N A
3 0 m g / 4 - 6 h
C o d e i s a n ® c o m p . 2 8 , 7 m g ; T o s e í n a ® , s o l 1 0 m g / 5 m l
O
P I O I D E S
T R
A M A D O L
5 0 - 1 0 0 m g / 6 - 8
h
A d o l o n t a ® c á p s . 5 0 m g ;
r e t a r d 1 0 0 , 1 5 0 y 2 0 0 m g ; a m p . 1 0 0 m g / 2 m l ; s u p o s . 1 0 0 m g ,
D o l o d o l ® ( c a p s . d e l i b e r a c i ó n p r o l o n g a d a 1 / d ) 1 0 0 , 1 5 0 y 2 0 0 m g .
D o l o d o l ® F l a s 5 0 m g ( 1 c a d a 8 h )
P
E N I C I L I N A S
A M
O X I C I L I N A
2 5 0 m g - 1 g / 8 h
C l a m o x y l ® c o m p . 5 0 0 , 7 5 0 y 1 0 0 0 m g .
S o b r e s 2 5 0 , 5 0 0 y 1 . 0 0 0 m g
P
E N I C I L I N A S
A M
O X I C I L I N A - C L A V U L Á N I C O
0 , 5 - 0 , 8 7 5 - 1 g / 8
h o 2 g / 1 2 h
A u g m e n t i n e ® c o m p . y s o b r e s 5 0 0 y 8 7 5 / 1 2 5 m g .
A u g m e n t i n e P l u s ® c o m p
. 1 . 0 0 0 / 6 2 . 5
P
I R A Z O L O N A S
M E
T A M I Z O L
0 , 5 - 2 g / 8 h
N o l o t i l ® c o m p . d e 5 7 5 m g , s u p o s . d e 0 . 5 y 1 g , a m p d e 2 g / 5 m l
P
R O C I N E T I C O
L E V O S U L P I R I D A
2 5 m g / 8 h
L e v o g a s t r o l ® c o m p . 2 5 m g
P
R O G E S T Á G E N O
L E V O N O R G E S T R E L
1 , 5 m g
N o r l e v o ® , P o s t i n o r ® c o m p . d e 0 . 7 5 m g
Q
U I N O L O N A S 2 ª G
C I P R O F L O X A C I N O
2 5 0 - 7 5 0 m g / 1 2 h
B a y c i p ® , c o m p . 2 5 0 , 5 0
0 y 7 5 0 ; s o b r e s 5 0 0 y s o l e v 0 . 2 % .
C e t r a x a l ® c o m p . 2 5 0 , 5 0 0 y 7 5 0 m g ; s o b r e s d e 2 5 0 y 5 0 0
Q
U I N O L O N A S 3 ª G
L E V O F L O X A C I N O
5 0 0 m g / 2 4 h
T a v a n i c ®
c o m p . d e 5 0 0
m g ; s o l e v 5 % ( 1
0 0 m l )
Q
U I N O L O N A S 4 ª G
M O
X I F L O X A C I N O
4 0 0 m g / 2 4 h
A c t i r a ® c o m p . d e 4 0 0 m
g
R
E S I N A S I N T E R C A M B I O I Ó N I C O
P O
L I E S T I R E N S U L F A T O C A
1 5 - 6 0 g / 8 h
R e s i n c a l c i o ® p o l v o b o t e
4 0 0 g ( 5 g / c u c h a r a d a )
R
I F A M I C I N A S
R I F
A M P I C I N A
s e g ú n u s o
R i a l d i n ® c á p s . d e 3 0 0 m
g ; g a g 6 0 0 m g ; s u s p . 1 0 0 m g / 5 m l ;
v i a l 6 0 0 m g + a m p d e 1 0 m l
S
A L E S D E C A L C I O
C A
R B O N A T O C A
0 , 5 - 1 g / 8 h
C a l c i u m S a n d o z F o r t e ®
c o m p . e e r . 3 0 0 m g .
