Insuficiencia Renal
Fisiopatología
Insuficiencia Renal
Se produce cuando los riñones no son capaces de eliminar los productos finales del metabolismo presentes en la sangre y de regular el equilibrio electrolítico y el estado acido-base de los líquidos extracelulares.
Nefropatía
Enfermedad Sistémica
Trastornos urológicos de origen no renal
Insuficiencia Renal
Comienzo abrupto y a menudo es reversible si se detecta a tiempo y se trata de manera apropiada.
Resultado final de la lesión irreparable de los riñones y se desarrolla con lentitud (años).
Aguda:
Crónica:
Insuficiencia Renal Aguda
Representa una disminución rápida del funcionamiento del riñón
Aumento de desechos nitrogenados
Alteración del equilibrio electrolítico
Se produce con frecuencia en pacientes internados en terapia intensiva con una tasa de mortalidad de 40 y 75%
1960 Traumatismo Shock Sepsis
Ancianos
Insuficiencia Renal Aguda
Indicador mas FrecuenteAzoemia
Acumulación de desechos nitrogenados
Puede obedecer varios tipos de situaciones:
Disminución del flujo sanguíneo sin lesión isquémica
Lesión tubular isquémica, tóxica u obstructiva
Obstrucción urinaria
Prerrenal Intrínseca Posrenal
Clasificación General
Globalmente80 y 90%
Resumen de lasCausas de
insuficiencia
Tipos de Insuficiencia Renal
Aguda
Insuficiencia PrerrenalCaracterizada por una disminución significativa del flujo sanguino renal.
Las causas:
Hemorragia Perdida del volumen
extracelular Alteración de la perfusión por
IC Shock cardiogénico Disminución del llenado
vascular por el aumento de la capacidad vascular.
Anafilaxia ó Sepsis
Depleción profunda del volumen vascular
Algunos mediadores vasoactivos, fármacos y
materiales para el diagnostico
Vasoconstricción intrarrenal e inducen hipo perfusión glomerular e insuficiencia Prerrenal
Entre las entidadesCausales de esta situación
Hipercalcemia Endotoxinas Agentes de contraste radiológico Ciclosporina Anfotericina B Adrenalina Dopamina
Fármacos
Comprometen los mecanismos renales de adaptación y pueden convertir una hipoperfusión en insuficiencia Prerrenal.
Inhibidores de enzima convertidoraDe angiotensina (ECA)
Prostaglandinas
Antiinflamatorios no esteroideos(AINE)
Insuficiencia PrerrenalCondiciones Normales
20 y 25% de VMC Eliminación de desechos metabólicos y Regular las concentraciones de líquidosY electrolitos.
Cuando se reduce el volumenSanguíneo renal
También la VFG
Producción de orina
Se aprox. A 0
Cambios isquémicos
Si no se trata la hipoperfusiónRenal prolongada
Necrosis tubular isquémica; con ALTA morbilidad
Insuficiencia Renal Aguda
Se manifiesta por una disminución en la producción de orina y un aumento elevado de la concentración de urea en sangre en relación con los niveles séricos de creatinina.
La detección de una excreción fraccional de sodio disminuida(<1%), sugiere que la oliguria es producida por una reducción de la perfusión renal y que las nefronas responden en forma apropiada por medio de la reducción de la excreción de sodio filtrado en un intento de conservar el volumen vascular
Los niveles de urea Creatinina
VFG 10:1
Valores15:1 ya 20:1
Insuficiencia PosrenalSe produce por obstrucción del flujode la orina proveniente de los riñones.
Uréteres (cálculos y estenosis) Vejiga (tumores o vejiga neurogénica) Uretra (hipertrofia prostática)
Causa más frecuenteHiperplasia prostática
Corrección de la causa de la obstrucción para poder restablecer el flujo urinario antes de que se produzca una lesión permanente de las nefronas
Tratamient
o
Insuficiencia IntrínsecaO Intrarrenal
Es originada por enfermedades que generan una lesión de las estructuras del riñón (glomerulares, tubulares ó intersticiales).
Principales causas:
Isquemia asociada a Insuficiencia Prerrenal Lesión de las estructuras tubulares de la nefrona Obstrucción intratubular Glomerulonefritis aguda y pielonefritis aguda Lesión de los túbulos (necrosis tubular aguda)
Destrucción de las células tubulares epiteliales con supresión aguda de la función renal.
Necrosis Tubular Aguda(NTA)
Lesión tubular aguda secundaria a isquemia
Efectos necrotoxicos-farmacos Obstrucción tubular Toxinas asociadas con infección
masiva
Células epitelialesSensibles ala isquemiaVulnerables a toxinas
La lesión tubular por NTA es reversible
Necrosis Tubular Aguda(NTA)
NTA isquémica se presenta con mayor frecuencia en pacientes sometidos a procedimientos quirúrgicos mayores, hipovolemia intensa, sepsis hiperaguda, traumatismo o que maduras.