S
A L E S D E P O T A S I O
S A
L E S D E P O T A S I O
1 0 - 1 2 5 m E q / d
B o i K ® c o m p . d e 1 0 m E q
, B o i K A s p á r t i c o ® c o m p . d e 2 5 m E q
T
E O F I L I N A S O R A L
T E O F I L I N A
1 0 0 a 6 0 0 m g / d
T h e o D u r ® c o m p . r e t a r d
1 0 0 , 2 0 0 y 3 0 0 m g ,
V e n t r e t a r d ® c á p s . 1 0 0 , 2 0 0 y 3 0 0 m g ; c o m p . 6 0 0 m g
T
E T R A C I C L I N A S
D O
X I C I C L I N A
1 0 0 m g / 1 2 h
V i b r a c i n a ® c á p s . d e 1 0 0
m g ; s u s p e n s i ó n 5 0 m g / 5 m l ;
V i b r a v e n o s a ® , a m p . 1 0 0
m g / 5 m l
V
A S O D I L A T A D O R E S A R T E R I A L
H I D R A L A Z I N A
1 2 , 5 a 3 0 0 m g / d
H y d r a p r e s ® c o m p . 2 5 y
5 0 m g ; i n y 2 0 m g / 1 m l
V
A S O D I L A T A D O R E S P E R I F É R I C O S
P E
N T O X I F I L I N A
4 0 0 m g / 8 h
H e m o v a s ® a m p . 3 0 0 m g
/ 1 5 m l ; r e t a r d c o m p . 6 0 0 m g ; g a g 4 0 0 m g ,
E l o r g a n ®
c o m p . 4 0 0 m g
V
I T A M I N A D
C A
L C I T R I O L
0 , 2 5 - 0 , 5 m c g / 2 4 h
R o c a l t r o l ®
c á p s . 0 . 2 5 y
0 . 5 m c g .
V
I T A M I N A K
V I T
A M I N A K 1
2 m g
K o n a k i o n ® , a m p . 1 0 m g
/ m l ; s o l 2 m g / 0 , 2 m l .
G
R U P O F A R M A C O L Ó G I C O
P R
I N C I P I O A C T I V O
P O S O L O G Í A / d o s i s m á x .
N O M B R E C O M E R C I A L Y P R E S E N T A C I Ó N
7/12/2019 Manual de Urgencias-hospital Bellvitge
http://slidepdf.com/reader/full/manual-de-urgencias-hospital-bellvitge 349/360
348
1. ANALGÉSICOS Y AGENTES RELACIONADOS
OPIÁCEOS:CLORURO MÓRFICO (CLORURO MÓRFICO®)Presentación: ampollas de 1 ml al 1% (10 mg/ml). Dilución: 1 ampolla en10 cc de SG 5% o SF (1 mg/ml).Bolus: 0,05–0,2 mg/kg ev o im. 2-10 mg habitualmente. Perusióncontinua: diluir 50 mg en 100 cc de SF o SG 5%.Inundir de 1–4 mg/h en adulto de 70 kg.
MEPERIDINA (DOLANTINA®)
Presentación: ampollas de 100 mg/2 ml. Bolus: 0,5-2 mg/kg lento. ½ampolla en adulto de 70 kg.
OTROS:
PARACETAMOL (PERFALGAN®)Presentación: ampollas de 100 ml/ 1 g. Dosis: 1 g cada 4-6 h. Máx. 4g/día.
DEXKETOPROFENO (ENANTYUM®)
Presentación: ampollas de 50 mg/ 2 ml. Dosis máx.: 150 mg/día.METAMIZOL (NOLOTIL®)Presentación: amp. de 2 g/5 ml. Dosis: 1 amp. cada 6-8 h, vo. im o ev.Si ev diluir y pasar lentamente.
2. ANTIARRÍTMICOS AMIODARONA (TRANGOREX ®)Presentación: Ampollas de 150 mg/3 ml. Perusión: 5 mg/kg en 15 a 20
min. Inicialmente 300 mg en 100 cc de SG 5% en 30 min. Posteriormente600 mg en 250 cc de SG 5% en 8 horas. 10-20 mg/kg/día. La dosismáxima es 1.600 mg al día.
Fármacos de uso habitualendovenoso (APÉNDICE 2)
F á r m a c o s
( A p é n d i c e 2 )
Vázquez Reverón, J.M.
7/12/2019 Manual de Urgencias-hospital Bellvitge
http://slidepdf.com/reader/full/manual-de-urgencias-hospital-bellvitge 350/360
349
FLECAINIDA (APOCARD ®)Presentación: ampollas de 150 mg/15 cc. Dosis inicial: 2 mg/kg/min. en20-30 min.Dosis de mantenimiento: 1,5 mg/kg en una hora. Posteriormente 0,1-0,25mg/kg/h.
LIDOCAÍNA (LIDOCAÍNA HCL 5% ®)
Presentación: ampollas de 500 mg/10 ml. Bolus: 1 mg/Kg. Se puederepetir pasados 3 min. A mitad de dosis.Perusión: Diluir 2 g o 4 ampollas en 500 cc de SG 5 %. 1-4 mg/min.;15-60 ml/h
PROCAINAMIDA (BIOCORYL ®)Presentación: ampollas de 1 g/10 ml. Dosis: inicialmente 10 mg/kg en30 min. Si la situación lo precisa se pueden administrar bolus (en 2 min.)de 100 mg cada 5 min. El n de la administración está indicado cuandodesaparezca la arritmia, hasta la dosis máxima de 1 g, hipotensión arterialo ensanchamiento del QRS en un 50%.Perusión: 2 g diluidos en 500 cc de SG 5%. Administrar 1-4 mg/min.(15-60 ml/h).
PROPAFENONA (RYTMONORM ®)Presentación: ampollas de 70 mg/20 ml. Dosis: 1-2 mg/kg en 10 min. Sepuede repetir a los 10 min. máx. 140 mg.Perusión: 0,5-1,5 mg/min. en 1-3 horas (21-64 ml/h). Diluir 140 mg (2ampollas) en 100 cc SG 5%.
F á r m a c o s
( A p é n d i c e 2 )
7/12/2019 Manual de Urgencias-hospital Bellvitge
http://slidepdf.com/reader/full/manual-de-urgencias-hospital-bellvitge 351/360
350
Fármacos
(Apéndice2) 3. ANTIBIÓTICOS
Dosis por vialDOSIS E INTERVALOS
DE DOSIS
PENICILINA Na 1.000.000/5.000.000 UI 12-32x106 vi/24 h, 2-6 h
AMPICILINA 1 g 1-2 g / 6-8 h
CLOXACILINA 1g 2 g / 4-6 h
AMOXICILINA/ÁCIDO CLAVULÁNICO 1g/200mg-2g/200mg 1-2 g / 8 hPIPERACILINA-TAZOBACTAM 4/0,5g 4 g / 8 h
CEFAZOLINA 2 g 500 mg-1 g / 6-8 h
CEFTRIAXONA 1 g 1-4 g / 24 h en 1 o 2 dosis
CEFOTAXIMA 1 g 1-2 g / 4-6-8 h
CEFTAZIDIMA 2 g 2 g / 8 h
CEFEPIME 2g 2 g / 12 h
CEFUROXIMA 750 mg 750 mg / 8 h
CLINDAMICINA 600 mg 600 mg / 6 hERTAPENEM 1 g 1 g/24 h
LEVOFLOXACINO 500 mg 500 mg / 24 h
CIPROFLOXACINO200 mg
200-400 mg / 12 h máx.1.200/d
DOXICICLINA100 mg
100 mg. / 24 h (c/12 hinicialmente)
TOBRAMICINA 100 mg 3-5 mg/kg/día
GENTAMICINA 240 mg 3 mg/kg/día
AMIKACINA 500 mg/1 g 15 mg/Kg/d en 2-3 dosisIMIPENEM 500 mg 500 mg / 6 h máx. 4 g/d
AZTREONAM 1 g 1-2 g / 8 h
MEROPENEM 1 g 500 mg / 8 h máx. 6 g / d
VANCOMICINA 500 mg 0,5-1 g / 12-24 h
TEICOPLANINA400 mg
6 mg/kg/12 h. Tras 3 dosis, 3mg/kg/12h
4. ANTICOAGULANTESHEPARINA SÓDICA (HEPARINA ROVI ®)Presentación: Ampollas de 5 ml al 5 % con 25.000 UI; 250 mg (50 mg/ml).Bolo inicial: 80 UI/Kg iv directo. 5.000 UI (50 mg) en adulto de 70 kg.Perusión: 15 UI/Kg/h. Preparación: 1 amp. (25.000 UI; 250 mg; 5 ml) en250 ml SG 5%.Solicitar el primer control a las 6 horas del bolus inicial, modicando elritmo de inusión según la segunda tabla.
7/12/2019 Manual de Urgencias-hospital Bellvitge
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F á r m a c o s
( A p é n d i c e 2 )Tabla 1: Bolo inicial
Peso (Kg) Bolus (mg) Perusión (ml/h)
60-90 50 10
< 60 40 8
> 90 50 12
Tabla 2: Corrección ritmo de inusiónTTPA (s) Bolus (U) Parar inusión (min) Cambio inusión (ml/h) Repetir TTPA
< 40 3000 0 +2 6 h
40-49 0 0 NO 24 h
50-85 0 0 -1 24 h
86-100 0 30 -2 6 h
101-150 0 60 -3 6 h
> 150 0 60 -6 6 h
ENOXAPARINA (CLEXANE ®)Presetanción: Jeringas precargadas de 20 a 150 mg. Dosis terapéuticas(anticoagulantes) ev: 30 mg ev en bolus seguido de 1 mg/kg/12 h sc.
5. ANTICONVULSIVANTESFENITOÍNA (FENITOÍNA RUBIO ®)Presentación: Ampollas de 250 mg/5 ml. Dosis de carga: 18 mg/kg (1.250mg o 5 amp. en adulto de 70 kg). Diluir en 250 cc de SF. Usar dosis másbajas en hepatópatas. No sobrepasar 50 mg/min.Dosis de mantenimiento: 150 mg en 100 cc de SF a pasar en 1 hora.Según niveles plasmáticos.