Necrosis Tubular Aguda(NTA)
La sepsis produce isquemia al estimular una combinación de vasodilatación sistémica con hipoperfusion Intrarrenal .
Producción de toxinas
La NTA que complica los traumatismos o quemaduras suelen deberse a los efectos combinados de hipovolemia y la mioglobinuria, o por toxinas secretadas por el tejido lesionado
Los agentes nefrotóxicos producen lesión renal por medio de la inducción de combinaciones variables de vasoconstricción renal, lesión tubular directa u obstrucción intratubular .
Riñón es mas vulnerable
Rica irrigación y por la capacidad deConcentrar las toxinas
Los fármacos que ejercen efectos tóxicos sobre los túbulos renales son algunos antibióticos como:
Aminoglusidicos:
Factores como disminución del VFG Nefropatías preexistentes Hipovolemia Administración secundaria de otros
fármacos
CisplatinoSe acumula en las células tubulares proximales e induce la lesión mitocondrial e inhibición de la actividad del ATP y del transporte de solutos
Medios de contrasteradiológico
Ancianos, diabéticos y a pacientes con susceptibilidad de desarrollar nefropatías a causa de diversas razones
Metales pasados y los solventes organicos
El exceso de mioglobina, hemoglobina, acido úrico, cadenas livianas del mieloma ó acido úrico en la orina es la causa mas frecuente de NTA producida por obstrucción intratubular
Cuando hay una neoplasia diseminada o se produce una destrucción tumoral masiva por agentes terapéuticos se puede desarrollar unja nefropatía por cilindros de mieloma o una nefropatía aguda por urato
Hemoglobinuria Mioglobinuria
Transfusiones
Traumatismos musculares, por esfuerzos muy intensos, hipertermia, sepsis, convulsiones prolongadas depleción de K o de fosfato y alcoholismo o abuso de drogas.
Cambian la tonalidad de la orina
Evolución de la NTA 3 Fases
Establecimiento
Mantenimiento
Recuperación
De 2 hrs a días, tiempo desde la exposición al episodio desencadenante hasta que hay una lesión tubular aguda.
Disminución importante de VFG- retención aguda de metabolitos endógenos que normalmente son eliminadas por los riñones.
Periodo de reparación del tejido renal. Recurrentemente se desarrolla una fase de diuresis antes de que la función renal se normalice.
Prevención y el diagnostico temprano
Identificación de los pacientes con riesgo de desarrollar Insuficiencia Renal Aguda; como los diabéticos y los que presentan una insuficiencia preexistente.
Análisis de Orina.
Análisis de sangre.
Identificación y Corrección de la causa de Ia Insuficiencia.
Administración de líquidos
Diálisis o TCRR
Diagnóstico y Tratamiento
Insuficiencia Renal Crónica
Representa la destrucción progresiva e irreversible de las estructuras renales.Puede deberse a varios trastornos que producen la perdida permanente de las nefronas, como diabetes, hipertensión, Glomerulonefritis y enfermedad poliquística renal.
Nefropatía diabética
Causa mas importante En E.U.
Estadios Evolutivos
Cualquiera que se la causa la insuficiencia renal crónica se asocia con la perdida de las células renales y con deterioro progresivo de la filtración glomerular y de las funciones endocrinas de los riñones.
Todas las formas de insuficiencia renal se caracterizan por la disminución n del VGF, que reflejan una reducción proporcional de la cantidad de nefronas funcionales.
3 Fases: donde los síntomas y signos aparecen en forma gradual y no se evidencian hasta que la enfermedad esta muy avanzada.
Relación de la
Función Renal
Disminución de la Reserva Renal
La VFG es la mejor medida para Saber la funcionalidad del riñón.Varia según:
Edad Sexo Tamaño del cuerpo
Adulto sano120 a 130 mL/min
La reserva renal disminuye cuando la VFG se reduce hasta alrededor de un 50% del valor normal.
Niveles de Urea y creatininaNormales, no hay síntomas ni signos.
Insuficiencia RenalRepresenta una disminución dela VFG hasta un 20% a
Un 50% del valor normal.
1°ra instancia hay una adaptación por parte de los riñones.
A medida que las neuronas mueren, las remanentes sufren modificaciones para compensar( hay un aumento de la cantidad de sangre a filtrar).
Las perdidas de soluto producen una perdida de adicional de agua atreves de la orina.Uno de los primeros síntomas es la isostenuria o poliuria. Durante este estadio se Empieza a desarrolla r la azoemia, anemia e hipertensión.
Falla Renal y Nefropatía Terminal
Se desarrolla cuando la VFG disminuye por debajo del 20%Del valor normal. A partir de este momento los riñones no son capaces de regular el volumen y la composición de solutos y se desarrolla edema, acidosis metabólica e hiperpotasemia.Puede haber uremia.
La NT se produce cuando la VFG disminuye por debajo del 5% del valor normal. Hay una disminución de los capilares renales y formación de cicatrices en los túbulos. La masa renal suele estar disminuida.
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