VALPROATO (DEPAKINE ®)Presentación: Vial de 400 mg/4ml. Dosis de carga: 15 mg/kg (1.000 mg o 2,5amp. En adulto de 70 kg). Diluir en 100 cc de SF. Dosis de mantenimiento:0,5-1 mg/kg/h. Diluir 1.200 mg o 3 amp. En 250 cc de SF.
Administrar de 7,7 a 15,4 ml/h según niveles plasmáticos. Pasar a vo tan
pronto como sea posible.
6. BRONCODILATADORES AMINOFILINA (87,7 % DE TEOFILINA; EUFILINA ®)Presentación: ampollas de 196,3 mg/10 ml. Dosis de carga: 5 mg/kg en100 cc de SG 5 % en 30 min. 350 mg para un adulto de 70 kg. (La mitadde dosis si ya están recibiendo teolinas).Dosis de mantenimiento: perusión en umadores 0,6 mg/kg/h. No
umadores 0,4 mg/Kg/h. Hepatópatas o ICC 0,1-0,2 mg/Kg/h.
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Fármacos
(Apéndice2) SALBUTAMOL (VENTOLÍN ®)
Presentación: ampollas de 0,5 mg/1 ml. Dosis: 4-8 µg/kg/h.Perusión: 2 mg (4 ampollas) en 100 cc de SG 5% 0 SF. 14-28 ml/h enadulto 70 kg.
7. CORTICOIDES
METIL-PREDNISOLONA (URBASON®, SOLUMODERIN®)Presentación: ampollas de 8, 20, 40 y 250 mg. Viales de 40, 125, 500 mgy 1g . Dosis: 0.5 mg/Kg a 30 mg/Kg ev (según indicación).
HIDROCORTISONA (ACTOCORTINA®)Presentación: vial de 100, 500 mg y 1 g. Dosis: de 50 a 500 mg cada 6-8 h.
DEXAMETASONA (FORTECORTIN®)Presentación: amp. 4mg/1ml y 40 mg/5ml. Dosis: Según indicación.
8. DIURÉTICOSFUROSEMIDA (SEGURIL®)Presentación: ampollas de 20 mg/2 ml. Dosis: 10 mg- 1 g/día. Perusión:dilución 1:1 (ej.: 100 mg-5 amp.- en 90 cc de SF; 200 mg -10 amp.- en180 cc de SF, etc.) desde 3 ml/h (72 mg/día).
9. INHIBIDORES COMPETITIVOS DEL EFECTO DE SEDANTESFLUMAZENIL (ANEXATE®)
Presentación: ampollas de 0,5 mg/5 ml. Bolus: 4 µg/kg pudiéndose repetircada minuto hasta 25 µg/kg.0,25 mg o ½ ampolla – 2 mg o 4 ampollas en adulto de 70 kg. Perusión:1,5 – 5 µg/kg/h. 0,1-0,4 mg/h en adulto de 70 kg. Diluir 2 ampollas (1 mg)en 100 cc de SG 5% o SF. Administrar 10-40 ml/h.
NALOXONA (NALOXONA ABELLÓ®)Presentación: ampollas de 1 ml. Con 0,4 mg. Bolus: 0,1-2 mg ev cada 2-3min. Máx. 10 mg
Perusión de mantenimiento: 5-15 µg/kg/h. Diluir 5 ampollas (2 mg) en100 cc SF o SG 5%. 17-50 ml/h.
10. INÓTROPOS Y VASOCONSTRICTORES ADRENALINA (ADRENALINA LLORENTE®)Presentación: Ampollas de 1 mg/1 ml. Dosis: 0,015-0,2 µg/kg/min.Perusión: 2 mg (2 ampollas) en 100 cc de SF o SG 5%.
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F á r m a c o s
( A p é n d i c e 2 )DOBUTAMINA (DOBUTREX ®)
Presentación: viales de 250 mg/20 ml. Dosis: 2-20 µg/kg/min. Perusión:500 mg en 250 cc de SG 5% o SF (dilución 2:1). Ejemplo:
50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg
2 µg/kg/min. 3 ml/h 4 ml/h 4 ml/h 5 ml/h 5 ml/h 6 ml/h4µg/kg/min. 6 ml/h 7 ml/h 8 ml/h 10 ml/h 11 ml/h 12 ml/h
6µg/kg/min. 9 ml/h 11 ml/h 13 ml/h 14 ml/h 16 ml/h 18 ml/h
8µg/kg/min. 12 ml/h 14 ml/h 17 ml/h 19 ml/h 22 ml/h 24 ml/h
10µg/kg/min 15 ml/h 18 ml/h 21 ml/h 24 ml/h 27 ml/h 30 ml/h
20µg/kg/min 30 ml/h 36 ml/h 42 ml/h 48 ml/h 54 ml/h 60 ml/h
DOPAMINA (DOPAMINA BRAUN ®)Presentación: Ampollas de 200 mg con 5 ml. Dosis: Dopaminérgica:hasta 2-3 µg/kg/min. ß-adrenérgica: 3-10 µg/kg/min. α- adrenérgica:10-20 µg/kg/min. Perusión: 500 mg (2,5 ampollas) en 250 cc de SG5% o SF, o 200 mg (1 ampolla) en 100 cc de SG 5% o SF. Igual diluciónque dobutamina (2:1). Ver cuadro anterior.
ISOPROTERENOL (ISOPRENALINA) (ALEUDRINA ®)Presentación: ampollas de 200 µg/1 ml. Dosis: 0,05-0,4 µg/kg/min.
Perusión: 2 mg. en 100 cc de SG 5% o SF
50 kg 60 kg 70 kg 80 kg 90 kg 100 kg
0,05µg/kg/min 8 ml/h 9ml/h 11ml/h 12ml/h 14ml/h 15ml/h
0,1µg/kg/min. 15ml/h 18ml/h 21ml/h 24ml/h 27ml/h 30ml/h
0,2µg/kg/min. 30ml/h 36ml/h 42ml/h 48ml/h 54ml/h 60ml/h
0,3µg/kg/min. 45ml/h 54ml/h 63ml/h 72ml/h 81ml/h 90ml/h
0,4µg/kg/min. 60ml/h 72ml/h 84ml/h 96ml/h 108ml/h 120ml/h
NORADRENALINA (NORADRENALINA BRAUN®)Presentación: Ampollas de 8 mg/4 ml (bitartrato, equivalente a 4 mg denoradrenalina base).Dosis: 0,05-0,5 µg/kg/min. Perusión: 8 mg (2 ampollas) en 80 cc de SG5% o SF. 2-30 ml/h en adulto de 70 kg.
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Fármacos
(Apéndice2)
11. RELAJANTES MUSCULARESSUCCINILCOLINA (MIOFLEX®)Presentación: ampollas de 100 mg/2 ml. Dosis de inducción: 0,6-1,1 mg/kg.
VECURONIO (NORCURÓN®)Presentación: ampollas de 4 mg/1 ml. Dosis de inducción: 0,08-0,1 mg/kg.
ROCURONIO (ESMERÓN®)Presentación: ampollas de 50 mg/5 ml. Dosis de inducción: 0,6-1,2 mg/kg.
12. SEDANTES Y AGENTES RELACIONADOSCLORACEPATO (TRANXILIUM®)Presentación: viales de 20, 50 y 100 mg. Dosis: 25-50 mg 6-12 h. Dosismáxima: 800 mg (excepto en el tétanos).
DIACEPAM (VALIUM®)Presentación: ampollas de 10 mg/2 ml. Su administración ev rápidapuede producir apnea. Sedación: 0,03-0,1 mg/kg. Perusión 2-10 mg/h.Diluir en SG o SF (dilución 1:5). Convulsiones: 0,05-0,2 mg/kg/10-15min. (máx. 30 mg).
MIDAZOLAM (DORMICUM®)Presentación: ampollas de 15 mg/3 ml. Sedación: 25-75 µg/kg, 2-5 mgen adulto de 70 kg.Inducción: 0,15-0,3 mg/kg. Perusión: 250 mg en 250 cc de SG 5 % o
SF. Dosis: 0,05-0,4 mg/kg/h. Según respuesta.PROPOFOL (DIPRIVAN®)Presentación: ampollas de 20 y 100 ml al 1% (1 cc=10 mg) y 50 ml al2%. Dosis de inducción: 1-2,5 mg/kg.Perusión: No precisa diluyente. 1-5 mg/kg/h 7-35 ml/h en adulto de 70kg. Según respuesta clínica.
FENTANILO (FENTANEST®)Presentación: ampollas de 0,150 mg/3ml. Bolus: 1-3 µg/kg. ½-1 ampolla
en adulto de 70 kg.Perusión continua: 0,7-2 µg/kg/h. Diluir 4 ampollas=0,6 mg en 100 ccde SG 5% o SF y pasar a una velocidad 8-23 ml/h.
ETOMIDATO (HYPNOMIDATE ®)Presentación: ampollas de 20 mg/10 ml. Dosis de inducción: 0,2-0,4mg/kg. 14-28 mg en adulto de 70 kg.
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F á r m a c o s
( A p é n d i c e 2 )13. VASODILATADORES
NITROGLICERINA (SOLINITRINA®)Presentación: Ampollas de 5mg/5ml. Dilución: 25 mg (5 amp.) en 250cc de SG 5%.Perusión: 10-30 µg/min. Iniciar a 10 ml/h y subir hasta 40 segúnrespuesta clínica.
NITROPRUSIATO (NITROPRUSSIAT FIDES®)Presentación: ampollas de 50 mg/5ml. Dilución: 1 ampolla en 250 ccde SF o SG 5%.Perusión: 1-10 µg/kg/min. Iniciar la perusión a 15 ml/h y subir hasta100 ml/h según respuesta clínica (no mas de 10 min. de dosis máxima).Máximo 48 horas.
LABETALOL (TRANDATE®)Presentación: ampollas de 100 mg/ 20 ml. Bolus: 5-20 mg en intervalos
5-10 min. No sobrepasar los 300 mg.Peusión: diluir 200 mg ( 2 amp.) en 200 cc de SG 5%. 15-80 ml/h segúnrespuesta.
NIMODIPINO (NIMOTOP®)Presentación: rascos de 10 mg/50 ml. Dosis: 0,5-2 mg/h. 2,5-10 ml/h.No precisa dilución. Utilizar sistemas opacos.
URAPIDILO (ELGADIL®)Presentación: amp. de 50 mg/10 ml. Dosis: 25 mg. Perusión: 2 mg/min.
Dosis habitual: 9-30 mg/h máx. 60 mg/h
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P
alabrasclave Palabras clave
AAS 77, 90, 233 ABC ( Airway,Breath,Circulatory,neurologic ) 137
Accidente isquémico transitorio 43 Accidente vascular cerebral 133-134 Acenocumarol 208 Aciclovir tópico 267 Acidosis láctica 148 Acidosis metabólica 171-173, 321 ACTP angioplastia coronaria técnica percutánea59, 77 ACxFA 83-84, 319 Adenosina 85, 319 ADH 157
Adrenalina 54, 62, 291, 293 AESD actividad eléctrica sin pulso 50 Atas orales 285 Agitación psicomotriz 142-145 Agudeza visual, disminución de 267 Álcalis 254 Alcalosis metabólica 174-176 Alergeno 279 Amchabrín 274 Amilasa orina, sérica 126
Amiodarona 54, 84, 88, 291, 318 Amoxicilina, amoxicilina-clavulánico179, 181, 257, 339 Anaflaxia 279, 303 Analgesia, sedación 64, 334-335 Aneurisma de aorta abdominal 97-98 Aneurisma de aorta torácica 92-94 Angioedema 279, 303 Angiograía cerebral 135 Anion GAP 171 Anticoagulación, anticoagulantes 83, 208 Anticoncepción de emergencia 276-277
Anticuerpos antidigital 244 Antidepresivos tricíclicos, intoxicación 228-229 Antídotos 221 Anuria 55, 213, 292 Arteriograía 44, 95, 119 Artritis séptica 190 Artrocentesis 191 Ascitis 113-115 Asistolia 54, 290 Asma 108-109, 312
Atenolol 74 Atropina 54, 80, 290Bacilos gram - 190, 203
Bacteriemia 101, 305BAV 80 Benzodiacepinas, intoxicación 222-223Beta agonistas 62 Betabloqueantes, intoxicación 238-240BHCG 274Bicarbonato 172, 291Bilirrubina 113, 121Biopsia endometrial 274Body packer 224, 243Body stuer 243 Bradiarritmia 80-81
Bradicardia 80Bragard 188 Broncoespasmo 312-313 Bronquiolitis 314-316Calciediol 168Calcio 167Calcitriol 168Cálculo sodio real 217Cámara hiperbárica 251Campylobacter 37
Candidiasis 281, 285Captopril 74Carbón activado 219Carboxihemoglobinemia 250Carcinoma pulmon 281Cáusticos, intoxicación 254-256, 332-333Cealea 46-48Cetriaxona 114, 177, 184, 306Ceuroxima-axetilo 177, 181, 262Cetoacidosis diabética 147-149Cetosis simple 152-153
Ciclopentato 2% 248Ciprofoxacino 181, 204, 261, 308Cistitis 182CLH- 171Clonazepam 131, 302Clopidogrel 77Cloruro potásico 164Clostridium 37Coagulopatía 208-209Cocaína 241-242
Cocos gram + 190, 203Código Ictus 45Colangitis 36
Aclaración: cuando la reerencia es en un estilo de letra mas grueso y en cursiva, se le dirige a un capítulo. Cuando es a una página con el número de la misma en rojo, es una reerencia a una página de Pediatría.
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P
a l a b r a s c l a v eColestasis 121
Cólico nerítico 217-218Colirio cilopléjico 268Coloides 62, 91, 293Coma 24-26, 298-300Coma hiperosmolar 149-151Conjuntivitis 267Conmoción cerebral 137Contención mecánica 142, 145Convulsión ebril 301Coronario, síndrome 77-79CPAP 75Creatinina 185Crisis comicial 130-132Crisis convulsiva. Estado de mal convulsivo 301-303Cristaloides 56, 62, 119Cuerpo extraño (aparato digestivo) 322-324Cuerpo extraño (vaginal) 278
Cultivo 187CVE (cardioversión eléctrica) 83, 86, 87Dantroleno 237Dermatitis atópica 282Dermatitis seborreica 284 Derrame pericárdico 90 Derrame pleural 110-112 Deshidratación aguda en pediatría 320Desprendimiento (de vítreo, de retina) 269, 270Dexametasona 184, 207, 311
Dexcloreniramina 62, 279, 304Diabetes, complicaiones agudas 146Diabetes insípida central 161 Diarrea 37-38Diazepam 144, 223, 329Dienhidramina 62, 304Diosonatos 170 Digitálicos, intoxicación 244-245Digoxina 83, 245, 318Dímero D 41, 57, 101Disección aórtica 33, 72, 92 Disnea 30-32Distonía aguda 221 DM, complicaciones de 146Dobutamina 75, 353 Dolor abdominal 36Dolor coronario 33Dolor osteomuscular 33Dolor pericárdico 33Dolor pleurítico 33Dolor psicógeno 33
Dolor torácico 33-35Done, nomograma 234Dopamina 69, 294
Drenaje torácico 70, 105, 112Drenaje ventrículoperitoneal 136Drop attacks 27E coli 37, 181EAP (edema agudo de pulmón) 15, 73Eccema 282Edema cerebral agudo 161Electrolitos, corrección 150Embarazo ectópico 274Embolia arterial 95 Emisión de sangre por boca 40EMLA crema 335 Encealopatía hepática 124-125Encealitis 24, 295Endocarditis 178Endotalmitis 269Epiescleritis/Escleritis 267 Epiglotitis aguda 310
Epistaxis 257-258 EPOC 106-107Ergóticos 47Ericksen, maniobra de 188Eritema 282Eritema nodoso 283Erosión corneal 267Escarlatina 283Esmolol 72, 93Espironolactona 76
Estreñimiento 42Estreptokinasa 78Etanol, antídoto 253, 328Etanol, intoxicación 226 Exantema 283-284Fabere, maniobra de 188Factor VIIa 61, 208 Faringoamigadalitis 177, 307Fentanilo 334 Fiebre, sin ocalidad 39, 305-306Fiebre botonosa 281
Fine (clasicación pronóstica) 180Fisostigmina 221, 328Flapping tremor 125Flecainida 83-86, 319Flumazenilo 25, 222, 300, 329Fluormetolona 267Fluorquinolonas 181Fluotest 267Flutter (aleteo) auricular 86, 318FO (Fondo de Ojo) 15, 74, 268, 317
Focalidad neurológica aguda 43-45Fomepizol 221, 252Fosomicina 177, 345
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alabrasclave Fractura base cráneo 137, 295
Fracturas abiertas 192-194Fracturas costales 69 Fracturas de cadera en geriatría 195-196 Fracturas del húmero proximal 199-200 Fracturas del radio distal 197-198Fractura esternal 69Fracturas aciales: leort 137Furosemida 75, 114, 159, 166, 293 FV fbrilación ventricular 54, 85, 290Gangrena de ournier 215Gastroenteritis aguda 37G-CSF 204Gestación endouterina 274Gestación intrauterina no evolutiva 275Giardia lamblia 37Glasgow, escala de 137,138, 296Glaucoma 267
Glucagón 62, 155, 328Glucobionato cálcico 166Gluconato cálcico 10% 166Glucosmon 26, 155, 300Golpe de calor 26, 305Haemophilus infuenzae 178, 307Helicoidal, taquicardia 87Hemartros 191 Hematuria 49-50, 181Hemodiálisis 161, 221, 235
Hemoptisis 41-42 Hemorragia digestiva alta 116-118 Hemorragia digestiva baja 119-120 Hemorragia digestiva en pediatría 324-325 Hemorragia subaracnoidea 135-136Hemotórax 64-70Heparinas de bajo peso molecular 99Hepatitis 121, 283Hepatocarcinoma 113, 118, 124Herpes simple, herpes zóster 267, 283, 286Hidralazina 73 Hipercalcemia 169-170Hiperemia conjuntival 267 Hiperglicemia simple 152-153Hipermenorrea 274 Hipernatremia 160-162 Hiperpotasemia 165-166Hipoalbuminemia 166 Hipocalcemia 167-168Hipodipsia primaria 161 Hipoglicemia 24, 26, 154-156, 294
Hiponatremia 157-159 Hipopotasemia 163-164Hiposagma 267
Hipotermia 24 HTA/emergencia hipertensiva 75-76Hugues, clasicación de 271INR 208ICP 1ª (intervención coronaria percutánea) 80 Ictericia 121-123Indometacina 90, 190 Inecciones más recuentes, antibióticos 177-178 Inección del tracto urinario 181-182 Inecciones respiratorias en pediatría 307-309Inhibidores de la recaptación de serotonina 246Inmunodeprimidos 203 Insufciencia cardíaca 75-76 Insufciencia renal aguda 185-187Insuciencia respiratoria 31Insulinoterapia 147, 150, 152 Intento de autólisis 141-143Intertrigo 282
Intoxicaciones por tóxicos y ármacos 219-255 Intoxicaciones en pediatría 327-329Intraósea (vía admón.) 290Isoproterenol 80, 293 Isquemia arterial aguda 95-96Labetalol 74, 93Lactato 56 Laringotraqueítis aguda en pediatría 310-311Lasègue 188Laxantes 125
LCR 135, 183Legionela 177, 180Legrado 275Levocabastina 267Levofoxacino 107, 179, 193Levonorgestrel 276Lidocaína 54, 87, 291Litiasis renal 49, 122, 182, 217Litiasis biliar 126Litio, intoxicación 248, 249Lues 281 Lumbalgia aguda 188-189Magnesio 54, 167Marcapasos 59, 81, 293MASCC, escala de riesgo 204MAV 78, 136Meningismo 39 Meningitis 183-184, 298, 300Meningococo 183Metales pesados 24 Metanol, intoxicación 252-253, 327
Metilprednisolona 63, 109, 313 Metrorragias 274-275Micosis 286
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P
a l a b r a s c l a v eMielinolisis pontina 158
Migraña 47, 317Mobitz 80, 81, 229 Monoartritis aguda 190-191 Monóxido de carbono, intoxicación24, 26, 250-251Morna 73, 93, 334Moxifoxacino 101, 177, 262Muerte súbita 27N-acetilcisteína 230, 330Naloxona 26, 225, 299, 330Necrosis tubular aguda 163, 185Neumococo 179, 183Neumomediastino 70 Neumonía 31, 179-180, 308Neumotórax 31, 58, 63, 104-105 Neurolépticos, intoxicación 236-237 Neutropenia ebril 203-204Nimodipino 133, 135
Nistagmus 264, 327Nitratos 33, 59, 75Nitroprusiato 59, 81, 93NOIA (neuropatía óptico-isquémica anterior) 270Noradrenalina 59, 61, 293Oclusión ocular 271Ojo rojo 267-268Opiáceos, intoxicación 224-225, 327Orquiepididimitis 215Osmolaridad plasmática, urinaria 157
Otalgia aguda 261-262Otitis externa aguda 261, 308Otitis media aguda 307Otoscopia 261, 266, 307 Pancreatitis aguda 126-128Paracentesis 113, 115 Paracetamol, intoxicación 231-231, 330-331 Parada cardiorrespiratoria 52-54, 289-291Parálisis acial periérica 259-260Parálisis fáccida 165Parestesias 165Pediculosis 286Pentotal 302Pericardiocentesis 59, 63, 90 Pericarditis 89-91Peritonitis 130, 177Peritonitis bacteriana espontánea 113-114Piel, inección 177Pielonetis 181
Politraumatizado, atención a 64 Portadores humanos de drogas 243Prednisona 90, 109Procainamida 86, 88Propaenona 83Propranolol 77, 93Prostatitis 50, 177, 181, 214Prótesis cava 202Pseudomonas aeruginosa 179Psoriasis 281Pulso paradójico 62Púrpura 283QT largo 87, 88Quemados 61Quemaduras térmicas 271Queratitis, actínica 271Ramsay, escala de 335Ramson, criterios de 127
Ranitidina 64 Reanimació cardiopulmonar básica 52-53Resincalcio 165 Retención aguda de orina 213-214Retinopatía 74, 269Rochester, criterios de 305Rotura diaragmática 70R-TPA 77Rumack-Matthews, nomograma 231S. Cullen 126
S. Grey-turner 126Salbutamol 109, 166, 312Salicilatos, intoxicación 233-235Salmonella 37Sarampión 283Sarna 286SCASEST 34, 78Sdme. del robo de la subclavia 27Sdme. de compresión medular 205-207Sepsis 178, 209, 308Shigella 37Shock, diagnósticos dierencial 55-58Shock analáctico 62, 293Shock cardiogénico 59, 293Shock obstructivo 63, 293Shock hemorrágico 61Shock hipovolémico 61, 321Shock séptico 60, 294Signo de Bell 260
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